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生理学复习资料
生理学复习资料绪论：1．新陈代谢：生物体与外界环境之间的物质和能量交换以及生物体内物质和能量的转变过程叫做新陈代谢。2．兴奋性：可兴奋组织对刺激产生动作电位的能力。3．生殖:生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相似的子代个体。4．刺激:是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。5．兴奋：兴奋是动作电位产生的过程。6．阈值：又称阈强度，是指释放一个行为反应所需要的最小刺激强度。7．内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，被称为机体的内环境。8．稳态：也称自稳态，是指内环境理化性质相对恒定的状态。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。9．人体功能活动的调节：机体对各种功能活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂，起主导作用；而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小。10．反馈调节：受控部分可以反过来调节控制部分的活动，这个过程被称为反馈控制。11．负反馈：反馈调节的结果使受控部分活动减弱即为负反馈。它是非常重要的一个控制机制。细胞的基本功能：一、易化扩散：非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。 易化扩散根据膜蛋白的不同分为两种：载体易化扩散：特点包括结构特异性、饱和性、竞争性通道易化扩散：特点包括结构相对特异、无饱和性、通道有开关两种状态（开关的控制有化学门控和电压门控两种）。前者主要转运的有葡萄糖、氨基酸等小分子物质。后者主要转运的主要有钠、钾等带电离子。二、主动转运：是物质逆电一化学梯度进行的转运，需要细胞提供能量，包括原发性主动转运和继发性主动转运。三、原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运的过程。
钠一钾泵转运。钠泵：是一种酶，一种大分子蛋白，能分解ATP主动转运纳钾，受细胞内纳和细胞外钾的调节。 生理意义：①胞内高钾，为代谢提供必需条件（e.g.,核糖体合成蛋白）;②维持胞质渗透压和细胞容积的稳定;③是细胞产生生物电的前提条件；④生电性(排出3Na+,转入2K+)作用,增大膜内负电位,影响静息电位的数值；⑤建立钠的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供动力（Na+-H+交换， Na+-Ca2+交换）。四、继发性主动转运：是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。五、细胞的静息电位概念：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位静息电位产生的机制(1)膜学说: 由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。(2)机制：静息电位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡电位。(3)影响静息电位的因素：①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通透性，如膜对K+的通透性相对增大，静息电位则增大；③钠泵活动的水平，如活动增强将使膜发生一定程度的超极化。六、细胞的动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位.动作电位产生的过程1)锋电位的上升支：接近于Na+的平衡电位。2)锋电位的下降支：是K+外流所致。七、离子通道：各种无机离子跨膜被动运输的路。八、阈电位：指的是能够引起动作电位的临界膜电位。细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值成反变关系。九、局部兴奋及其向动作电位的转化阈下刺激强引起受刺激的膜局部出现一个较小的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的电位值为局部电位。局部电位的三个特性：等级性、总和性和电紧张性扩布等。局部去极化的总和达到阈电位时能爆发动作电位。十、兴奋在同一细胞上的传导机制１．无髓神经纤维————局部电流形式传导２．有髓神经纤维————跳跃式传导十一、局部电流学说递质在突触处的主要作用形式十二、跨膜信息传递方式：单纯扩散，易化扩散，主动运输，出胞和入胞。十三、受体－第二信使系统十四、以 cAMP 为第二信使的系统：十五、以三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的系统十六、缝隙连接：缝隙连接处膜的电阻很小，一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞，使兴奋得以在细胞间直接传播。十七、兴奋收缩耦联：终板电位-----肌细胞膜产生动作电位?三联管、肌小节旁?三联管信息传递?L管对Ca储存、释放、回收 2+十八、前负荷或肌肉初长度对骨骼肌收缩的影响：前负荷：肌肉收缩前所遇到的负荷或阻力称为前负荷。它使肌肉在收缩之前被拉长到一定的长度（初长度），前负荷决定初长度。最适初长度和最适前负荷：肌肉在某一初长度时，收缩产生的张力最大，此时的初长度为最适初长度，此时的前负荷为最适前负荷。 血液一、血小板的功能：①维持血管壁的完整性；②促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的恢复；③当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中发挥作用。二、血小板的生理特性
（1）粘附。 （2）释放。 （3）聚集。 （4）收缩。
（5）吸附。三、生理止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止，这种现象称为生理性止血四、生理性止血的基本过程：包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。五、血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。六、凝血过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。七、ABO 血型系统：（1）ABO血型的分型：根据RBC膜上是否存在Ａ抗原和Ｂ抗原可分为四种ABO血型：A型、B型、AB型和O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。（2）ABO血型系统的抗原：ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。（3）ABO血型系统的抗体：血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。（4）ABO血型的遗传：ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B和O三个等位基因来控制的。其中，A基因和B基因为显性基因，O基因为隐性基因。因此，利用血型遗传规律，可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也就能从子女的血型表现型上推断亲子关系。（5）ABO血型的鉴定：正确鉴定血型是保证输血安全的基础。八、输血原则：1．首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。2．输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断：①两侧均无凝集反应，可以输血；②主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血；③主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。 血液循环：一、心动周期：心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期二、心脏泵血过程和机制以左心室为例进行分析，把一个心动周期分为心室的收缩和舒张两个时期（7个时相）。1．等容收缩期从心房舒张开始：心室血液回流?推动房室瓣关闭?心室收缩、室内压力?但低于动脉压、主动脉瓣处于关闭状态?心室继续收缩、室内压???、心室容积不变2．快速射血期等容收缩期末、室内压>动脉压、主动脉瓣打开（快速射血期的标志）?血液快速流向主动脉?心室容积缩小?心室继续收缩、心室压力达到顶峰3．减慢射血期动脉压?、心室收缩力?、室内压力?、射血变慢。心室内压<主动脉压，但血液依惯性逆压力梯继续向主动脉流动?心室容积到最小4．等容舒张期心室开始舒张，心室内压房内压，房室瓣继续关闭?室内压??，但容积尚无变化5．快速充盈期等容收缩末，室内压明显低于房内压，房室瓣打开?心室继续舒张，室内压更低或形成负压?血液从心房顺压力梯度，快速被抽向心室?心室容积增大6．减慢充盈期房室压力梯度期逐步减小?心房流向心室的血液减少?心室容积继续增大7．心房收缩期心房开始收缩，房内压继续增大?进一步把血液挤入心室三、心输出量：每分输出量：指一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量。即：心输出量＝搏出量×心率。正常成年男性安静状态下约为4.5～6L/min。它是衡量心脏功能的一项基本指标。四、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%～65%。五、心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。六、每搏输出量：是一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称为搏出量。正常成人安静状态下约为70ml。它是衡量心脏功能的一项基本指标。七、心脏泵血功能的储备1．心率储备：心率加快在一定范围内可以增加心输出量，但心率过快则可减少心输出量2．搏出量储备：收缩期储备,舒张期储备八、心泵功能的自身调节——异长调节：由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。九、等长自身调节：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线向左上移位，即在同样的前负荷条件下，搏功增加，心脏泵血功能明显增强；相反，心功能曲线向右下移位。十、后负荷对搏出量的调节：后负荷：指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。当其他因素不变时，动脉血压升高，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少；反之，大动脉血压降低有利于心室射血。十一、心率对心输出量的影响。十二、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（以心室肌为例）（1）静息电位：1）数值：约-80～-90mV；2）形成机制：类似骨骼肌和神经细胞，主要是K平衡电位。（2）动作电位：特点：为快反应动作电位；去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。1）去极化过程（0期）：膜内电位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗时1～2ms。＋0期由钠通道（INa通道）开放和Na内流所引起。0期的特点：①阈电位-70mV，开放时间约1ms，有再生性循环现象；②去极化达0mV开始失活而关闭；③对河豚毒的敏感性低。2）复极化过程（1、2、3期）：慢而复杂，历时200～300ms。①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。
1期的产生机制是K外流。②2期（平台期）：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。 平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流：内向电流：L型钙电流，也允许少量Na内流。外向电流：延迟整流钾流。所以在平台期的早期，Ca内流和K外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台；而在平台期的晚期，IK电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100～150ms。3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向IK电流进一步增强并出现再生性循环。3）静息期（4期）：膜内电位恢复并稳定在静息电位（-80～-90mV）。在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na和Ca，摄回细胞外的K，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括①Na-K泵、②Na-Ca交换体、③Ca泵。 ＋＋＋2＋2＋＋2＋＋2＋＋＋＋＋十三、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞动作电位的特点是：3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。（1）窦房结P细胞1）动作电位的特点：①由0、3、4期组成，没有明显的1、2期；②最大复极电位-70mV；③ 阈电位-40mV；④ 0期去极化幅度小、时程长、速率慢；⑤ 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。2）动作电位的形成机制：①0期：Ca 内流。②3期：K外流（IK通道）。③4期：是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果，主要包括三种离子流：①IK：逐渐衰减的K外流是最重要的离子基础；②If:进行性增强的Na内流（较弱，因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV，未达If开放的最大激活电位-100mV）；③ICa-T:T型钙通道在4 期自动去极化达-50mV 时被激活的，形成较弱的Ca 内流，主要影响4期的后半期。（2）浦肯野细胞2＋＋＋＋2＋1）动作电位的特点：① 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长（约400ms）；② 最大复极电位-90mV，阈电位-70mV；③ 4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。2）4期形成机制：① 逐渐衰减的IK（作用小）；② 逐渐增强的If（为主）。十四、心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性。十五、心肌的兴奋性：高低可用刺激阈值来衡量。阈值高表示细胞较难兴奋，兴奋性低；阈值低表示细胞较易兴奋，兴奋性高。十六、兴奋过程中兴奋性的周期性变化：兴奋性变化的分期：1．有效不应期：0期?-60mV
任何强大的刺激也不能引起兴奋，时间比较长2．相对不应期：-60mV?-80mV
只有阈上刺激才能引起动作电位3．超常期：-80mV?-90mV
用阈下刺激就能引起动作电位十七、兴奋性变化与收缩活动的关系：1．有效不应期长
相当整个收缩期和舒张期早期2．期前收缩与代偿间歇十八、心肌的自律性：在没有外来刺激的情况下，心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。十九、心肌的传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。二十、植物神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。 二十一、动脉血压的形成机制及其影响因素：动脉血压的形成动脉血压的形成可以总结为“１２１”即“一个前提两个主因一个辅因。”一个前提是心血管系统中有足够的血液充盈；两个主因是心脏射血的动力和外周血管阻力；一个辅助的因素是大动脉管壁的弹性。影响动脉血压的因素一句话，动脉血压的形成因素就是影响动脉血压的因素。（１）搏出量：搏出量增大，收缩压明显增高，而舒张压升高不多，脉压差增大搏出量减小，收缩压明显降低，而舒张压升高不多，脉压差减小（２）外周阻力外周阻力增大，舒张期留在大动脉中的血量增多，舒张压上升明显，收缩压也相应上升，脉压缩小外周阻力减小，舒张期留在大动脉中的血量减少，舒张压下降明显，收缩压也相应降低，脉压增大（３）心率心率加快，心脏的舒张期缩短，血管内的血液未能充分流走，舒张期留在血管内的血量增加，舒张压上升明显，收缩压相应上升，脉压小（４）大动脉管壁的弹性动脉硬化时，大动脉的弹性贮器作用减弱，小动脉和微动脉的扩张能力减小收缩压明显升高，舒张压变化不大，脉压加大（５）循环血量与血管容积的比例二十二、中心静脉压中心静脉压指的是胸腔内大静脉或右心房的压力。它是反映心血管机能的一个指标。当心脏射血功能减弱时即射不出去时，中心静脉压上升。当静脉回流障碍或有效循环血量减少时，中心静脉压下降。中心静脉压可作为输血和输液时控制输入量和输入速度的指标。二十三、微循环微循环的概念：指微动脉和微静脉之间的血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。微循环的三条通路：迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
利于物质交换直捷通路：微动脉→后微动脉→毛细血管→微静脉
利于回心血量动静脉短路：微动脉→微静脉
皮肤较多，利于散热二十四、组织液的生成及影响因素组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力是有效滤过压。有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（毛细血管胶体渗透压＋组织液静水压）有效滤过压大组织液生成就多，有效滤过压小组织液生成就少。另外淋巴液回流的情况也会影响到组织液的生成。 二十五、心血管功能活动的调节一、神经调节1．心脏的神经支配心脏受植物神经（交感神经和副交感神经）的支配交感神经节节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支和心室肌。交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌上的肾上腺素能β1受体相结合，引起心脏兴奋，使心率加快（正性变时作用），房室传导速度加快（正性变传导作用），心肌收缩能力加强（正性变力作用），结果心输出量增加。副交感神经是迷走神经，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。副交感神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，与心肌上的胆碱能M受体相结合，抑制心脏的活动，作用结果与交感神经兴奋的结果相反。2．血管的神经支配从机能上分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。缩血管神经纤维均属交感神经纤维，故称交感缩血管神经纤维。体内大部分血管仅受交感缩血管神经纤维的单一支配。3．心血管中枢调节心血管活动的基本中枢在延髓。4．延髓心血管中枢：位于延髓腹外侧区，是最基本的心血管中枢。延髓心血管神经元包括心迷走神经元和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经元，其紧张性活动分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。
延髓心血管中枢分四个区域：
1）缩血管区 2）舒血管区 3）传入神经接替站 4）心抑制区5．心血管反射颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射，该反射对血压的调节机制为负反馈调节。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：化学感受器存在部位：颈动脉体和主动脉体。
适宜刺激：血液化学成分的改变（缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加）6．动脉压力感受器存在部位：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。 适宜刺激：动脉壁的被动扩张、牵拉。对血压的感受范围：60～180mmHg（8.0～24.0kPa）。二、体液调节1．肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素的心血管效应是心率加快，心输出量增加，动脉血压上升，内脏等处血流量减少，肝、冠脉血流量上升。去甲肾上腺素的心血管效应是心率减慢，外周阻力上升，动脉血压上升。2．血管紧张素：最重要的是血管紧张素II，升压效应约为去甲肾上腺素的40倍。3．血管加压素（VP，也称抗利尿激素）主要作用：①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加；②升压效应（超生理剂量时）：作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高；并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。生理意义：在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。4．心房钠尿肽5．激肽释放酶-激肽系统激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。激肽释放酶分为两大类：一类是血浆激肽释放酶（血浆中），可将高分子量激肽原水解为缓激肽；另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶（肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中），可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。二十六、肺循环特点：①血流阻力小、血压低；②血流量大，变化也大；③毛细血管的有效率过压较低。二十六、脑循环特点：①血流量大，耗氧量大；②血流量变化小；③存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。
呼吸：一、呼吸的概念、意义和基本环节概念：机体与外环境之间进行气体交换的过程，称为呼吸。意义：维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定，保证新陈代谢的正常进行。呼吸过程：可分为四个环节即肺通气、肺换气、气体运输、组织换气。二、肺内压和胸内压及其产生机制。1．胸内压胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜所围成的密闭潜在腔隙。胸内压是指胸膜腔内的压力。在平静呼吸全过程中胸内压均低于大气压，习惯上称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和发展的。出生前，胎儿的胸廓和肺的容积很小，肺内不含空气。胎儿一降生，胸廓突然展开，肺被动扩张，空气经呼吸道进入肺内，肺组织便产生了离开胸廓倾向的回缩力，也就是产生了肺回缩力。随着胸廓的快速生长，肺被动扩张的程度增大，肺的回缩力也增大。壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等组织的支持和保护，外界的大气压不能通过胸壁作用于胸膜腔。而肺泡内气体通过呼吸道与体外空气相连通，大气压可以通过很薄的肺泡壁压迫脏胸膜。因此，胸膜腔受到两组方向相反的力的作用，这两组力是大气压（向外的力）和肺回缩力（向内的力）。作用的结果用公式表示如下：胸内压=大气压-肺回缩力若大气压为0胸内压= -肺回缩力（肺泡表面张力+肺弹性回缩力）由上述公式我们可以了解到胸内压实际上是由肺回缩力所决定的。胸内压随着呼吸运动的变化也发生周期性的变化。但正常情况下，胸内压无论吸气或呼气时，胸内压均低于大气压，也就是说都是负压。胸内负压的生理意义有二：一是可使肺保持扩张状态，有利于肺通气和肺换气；二是能降低心房、腔静脉和胸导管内的压力，促进静脉血和淋巴液的回流。2．肺内压肺内压指的是肺泡内的压力。肺内压随着呼吸运动呈周期性变化：吸气时，肺内压大气压；吸气末和呼气末肺内压=于大气压。三、弹性阻力和顺应性弹性阻力：指胸廓和肺抵抗其自身发生形变的回位力。一般用顺应性来衡量。肺弹性阻力：即肺回缩力。吸气时为阻力，呼气时为动力。胸廓弹性阻力：即胸廓的弹性回位力。胸廓处于自然位置时，其弹性回位力为0。胸廓<自然位置，弹性回位力向外，成为呼气的阻力，吸气的动力；胸廓>自然位置，弹性回位力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性与弹性阻力反相关。弹性阻力增大，肺顺应性减小；弹性阻力减小，肺顺应性增大。肺弹性阻力增大可见于肺水肿、肺纤维化；肺弹性阻力减小可见于肺气肿。前者可导致吸气困难，后者可导致呼气困难。胸廓弹性阻力增大，顺应性减小见于胸廓畸形、胸膜肥厚及肥胖等患者。四、肺泡表面活性物质及其作用概念：肺泡表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞合成和分泌的，其主要成分为二棕榈酰卵磷脂，以单分子层形式悬浮于肺泡液气界面。肺泡表面活性物质的分布密度与肺泡半径反相关。生理作用：降低肺泡表面张力。生理意义：（1）可使相互连通的大小肺泡的回缩力趋于平衡，保持大小肺泡的稳定性；（2）可防止吸气末肺泡过度膨胀，又可防止呼气末肺泡塌陷，还可降低吸气阻力，有利于肺通气；（3）可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体滤入肺泡。概括起来说，肺泡表面张力是一种促使肺泡回缩的力量，而肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，是一种阻止肺泡回缩的力量。肺泡半径越大，肺泡表面活性物质的分布密度越小，肺泡回缩的趋势越大；肺泡半径越小，肺泡表面活性物质的分布密度越大，肺泡回缩的可能性越小。因此，肺泡表面活性物质具有重要的生理意义。五、气道阻力主要指气体通过呼吸道时，气体分子之间及气体与呼吸道管壁之间的摩擦力，即呼吸道的阻力。呼吸道阻力的大小主要与气流速度呈正比、与呼吸道半径的四次方呈反比。呼吸道平滑肌的紧张性对呼吸道口径影响较大。迷走神经兴奋及组胺等体液因素，可使呼吸道平滑肌收缩，呼吸道口径缩小。交感神经兴奋及肾上腺素等体液因素作用则相反。六、肺活量和时间肺活量肺活量：是指最大吸气后再做最大呼气。它是较常用的评价肺通气功能的指标之一。用力肺活量（时间肺活量）：是指最大吸气后，尽力尽快地呼气，在第1、2、3秒内所呼出的气量，分别占肺活量的百分数。它是评价肺功能较好的动态指标。 七、肺通气量 肺通气量指的是单位时间内入或出肺的气体总量，它能更全面地反映通气功能。1．每分通气量
是指每分钟入或出肺的气体量。计算公式：每分通气量=潮气量×呼吸频率正常情况下：每分通气量=潮气量（400-500ml ）×呼吸频率（12-18次/分）=ml2．最大通气量
是指尽力做深快呼吸时，每分钟入或出肺的气体量。最大通气量反映单位时间内发挥全部通气能力所能达到的通气量，是评价一个人能进行多大运动量的重要指标之一。八、肺容量肺容量指的是肺容纳的气体量。1． 潮气量
是指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。2．补吸气量
是指平静吸气末，再用力吸入的最大气量。3．补呼气量
是指平静呼气末，再用力呼出的最大气量。4．余气量
是指最大呼气后，肺内仍保留的气量。九、无效腔和肺泡通气量(1)无效腔无效腔指的是从鼻腔到肺泡，不能与血液进行气体交换的管腔容积。解剖无效腔：指呼吸性细支气管以前的呼吸道容积，正常人约为150ml。生理无效腔 肺泡无效腔：指不能与血液进行气功体交换的肺泡容积，正常为零。（2）肺泡通气量肺泡通气量是指每分钟入肺并能与血液进行气体交换的气量。计算公式：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率浅而快的呼吸有较高的无效腔气量，所以呼吸效率往往低于深而慢的呼吸。十、影响气体交换的因素（1）肺泡气的更新率（2）呼吸膜的厚度和面积：呼吸膜的厚度：气体的扩散速率和呼吸膜的厚度成反比。呼吸膜的面积：气体扩散速率与扩散面积成正比。（3）通气/血流比值：是指肺泡通气量（V）与每分钟肺毛细血管血流量（Q）的比值。正常成人安静时，V/Q约为0.84。只有恰当的V/Q才能实现有效的气体交换。十一、化学因素对呼吸的调节（1）化学感受器中枢化学感受器周围化学感受器（2）二氧化碳的影响二氧化碳对呼吸中枢有很强的刺激作用，是维持正常呼吸运动的重要生理因素。血液二氧化碳分压升高，可通过刺激中枢化学感受器（为主）和外周化学感受器（为次）两条途径来兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。需要说明的是：二氧化碳分压升高，对中枢化学感受器的刺激作用实际上是通过脑脊液中的氢离子浓度的升高而实现的。（3）氢离子的影响血液中氢离子浓度升高，主要是通过刺激外周化学感受器途径来兴奋呼吸中枢。（4）缺氧的影响血液氧分压降低时，可兴奋外周化学感受器，继而兴奋呼吸中枢。但缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，只是轻度缺氧时，这种抑制作用可被外周化学感受器的兴奋作用所掩盖；严重缺氧时，则会出现呼吸抑制现象。 消化和吸收：一、胃液的成分和作用胃液的主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子。这四种成分的形成和作用情况如下：1．盐酸（胃酸）
它是由胃底泌酸腺的壁细胞分泌的。它的作用：（1）激活蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的作用环境；（2）使蛋白质变性而易于水解；（3）杀死进入胃内的细菌；（4）刺激胰液、胆汁和小肠液的分泌；（5）有助于小肠对钙和铁的吸收。2．胃蛋白酶原
它是由泌酸腺的主细胞合成分泌的。它的作用过程： 3．粘液
它是由胃粘膜表面的上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌，其化学成分是粘蛋白。生理功能是，其作用是通过两方面实现的：一是润滑食物，防止中粗糙成分对胃粘膜的机械性损伤；二是与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起构成“粘液- HCO3-屏障”，能防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜的化学性损伤。4．内因子
它是由壁细胞分泌。它的作用是与维生素B12结合，防止维生素B12被消化液破坏，促进其吸收。二、胃液分泌的调节空腹时胃液分泌量很少，称为基础胃液分泌。进食后胃液分泌量大增，称消化期胃液分泌。根据消化道感受食物刺激的部位，可将消化期胃液分为头期、胃期和肠期。（一）消化期胃液分泌的兴奋性调节1．头期此期的过程：食物对口腔、咽的直接刺激和食物相关性状对视、嗅、听觉器官的刺激→兴奋迷走神经，使支配胃的迷走神经付出冲动增多→直接刺激胃腺或通过刺激胃泌素和组织胺的分泌发挥间接作用，促进胃液分泌此期分泌特点：分泌量较大、酸度较高，胃蛋白酶的含量丰富。2．胃期刺激分泌的因素：食物对胃的扩张刺激，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛短反射食糜中的蛋白质分解产物可直接刺激胃泌素分泌胃窦部的扩张可通过壁内神经丛引起胃泌素分泌胃期分泌的特点：分泌量大，酸度高，胃蛋白酶含量较头期少些。3．肠期食糜进入小肠后对十二指肠和空肠上部的化学和扩张刺激，可通过体液因素引起胃液分泌。肠期胃液分泌量较少。（二）胃液分泌的抑制性调节消化期胃液分泌还同时受到抑制性调节，这对防止胃酸分泌过多对胃、小肠的损伤具有重要的意义。抑制胃液分泌的因素主要有：酸、脂肪和高渗溶液。 三、胃粘膜和粘液的屏障作用。四、胰液的成分和作用，胰液分泌的调节。胰液的主要成分包括HCO3-、胰蛋白质消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶。胰液的主要作用：HCO3-能中和进入十二指肠的盐酸、避免肠粘膜受强酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的环境。 胰蛋白质消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶分别将淀粉、脂肪、蛋白质和核酸完全分解和消化。胰液分泌的调节：胰液的分泌是通过神经体液的调节而实现的，其中体液调节是主要调节方式。具体讲包括迷走神经的调节和胆囊收缩素和促胰液素的作用。五、胆汁的成分和作用，胆汁的分泌调节胆汁的主要成分包括胆盐、卵磷脂和胆固醇等。胆汁的主要作用：1．乳化脂肪
胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂将脂肪乳化为微滴，增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的消化；2．促进脂肪的吸收
胆盐与脂肪分解产物形成水溶性复合物，促使不溶于水的脂肪分解产物被小肠吸收；3．促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。4．胆汁在十二指肠内可中和部分胃酸。胆汁分泌与排放的调节：受神经和体液因素的调节，但以体液调节为主。1)神经调节：进食动作或食物对胃和小肠的刺激都可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增多，胆囊收缩也轻微加强。2)体液调节①缩胆囊素：在胆管、胆囊和Oddi括约肌上均有CCK受体的分布，肠腔内蛋白质和脂肪的分解产物能有效刺激小肠黏膜中的I细胞释放CCK，后者通过血液途径到达靶器官，引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌舒张，促进胆囊胆汁大量排放至十二指肠。②促胰液素：促胰液素主要作用是刺激胰液分泌，同时也有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。③胃泌素：胃泌素的调节途径有两种：一是通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩；其二是刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠黏膜分泌促胰液素而刺激肝胆汁的分泌。④胆盐：胆盐通过肠一肝循环重新回到肝脏，对肝细胞分泌胆汁具有很强的促进作用，因而具有利胆作用。能量代谢和体温：一、掌握基础代谢及测定方法基础代谢指的是人体在基础状态下的能量代谢。基础状态指的是机体在清醒，安静，空腹，不受肌肉活动、精神活动、食物作用和环境因素的影响的状态。测定方法：在避免做外功的情况下，测定单位时间机体产热量即可得出机体的能量代谢率。测定能量代谢率的方法：直接测热法――应用受限间接测热法――主要应用两种简化方法单位体表面积的产热量为能量代谢的衡量标准。二、基础代谢的正常水平和影响因素。影响能量代谢的主要因素1．肌肉活动：对能量代谢的影响最为显著。2．精神活动：当精神活动处于紧张状态时热量可显著增加，这可能是由于不随意肌张力增加，以及某些内分泌激素（肾上腺素等）释放增加引起。3．食物的特殊动力效应：人在进食之后的一段时间内即使在安静状态，也会出现能量代谢率增加的现象，进食能刺激机体额外消耗能量的作用。4．环境温度：人处于安静时的能量代谢在20℃～30℃的环境中最稳定，温度高于30℃或低于20℃代谢都将增加，体温每升高1℃，代谢将增加13％左右。三、体温的概念及其正常变动体温：临床上所说的体温是指机体核心部分的平均温度。体温的生理性波动(11)体温的昼夜变化：清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高，波动幅度一般不超过1℃。(12)性别的影响：男性体温比女性体温略低0.3℃。女性体温还随月经周期而变动。(13)年龄的影响：新生儿体温高于正常人。老年人体温偏低。(14)肌肉活动的影响：肌肉剧烈活动时，体温可上升1～2℃。(15)情绪激动、精神紧张以及进食等均可影响体温。3．体温相对恒定的生理学意义：保证体内新陈代谢顺利进行。四、产热主要器官及影响因素。主要产热器官：是肝脏（安静状态）和骨骼肌（运动状态）。五、体温相对稳定的机制机体通过自主性体温调节和行为性体温调节来控制产热与散热过程的平衡，从而维持体温的恒定六、温度感受器（1）外周温度感受器：是存在于皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢。（2）中枢温度感受器：是指存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元。在血液温度升高时，放电频率增加的神经元，称为热敏神经元；而在血液温度下降时，其放电频率增加的神经元，称为冷敏神经元。在视前区－下丘脑前部（PO/AH） 以热敏神经元居多。（3）瞬时感受器电位通道在皮肤、感觉神经末梢和中枢神经系统等多种组织中表达广泛，在温度感受中的确切作用尚不清楚。七、体温调节中枢（1）体温调节中枢的部位：主要位于下丘脑，PO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位。（2）体温调定点学说：PO/AH可通过某种机制决定体温调定点水平，体温调节中枢就按照这个设定温度进行调节。八、调定点概念：PO/AH可通过某种机制决定体温调定点水平，体温调节中枢就按照这个设定温度进行调节。肾脏的排泄：一、肾小球的滤过功能。１．滤过率和滤过分数肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人肾小球滤过率约为125ml/min，每昼夜两肾肾小球滤过液的总量约为180L。滤过分数是指肾小球滤过率与肾血浆流量之比。２．滤过的结构基础——滤过膜 滤过膜由三层结构组成即毛细血管内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层。３．滤过动力——有效滤过压：有效滤过压是指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）４．影响滤过的因素由于滤过膜是滤过的结构基础，有效滤过压是滤过的动力，血浆是滤出原尿的来源，因此，影响滤过的因素可从滤过膜、有效滤过压和血浆这三个方面去把握：（１）滤过膜的通透性和面积（２）有效滤过压
其中三个构成因素都可能影响肾小球的滤过。（３）肾血浆流量
肾血浆流量增大则滤过率增加，肾血浆流量减少则滤出量减少。原因是血浆胶体渗透压增大的速率与肾小球血浆流量有密切关系。二、葡萄糖、Na+、K+、HCO3-、CI-和其他溶质及水的重吸收 重吸收指小管液中的物质通过小管上皮细胞进入管周毛细血管的过程。１．重吸收的方式和特点重吸收的方式有二：一是主动重吸收；二是被动重吸收。重吸收的特点有二：一是肾小管和集合管各段重吸收物质的种类和量不同，以近球小管（近曲小管和髓袢降支粗段）重吸收能力最强；二是重吸收具有选择性，有的物质可全部或大部重吸收，有的物质却很少或不能重吸收。２．氯化钠（NaCl）的重吸收吸收率：99%以上。吸收部位：近球小管是重吸收NaCl的主要部位。吸收方式：主要经主动重吸收的方式被重吸收。吸收机制：不同部位其吸收机制有所不同。 近球小管对的重吸收机制称为“泵－漏模式”，重吸收量为主动重吸收量减去回漏的量：小管液中的Na顺浓度差→近球小管上皮细胞，通过钠泵将Na泵到细胞间液中→Na增多使渗透压增高，随之细胞间隙的静水压出升高，此压力产生两个结果 →大部分Na和水进入小管周的毛细血管小部分水和Na漏回小管中在近球小管，Cl主要是借助Na的主动重吸收所形成的电位差而被动重吸收的。而在髓袢升支粗段，Cl的重吸收与的Na主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。从氯化钠重吸收过程和机制中，我们可以看到钠离子和氯离子的重吸收都有被动重吸收和主动重吸收两种方式，其中钠离子的重吸收以主动重吸收为主，氯离子的重吸收以被动重吸收为主。在主动转运中又有原发性主动转运和继发性主动转运之分。３．水的重吸收吸收率：由肾小球滤过的水有99%被重吸收回血液。吸收部位：以近球小管为主，可达65%-70% ，且与体内缺水与否无关；远曲小管和集合管重吸收20%-25%，根据体内是否缺水由抗利尿激素控制，对维持水平衡很重要。４．HCO３的重吸收吸收部位及吸收率：80%-85%在近球小管中重吸收。吸收方式：被动重吸收吸收机制：血浆中的HCO３以NaHCO３形式滤过。在小管液中，NaHCO３解离为Na和HCO３→在小管液中HCO３与H结合→小管液中的H２CO３→分解为CO２＋－－＋－－＋－＋－＋＋＋＋＋和H２O→进入细胞中，在碳酸酐酶的作用下结合成H２CO３→在细胞中解离为HCO３与H→HCO３随Na被动转＋＋＋－＋－＋运回血液，H以H- Na交换的形式分泌入管腔。HCO３是以CO２的形式重吸收的，因此跟Cl相比能够优先重吸收。5．K的重吸收重吸收部位：绝大部分K在流经肾小管时均被重吸收。尿液中出现的K主要是由远曲小管和集合管分泌的。6．葡萄糖的重吸收重吸收率：肾小球滤出的葡萄糖在肾小管全部重吸收。肾小管重吸收葡萄糖的特点：（1）部位只限于近球小管特别是近曲小管。 +++－－（2）与钠的主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。（３）肾小管重吸收葡萄糖的能力有限。当血糖浓度超过去160-180mg%时，滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管的重吸收限度，尿中就会出现葡萄糖。通常将尿中刚出现葡萄糖的最高血糖浓度称为肾糖阈，正常值为160-180mg%。三、肾小管和集合管的分泌和排泄功能１．H的分泌分泌部位：近球小管、远球小管、集合管分泌机制：H-Na交换意义：肾小管上皮细胞每分泌一个H就有一个NaHCO３重吸收回血。因此，可以说，H的分泌过程是排酸保碱过程，也就是说肾脏具有排酸保碱的功能。２．K的分泌分泌部位：远曲小管和集合管分泌方式：顺着Na主动重吸收形成的电位差被动扩散入小管腔，它与重吸收相耦联的过程称为K-Na交换。 在远曲小管和集合管同时存在着H-Na交换和K-Na交换，因此二者之间相互竞争。H-Na交换多，K-Na＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋交换则少；K-Na交换多，H-Na交换则减少。由此我们可以解释临床上酸中毒的病人，为什么伴随高钾血症的＋＋＋＋现象。３．NH3分泌来源：小管上皮细胞的代谢产物。方式：自由扩散。由于小管液中H浓度较高，有利于NH3向小管液的方向扩散。进入小管液中的NH与H结合成NH４，进一步与强酸盐的负离子结合成酸性的铵盐随尿排出。解离后所释放的Na再通过H-Na交换机制进入小管细胞，然后与HCO３一块重吸收回血。因此的NH４分泌可以促进H的分泌，也就是具有排酸保碱的作用。四、小管液中溶质浓度的影响，渗透性利尿，管球平衡。 ＋＋＋－＋+＋＋五、维持髓质高渗的机制和直小血管的逆流交换作用。1.肾髓质高渗梯度的维持机制——逆流交换2.直小血管在维持髓质高渗中的作用直小血管升支离开外髓时，带走多余的溶质和水（主要是水），使髓质高渗梯度得以保持。六、抗利尿激素的作用及分泌调节抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少。抗利尿激素分泌的越多，水重吸收就越多，尿量就越少。抗利尿激素释放的有效刺激是：血浆晶体渗透压的↑和循环血量的↓血浆晶体渗透压的↑→抗利尿激素释放↑→水重吸收↑→尿量↓→利于血浆渗透压的恢复血浆晶体渗透压↓（如大量饮清水时）→抗利尿激素释放↓→水重吸收↓→尿量↑
大量饮用清水使尿量增多的现象水利尿。循环血量的↓→抗利尿激素释放↑→水重吸收↑→尿量↓→利于循环血量的恢复七、醛固酮的作用醛固酮是肾上腺皮质球状带合成分泌的激素，主要作用是促进远曲小管和集合管对Na的主动重吸收和对Ｋ＋＋＋的分泌。由于Na的主动重吸收增多，氯离子和水的重吸收也增多，因此，醛固酮的作用可以概括为保钠、保水和排钾。八、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分（2）血管紧张素Ⅱ的作用：①刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；②高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减小；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾血流量减少，但肾小球毛细血管血压升高，因此肾小球滤过率变化不大。③刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na和K的转运； 刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。（3）醛固酮的作用：促进远曲小管和集合管对Na、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na 排K 的作用。（4）肾素分泌的调节①肾内机制：a.当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血流量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺 激减弱，使肾素释放增加；b.当肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+ 量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多。
②神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。③体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。+++++感觉器官：一、眼的调节、瞳孔对光反射。眼的调节：正常眼看6米内的物体时，随着物体的移近，物体发出的光线是辐射的，经过眼的折光系统后，物像不能落在视网膜上，但经过眼的神经反射性调节，使折光力增大，光线仍可聚焦在视网膜上形成清晰物像。眼的这一反射性调节活动称为眼的调节。眼的调节包括三个方面：1．晶状体的调节：看近物时，眼的调节主要通过晶状体变凸使折光力增大来进行的。通常把眼作充分调节后所能看清眼前物体的最近距离称为近点。晶状体的弹性越好，变凸的程度越大，近点也就越近。近点越近，表明眼的调节能力越强。2．瞳孔的调节：瞳孔的大小可随视物距离和光线强弱而改变，这种改变受神经调节，包括瞳孔近反射和瞳孔对光反射。瞳孔近反射：是指看近物时，两侧瞳孔反射性缩小。瞳孔对光反射：是指眼在强光照射下，两侧瞳孔反射性缩小；在弱光下瞳孔反射性扩大。瞳孔对光反射中枢在中脑，临床上常把瞳孔对光反射的异常或消失作为判断全身麻醉的程度、中枢神经系统病变的部位和病人危害程度的指标之一。3．眼球会聚的调节：当看近物时，出现两眼视轴向鼻侧会聚的现象，称为眼球会聚反射。二、视网膜的两种感光换能系统。在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在两种感光换能系统，即视杆系统和视椎系统。视杆系统：又称暗光觉或暗视觉系统，由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉，但无色觉，对被视物分辨能力较差；视椎系统：又称昼光觉或明视觉系统，它们对光的敏感度差，只有在强光条件下才能激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物的细节有较高的分辨能力。三、视杆细胞的感光换能机制（1）视紫红质的光化学反应（2）视杆细胞感受器电位感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞所含的视紫红质几乎全部集中在视盘膜中。视杆细胞的静息电位比一般细胞小得多，只有―30～―40mV，由Na+通道开放、Na+内流形成，称为暗电流，表现为一种超极化型的慢电位，而其他类型的感受器电位一般都表现为膜的暂时去极化。产生机制：光照→视杆细胞中视紫红质构象改变→激活视盘膜上的G蛋白（传递蛋白），进而激活磷酸二脂酶→外段胞浆中和外段膜上的cGMP大量分解→视杆细胞外段膜上Na+ 通道开放减少，Na+ 通透性降低→外段膜超极化即超极化感受器电位。四、视锥系统的换能和颜色视觉（1）色觉与三原色学说正常的视网膜视锥细胞，可以分辨波长在380～760nm之间的约150种不同的颜色。一种颜色可以由不同比例的红光、绿光和蓝光三种原色混合而形成，这就是所谓的三原色学说。视网膜上存在三种视锥细胞分别对红、绿、蓝光最敏感。三种视锥细胞分别含有特异的感光色素，由视蛋白和视黄醛组成。三类视锥色素中的视黄醛相同，并且与视紫红质中的视黄醛相同，不同点在于各含有特异的视蛋白。视锥细胞外段在受到光照时，也发生超极化型感受器电位，机制与视杆细胞相似。（2）色盲与色弱五、视野，视敏度。视力是指眼分辨两点之间最小距离的能力。视野是指单眼固定地注视正前方一点不动时，该眼所能看到的空间范围。正常人颞侧和下侧视野较大，鼻侧和上侧视野较小。白色视野最大，绿色视野最小。视敏度：眼对细小结构的分辨能力。六、鼓膜和中耳听骨链的增压效应七、声音传导的两条途径（1）气传导：传音途径：鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。（2）骨传导：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉。这一途径在正常时作用不大。 神经系统：一、神经纤维：从神经元的组成中，我们了解到轴突离开胞体一段距离后获髓鞘，称为神经纤维.传导特性:1．完整性2．双向性3．相对不疲劳性4．绝缘性二、神经纤维的轴浆运输:轴突内的轴浆是经常在流动的，轴浆的流动具有物质运输的作用，故称为轴浆运输。三、经典突触概念与突触传递，非突触性化学传递。突触：是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构，起信息传递的作用。化学性突触：突触处的信息传递物是化学递质。这是神经元之间信息传递的主要方式。突触的传递过程神经冲动→突触前膜→钙离子的通透性↑、钙离子内流→突触小体前移→释放递质到突触间隙→递质与后膜特异受体相结合→改变后膜离子的通透性→突触后膜电位发生变化（去极化或超极化）四、反射的概念，反射弧。反射指的是机体在中枢神经系统的参与下对刺激发生的规律性反应。反射的结构基础是反射弧即感受器、传入神经、中枢神经、传出神经、效应器。反射按其形成的条件和反射弧的特点分为条件反射和非条件反射。五、兴奋性突触后电位、抑制性突出后电位。突触后膜发生的电位变化称为突触后电位。①兴奋性突触后电位概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。EPSP的产生机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的内向电流，导致细胞膜的局部去极化。
②抑制性突触后电位概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的递质门控Cl?通道开放，Cl?内流，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。六、突触后抑制与突触前抑制1．突触后抑制：抑制性中间神经元参与
释放抑制性递质突触后膜超极化
产生抑制性后电位
抑制效应2．突触前抑制：突触前神经元在受刺激前先有去极化变化 静息电位值减小
受刺激后动作电位幅度减小
释放兴奋性递质减少突触后膜去极化
产生兴奋性后电位但后电位减小
抑制效应七、丘脑的感觉传导机能。 八、特异性投射系统和非特异性投射系统的功能。1．特异性投射系统传导特点：特异性投射系统的感觉传导投射具有专一性，与皮层间有点对点的投射关系。功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。2．非特异性投射系统传导特点：不同感觉的共同上行通道，失去了专一性，不能产生特定的感觉。功能：维持或改变大脑皮层的兴奋性，使机体保持觉醒状态。九、内脏痛和牵涉痛。内脏痛的特点：①定位不明确（最主要的特点）；②发生缓慢，持续时间长，即表现为慢痛；③中空内脏器官壁上的感受器，对扩张性刺激或牵拉性刺激敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。十、脊休克、牵张反射脊休克概念：脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象，称为脊休克。 脊休克的主要表现：离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张减低或消失；外周血管扩张，血压下降，发汗反射不能出现，大小便潴留。脊休克发生的原因：脊髓突然失去高位中枢的易化调节。脊休克的恢复：脊休克现象持续一段时间后，脊髓反射可以逐渐恢复。其特点是动物愈高等，脊休克的时间愈长；简单的反射恢复快，复杂的反射恢复慢。脊休克的产生和恢复说明的问题：（1）脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可单独完成一些简单反射；（2）正常状态下脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。牵张反射牵张反射：有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长时，反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。 腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如膝跳反射等。牵张反射肌紧张：是指缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射。它是维持姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。腱反射的减弱或消失常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变。十一、基底神经节对躯体运动的调节基底神经节的主要调节作用：调节肌紧张调节和稳定随意运动十二、软瘫和硬瘫软瘫：随意运动丧失并伴有牵张反射减退或消失（损伤延髓锥体）。硬瘫： 随意运动丧失伴有牵张反射亢进。十三、震颤麻痹的递质机制。 十四、掌握大脑皮质对躯体的调节，运动区，锥体系与锥体外系的功能。1．大脑皮层运动区控制躯体运动的特点（1）对躯体运动的调节是交叉性的，但对头面部肌肉的支配是双侧的，下部面肌和舌肌仍受对侧支配。（2）机能定位精确：躯体运动在皮层运动区的投影与支配部位呈倒影，但头面部是正立的。（3）运动愈精细复杂的肌肉，在皮层的代表区愈大。（4）刺激皮层运动区所引起的肌肉运动主要是个别肌肉的收缩，不发生肌肉群的协同性收缩。2．锥体系和锥体外系大脑皮层运动区对躯体运动的调节是通过锥体第和锥体外系实现的。锥体系主要功能是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性，是皮层下行控制躯体运动最直接的路径。 锥体外系是锥体系之外调节躯体运动的下行传导纤维，对脊髓运动神经元的控制是双侧性的。主要功能是调节肌紧张，维持一定的姿势和完成肌群之间的协调活动。十五、交感与副交感神经的特征，交感与副交感神经系统的功能。①交感神经系统：活动具广泛性，在紧急情况下占优势。但对不同的刺激表现为不同的整合形式。生理意义在于动员机体潜能以适应环境的急变。②副交感神经系统：活动较局限，安静时活动占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。十六、下丘脑对内脏活动的调节功能下丘脑被认为是较高级的内脏活动调节中枢。（1）体温调节：（2）水平衡调节——渗透压感受器（3）对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节：（4）生物节律控制：（5）其他功能：对摄食行为的调节十七、边缘系统的功能① 参与摄食行为调节（岛叶）② 参与情绪反应调节（杏仁复合体）③ 参与性行为调节（隔区）④ 参与学习和记忆功能调节（海马）⑤ 参与内脏活动的调节（岛叶）十八、语言中枢，皮层功能的一侧优势。一侧优势：左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象。主要在后天生活、学习中形成，与习惯使用右手密切相关。大脑皮层的语言活动功能：与语言有关的脑区位于大脑侧沟附近。人类左侧大脑皮层一定区域的损伤将引起各种特殊的语言活动功能障碍：（1）流畅失语症：颞上回后端的Wernicke区受损所致。（2）运动失语症：由中央前回底部前方的Broca区受损引起。（3）失写症：因额中回后部接近中央前回手部代表区受损所致。（4）感觉失语症：由颞上回后部损伤所致。（5）失读症：由角回受损所致。十九、慢波睡眠、快波睡眠慢波睡眠：脑电呈现同步化慢波，又称同步睡眠。快波睡眠：脑电呈现去同步化快波，又称异相睡眠或快速动眼运动睡眠。 内分泌：一、激素：由内分泌腺体或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，可传递调节信息的高效能生物活性物质。二、内分泌系统：由机体各内分泌腺体以及分散于全身的内分泌细胞共同构成的信息传递系统。组成: 内分泌腺：脑垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、甲状旁腺、性腺和松果体等内分泌细胞：APUD细胞，神经内分泌细胞三、激素作用的一般特征1.特异作用2.信使作用3.高效作用4.相互作用:协同作用、拮抗作用四、允许作用：有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是它的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件，这种现象称为激素的允许作用。五、下丘脑与腺垂体的机能联系，下丘脑调节肽。下丘脑腺垂体系统——下丘脑和腺垂体通过垂体门脉系统相联系。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质，称为下丘脑调节肽。六、生长素和催乳素的作用和分泌调节。1.生长素（1）生理作用：①促进生长作用，幼年时GH分泌不足，可造成侏儒症；幼年时GH分泌过多则造成巨人症； 成年后GH分泌过多，将致肢端肥大症；②对代谢的作用：促进蛋白质的合成和脂肪分解，升高血糖。（2）分泌的调节：①下丘脑GHRH与GHIH的双重调节：GHRH对GH的释放起经常性的调节作用，而GHIH主要在应激等刺激引起GH分泌过多时起作用；②反馈调节：GH不仅对下丘脑GHRH的释放有反馈抑制作用，而且GHRH对其自身释放也有反馈抑制作用，IGF对GH的释放也有负反馈调节作用；③其他：性别、年龄、睡眠、代谢因素和其它激素的调节，如慢波睡眠期GH分泌明显高于异相睡眠期；代谢因素中急性低血糖是刺激GH释放最显著的因素；甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH的分泌。2.催乳素：(1) 生理作用1) 对乳腺：促进乳腺发育，引起并维持泌乳。青春期：雌激素、孕激素、生长素、糖皮质激素、甲状腺素及PRL均起作用。妊娠期：PRL、雌激素和孕激素起作用。2) 对性腺：刺激LH受体的形成，从而促进雌激素、孕激素的分泌，并为孕酮生成提供底物。促进前列腺及精囊的生长，增加LH间质细胞的作用使睾酮↑大剂量时则起抑制作用。3) 参与应激反应：应激时PRL↑，与ATCH、GH增加同时存在。PRL、ACTH和GH是应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素。4) 对免疫的调节反应：促进淋巴细胞的增殖，促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG(2) 分泌调节1) 下丘脑调节肽的调节：受PRF和PIF的双重调节, 平时以PIF的抑制作用为主;2) 负反馈调节：PRL易化PIF的分泌。七、升压素和催产素的作用和分泌调节。1.血管升压素（vasopressin, VP)（抗利尿激素）2.催产素（1）作用：1）对乳腺:吮吸乳头→下丘脑催产素神经元兴奋→垂体后叶释放催产素↑→乳腺上皮细胞收缩→射乳反射（神经内分泌反射）2） 对子宫：非孕子宫，作用弱；妊娠子宫，收缩增强催产素和受体结合外Ca2+内流→子宫平滑肌内Ca2+↑与CaM结合→肌细胞收缩八、甲状腺激素对代谢、生长发育及神经系统的作用。1. 促进生长发育神经细胞树突和轴突的形成，髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应，均有赖于T3、T4的作用甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长胚胎或幼儿时T4、T3不足：呆小症（克汀病, cretinism)2. 调节新成代谢(1) 增强能量代谢:提高体内大多数组织耗O2量和产热甲亢: 喜凉怕热、多汗，BMR增60-80%甲减: 喜热怕凉、T低，BMR低30-50%(2) 调节物质代谢1) 糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解，对其它升高血糖激素起允许作用→血糖↑加强外周组织对G的利用→血糖↓甲亢时 ：血糖↑→尿糖↑2) 蛋白质：生理水平: 促进蛋白质合成（作用核受体）甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿甲亢：促进蛋白质分解（乏力、骨质疏松）3) 脂肪:① 促进脂肪酸氧化分解，但对胆固醇有双重作用，且分解速度超过合成速度，故甲亢时血中胆固醇↓
② 增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用甲亢时三大养素分解代谢加强,故产生饥饿、食欲旺盛和消瘦3. 对神经系统的影响影响中枢神经系统的兴奋性；兴奋交感神经甲亢：多愁善感,喜怒失常，失眠多梦，肌震颤甲低：记忆力低下、淡漠无情、思睡4. 对心血管活动的影响心率加快、心肌收缩力加强九、甲状腺机能的调节甲状腺的自身调节甲状腺适应碘供变化而调节自身对碘 的摄取与合成激素的能力。当碘供↑↑→摄碘↓，激素合成↓Wolff-Chaikoff效应：过量碘所产生的抗甲状腺聚碘作用的效应。十、糖皮质激素、盐皮质激素的作用。1.糖皮质激素的作用（1）调节物质代谢（2）影响水盐代谢：促进肾脏排水（3）对心血管: 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性，增强循环系统的机能；降低血管内皮细 胞的通透性，增强血管张力，有利于维持血压和血容量。（4）对血细胞: 增加红细胞、中性粒细胞和血小板数量，减少淋巴细胞数量。（5）参与应激反应：当机体受到各种有害刺激时，血中ACTH、糖皮质激素迅速增加，并引起血糖升高，脂肪动员，增强心血管机能，维持血压，维持血容量，保证重要器官能量供应，提机体的抗伤害能力等一系列全身反应，即应激反应。2.盐皮质激素作用 十一、糖皮质激素的分泌调节1. 促肾上腺皮质激素的作用2. 糖皮质反馈调节3. 应激反应调节 十二、胰岛素的作用和分泌调节。A 细胞:胰高血糖素B 细胞:胰岛素D 细胞:生长抑素 生殖：一、睾丸的内分泌作用1. 雄激素（睾酮 testosterone, T）：由睾丸间质细胞分泌主要生理功能：1.影响胚胎分化2.维持生精作用3.刺激附性器官的发育和维持性欲4.对代谢的影响，促进蛋白质合成2. 抑制素（inhibin）由睾丸的支持细胞分泌，对垂体分泌FSH有很强抑制作用二、睾丸功能的调节 三、卵巢的内分泌作用雌激素（estrogen)和孕激素的合成及其调节1.雌激素的主要生理作用：1）促进女性生殖器官的发育：①协同FSH促进卵泡发育，诱导排卵前LH高峰的出现，从而促进排卵；②促进子宫增长发育，使子宫内膜呈现增生期改变；增加子宫颈粘液的分泌；③促进输卵管上皮细胞增生，增强输卵管的分泌和运动，以利于精子和卵子的运行；④使阴道粘膜上皮细胞增生角化，糖原含量增加并加速分解，使阴道分泌物呈酸性，增强阴道抗菌能力。2)促进女性第二性征和性欲的产生：促进女性附属性器官的发育和副性征的发育，并维持它们于成熟状态。女性第二性征包括乳腺发育，产生乳晕，脂肪和毛发分布具有女性特征，音调高，骨盆宽大，臀部肥厚。3）对代谢的影响：①促进女性青春期的生长发育，促进蛋白质的合成，加速骨的生长；②降低血浆胆固醇浓度；③保钠、保水作用。2.孕激素：主要有孕酮、20α-羟孕酮和17α-羟孕酮，以孕酮的生物活性最强。排卵前颗粒细胞和卵泡膜可分泌少量孕酮；排卵后黄体细胞分泌大量孕酮，在排卵后1-10天达到高峰，以后逐渐降低。妊娠2个月后胎盘开始合成孕酮。 百度搜索“就爱阅读”,专业资料,生活学习,尽在就爱阅读网,您的在线图书馆
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