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骨质疏松的康复治疗
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骨质疏松的康复治疗
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骨质疏松引起的骨折
来源：健康一线日
骨质疏松无疑增加了骨折危险系数。因此治疗骨质疏松对于预防骨折有重要的意义。如何评价骨质疏松患者发生骨折的可能性，以便对高危患者及时进行预防性治疗是预防骨质疏松性骨折的核心问题。
1 年龄因素几乎所有类型骨折的危险性随年龄增长而加大。
2 骨密度与骨强度密切相关骨密度值与骨折发生几率关系最为密切。但总体而言，在各测定部位中，股骨颈骨密度在骨折危险性的判定上价值最高。
3 预防椎体初发骨折可有效减少再发骨折风险老年人若发生椎体初发骨折可认为骨折风险增加，并随着椎体骨折程度、数目的增加而增大。对此类患者迅速、有效的药物干预十分关键。
4 体重指数，尤其对髋部骨折而言，髋部骨折患者呈低体重指数分布低体重指数是老年人发生髋部骨折的重要危险因子，体重指数的增加可能有助于避免髋部骨折。
5 其他与骨折有关的危险因素如女性过早绝经，原发或继发性闭经，白人或亚裔，使用皮质类固醇，低体重，神经肌肉疾病，吸烟，过量饮酒，长期制动，低钙饮食，维生素缺乏等。但其中大部分缺乏敏感性和特异性，某些因素仅对特定人群有意义。
骨质疏松引起的骨折：以上介绍了骨质疏松导致骨折发生的因素，希望大家有所了解，因此一旦出现了骨质疏松就应该进行及时的治疗，这样才能降低骨折发生的风险。(实习编辑:王楠)
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骨质疏松引起的骨折罗穗萍& 李顺华& 赖斌
　　（广州市黄埔区中医医院骨伤科& 广东& 广州& 510700）
　　【摘要】 目的：探讨通过生物应力刺激的方法防治足、踝部损伤后制动引起局部废用性骨质疏松。方法：选择足、踝部骨折、韧带损伤，需外固定或限制活动4～12周以上的患者，分为治疗组（生物应力刺激组）、对照组（无生物应力刺激组）。采用双能X线骨密度测定仪测定两组患者伤后不同时期患肢跟骨骨密度数据变化，来与自身对比，算出降幅，对比两组病例平均降幅，评价该方法对制动后骨质疏松的防止及疗效。结果：治疗组和对照组在伤后/术后3天、伤后/术后2个月骨密度值相比较，均无显著性差异（P&0.05）,两组间伤后/术后3个月骨密度值相比较有显著性差异(P&0.05)。结论：治疗组采用生物应力刺激的方法防治足、踝部损伤后制动的骨密度值在伤后/术后3个月效果明显。
　　【关键词】 生物应力；足、踝部损伤；骨质疏松；双能X线骨密度测定仪
　　【中图分类号】R68&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（9-02
　　人体的足、踝部构成骨骼多，结构复杂，其特点是具有较多细小关节及韧带，活动度大，容易受伤，加之需承载全身重量，所以该部位骨折或韧带损伤后，均需要石膏固定4～12周，长时间制动均会出现明显的骨质疏松，导致患者患肢疼痛、康复时间较长、经济负担较重，严重影响家庭和生活质量。制动使骨骼无生物应力作用，引起钙吸收负平衡，骨吸收率短期内迅速加快，而骨形成受到抑制，从而继发废用性骨质疏松，引起内固定物松脱移位、固定不牢、延迟骨折愈合、甚至不愈合，或者引起疏松性脆性骨折，影响病情整体康复。
　　多数临床医生对因该制动引起的危害未有足够认识，故基本未采取必要的防治措施。为探索生物应力刺激在预防、治疗足、踝部受伤制动惴⒐侵适杷傻男Ч跎僦贫鸬姆嫌眯怨侵适杷晌：Γ捎米愀糠锤催祷骰蚨ゲ却餐分瘟疲镉αΥ碳さ姆椒ǎü嗜峡傻慕鸨曜脊敲芏炔舛ㄒ&&双能X线骨密度测定仪动态监测患肢跟骨骨密度的变化，在2013年5月至2014年12月期间该研究采用生物应力刺激的方法防治足、踝部损伤后制动引起局部废用性骨质疏松取得了较为满意的疗效，现报道如下：
　　1.资料与方法
　　1.1 临床资料
　　2013年5月至2014年12月收集的60例临床病例均为本院骨伤科住院的患者，符合足、踝部骨折、韧带损伤，需外固定、制动超过4～12周以上。将符合研究条件的对象分为2组：治疗组（生物应力刺激组）30例，其中男21例，女9例，年龄34～70（46.77）岁。对照组（无生物应力刺激组）30例，其中男17例，女13例，年龄37～85(58.97)岁。
　　1.2 研究方法
　　病例纳入标准：凡足、踝部骨折、韧带损伤，需外固定、制动超过4～12周以上的患者，均可纳入本课题研究，根据患者患肢足、踝部局部软组织情况，以及患者的依从性，分为治疗组（生物应力刺激组）和对照组（无生物应力刺激组）。
　　病例除外标准：a、合闫渌课谎现厮鹕苏撸b、合阌芯穹至阎⒄撸c、足、踝部骨折外固定制动少于四周者；d、资料不全而影响判断者。
　　1.3 治疗方法（除采用其它方法治疗外）
　　①治疗组：a、受伤或术后三天，患肢肿胀消退、疼痛减轻，即给于足跟部叩击或顶踩床头；b、第一周，每天5个回合，每个回合10次，力量0.5～1.0kg；
　　c、此后逐渐增加刺激次数和力度，每周增加1～3个回合/天，每个回合增加5～10次，直至伤后三个月；d、研究质量控制：本组人员进行相关知识、标准培训，加强骨密度监测质控，减少误差。
　　②对照组：未采用足跟部叩击或顶踩床头治疗者。
　　1.4 观察指标
　　a、治疗组、对照组患者分别在入院后或术后第三天，2个月、3个月用双能X线骨密度测定仪测定患肢跟骨骨密度。
　　b、所测得的患肢跟骨骨密度计算降幅，进行自身对比，然后将治疗组与对照组平均降幅经统计学处理，有显著差异为有效。
　　1.5 统计方法
　　统计结果以&x-&S&表示，数据应用SPSS13.0软件处理。
　　2.疗效评定标准与结果
　　将对照组、治疗组每个病例不同时期用双能X线骨密度测定仪所测得的患肢跟骨骨密度计算降幅，进行自身对比，然后将治疗组与对照组平均降幅经统计学处理，有显著差异者为有效。见表1。
　　表1& 两组骨密度值比较（x-&S）
　　组别&例数&骨密度测定数值&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
　　&&&&&&&&&&&&&&&&&& &伤后/术后3天&伤后/术后2个月&伤后/术后3个月&&
　　治疗组&30&0.1&0.29&1.2
　　对照组&30&0.0&0.24&0.7
　　两组之间采用成组t检验进行比较，结果显示两组伤后/术后3天、伤后/术后2个月骨密度值相比较，均无显著性差异（P&0.05）,两组间伤后/术后3个月骨密度值相比较有显著性差异(P&0.05)。说明治疗组骨密度值在伤后/术后3个月效果明显。
　　3.讨论
　　足、踝部骨折、韧带损伤是骨与关节的损伤中最为常见[1]，由于临床治疗中骨折愈合的需要，常要对骨与关节进行一定时间的固定和制动，因而常易引起肌肉萎缩、骨质疏松、关节僵硬等并发症，采用生物应力刺激的方法防治足、踝部损伤后制动引起局部废用性骨质疏松能起到很好的效果。通过应用双能X线骨密度测定仪无创检测技术提高测量精确度，达到观测骨折愈合数量化的目的，为临床提供一种新的测定骨折愈合程度的方法[6]。
　　在该研究中，两组在伤后/术后3天、伤后/术后2个月骨密度值均无差异，但在伤后/术后3个月骨密度值相比较有显著性差异，提示治疗组采用足跟部反复叩击或顶踩床头治疗，产生生物应力刺激的方法，对防治患肢跟骨废用性骨质疏松起到较好的效果，有效预防骨质疏松的发生，值得进一步研究及应用。
　　【参考文献】
　　[1] 游建梅，成文艳.四肢骨折病人的功能锻炼[J].全科护理，2006，（27）：13-14.
　　[2] 赵丽荣.骨折病人术后功能锻炼的健康指导[J].中国民康医学，B）：117，131.
　　[3] 宋海林.手法整复合小夹板固定治疗桡骨头骨折临床观察[J].中外医学研究，）：36-37.
　　[4] 王华，叶云，朱骏等.抗骨质疏松治疗在Colles骨折中的应用研究[J].医药论坛杂志，）：1-2.
　　[5] 廉凯，陈刚，吴维才等.组合式骨牵引治疗跟骨骨折的生物力学研究[J].生物骨科材料与临床研究，2008，（03）：15-17+20.
　　[6] 傅强，陈志维，陈逊文等.双能X线对桡骨下端骨折愈合的定量分析[J].广州中医药大学学报，2001，（03）：215-217.
　　[7] 尹东.双能X线骨密度测定对骨折愈合评估作用的研究[D].苏州大学，2005.
　　[8] 刘丽.密盖息治疗绝经后骨质疏松脊柱骨折的临床观察[J].中国医药指南，）：130-131.
　　广州市黄埔区科技与信息化局2013年度科研课题，任务编号
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1 概述骨质疏松症（osteoporosis）是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，但各年龄时期均可发病，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
骨质疏松可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松系指不伴引起本病的其他疾患；继发性骨质疏松则是由于各种全身性或内分泌代谢性疾病引起的骨组织量减少。此外，按发生部位亦可分为局限性或泛发性骨质疏松。1.1 原发性骨质疏松原发性骨质疏松又可分为幼年型骨质疏松、成年型骨质疏松、绝经期骨质疏松及老年性骨质疏松等数种。1.2 继发性骨质疏松（1）内分泌代谢性疾病：皮质醇增多症、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、性腺功能减退症、糖尿病、痛风等。
（2）营养不良性疾病：热卡-蛋白质营养不良症、维生素（A，B，C，D&等）缺乏症、慢性酒精中毒、长期吸烟、妊娠与哺乳、吸收不良综合征、胃肠切除术后等。
（3）遗传性疾病：成骨不全、高半胱氨酸尿症等。
（4）药物性：糖皮质类固醇激素，抗癫痫药物、抗肿瘤药物、肝素等。
（5）结缔组织疾病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎和多发性肌炎等。
（6）肿瘤：多发性骨髓瘤、肥大细胞病、白血病、骨肿瘤等。
（7）全身性疾病：尿毒症、慢性肾炎、肝硬化、慢性心衰等。
（8）废用性：长期卧床、截瘫、骨折、外伤性肌萎缩、肌营养不良综合征、太空飞行等。WHO&规定的骨质疏松症定义，包括4&条：骨质量减少（量），骨维结构损害（质），骨脆性增加和易于骨折（其共同结果）。2 疾病名称骨质疏松3 英文名称osteoporosis4 别名骨质疏松症；bone rarefaction；rarefaction of bone5 分类风湿科 & 弥漫性结缔组织病 & 代谢性骨关节病
内分泌科 & 甲状旁腺疾病和钙磷代谢疾病6 ICD号M81.97 流行病学原发性骨质疏松症见于全世界，在迄今研究过的各种人群和地区都有发生，但其患病率在不同人群和不同地区有明显的差别。以白种人患病率最高，黄种人其次，黑人最低。
在美国，约有1000万人罹患骨质疏松，另有1.4～1.8千万人患有骨质减少（osteopenia）（低骨量，low bone mass）。根据国际骨质疏松症基金会的报告，全球每3名妇女和每8名男性中分别有1人患骨质疏松症。在美国，每年因骨质疏松症导致的骨折约150万，超过37，000人死于骨折相关的并发症。在罹患髋骨骨折的妇女中，约14%的患者骨折后1年出现活动受限，约50%的患者终生活动受限，只有约1/3的患者能恢复到骨折前的功能状态，其余患者生活质量下降，日常活动不能自理。
在欧洲，估计在50岁以上人群中，每8人就有1人曾因骨质疏松患过脊椎骨折，在80岁以上人群中，1/3的妇女以及1/9的男性曾因骨质疏松患过髋骨骨折。
北京协和医院徐苓等对北京四城区随机抽样调查，选出402名50岁以上妇女进行椎体侧位相检查，椎体压缩性骨折的发病率为15%，同时对北京103所医院所在城区的居民髋部骨折发生率进行调查，按1990年人口普查资料统计，计算出北京市年龄标化的髋部骨折发生率，女性为88/10万，男性97/10万。
骨质疏松主要发生于绝经后妇女和老年男性，随着世界人口组成的老龄化，该病将有可能超过心血管病、肿瘤和糖尿病，成为影响人类健康的主要疾病。
骨质疏松的危害性主要在于其所引起的骨折，可发生于全身任何部位，最常见于腰椎、髋关节部位和桡骨。1999&年调查发现，中国60&岁以上骨质疏松患病率，腰椎2～4：男女分别11%和21%；股骨颈：分别为11%和27%。绝经后妇女的1/3～1/2&存在骨质疏松症。在美国，该病每年约使150&万人发生骨折，与此有关的医疗费用超过100&亿美元。年逾65&岁的妇女中1/3&将发生椎骨骨折，年龄更大时，1/3&的女性和1/6&的男性将发生髋部骨折，其中20%死于骨折所致的各种并发症,另有30%需要长期的家庭护理。虽然我国目前尚缺乏骨质疏松并有骨折的确切发生率资料，但由于老年人口众多，估计相当可观。骨质疏松症在中国同样不仅是一个医疗问题，也是一个严重的公共卫生和社会问题。8 骨质疏松的病因骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：8.1 内分泌因素8.1.1 （1）性激素缺乏雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH&对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失＞3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失＜3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。8.1.2 （2）甲状旁腺激素分泌增多一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH&与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-（OH2）D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。8.1.3 （3）降钙素（CT）缺乏绝经期后CT&水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。8.1.4 （4）其他激素的作用一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB&与OC&彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC&的活化和受抑制又受OB&及其他因素所调节。骨的基质细胞，成骨细胞和活性T&淋巴细胞对OC&的活化起支持作用，被称为“支持细咆”（SC/OB）。
①“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/巨噬细胞谱系发育为OC&前体。②“支持细胞”分泌的RANKL[细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC&分化因子]与OC&膜上的RANK[（NF-κB）受体活化因子]结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC&分化成熟。③“支持细胞”又分泌OPG（护骨素，osteoprotection），与OPGL&争夺RANK&的结合，从而抑制OC&的分化成熟。
各种上游激素[如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25（OH）2D3，PGE2&等]或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17&及TNF&等）作用于SC/OB&的受体，刺激或抑制SC/OB&表达RANKL&或0PG，从而调节OC&的活性。如OC&持续地过于活跃则发生骨质疏松。8.2 遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍；而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右；在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。8.3 营养因素已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。8.4 废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。8.5 药物及疾病抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。
肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍；神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。8.6 遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人&（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。8.7 免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。8.8 骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女均匀在30&岁达到BMC&峰值，峰值BMC&是成年以后MBC&逐年下降的超始值。资料表明，峰值BMC&高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值MBC&较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。8.9 其他因素酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。9 发病机制骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。9.1 Ⅰ型或称为绝经后骨质疏后骨质疏松症认为其主要原因是性腺（雌激素和睾酮）功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女，第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折（Colles’fracture）和椎体骨折。
雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素（PTH）的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-（OH）2D3生成增加。1,25-（OH）2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。9.2 Ⅱ型或称老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-（OH）2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。
9.3 Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2（Ⅰ型）和2∶1（Ⅱ型），Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。10 骨质疏松的临床表现骨质疏松症在骨折发生以前多无症状，部分病人可因椎体压缩性骨折出现身高下降并且逐渐出现脊柱后凸。骨质疏松症的患者骨折好发于椎体、股骨近端和桡骨远端，轻微创伤即可导致上述部位骨折。一项研究表明，50岁以后骨质疏松骨折的危险性女性约40%，男性约13%。椎体骨折最为常见。60～70岁妇女发生率最高。75岁以上妇女及80岁以上男性发生率明显增加。髋部骨折是骨质疏松症的一种毁坏性病变，15%～20%的病人在病后1年之内由于各种并发症而死亡，且男性死亡率是女性的2倍。50%以上的存活者终生致残。
骨质疏松症可以全身起病，也可以局部起病，主要病变包括骨折、以及与骨折发生部位相关的临床表现。椎体骨折可以表现为弯腰、举重物或咳嗽后出现背部疼痛，或是无症状的进行性的身高下降或脊柱后凸。大部分骨折发生在中下位的胸椎或上部分腰椎。疼痛性质和程度各异，可表现为不适、钝痛以及锐痛，活动时疼痛增加，有时疼痛可向腹部放射。急性疼痛通常在4～6周后缓解，在伴有脊柱后凸驼背的多发性骨折患者，常出现慢性疼痛。如脊柱后凸加重，患者将出现限制性通气功能障碍。
前臂、髋骨以及股骨近端的骨折通常发生跌倒之后，往前跌倒时常出现科勒斯骨折（Colles’fracture），而往后跌到常导致髋骨骨折。肋骨骨折最常见于继发于糖皮质激素引起的骨质疏松，也可见于其他因素。11 骨质疏松的并发症部分骨质疏松病人可并发椎体压缩性骨折，多发性骨折，如脊柱后凸严重，患者将出现限制性通气功能障碍。12 实验室检查12.1 血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。12.2 血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。12.3 骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，在骨的高转换状态（例如Ⅰ型骨质疏松症）下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（Bone-specific alkaline phosphatase，反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrated resistant acid phosphatse，反应骨吸收）、骨钙素（Osteocalcin，反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（Type I procollagenpeptidase，反应骨形成）、尿吡啶啉（Urinary pyridinoline）和脱氧吡啶啉（Urinary deoxypyridinoline，反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen，反应骨吸收）。12.4 晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。13 辅助检查骨影像学检查和骨密度：13.1 X线片对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片& 即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。
骨质疏松在X&线片上，其基本改变是骨小梁数目减少、变细和骨皮质变薄。纤细的骨小梁清晰可见，此与骨质软化所致的粗糙而模糊的骨小梁形态截然不同，颅骨变薄，出现多发性斑点状透亮区，鞍背和鞍底变薄，颌骨牙硬板致密线的密度下降或消失，脊柱的椎体骨密度降低，出现双凹变形，椎间隙增宽，椎体前缘扁平，呈楔形（椎体压缩性骨折）；四肢长骨的生长障碍线明显。骨质疏松易伴发骨折和骨畸形，如股骨颈骨折、肋骨、骨盆骨折与畸形等。处于生长发育期的骨质疏松患者可出现干骺端的宽阔钙化带、角征和骨刺。13.2 骨密度检测骨密度检测（Bone mineral density，BMD）是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会National Osteoporosis Foundation）制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。13.2.1 单光子吸收骨密度测量单光子吸收法骨密度测量值不仅能反映扫描处的骨矿物含量，还可间接了解全身骨骼的骨密度和重量。优点是病人无痛苦，接受的放射量很低，简单易行，成本低廉，并可多次重复。其敏感度为1%～3%，测定值变异系数为1%～2%。
单光子吸收法骨密度测量主要反映的是皮质骨的变化，对于脊椎骨、骨小梁的改变反映较差，即使采用小梁较丰富的跟骨作为测量部位，亦难以了解脊椎骨小梁的变化。13.2.2 双光子吸收法骨密度测量双光子吸收扫描采用153Gd&装在2&个部位，测定股骨颈及脊椎骨的BMC。由于骨质疏松首先发生在小粱骨，所以与单光子吸收法比较，能更早期发现骨质疏松。13.2.3 CT&骨密度测量目前，主要有2&种CT&骨密度测量方法，即单能量CT&骨密度测量（SEQCT）和双能量CT&骨密度测量（DEQCT）。本法主要用于脊椎骨的骨密度测定，可直接显示脊椎骨的横断面图像。DEQCT&的准确性高于SE-QCT，而后者的精确性较前者为高。测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描（quantitative computerized tomography，QCT）测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。13.2.4 双能X&线吸收法双能X&线吸收法（DXA）是目前测量骨矿密度（BMD）和骨矿含量（BMC）的最常用方法，具有自动化程度高，放射线辐射量低，扫描时间短，准确度和精密度高等优点。双能X-线吸收法（dual energy x-ray absorptiometry，DXA）接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。13.2.5 跟骨的定量超声（quantitative ultra sound，US）跟骨的定量超声可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。13.2.6 射线测量（radiogrametry）通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。14 骨质疏松的诊断绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建议根据BMD或BMC（bone mineral content，骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常（Normal）为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少（Osteopenia）为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症（Osteoporosis）为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症（Osteoporosis）为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
老年性骨质疏松的发生与人体内分泌失调、运动减少和不良生活习惯有关。因此，了解随年龄增加而发生的骨丢失规律对防治该病有重要意义。因此，骨计量学就成为研究骨病变的重要手段。骨小梁骨体积（TBV）是反映单位体积骨髓腔内骨体积多少的重要参数。TBV&只能部分反映骨小梁骨量随年龄发生的变化，因为各年龄组之间有一定的重迭。我们测定的结果表明，50&岁以上组男性TBV&较50&岁以下组减少了大约1/4，而女性下降得更快些。女性绝经后由于雌激素迅速减少，骨丢失加快，此阶段称为骨量迅速减低期。平均骨壁厚度（MWT）是另一项重要参数。我们的研究结果表明，该参数随年龄增长而下降，女性下降得更明显，故女性绝经后较同龄男性更易发生病理性骨折。15 鉴别诊断骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。
骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。
首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别（表1）。
其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。&&& 最后，还应对原发性骨质疏松进行分型，特发性青壮年骨质疏松和绝经期骨质疏松在临床上较多见，两者的鉴别要点见表2。
16 骨质疏松的治疗如前所述，骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。
预防包括获得最佳峰值骨量，干预发生骨质疏松症的危险因素，减少骨量丢失。骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的，约占75%，但迄今尚无有效的干预措施，环境因素是可以调整控制的。因此环境因素的预防措施应该从儿童以及青少年时期开始，包括摄入足够的钙，适当锻炼，尤其是负重锻炼可以增加骨峰值。消除危险因素也是预防骨质疏松症的一种有效手段，如戒烟和避免酗酒，过多咖啡因、低体重、长期制动以及过度运动都因尽可能避免。对于必须摄入糖皮质激素以及其他有增加骨质疏松症危险因素的患者，应该采取一定的预防措施，尽可能使用最低有效剂量，可能的话采用吸入法使用激素，或使用激素的隔天疗法，以及进行肌肉增强锻炼法。有效的预防措施有以下几种。
1.运动& 儿童及青少年时期如果有规则的运动，其骨量较之不进行规则运动者要高，各种运动中以负重运动为佳，能增加BMD，尽管其确切的机制尚不清楚。在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚持3h的运动总体钙增加，运动宜适量。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，减少老年人摔倒的几率。鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
2.营养& 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张青少年时期日摄入钙量（元素钙）为1，000～1，200mg，成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/d。个体小和蛋白质进量低的人群，钙的摄入量可略低于上述量。碳酸钙、氯化钙、乳酸钙以及葡萄糖酸酸酸钙元素钙的含量分别为40%、27%、13%和9%。如果钙剂在进餐后服用，同时服用200ml液体，能促进钙的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸橼酸钙，以利于吸收。维生素D的摄入量为400～800U/d。
3.预防摔跤& 应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力，对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。
4.药物治疗& 有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。经验治疗发现缓释氟化钠以及低剂量的PTH能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏妇女的骨量丢失。前者还可以减少椎体骨折的发生率。研究证实这些药物能改善BMI，对于性腺功能减退的骨质疏松症男性给予睾酮治疗能维持骨量。给予钙和维生素D是重要的预防措施。
用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。到目前为止，所有的治疗药物都是在女性进行的实验，除雌激素和选择性雌激素受体调节剂外，假定所有的药物对男性的治疗作用是相同的。
（1）激素代替疗法（hormone replacementtherapy，HRT）：激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。对于上述患者，可选用其他药物。
激素代替疗法的药物为雌激素，可用妊马雌酮（结合型雌激素），0.3～0.625mg/d，对于未切除子宫者，建议周期使雌激素，即每天1次，连用3周，再停用1周。报道指出，雌激素治疗能减少绝经后妇女心血管疾病危险性的增加，其机制可能是由于药物改善了血浆脂质浓度（高密度脂蛋白增高、胆固醇和低密度脂蛋白降低）和药物对动脉的直接作用。如果停用雌激素，那么将在l～2年内迅速地再次发生骨量丢失，同时丧失雌激素带来的心血管保护作用。对本药过敏、乳腺癌、诊断未明的阴道或子宫出血、活动的血栓性静脉炎、血栓形成性疾病以及既往使用此激素引起类似症状者禁用。雌激素可减低抗凝药的作用，与巴比妥、利福平以及其他可诱导肝微粒体酶的药物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素还可降低肝P450酶的活性，与糖皮质激素联用时可因此影响糖皮质激素的作用与毒性。部分患者服用雌激素可以出现雌激素过度刺激的症状，如不正常的或大量的子宫出血、乳房痛，部分患者还可以出现液体潴留。长期服用雌激素治疗增加了子宫内膜增生的危险性，加用黄体酮能抵消此副作用，对于子宫已切除者则不须加用孕激素。服用雌激素患者应定期接受包括妇科检查在内的全面体检以及乳腺检查和摄影。出现黄疸以及不能控制的高血压时应停药。手术前2周应停药，以免引起血管栓塞。
虽然激素代替疗法治疗骨质疏松的疗效确切，但2002年7月美国的一项研究结果显示，雌激素加孕激素替代疗法预防心血管疾病弊大于利，为此美国国立卫生院（NIH）建议停止预防目的的雌激素替代治疗。美国NIH下属的国立心肺血液研究所（National Heart，Hung and Blood Insititue，NHLBI）进行了一项命名为妇女健康倡议（Womens Health Initiative，WHI）、采用雌激素加孕激素为预防目的的激素替代疗法的研究，该研究是一项随机对照的一级预防研究，从1993年开始，原计划持续8.5年，预计于2002年3月结束。出于安全性考虑，在平均随访了5.2年后，该研究于日终止。WHI共纳入了16,608名50～79岁的绝经后有完整子宫的妇女，其中8,506名妇女随机接受雌孕激素联合治疗，8,102名妇女随机接受安慰剂治疗。研究在美国的40个临床中心进行。该试验采用雌激素加孕激素联合治疗（妊马雌酮0.625mg/d，醋酸甲羟孕甲羟孕甲羟孕酮2.5mg/d），每天1次。到目前为止的WHI结果显示，与安慰剂相比，雌孕激素联合疗法的转归为：脑卒中增加4l%；心脏病发生增加29%；静脉血栓形形形成率加倍；总的心血管疾病增加22%，乳腺癌增加26%，结肠癌减少37%，髋关节骨折减少1/3，总的骨折减少24%，两组间总死亡率无差异。上述结果的危险/益处比不能满足一级预防慢性病干预的需要。WHI的结果提示该方法对心血管疾病和乳腺癌的实际弊端可能超过预防骨质疏松带来的益处。鉴于此，在选择雌激素加孕激素治疗骨质疏松时应慎重，必须结合患者情况权衡利弊。
雌二醇（estradio1）：能减轻骨吸收增加成骨细胞活性，多项研究表明雌二醇能阻止脊柱和髋骨的骨量丢失，建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。成人0.1mg/d，周期服用，即连用3周，停用1周。可经皮肤贴膜使用，每天释放雌二醇的量不小于0.05mg，必要时调整剂量以控制绝经期症状。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎以及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇（ethinylestradio1）和炔诺酮（norethindrone）属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状，1片/d。
雄激素：研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。
睾酮（testosterone）：肌内注射每次200mg，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。
（2）选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators，SERMs）：该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬（raloxifene，商品名Evista），为非类固醇的苯骈噻吩（nonsteroidal benzothiophene），是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使锥体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。该药适用于不愿服用雌激素或因病不能服用雌激素的具有中度骨质疏松症危险的妇女，尤其是那些具有绝经期血管舒缩综合征（如燥热、脸红）的妇女以及具有发生心血管疾病和乳腺癌危险的妇女。绝经前妇女禁用，也不推荐和雌激素替代疗法，Evista的剂量为60mg/d。该药具有拮抗华法林的作用，禁止和阴离子交换树脂（如考来烯胺）同时服用，与地西泮（安定）、二氮嗪、利多卡因等高蛋白结合率的药物联用时应谨慎。长期制动和手术前3天停用，以免引起血栓形成。
（3）二磷酸盐类（Bisphosphonates）：二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠（etidronate disodium）称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，每天400mg然后停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂，如能坚持连用3年，可使骨质疏松症患者的椎骨估量增加5.7%，股骨颈骨量的增加相对小些。骨活检的结果显示，这种周期疗法不影响骨矿化。
近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐（alendronate，阿仑屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸钠）（risedronate sodium，商品Actonel）、氯瞵酸（氯甲二磷酸盐）（coldronate，商品bonefos，骨膦）以及帕米膦酸纳（pamidronate，商品名Aredia，阿可达）等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠（alendronate，商品名fosamax，福善美）证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。预防剂量5mg/d，治疗量10mg/d或70mg/周。服用本药后需站立或保持坐位30min，低钙血症、食管功能异常以致影响药物经食道排空。与含钙药物以及其他多价阳离子共同服用时，建议分开服用，至少相隔30min。同时服用阿司匹林和NSAIDs可增加胃肠道反应。有上消化道疾病、肾功能不全（肌酐清除率＜35ml/min）时慎用；服药期间保证足够的钙和维生素D的摄入。如出现严重的胃肠反应，如吞咽困难、吞咽痛、胸骨后疼痛以及胃烧灼感加重时应停药。目前国产的二磷酸盐有固邦，服用方法同辛伐他汀的阿仑膦酸钠。利塞膦酸能阻止骨吸收，增加骨密度，在脊柱与股骨颈分别5%和1.6%。绝经的妇女连续服用利塞膦酸3年，椎体骨折和椎体外骨折的发生率分别下降41%和39%。利塞膦酸的剂量为5mg/d，新近上市35mg的剂型，为每周服用1次，疗效与5mg/d相当。骨膦主要作用于骨组织，其作用机制是防止羟基磷灰石结晶溶解和直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨的吸收。骨膦可导致破骨细胞产生形态学变化例如细胞包含物的损耗（如溶酶体）和皱状缘收缩。已有证据表明，骨膦还可抑制不同的中介物，如抑制酸液的产生、前列腺素的合成以及溶酶体的释放，间接降低破骨细胞的活性。骨膦的理化性质和羟乙基膦酸二钠（EHDP）类似，但其潜在的抑制破骨细胞的活性功能较EHDP高10倍，而对骨矿吸收无影响。骨膦对钙和矿物质具有极强的吸附性，主要在骨骼中发挥作用。骨膦有胶囊、片剂以及注射液供选择。帕米膦酸钠是破骨细胞性骨溶解的抑制剂，能牢固的吸附在骨小梁表面，形成一层保护膜，阻止破骨前体细胞吸附于骨，以及随后转化成为成熟破骨细胞的过程。帕米膦酸钠为静脉使用。上述药物中，以阿仑膦酸钠最常用于治疗和防止骨质疏松症。
（4）降钙素（Calcitonin）：降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素（Miacalcin，鲑鱼降钙素）和依降钙素（益钙宁）。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。降钙素（密钙息）的使用方法是每天喷200U，两鼻孔交替使用，或100U肌内注射或皮下注射，或静脉给药皆可。接受降钙素鼻内给药治疗的患者应该定期检查鼻腔，如有严重的鼻腔溃疡应停药；长期静脉给药的患者应防止低钙血症所致的手足搐搦并应定期检查尿沉渣。
（5）维生素D和钙：维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D（如罗盖全、阿法骨化骨化骨化醇）可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
（6）氟化物：氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天15～20 mg的小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。单氟磷酸盐（Monoflurophospate，MFP）通过水解酶的作用在小肠缓慢释放，可持续12h。特乐定（Tridin）的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸酸酸钙，每片含氟5mg，元素钙150mg，3次/d，与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。
对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
5.外科治疗& 只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗，其目的在于治疗骨折，尽早恢复正常功能。17 预后影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，在美国每年有约37，500患者死于骨质疏松骨折的相关并发症。骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。
此外，对于具有骨质疏松症高危因素、患有导致骨质疏松症高危情况的疾病以及使用可致骨质疏松症药物的患者，及时去除高危因素，给予相应的药物预防治疗尤为重要。可导致骨质疏松症的高危因素，包括年龄、性别以及种族；骨质疏松症骨折的家族史；生殖系统因素，尤其是过早绝经；与骨密度降低有关的生活方式有吸烟、酗酒以及缺乏锻炼、导致无月经的大强度运动（例如马拉松长跑者）；饮食因素，尤其是影响钙和维生素D的摄入量（二者缺乏即可增加骨质疏松症的危险性），以及进食障碍，如神经性厌食；其他疾病以及用药，尤其是糖皮质激素；为减少骨折的发生率，应警惕老年患者容易摔倒的危险因素，包括平衡能力减退、体位性低血压、下肢肌力下降、反应迟钝、用药（如镇静剂）、视力障碍以及认知缺损。18 骨质疏松的预防18.1 采取一定的预防措施如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。18.2 尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，减少髋骨骨折以及科勒斯骨折老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力，对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。18.3 钙剂治疗（1）钙剂种类及其评价指标：碳酸钙、枸橼酸钙、牛奶中钙合称三大钙源。尽管不同钙制剂的下述指标评价结果不同。至今难以证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。
①钙剂种类及含钙量：碳酸钙含元素钙最高，达40%。是大多数钙制剂的成分。含3个钙原子的磷酸钙含钙38%。含2个钙原子的磷酸钙的含钙为23%，氯化钙含钙27%。枸橼酸钙含钙2l%，但经超浓缩技术处理，1片含元素钙高达315 mg，一天2片就能供给630mg元素钙。乳酸钙含钙为13%。葡萄糖酸酸酸钙含钙量为9%，一天供600mg钙则需服12大片（每片50mg），不被病人接受。
②钙剂需胃酸溶解否?能够在胃肠道自然溶解（不需胃酸条件）后产生可以被吸收的离子钙者，有牛奶中钙和枸橼酸钙等有机酸钙。溶解若需胃酸条件，则限制老年人等胃酸低的患者的利用，例如碳酸钙等。枸橼酸钙的服药时间可以在胃排空时服。但碳酸钙制剂最好餐中服药，胃酸和食物中酸可助其溶解。
③钙剂能否在早晨空腹或餐的胃已排空时服：若能，例如枸橼酸钙，则不存在食物中草酸盐、磷酸盐等物质抑制钙离子吸收的弊病，也不存在钙离子妨碍食物中铁吸收的弊病。需要胃酸溶解的碳酸钙制剂最好不在空腹服药。
④和钙元素结合的酸的酸根的利和害：钙剂溶解后的某酸酸根有：A.无机酸酸根中，碳酸根可产生CO2即产气；磷酸根提供磷；氯离子产酸。B.有机酸酸根中。葡萄糖酸、乳酸、醋酸等的利害关系甚小；柠檬酸（即枸橼酸）酸根在尿中的浓度升高可以抑制尿中钙离子在肾实质内形成肾结石或肾钙化。
⑤生物利用度：含相同量元素钙的不同制剂，口服后血钙升高值大者，称为钙剂的生物利用度高。枸橼酸钙和牛奶中钙优于碳酸钙。同一种钙制剂（比如600mg元素钙）一天2次分服，比一次顿服的肠吸收更佳。
⑥钙片中有无维生素D：钙剂与未活化维生素D压制在同一片中，比较不含维生素D的钙制剂有两个优越性：A.活化后可促进肠钙吸收。B.未活化维生素D比已活化的维生素D更能改善肌力、防止老年人跌倒。
⑦可咀嚼否：老年人抱怨吞咽一粒像“子弹头”大小的钙片时，担心呛入气管。人们喜欢能在口中咬碎的钙片。
⑧提倡牛奶中钙：它含钙丰富，225ml合格牛奶含元素钙大约300mg，有优良的生物利用度。饮牛奶后腹泻和腹痛者，原因是乳糖酶基因表达不足。刺激肝建立起乳糖酶的方法是：第1周每天喝一口牛奶，第2周每天喝两口牛奶，这样逐渐增量，最终可每天喝1～2磅牛奶。
（2）剂量：国人每天元素钙摄入量的参考值（RDD）：各国多年定为800mg/d，1997年许多国家增加到l000mg/d。中国人膳食低钙（350～500mg/d），依靠继发性甲旁亢和骨钙吸收入血来维持血钙正常，由此诱发骨丢失。非老年中国人1天钙摄取量，成人应达到元素钙800～1000mg，青少年可以达到mg/d，患骨质疏松的65岁以上妇女可以达到mg/d。19 相关药品睾酮、降钙素、胶原、维生素C、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、卡马西平、肝素、环孢素、氧、咖啡因、碳酸钙、氯化钙、乳酸钙、葡萄糖、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙、氟化钠、妊马雌酮、利福平、黄体酮、醋酸、醋酸甲羟孕酮、甲羟孕酮、羟孕酮、雌二醇、炔雌醇、炔诺酮、雷洛昔芬、华法林、考来烯胺、地西泮、二氮嗪、利多卡因、利塞膦酸钠、帕米膦酸、阿仑膦酸钠、阿司匹林、辛伐他汀、依降钙素、阿法骨化醇、谷氨酰胺、乳糖酶20 相关检查雌激素、睾酮、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D、维生素C、羟脯氨酸、脯氨酸、血清钙、尿钙、孕酮、雌二醇、谷氨酰胺
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