促红细胞生成素(EPO)阻止红系祖细胞凋亡的作用--《解剖科学进展》1997年03期
促红细胞生成素(EPO)阻止红系祖细胞凋亡的作用
【摘要】：促红细胞生成素（ＥＰＯ）阻止红系祖细胞凋亡的作用唐文秦省刘世广＊章静波＊（河南医科大学附属卫生生物教研室＊中国协和医科大学基础医学研究所）促红细胞生成素（ＥＰＯ）在红系发生过程中起着重要作用。ＥＰＯ可以直接作用于造血器官的红系祖细胞，促进红细胞的生成...
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促红细胞生成素（ＥＰＯ）阻止红系祖细胞凋亡的作用唐文秦省刘世广＊章静波＊（河南医科大学附属卫生生物教研室＊中国协和医科大学基础医学研究所）促红细胞生成素（ＥＰＯ）在红系发生过程中起着重要作用。ＥＰＯ可以直接作用于造血器官的红系祖细胞，促进红细胞的生成，
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京公网安备75号犬猫贫血治疗：促红细胞生成素的使用
&&促红细胞生成素（），为内源性糖基化蛋白激素（分子量道尔顿），是调节红细胞前体生成的最重要的物质。广泛性糖基化对该分子活性负有重要作用。肾脏小管周细胞是内源性产生的主要来源，不过一些动物品种肝脏也能产生少量。组织供氧不足是促进转录的主要刺激来源，进而产生和分泌。缺氧或贫血可刺激成百倍或更多地增加。不过，肾脏疾病、骨髓损伤以及铁或其它必需维生素缺乏能损伤合成；炎性细胞因子损伤分泌；前列腺素增加产生，而非甾体类抗炎药降低产生。
开始治疗长达12月时间内，外源性促红细胞生成素形成抗体可导致治疗失败。所以，治疗应该针对促红细胞生成素缺乏的疾病或针对临床试验证明有效的疾病。一些动物应该提前预测到铁的缺乏。
EPO作用机制
EPO一旦由肾脏细胞释放，即进入骨髓，结合于红细胞前体表面受体。EPO通过几个步骤影响红细胞产生。EPO结合促发细胞内磷酸化变化。此外，EPO刺激红细胞前体增殖和分化，包括爆式集落形成单位-红细胞系集落生成单位：红细胞系、幼红细胞和网织红细胞。人重组EPO也刺激骨髓释放网织红细胞进入血液，在血液中随之成熟。
人EPO已经被分离和克隆，利用哺乳动物（仑鼠）使用重组技术可大量合成。红细胞生成刺激因子（ESAs）包括两种重组EPO（rEPO）产品。重组人肾红细胞生成素是一种重组人的产品（rhEPO），有两种产品可用，其区别在于糖基化碳水化合物模式不同：α和β。第二种红细胞生成刺激因子是darbepoetin，一种人蛋白质重组的高糖基化类似物，常称为二代EPO。高糖基化增加了稳定性。Darbepoetin以μg/kg定量，而重组人肾红细胞生成素（epoetin）以U/kg定量：在人darbepoetin6.25~12.5μg/kg与rhEPOU/kg相等（0.0025μgDarbepoetin与1Uepoetin相等）。白蛋白是α-epoetin和Darbepoetin共同的载体。不过，考虑到白蛋白具有潜在传播疾病的关系，替代载体诸如聚山梨酯80已用于制备β-epoetin。产品可用于静脉或皮下给予。犬（rcEPO）和猫（rfEPO）重组产品也已进行研发，但仍未商品化。与rhEPO相比，犬EPO与猫EPO更接近，其将比猫的产品更早用于猫。
EPO机体分布
红细胞生成刺激因子在人或动物机体内分布仍未完全清楚。与内源性蛋白质相比，糖基化（添加碳水化合物）延长了清除期。在人，rh-EPO静脉注射后清除半衰期约为6~9小时，分布量很少（0.055L/kg）。与多数内分泌产品相比，血浆半衰期并不能反映生物半衰期。Darbepoetin糖基化超过epoetin糖基化，在人这使得相应生物利用半衰期更长（3倍）。剂量随之能降低为隔天一次（每周3次）。
ESAs具有免疫原性，当给予外源性蛋白产品时可出现相应副作用。纯红细胞发育不全（PRCA）可能出现，发病率增加使其副作用得以特征化，临床上表现为严重贫血快速出现、rhEPO治疗无反应和网织红细胞计数低，纯红细胞发育不全伴有高浓度的EPO中和抗体，可能源于IgG。通过检测循环中EPO抗体、骨髓红细胞缺乏和转铁蛋白饱和度正常或升高进行确诊。促红细胞生成素或抗体的检测在犬猫不再进行。通过减少其免疫原性可降低纯红细胞发育不全发生率。这些包括引起免疫原性的处理过程变化（诸如冷冻干燥）、包装变化（使用聚四氟乙烯树脂替代橡胶塞子，移除预填充在注射器内的二甲基硅油润滑剂）、由皮下注射换为静脉注射。与rhEPO相比，darbepoetin免疫原性较小。
因为EPO外源性本质，在人报道的副作用也应该发生于动物使用rhEPO治疗中。局部和全身性过敏反应包括蜂窝组织炎、发热、关节痛和粘膜皮肤溃疡，一项试验性研究显示约有12%治疗的动物出现。停药后症状解决，但再次治疗时可能复发。因为针对外源性rhEPO的抗体可能刺激产生针对内源性EPO的抗体，红细胞总数、血细胞压积和血红蛋白可能最早在治疗2周即开始进行性下降。骨髓髓细胞和红细胞系细胞比值小于8可表明出现抗体。停用rhEPO可纠正抗体形成，以及一定程度的贫血（即抗体形成所致），但药物治疗不能再被引入。抗体形成发生率很高，健康犬使用EPO约63%~100%产生抗体。三分之二的犬治疗超过90天时出现红细胞发育不全和抗epogen抗体形成，八分之七的猫治疗180天时出现红细胞发育不全和抗epogen抗体形成。对于猫，70%对进一步EPO治疗无反应，需要输血治疗直到抗epoetin抗体浓度下降（rhEPO停止后2~4月）。因为外源性和内源性EPO都可能被损伤，源于骨髓造血失败的再生障碍性贫血可能最终出现。针对抗体形成的免疫抑制治疗在兽医方面仍未进行，尽管在人已获得成功。治疗停止后抗体通常需要2~12月得以根除。rEPO品种特异性应能减少抗EPO抗体的来临，一如在犬猫中所见。Randolph和同事表明猫重组产品不仅仅并不诱发抗体产生，而且在多数rhEPO诱发的红细胞发育不全病例可重建红细胞再生。不幸的是，同一现象并不存在于犬重组制剂用于犬，这暗示甚至品种特异性的rEPO也可能伴发抗体产生。
各种副作用
使用EPO治疗的病患其它需要检测的副作用包括全身性高血压、铁缺乏、高钾血症和红细胞增多。一些静脉给予该药的病人出现了流感样症状。许多患有肾脏疾病的病人随着血细胞压积正常化出现了高血压。高血压病人使用rhEPO治疗后可能经历血压的进一步升高。高血压病理机制并不清楚，可能包括增加血液粘稠度或外周血管收缩。血压升高可能在开始治疗2周即出现，在4月时趋向稳定。据报道使用ESAs治疗的犬或猫约40%~50%血压升高。对于高血压可能须调节药物治疗（例如，增加氨氯地平剂量）。如果没通过监测血细胞压积评估治疗反应，ESAs治疗可能出现另一个后遗症，即红细胞增多症。犬猫rhEPO治疗的其它副作用包括癫痫（六只犬中有一个，七只猫中有二个），特别在患有中度至重度氮质血症的动物，也可作为终末期临床症状。铁缺乏的动物应该预期出现铁储存库衰竭。皮下注射（在人为了减少纯红细胞发育不全很少使用的部位）部位疼痛对于不同的产品有所不同，在人α（例如，Eprex）较β（Procrit）更疼痛。在动物模型包括肾脏切除，rhEPO实际上加速了慢性肾脏疾病进程。不过，这一现象临床关联性仍未被证明。
适应症和临床使用
ESAs在人主要适应症是慢性肾脏疾病（CRD）性贫血。多数病人进行肾脏透析的同时也进行ESAs治疗。动物的适应症可能与人类似，特别对于肾脏疾病，因为伴有慢性肾脏疾病的猫（可能包括犬）出现虚弱、嗜睡、抑郁和食欲减退症状是由于贫血所致。产品、途径（静脉对皮下）和剂量用法（剂量和间隔）须加以考虑
由于肾脏疾病血细胞压积20%~25%或更低的犬猫需要使用促红细胞生成素治疗。迄今为止，商品化产品中，动物报道使用的限于α-EPO（无论科学上还是无对照使用中）。人重组促红细胞生成素已被用于小动物的慢性贫血。由于慢性肾病所致尿毒症的动物，多数在治疗3~4周内血细胞压积可恢复正常，临床症状得到改善。治疗具有反应的表现是网织红细胞增多、血细胞压积每天增加0.5%~1%。尿毒症猫低钾血症也能得到解决，部分是由于食欲改善。白细胞和血小板似乎不受影响。开始rhEPO治疗前存在高血压的动物应慎重。由于抗体形成发生率很高，在使用前应和主人沟通好。初始剂量为100U/kg（或者慢慢增加，50~75U/kg），皮下注射，每周3次，直至达到期望的血细胞压积（起初犬37%~45%，猫30%~40%；最近犬30%~35%，猫25%~30%）。通常反应约需要4周时间。治疗的前几个月PCV应该每周检测2次。一旦达到期望的PCV，剂量降低至维持剂量50~100U/kg，每周2次。逐渐减少剂量使PCV可维持在靶向范围中值。如果PCV并不显著增加，rhEPO可以25~50U/kg梯度逐渐增量。每个动物的维持剂量可能都有不同。动物最大使用量仍未建立，不过有报道是每周剂量300~1050U/kg。
人ESA治疗失败更常见的原因中当数铁缺乏，铁补充治疗通常与rhEPO同时开始。铁治疗并不易监测。在人，常检测血清铁蛋白和转铁蛋白铁饱和度。低色素性红细胞比率增加以及网织红细胞血红蛋白含量减少可能也揭示铁缺乏，但并不揭示铁负荷过量。葡萄糖酸亚铁和蔗糖铁被认为是最完全的静脉铁制剂。不过，因为静脉给予右旋糖酐铁治疗更昂贵且伴有过敏反应，所以最好口服给予铁。此外，机体能控制口服铁的吸收量，但静脉给予则不可。胃肠道吸收铁的差异可能改变rhEPO治疗的反应。对于慢性肾脏疾病病人，添加200mg口服铁能成功维持其进行rhEPO治疗时的铁储量足够。犬硫酸亚铁口服补充剂量每天为100~300mg（20~60mg铁），猫为50~100mg（10~20铁）。右旋糖酐铁（犬10~20mg/kg，猫总剂量50mg）推荐用于不能耐受口服制剂的动物深部肌肉注射。注意对于人铁在血清铁蛋白低于30~50ng/ml时才通过口服吸收。不过，即使在人转铁蛋白饱和度高于诊断铁缺乏（16%），红细胞生成也能改善。
除了慢性肾脏疾病所致贫血外，动物其它内源性EPO降低时也可能对促红细胞生成素治疗有反应。不过，兽医这些适应症的潜在应用需进行评估，因为与人相比动物应用缺乏科学支持和相反的观点，Langston和其同事以及其他人对这些已进行过回顾性研究。酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒已研究出，用于检测犬EPO，在识别是否需要补充方面可能是有帮助的，不过何时公开发表文献仍未可知。
对于纯红细胞发育不全（先前未使用rhEPO治疗）的猫合并使用rhEPO和免疫抑制治疗显然并不成功，但该合并治疗方案可能延长骨髓纤维化患犬的存活率。非贫血艾滋病病毒阳性猫在rhEPO治疗2周后红细胞压积升高；短期治疗抗体并不出现。犬rhEPO其它方面的使用也具有不同的治疗效果。用于赛跑的动物使用rhEPO可能伴有抗体产生，因此无论伦理和法定原因还是健康角度考虑，均不应使用。曾经一只患有埃里希体感染的犬使用人生长因子（粒细胞生成素和EPO）伴有骨髓恢复。不过，在外周血细胞计数增加前需要几个月的治疗。患有细小病毒且全血细胞减少症的动物使用EPO治疗具有争议。
rhEPO治疗无反应最可能的原因是不当治疗。如果贫血并不伴有慢性肾脏疾病，且内源性rhEPO浓度极其高，则rhEPO治疗可能无效。内源性rhEPO浓度低的病患治疗失败可能由于多方面原因。剂量可能不足。贫血动物rhEPO治疗失败可能表明出现rhEPO抗体，如前所述。出现抗体的动物可恢复，在犬通常3~4周内抗体得以解决。恢复可能部分取决于肾病的严重程度，严重肾病的动物恢复可能性较低。在人，抗体形成所致纯红细胞发育不良可使用低剂量环孢素治疗（3.3mg/kg）。载体、稳定剂和处理不同均可能导致使用重组EPO治疗的肾病病人产生自身抗体；这些问题的改进显著降低了抗体形成的发生率。ESAs具有反应的患者也需要补充铁制剂。慢性炎性疾病可降低对rhEPO的反应，如同骨髓痨中纤维组织取代骨髓。此外，贫血也可能由于患病动物营养不足以支持EPO升高而持续贫血。
Adopted from: Small Animal
Clinical Pharmacology and Therapeutics. Second Edition.
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促红细胞生成素市场
――本土产品担纲主角
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促红细胞生成素（Erythropoiefin，EPO）原为人体内固有生理物质,为能够刺激红细胞生成(即红细胞的再生)的重组激素。在疾病治疗中，促红细胞生成素增加红细胞的生成，用于由慢性肾衰、多发性骨髓瘤.、骨髓异常增殖综合征和艾滋病引起的贫血。　　　　整体规模扩大　　　　目前，EPO是世界范围内临床疗效最显著、销售额最可观的一种生物技术产品。EPO最早由美国安进生物工程公司在上世纪90年代初开发上市。该品1989首次引入临床后迅速被广大患者所接受。EPO与干扰素（α与β型）.、人胰岛素、人生长激素等合称为美国生物工程药品中的“四大金刚”。近年来，促红素（EPO）已上升为世界头号畅销生物工程药品。估计该药我国的年市场容量为20亿~30亿元，但目前年销售额还停留在5亿元左右。　　　　全国医药经济信息网的统计数据显示，2006年3季度~2007年2季度血液系统药物销售中，以血浆代用品和输注液购药金额最高，占据该大类65.40%的医院市场份额。抗贫血制剂的购药金额较低，但已经从2004年的最后一位上升到了第二位，市场份额为7.30%，且增长速度较快，仅次于抗血栓形成药，以19.59%的增长率排序在第二位。　　　　图1：2006年3季度~2007年2季度血液系统药物亚类购药金额气泡图
EPO是抗贫血制剂中的重点品种，2007年上半年，其购药金额约占抗贫血制剂购药金额26.33%的份额，医院购药金额达到5116万元。EPO在临床上的广泛应用主要得益于两方面：一是EPO可代替常规输血法用于肾衰竭（肾透析）病人或化疗病人的贫血治疗，促进其体内新红细胞生成，从而可大大节省昂贵的输血费用。二是重组人红细胞生成素作为治疗肾性贫血治疗药时，已经进入医保目录报销范围，患者的负担得以减轻，这推动了该药的临床应用。　　　　图2：2007年上半年抗贫血药小类购药金额份额
2004年~2007年2季度，信息入网样本医院购入EPO的购药金额和数量一直呈上升状态。2006年3季度~2007年2季度，EPO医院购药金额较上一滚动年增加11.09%，销售数量增长16.04%。2004年~2007年2季度，购药数量增长速度快于购药金额增长速度，说明近三年多来EPO价格在逐渐下降。　　　　图3：2004年~2007年2季度样本医院购入促红细胞生成素金额、数量
目前，医药市场销售的EPO主要包括溶液剂和粉针剂两种剂型，其中溶液剂购药金额要远远高于粉针剂购药金额。2004年~2007年2季度，两者购药金额比例虽然仍维持在8∶2左右，但粉针剂的市场在逐渐扩大。2006年，粉针剂销售金额份额仍处于劣势，但已从%的份额上升到22.47%的份额。　　　　图4：2004年~2007年2季度促红细胞生成素剂型销售情况
企业竞争激烈　　　　国内已有20多多家单位获准生产红细胞生成素。沈阳三生和上海麒麟鲲鹏(中国)生物药业股份有限公司的产品在国内医院市场销售额位居前两位。　　　　沈阳三生制药股份有限公司是一家以生物制品为主的医药企业，自1998年成立以来一直以低价策略抢占EPO市场。2006年3季度~2007年2季度，其生产的“奥比益”在样本医院的购药金额持续增加，约占入网医院购入EPO总金额的37.75%。2007年上半年，“奥比益”的样本医院购药金额已超过2400万元。沈阳三生生产的EPO包括溶液剂和粉针剂两种剂型的多种规格，0.01MIU/ML为其主力品种，近年来该规格的“奥比益”占据沈阳三生EPO全部销售金额的80%左右。　　　　上海麒麟鲲鹏（中国）生物药业股份有限公司于1997年成立，由日本麒麟啤酒株式会社和上海鲲鹏投资发展有限公司共同投资组建，今年来其生产的“利血宝”的入网医院销售金额一直紧随沈阳三生的“奥比益”，排在第二位。“利血宝”只有注射剂，包括多种规格，其中ML和3000IU1ML为其主力品种，2006年3季度~2007年2季度这两种规格销售金额占据“利血宝”总销售金额83.86%的份额。　　　　在中国EPO上市早期，销售占主导地位的厂家为美国安进公司和日本东凌公司，该领域的主要利润被规模化生产的外资企业所获取。经过几年的发展，目前国产EPO虽成功地占据市场主导地位，但由于产品技术不具备垄断性，生产厂家众多，价格竞争激烈。在北京市政府主办的一次药品招标采购会上，成都某知名制药企业为争取入选，竟拍出令业界哗然的低价――19元/支。在这种情况下，企业难以依靠技术垄断市场，以高利润来促进其自身的发展壮大。　　　　新产品势头强劲　　　　目前，国外药厂暂时退出我国EPO市场激烈的竞争，但这并不意味着国内药厂获得胜利。随着基因工程药物的发展，安进公司于2001年6月推出第二代重组促红细胞生成素类药物阿法贝泊汀（Darbepoetin Alfa），该品在美国和欧洲的商品名分别为Aranesp和Nespo。其结构与EPO的重要差异在于它带有两个含烃链唾液酸，故无论是静脉注射，还是皮下注射，其半衰期都延长了2倍，这有利于简化给药方案，临床上可每2周~3周用药1次。上市第二年，阿法贝泊汀的全球销售额已达4.16亿美元，逐渐成为第一代EPO的换代产品，这势必瓜分促红细胞生成素的现有市场，对国内制药企业造成威胁。
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重组人促红细胞生成素防治极低出生体儿贫血及脑损伤的疗效观察[摘要]目的:探讨重组人促红细胞生成素（RecombinantHumanErythropoietin，rhu-EPO）防治极低出生体儿贫血及早产儿脑损伤的疗效及临床应用的安全性。将56例早产极低出生体儿随机分为对照组26例治疗组30例。组患儿均在生后第8天开始给予复方硫酸亚铁叶酸片和维生素E，而治疗组患儿在此基础上使用重组人促红细胞生成素（EPO），每周750U/g，分3次皮下注射，共4周。观察组患儿的血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞计数输血率、输血次数，于纠正胎龄40周时对所有患儿进行新生儿行为神经测定（NBNA），并行脑电图（EEG）和颅脑磁共振（MRI）检查。两组患儿血红蛋白和红细胞压积均下降，治疗组下降幅度较对照组下降的幅度小（P&0.01），治疗组网织红细胞计数在治疗后明显上升，与对照组比较差异有统计学意义（P&0.01）；治疗组输血例数及多次输血例数均明显低于对照组（P&0.05）；治疗组纠正胎龄40周时的NBNA评分较对照组高，P&0.01）。治疗组纠正胎龄40周时脑电图（EEG）及颅脑磁共振（MRI）检查异常率较对照组低（P&0.05）。结论：早期应用rhuEPO能提高极低出生体儿血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞计数，防治早产儿贫血，同时能改善早产儿脑损伤的预后。促红细胞生成素；早产儿；极低出生体；贫血；脑损伤ObservationofRecombinantHumanErythropoietinonvery-low-birth-weightInfantsofAnemiaandBrainDamageLiYingying,HuangQiling,ZhuFeng,LiuXianglei（SuzhouHospitalofAnhuiMedicalUniversity,AnhuiSuzhou234000,China）[Abstract]Objective:Toinvestigatetheefficacyofrecombinanthumanerythropoietin(rhuEPO)onpreventingvery-low-birth-weightinfantsandprematureinfantsfromanemiaandbraindamage..Methods：prematurevery-low-birth-weightinfantswererandomizedintothetreatmentgroupandthecontrolgroup.Thecontrolgroup(26cases)weregivencompoundferroussulfatecapsuleandvitaminEatthe8thpostnatalday.Thetreatmentgroup（30cases）weregivenrhuEPOonthebasistreatmentofthoseincontrolgroup,750U/Kgfora3-dose,4weeks.Thehemoglobin,hematocrit,reticulocytecount,bloodtransfusionratesandtransfusionfrequencywereobserved.Theneonatalbehavioralneurologicalassessment(NBNA),electroencephalography(EEG),andcranialMRIwerecarriedwhentheywerecorrectedgestationalageof40weeks.Results:Thehemoglobinandhematocritoftwogroupsbothgraduallydeclined,whereas,descendrangeinthetreatmentgroupsignificantlylessthanthoseofthecontrolgroup（P&0.01）.Thereticulocyteincontrolgroupincreased.Therewasasingnificantdifferencecomparedwiththatofcontrolgroup（P&0.01）.Thebloodtransfusionratesandtransfusionfrequencyintreatmentgroupwassignificantlylowerthanthatofcontrolgroup（P&0.05）.Treatmentgroupcorrectedgestationalageof40weeksNBNAscorewashigherthaninthecon
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