与细胞松弛素B相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 23:21:27）[共555字]摘要：细胞松弛素BC29H37NO3是从真菌类Helminthosporiumde－mariodeum中分离得到的代谢产物。是以希腊语的cytos（细胞）和chalasis（松弛）组合而命名的。在许多动植物细胞的细胞运动中，特别是可逆地抑制同微丝系有关的现象。例如在0.5—1.0微克／毫升浓度下作用24小时，会使鼠的培养纤维芽细胞只进行核分裂，而细胞质的分裂受到抑制，从而成为多核细胞。5微克／毫升可阻止蛙的受精卵的卵裂沟的形成，致使不能进行正常的卵裂，也抑制淋巴球、海胆卵、肺上皮细胞等的细胞质分裂，还阻止原肠陷入（海胆、螠虫等），鸡的第五天的雏鸡输卵管的管状腺的形成，唾液腺的形成，阻止因胚神经索的生长圆锥的运动引起的伸长等，阻止发育、形态形成等过程。此外，还阻害游离细胞的移动，分离胚细胞的相互选别，阻止细胞向玻璃面上粘着和白血球的吞食作用、血小板的凝集、血饼的收缩、生长激素的释放、甲状腺素的分泌等。对于植物来说，30微克／毫升，1小时以内可以使燕麦的孑叶鞘和车轴藻的原生质流动完全停止。在这些情况下，用电子显微镜观察，常能见到微丝的镜相变化，其他已知细胞松弛素B还可抑制糖的输送，可以考虑细胞松......&&&
相关文献：《中华血液学杂志》2007年第28卷第9期中国研究者研究人骨髓问充质干细胞（MSC）体外对B淋巴细胞的免疫调节作用。研究者从人骨髓中分离培养MSC，通过观察细胞形态和流式细胞术检测细胞表面标志进行鉴定。用加速器辐射去除MSC增殖作者：《中华血液学杂志》2007年第28卷第9期中国研究者研究人骨髓问充质干细胞（MSC）体外对B淋巴细胞的免疫调节作用。研究者从人骨髓中分离培养MSC，通过观察细胞形态和流式细胞术检测细胞表面标志进行鉴定。用加速器辐射去除MSC增殖分化能力。检测加入骨髓MSC前后B淋巴细胞增殖能力变化，并对其进行凋亡分析；比较Transwell非接触培养与直接接触培养中，MSC对活化B淋巴细胞增殖的作用；观察骨髓M【摘要】目的观察内皮细胞在损伤修复过程中微丝骨架系统的形态结构变化，研究阻断微丝功能对内皮细胞损伤修复的影响。方法以培养单层内皮细胞损伤模型，采用免疫荧光染色和3H-TdR掺入法，研究微丝功能对创面愈合及细胞增殖的影响。结果内皮细胞在损伤修复过程中伴随微丝特殊而有序的变化。用细胞松弛素B破坏微丝，可不同程度抑制创面的愈合及细胞增殖，并呈一定的时间—剂量依赖关系。结论微丝功能在内皮细胞修复过程中起重成纤维细胞微丝的染色及其对细胞松驰素B的反应(一)原理微丝普遍存在于多种细胞，对细胞的形状和运动有一定作用。细胞松驰素B可与微丝的亚单位肌动蛋白结合，从而破坏微丝，改变细胞的形状。（二）细胞松驰素B处理成纤维细胞与染色观察1．在平皿中有三张成纤维细胞贴壁生长的盖片，在超净工作台内将一张盖片移入另一皿中继续培养，用作对照。2．在有两片的平皿内加100μg／ml的细胞松弛素B4滴继续培养半小时。3.酶受体活化过程中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα的动态分布及其细胞骨架蛋白的改变，揭示GPⅠbα的异位分布机制与凝血酶受体在血小板信号传递中的作用，研究者以凝血酶受体活化肽(TRAP)诱导血小板活化，应用流式细胞术比较刺激前后血小板膜表面GPⅠbα及P-选择素的表达，并通过转移电泳及免疫沉淀技术，分析细胞骨架中GPⅠbα、肌动蛋白、肌球蛋白的变化。观测细胞松弛素(Cytochalasin)D与腺苷三磷质（CAN）块。细胞微核率测定可作为评价药物，放射线对人、动物及体外细胞DNA损伤的直观、可靠的方法［1］。人外周血淋巴细胞微核率的检测已用于监测化学药物和放射线所致DNA损伤效应［1，2］。用细胞松弛素B（CB）阻断细胞质分裂，观察双核淋巴细胞中微核率的方法（简称CB法），使观察的双核细胞均经1次分裂，因此，CB法检测淋巴细胞微核率更为敏感、完善、合理［3］。本研究采用CB法测定外周血双核淋巴细60916（武汉）为了探讨脱氢抗坏血酸(DHA)对高糖诱导肾小管上皮细胞产生氧自由基的影响。研究者(1)传代培养肾小管上皮细胞；(2)以Fe3+还原法检测细胞内抗坏血酸(AA)浓度，观察肾小管上皮细胞摄取AA和DHA的情况及葡萄糖和葡萄糖转运蛋白(GLUT)抑制剂细胞松弛素B(cytochalasinB)对其影响；(3)激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内氧自由基，观察高糖诱导肾小管上皮细胞氧自由基产第二节　B细胞　　B细胞首先证明是在鸟类淋巴样器官法氏囊内发育成熟的，故称之为B细胞。哺乳类动物B细胞，在胚胎早期系在胚肝，晚期至出生后则在骨髓内分化成熟。成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，如淋巴结的皮质区和脾的红髓及白髓的淋巴小结内。　　B细胞是体内唯一能产生抗体（免疫球蛋白分子）的细胞。体内含有识别抗原特异性不同的抗体分子，其多样性是来自千百万种不同B细胞克隆。每一B细胞克隆的特性是由其遗传性的重要通道，是维持肝细胞微环境稳定的重要结构。电镜下观察大鼠HSEC，肝小叶中央带HSEC的窗孔直径为150nm，不叶周边带为175nm。窗孔大小可随肝生理病理状况的变化而改变，许多药物或制剂如细胞松弛素B、二甲基亚硝胺、硫代乙酰胺、双泛酰胺乙胺、细胞外基质、5-羟色胺等，均能改变窗孔直径，从而影响其物质转运动能[5、8]。肌丝抑制剂细胞松弛素B能使内皮窗孔直径增大，表明窗孔的变化与细胞骨架有关。近日，中科院武汉病毒研究所周宁一研究员课题组揭示了邻硝基酚2-单加氧酶（OnpA）是一种新的含有细胞色素b5结构域的独特黄素单加氧酶，细胞色素b5结构域对此单加氧酶的功能是必须的。相关结果已发表在微生物学刊物JournalofBacteriology上。细胞色素b5是含有血红素辅基的氧化还原蛋白，它广泛存在于真核生物的电子传递链中，参与如脂肪酸去饱和反应、细胞色素P450的还原等一系列氧化还原过染色质（DNA）块。细胞微核率可作为评价药物、放射线对人、动物及体外细胞DNA损伤的直观、可靠的方法［1］。人外周血淋巴细胞微核率的检测已用于监测化学药物和放射线所致DNA损伤效应［1，2］。用细胞松弛素B阻断胞质分裂，观察双核淋巴细胞中微核率的方法（简称CB法），使观察的双核细胞均经一次分裂，因此CB法使淋巴细胞微核检测更为敏感、完善、合理［3，4］。本研究通过CB法测定外周血双核淋巴细胞微核率6月15日中华眼科杂志2006Vol.42No.2P.121-12612（西安）为了研究培养人视网膜色素上皮细胞(RPE)受机械牵拉力后细胞骨架的变化。研究者将胶原包被的磁珠悬液加入培养的人RPE细胞后孵育，洗去未结合的磁珠。在磁场垂直方向力作用下0、4、8、12和24h，以及加入细胞松弛素D(0.05mmol/L，25min)预处理后，用免疫荧光双标染色法着染细胞中的肌动蛋白和波形蛋白，并用激光来自美国拉赫拉过敏与免疫研究所的一组研究人员通过使用高科技成像技术，观察到了小鼠胰腺内自身免疫性T淋巴细胞攻击产生胰岛素的胰岛B细胞的过程，改发现在揭示I型糖尿病的发病机理中具有重大意义，其研究结果近日被发表在《临床研究杂志》（JournalofClinicalInvestigation）上。I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，又称胰岛素依赖性糖尿病，发病人群年龄较小，其发病机理是感染(尤其是病毒感许多研究致力于通过局部传递导管在血管壁局部环境中进行局部药物传递高浓度复合物（如放射性同位素或重构拮抗药物），使其有足够浓度渗透内膜到达血管外膜以控制成纤维细胞生长和血管壁收缩[9，20]。　　细胞松弛素B（cytochalasinB）能与肌动蛋白（actin）结合并抑制其聚合作用，抑制细胞移动性和平滑肌收缩，动物实验将此药局部传递至血管损伤处，几周后可能因血管重构和回缩减少而血管管腔面积增大，无【摘要】　　目的了解T淋巴细胞亚群、B细胞及自然杀伤细胞（NK细胞）在二期梅毒患者中的改变，探讨这些免疫细胞在梅毒发病机理中的作用。方法采用流式细胞仪检测30例Ⅱ期梅毒患者外周血T淋巴细胞亚群：CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD19+的淋巴细胞，并与20例正常人对照组比较。结果梅毒患者CD3+、CD4+、CD56+、CD4+/CD8+比值均较正常对照组低（P<0.05或P0.05）。一、选择题[A型题]1．B细胞活化辅助受体中没有A．CDl9B．CD20C．CD21D．CD81(TAPA-1)E．CD225(1eu-13)2．T细胞辅助抗原特异B细胞是在A.淋巴组织的T细胞区B.淋巴组织的生发中心C.B细胞的脂筏D．上列A和B两项E．上列A、B和C三项3．关于TI抗原描述错误的是A.即胸腺非依赖性抗原B．如某些细菌多糖及脂多糖C.能在无胸腺鼠诱导Ab应答D．能刺激初始B细胞【摘要】目的探讨半叶马尾藻多糖对HL?60细胞CD11b、CD11a表达的影响。方法MTT研究半叶马尾藻多糖对HL?60细胞体外增殖的影响，采用流式细胞术研究对CD11b、CD11a表达的影响。结果半叶马尾藻多糖能增高CD11b、CD11a的表达率，且作用随时间和浓度的增加而增强。结论半叶马尾藻多糖在体外可影响HL?60细胞CD11b、CD11a的表达，提示其在抗肿瘤方面有一定的开发应用前景。　.简述Gs蛋白的结构及在细胞信息传递中的调节作用(15)三.溶酶体的主要功能是什么?(10)四.表皮生长因子(EGF)受体信号通路的特点是什么?如何传递信息?和癌细胞的增殖失控有何联系?(15)五.图解细胞周期及主要的调控因子.(10)六.名词解释(4/40)1.顶体反应2.钙调蛋白3.细胞松弛素B4.胞质体5.红细胞血影6.核型7.信号识别颗粒8.程序性细胞死亡9.细胞质定域10.IL-2作者：.9No.6P.321-3249（北京）为了研究人类白细胞抗原(HLA)-B2704基因在转基因小鼠中的整合与表达，研究者应用显微注射技术将HLA-B2704基因注入C57BL/6×昆明鼠和昆明鼠×昆明鼠F0代受精卯，出生动物进行聚合酶链反应(PCR)筛选及Southern杂交鉴定。阳性者进行反转录(RT)-PCR和流式细胞光度术检测其在mRNA和蛋白水平的表达。结果101只F0代仔鼠中，10只FGL-7901增殖、端粒酶活性和蛋白激酶(PKB)的影响，以探讨其抗肿瘤作用机制。该研究组在尼美舒利作用胃癌细胞株SGC7901不同时间后，采用噻唑蓝(MTT)比色法和PCR-ELISA半定量法检测细胞的生存率和端粒酶活性，PKB活性的检测采用非放射性蛋白激酶活性分析法。发现尼美舒利抑制SGC7901细胞的生长呈时间、剂量依赖性，同时显著抑制SGC7901细胞的端粒酶和PKB活性，且端粒酶活性的降日中华消化杂志2005Vol.25No.12P.710-71343（广州）为了研究中国胃癌高、低发区白细胞介素(IL)-1B-511单核苷酸多态性、幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系，研究者对胃癌高发区(陕西省)胃癌患者、健康志愿者各102例，胃癌低发区(广东省)胃癌患者、健康志愿者各104例，两组人群在性别比及年龄上均匹配。采用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析I日中华消化杂志2005Vol.25No.12P.710-71343（广州）为了研究中国胃癌高、低发区白细胞介素(IL)-1B-511单核苷酸多态性、幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系，研究者对胃癌高发区(陕西省)胃癌患者、健康志愿者各102例，胃癌低发区(作者：GL-7901增殖、端粒酶活性和蛋白激酶(PKB)的影响，以探讨其抗肿瘤作用机制。该研究组在尼美舒利作用胃癌细胞株SGC7901不同时间后，采用噻唑蓝(MTT)比色法和PCR-ELISA半定量法检测细胞的生存率和端粒酶活性，PKB活性的检测采用非放射性蛋白激酶活性分析法。发现尼美舒利抑制SGC7901细胞的生长呈时间、剂量依赖性，同时显著抑制SGC7901细胞的端粒酶和PKB活性，且端粒酶活性的降日中华皮肤科杂志2006Vol.39No.9P.518-52015（杭州）为了探讨中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子κB(NF-κB)转录活性的影响。研究者正常人表皮角质形成细胞取自健康儿童包皮，并培养于37℃、5%CO2的培养箱中；以20、60和120mJ/cm2UVB辐射培养细胞；分别提取UVB辐射0、2、24和48h后角质形成细胞的全细胞蛋白、核蛋白和胞浆一、选择题[A型题]1．识别抗原肽，提呈抗原的表面功能分子是A.T细胞受体B．B细胞受体C．协同刺激分子D．MHC分子E．细胞因子受体2．白细胞黏附受体组属于整合素家族的是A.&1组B.&2组C．&3组D．&4组E．&5组3．LFA-1的配体是A．LFA-2B．VLA-1C．FND．LFA-3E．ICAM-14．L选择素主要分布于A.白细胞B．血一、选择题[A型题]1.B细胞具有的特征是A.E受体B.ConA受体C.CD3D.CD2E.SmIg2.B细胞约占外周血中淋巴细胞总数的A.5%～15%B.15%～25%C.25%～35%D.35%～45%E.45%～55%3．与mIg共同组成BCR复合物的是A.CDl9和CD21B．CD28和CDl52C．CD79a和CD79bD．CD80和CD86E．CD40和CD40L4．鉴别B-1细胞和骨折或置换了髋关节，骨骼需得重新形成并且需要非常慢的时间才能愈合。在这个过程中不但需要形成骨骼，也需要形成脂肪。北卡罗莱纳大学医学院的研究人员可能已经发现了一种对骨形成起决定性作用的方法。他们用细胞松弛素D(霉菌中发现的一种天然物质)，它可以作为一种代用品来改变间充质干细胞细胞核的基因表达，迫使它们成为成骨细胞(骨细胞)。通过干细胞治疗——干细胞可以成为脂肪或骨细胞，应用细胞松弛素D的结果是明确【摘要】目的研究粉防己碱（tetrandrine，Tet)对去氧胆酸钠（sodiumdeoxycholate，SDOC)诱发的大鼠胰腺腺泡细胞损伤及核因子κB（NF-κB）活化的影响，以探讨Tet防治胆盐致胰腺腺泡细胞损伤的机制。方法胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞，采用MTT法检测胰腺腺泡细胞的活性；免疫荧光染色检测NF-κB亚单位P65生成量和核易位；另外，提取核蛋白进行凝胶电泳迁移率测定NF-κ《中华风湿病学杂志》2007年第11卷第9期中国研究者探讨了系统性红斑狼疮（SLE）患者骨髓间质干细胞（MSCs）体外对B淋巴细胞的免疫调节作用是否存在异常。研究者采用直接贴壁法分离培养正常人及SLE患者MSCs。免疫磁珠法分选正常人外周血B淋巴细胞,与MSCs共培养,流式细胞术检测B细胞凋亡及表面标志表达,3H掺入法检测B细胞增殖,酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中免疫球蛋白IgG、Ig458-4606（上海）为了探讨罗格列酮对高糖诱导的大鼠系膜细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响及其可能机制。研究者采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞。以RT-PCR检测ICAM-1mRNA的表达，采用ELISA检测培养细胞上清中ICAM-1蛋白的浓度。采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性。结果HG组ICAM-1/GAPDH吸光度是NG组的2根据美国德克萨斯大学MD安德森癌症防治中心的科学家领导的一个研究小组于日在《分子细胞》(MolecularCell)期刊上的一篇研究论文，当苏素(SUMO)紧握一种激活基因的蛋白STAT5时，它阻断免疫B细胞和T细胞的健康胚胎发育，除非它的竞争者破坏这种紧握。这项研究的通信作者EdwardT.H.Yeh博士是MD安德森癌症防治中心心脏病学部门的主任和教授。他说，“这项研究将苏素和关键词B细胞淋巴瘤；T细胞；舌根；颈部　　1病历报告　　患者，男，41岁。主诉右上颈增长迅速肿物3个月于日入院。3个月前，无明显诱因发现右上颈约黄豆粒大小肿物，活动、无压痛，未行诊治。后肿物增长迅速，1个月前，肿物固定，言语含糊不清，似口中含物，自觉咽痛，吞咽饮食无障碍。于外院就诊，行CT及MRI检查，结果示：右侧舌根软组织肥厚，右颈上部可见淋巴结肿大，包绕动、静脉，与腮腺内【摘要】目的了解SARS患者免疫功能的变化，指导临床诊断和治疗。方法通过免疫组织化学和光镜检测SARS患者的NK细胞、B细胞及T细胞亚群的变化，并与正常对照组相比较。结果与正常对照组相比，B细胞及T细胞亚群的均数明显减少，CD4/CD8比值降低，而NK细胞明显增加。结论SARS患者存在细胞功能紊乱。　　关键词严重急性呼吸综合征细胞免疫免疫组织化学　　ThechangeofNKcell，BandTl【摘要】核因子-κB是广泛存在于细胞内具有多向性转录调节作用的蛋白质因子，它对视网膜神经节细胞、色素上皮细胞、感光细胞的多种病理过程有影响，并与老年黄斑变性、视网膜新生血管形成等疾病有关。视网膜是视觉最关键的神经组织，损伤后不能再生，而代之以神经胶质细胞。其致病因素有炎症、血管性疾病、代谢性疾病等。核因子-κB（nuclearfactor-kappaB，NF-κB）是广泛存在于细胞中具有多向性转摘要NF-κB是参与基因转录的蛋白质分子，广泛存在于机体各种组织细胞中。当细胞受到外界因素刺激时，胞质内NF-κB与抑制蛋白（IκBs）分离并活化，进入细胞核内与DNA结合启动基因转录，调节包括细胞因子和炎症介质（如IL-2、IL-2a、IL-6、IL-8,VCAM、ICAM、E-selectin、IFN-β、MCP-1、RANTES等）在内的众多蛋白质表达，从而参与调节组织细胞的生理、病理反应小鼠B7-1基因转染的黑色素瘤细胞免疫原性探讨免疫学杂志2000年第3期第16卷基础免疫学作者：刘然义　屈伸　过建莉单位：刘然义（中山医科大学肿瘤防治中心，广东　广州　510060）；屈伸（同济医科大学生化教研室，湖北　武汉　430030）；过建莉（同济医科大学生化教研室，湖北　武汉　430030）关键词：B7-1；黑色素瘤；免疫原性；肿瘤疫苗　　［摘　要］目的　探讨B7-1分子对肿瘤细胞免疫原【摘要】目的使用SMMC-7721肝癌细胞株对SPRIDA-A、SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B体外抑制肿瘤生长和粘附功能进行研究。方法采用MTT比色分析法观察SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响，测定其生长抑制率和粘附抑制率。结果SPRIDA-A对SMMC-7721肝癌细胞生长抑制作用不明显，S尿素酶与细菌的致病性之间存在一定关系，尿素酶能引起鼠回肠段的肠液积聚［６］。　　很多试验都证实副溶血性弧菌具有侵袭性，并且证实侵袭性是其毒力的一部分。Akeda等对两者之间的关系进行了探讨，发现细胞松弛素D、诺考达唑(抗肿瘤药)能阻断副溶血性弧菌对Caco-2细胞的侵袭力。同时发现，酪氨酸蛋白激酶、鞭毛和细胞骨架在侵袭过程中发挥一定作用。　　2.2致病机理副溶血性弧菌可引起食物中毒，病人主要的临B细胞对T细胞及其亚群CD25、CD30表达的影响免疫学杂志2000年第1期第16卷基础免疫学作者：黄瑾　安东善　卓仁淑　图门乌力吉　林树青单位：黄瑾（白求恩医科大学第二临床医院呼吸内科，吉林长春130041)；图门乌力吉（白求恩医科大学第二临床医院呼吸内科，吉林长春130041)；林树青（白求恩医科大学第二临床医院呼吸内科，吉林长春130041)；安东善(吉林省人民医院老年病科，吉林长春130一、选择题[A型题]1.IL-3是哪种CSF?A.G-CSFB.M-CSFC.GM-CSFD.multi-CSFE.以上全不是2.下列哪种作用特点是细胞因子所不具备的?A.高效性B.特异性C.多效性D.重叠性E.拮抗性3.下面关于细胞因子的叙述哪项是错误的?A.细胞因子是由细胞产生的B.一种细胞只能产生一种细胞因子　C.单一细胞因子可具有多种生物学活性D.细胞因子可以自分泌和旁分泌两种方式发挥作用二、B细胞的膜表面分子　　B细胞表面有多种膜表面分子，籍以识别抗原、与免疫细胞和免疫分子相互作用，也是分离和鉴别B细胞的重要依据。B细胞表面分子主要有白细胞分化抗原、MHC以及多种膜表面受体（图7-2）。　　（一）CD抗原　　在B细胞表面重要的CD抗原参见第一章表1-1，与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子结构和功能参见第一章第二节。应用某些B细胞CD抗原相应的单克隆抗体可鉴定和检测B细胞的数一、选择题[A型题]1.CD3和CD4分子存在于A.Tr和Tｃ细胞Ｂ.Tｈ1和Tｈ2细胞C.NK和B细胞D.Tc细胞E.所有T细胞2.CD8分子存在于A.Tｈ和TD细胞表面B.Tｈ和Tｃ细胞表面C.Tｃ细胞表面D.所有成熟T细胞表面E.B细胞表面3.T细胞约占外周血中淋巴细胞总数的A.45%～55%B.55%～65%C.65%～75%D.35%～45%E.75%～85%4.T细胞约占胸导管内淋巴表达B7分子的小鼠肺癌细胞的构建免疫学杂志2000年第1期第16卷技术与方法作者：林苹　陆燕蓉　张洁　黄孝忠单位：林苹（华西医科大学附一院肿瘤中心肿瘤研究所，四川成都610041）；陆燕蓉（华西医科大学附一院肿瘤中心肿瘤研究所，四川成都610041）；张洁（华西医科大学附一院肿瘤中心肿瘤研究所，四川成都610041）；黄孝忠（华西医科大学附一院肿瘤中心肿瘤研究所，四川成都610041）关键词：肺一、选择题[A型题]1.天然免疫系统细胞不包括Ａ.T细胞　　Ｂ.Mф　　Ｃ.NK细胞　　Ｄ.中性粒细胞　　Ｅ.单核细胞2.哪项不是NK细胞的杀伤特点Ａ.不受MHC限制　Ｂ.抗体介导杀伤　Ｃ.预先致敏　Ｄ.非特异性杀伤　Ｅ.接触杀伤3.在特异性免疫应答的感应阶段，巨噬细胞的主要作用是A.免疫调节作用B.活化NK细胞C．分泌细胞因子D.摄取、加工处理和提呈抗原E.促进辅助性T细胞中Th1细胞分化4.ellstodifferentiateintoCD19hiFcγIIbhiregulatoryBcellsthoughIFN-βandCD40L”的研究论文，解析了脾脏基质驱动分化的调节性树突状细胞在调控B细胞功能方面的作用机制。相关成果公布在《血液》（Blood）杂志上。领导这一研究的是浙江大学医学院的曹雪涛院士，其05年当选中国工程院院士，主要从事肿瘤免疫治疗和分子免疫学方面的研究，以通讯作者《中华神经科杂志》2007年第40卷第8期中国研究者研究重症肌无力（MG）患者外周血多群调节性T细胞的水平及其B细胞表达B细胞激活因子受体（Bcell-activatingfactorreceptor，BAFF-R）的情况。研究者应用四色流式细胞仪检测61例MG患者与23名健康对照外周血调节性T细胞（CD4^＋CD25^highFoxp3^＋、CD8^＋CD28^-、CD8^-CD122^＋）以及重症肌无力患者CD5+B细胞的变化中国免疫学杂志2000年第3期第16卷临床免疫学作者：韩钊　徐文桢　刘鸣　魏于全　雷松单位：韩钊（温州医学院附一院神经科，温州325000）；徐文桢（华西医大附一院神经科，成都610041）；刘鸣（华西医大附一院神经科，成都610041）；魏于全（华西医大肿瘤生物治疗中心，成都610041）；雷松（华西医大肿瘤生物治疗中心，成都610041）关键词：重症肌无力；共刺激分子B7-1与IL-6协同诱导T细胞活化的研究①中国免疫学杂志2000年第2期第16卷肿瘤免疫学作者：刘然义　屈伸　王剑波　过建莉　周华单位：刘然义（中山医科大学肿瘤防治中心生物治疗室　广州　510060）；屈　伸（同济医科大学生化教研室　武汉　430030)；王剑波（同济医科大学生化教研室　武汉　430030)；过建莉（同济医科大学生化教研室　武汉　430030)；周　华（同济医科大学生化关键词核因子-κB；肺纤维化　　核因子-κB（Nnuculearfactor-κB,NF-κB）系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，并能促进κ轻链基因表达［1］。现已证明NF－κB是一种具有转录激活功能的蛋白质，它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录，是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子，能结选择题1．下述属于真核细胞型微生物的是：A．放线菌B．军团菌C．链球菌D．新生隐球菌E．幽门螺杆菌2．下述不属于原核细胞型微生物的是：A．肺炎球菌B肺炎杆菌C．肺炎支原体D．肺炎衣原体E以上都不是3．有完整细胞核的微生物是：A．真菌B．支原体C．衣原体D．立克次体E．细菌4．首先观察到微生物的是A．琴纳B．伊凡诺夫斯基C．列文虎克D．李斯特E．巴斯德5．证明有机物发酵和腐败是由微生物引起的是：A【摘要】目的探讨用放射的IL-12和B7-1转基因细胞进行癌疫苗疗法的效果及协同作用。方法将逆转录病毒载体重组的小鼠IL-12、B7-1基因表达载体分别导入小鼠EL-4胸腺瘤细胞，利用转基因细胞治疗观察其抗肿瘤效果。结果转基因细胞的肿瘤原性较EL-4/Wt、EL-4/Neo组明显降低（P0.001）。同时免疫原性明显增强，以60Co照射的EL-4/IL-12、EL-4/B7-1细胞免疫后，小鼠体
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）肌动蛋白单体（又被称为G-Actin，全称为球状肌动蛋白，Globular Actin，下文简称G肌动蛋白）为球形，其表面上有一ATP结合位点。肌动蛋白单体一个接一个连成一串肌动蛋白链，两串这样的肌动蛋白链相互环绕扭曲成一股微丝。这种肌动蛋白多聚体又被称为纤维形肌动蛋白（F-Actin，Fibrous Actin）。原理　　微丝能被组装和去组装。当单体上结合的是ATP时，就会有较高的互相亲和力，单体趋势于聚合成多聚体，就是组装。而当ATP水解成ADP后，单体亲和力就会降落，多聚体趋向解聚，等于去组装。高ATP浓度有利于微丝的组装。所以当将细胞质放入富含ATP的溶液时，细胞质会由于微丝的大批组装迅速凝固成胶。而微丝的两端组装速度并不一样。快的一端（+极）比慢的一端（-极）快上5到10倍。当ATP浓度达必定临界值时，能够察看到+极组装而-极同时去组装的景象，被命为&踏车&。 　　微丝的组装和去组装受到细胞质内多种蛋白的调节，这些蛋白能结合到微丝上，影响其组装去组装速度，被称之为微丝结合蛋白（association protein）。 　　微丝的组装先须要&核化&（nucleation），即多少个单体首先聚合，其它单体再与之结合成更大的多聚体。Arp复合体（Actin related-protein）是一种能与肌动蛋白结合的蛋白，它起到模板的作用，促进肌动蛋白的多聚化。Arp复合体由Arp2，Arp3和其它5种蛋白构成。 　　关闭蛋白（end-blocking protein）则是微丝两端的&帽子&。当这种蛋白结合到微丝上时，微丝的组装和去组装就会结束。这对一些长度固定的蛋白来说很重要，如细肌丝。 　　而前纤维蛋白（Profilin，或译G肌动蛋白结合蛋白）则是增进多聚的，相应地促解聚的蛋白则有丝切蛋白（Cofilin）。纤丝切割蛋白（filament severing protein），如溶胶蛋白（Gelsolin），能将微丝从旁边堵截。粘着斑蛋白（Vinculin）则能固定微丝到细胞膜上，形成粘着斑。交联蛋白（cross-linking protein）有两个以上肌动蛋白结合位点，起到衔接微丝的作用，其中，丝束蛋白（fimbrin）辅助微丝结成束状，而细丝蛋白（filamin）则将微丝交联成网状。 　　微丝是双股肌动蛋白丝以螺旋的情势组成的纤维, 两股肌动蛋白丝是同方向的。肌动蛋白纤维也是一种极性分子, 具有两个不同的末端，一个是正端，另一个是负端。 　　微丝首先发明于肌细胞中, 在横纹肌和心肌细胞中肌动蛋白成束排列组成肌原纤维, 具有压缩功能。微丝也普遍存在于非肌细胞中。在细胞周期的不同阶段或细胞流动时, 它们的状态、分布可以产生变更。因而,非肌细胞的微丝同胞质微管一样, 在大多数情况下是一种动态构造, 以不同的结构形式来适应细胞运动的需要。微丝的功能　　微丝除参加形成肌原纤维外还具有以下功能： 　　1．形成应力纤维（stress fiber）：非肌细胞中的应力纤维与肌原纤维有良多相似之处：都包括myosin II、原肌球蛋白、filamin和&-actinin。培育的成纤维细胞中具有丰盛的应力纤维，并通过粘着斑固定在基质上。在体内应力纤维使细胞拥有抗剪切力 　　2．形成微绒毛 　　3．细胞的变形运动：分为四步： 　　①：微丝纤维生长，使细胞表面突出，形成片足(lamellipodium)。 　　②在片足与基质接触的地位造成粘着斑。 　　③在myosin的作用下微丝纤维滑动，使细胞主体前移。 　　④解除细胞后方的粘和点。如斯一直轮回，细胞向前挪动。阿米巴原虫、白细胞、成纤维细胞都能以这种方法运动。 　　4．胞质分裂：有丝分裂末期，两个行将分别的子细胞内产生收缩环，收缩环由平行排列的微丝和myosin II组成。跟着收缩环的收缩，两个子细胞的胞质分离，在细胞松弛素存在的情形下，不能形成胞质分裂环，因此形成双核细胞。 　　5．顶体反映：在精卵结合时，微丝使顶体凸起穿入卵子的胶质里，融会后受精卵细胞名义积增大，形成微绒毛，微丝介入形成微绒毛，有利于接收养分。 　　6．其余功能：如细胞器运动、质膜的流动性、胞质环流均与微丝的活动有关，克制微丝的药物（细胞松弛素）可加强膜的流动、损坏胞质环流。微丝特异性药物细胞松弛素（cytochalasin）　　可割断微丝纤维，并结合在微丝末端抑制肌动蛋白加合到微丝纤维上，特异性的抑制微丝功能。鬼笔环肽（phalloidin）　　与微丝可能特异性的结合，使微丝纤维稳定而抑制其功能。荧光标志的鬼笔环肽可特异性的显示微丝。微丝的组装　　微丝的组装分为三个阶段：即成核期(nuleation phase)、生长期(growth phase)或延长期，以及平衡期(eauilibrium)。成核期是微丝组装的限速进程，需要一定的时光，故又称延迟期，此时肌球蛋白开端聚合，其二聚体不稳定，易水解，只有形成三聚体才稳定，，即核心形成。一旦中心形成，球状肌球蛋白便敏捷在核心两端聚合，进入成长期。微丝两端的组装速度有差别，正真个组装速度显明快于负端，约为负端的10倍以上。微丝延伸到一定时代，肌动蛋白掺入微丝的速度与其从微丝负端解离的速度到达均衡，此时进入平衡期，微丝长度根本不变，正端延长长度即是负端缩短的长度，并仍进行着聚合与解离活动。 　　微丝的组装可用踏车模型(treadmiling model)和非稳态能源学模型(dynamic instability)来说明，但后者更为公道。ATP是调节微丝组装的动力学不稳定性行动的主要因素。另外，微丝结合蛋白(actin-binding protein,ABP)对微丝的组装也有调控作用。 扩大浏览： 1
微丝(microfilaments)由肌动蛋白分子螺旋状聚合成的纤丝，又称肌动蛋白丝(actin filament),细胞骨架的重要成分之一。微丝对细胞贴附、铺展、活动、内吞、细胞决裂等很多细胞功效存在主要作用。
开放分类： 医学，细胞生物学，解剖学及组织胚胎学，细胞跟基础组织，细胞与细胞间质 我来完美 &微丝&相干词条：
原理微丝的功能微丝特异性药物细胞松弛素（cytochalasin）鬼笔环肽（phalloidin）微丝的组装 　　微丝简介 　　微丝(microfilaments)由肌动蛋白分子螺旋状聚合成的纤丝，又称肌动蛋白丝(actin filament),细胞骨架的主要成分之一。其直径约7纳米。微丝和它的联合蛋白（association protion）以及肌球蛋白（myosin）三者形成化学机械体系，应用化学能发生机械运动。由微丝构成的微丝束称为应力纤维，常横贯于细胞长轴。脊椎动物肌动蛋白分为&、&和&三品种型，&型散布于心肌和横纹肌细胞中，&及&型分布于平滑肌细胞中，&及&型分布于非肌细胞中。聚合的及非聚合态的肌动蛋白能与其多种结合蛋白彼此作用，这些结合蛋白对肌动蛋白的聚合及对微丝的稳固、长度及分布具备调节作用。 　　
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