一过性大脑短暂性缺血晕厥
&一、短暂性大脑缺血性发作早期症状有哪些？ 　　1.临床类型 　　(1)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。 　　主要表现为： 　　①单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。 　　②对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。 　　③优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。 　　④偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。 　　(2)椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。 　　主要症状有： 　　①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。 　　②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。 　　③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。 　　④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。 　　⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。 　　⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算能力保持良好。 　　⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。 　　颈动脉系统TCIA比椎-基底动脉TCIA更容易发展为完全性脑血管病，且反复发作，尤其是短期内反复发作，危险性更大。以上两系统发作时的症状大多不全出现，往往出现两三个症状，约10%的TCIA患者可能出现两组并存的症状。有10%～75%的TCIA发作几天后可能发生脑梗死。 　　(3)特殊类型的TCIA：近年来随着CT和MRI在临床上的广泛应用，发现多量TCIA患者存在小灶性脑梗死损害，国外学者报道脑CT扫描检查表现为低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI检查有脑实质改变者可高达84%，因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebral&infarction&with&transient&signs，CTTS)”描述那些临床上符合TCIA，但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。 　　2.病程&一般颈动脉TCIA发病1个月内约有半数、5年内有25%～40%患者发生完全性脑血管病，TCIA病史越长，梗死机会越大，脑CT扫描和脑MRI检查发现脑梗死机会越多。约25%脑梗死患者病前有TCIA发作史。约1/3的TCIA发作的患者可以自然消失或继续发作。 　　3.多数学者认为TCIA是脑梗死的先兆，部分学者认为TCIA是缺血性脑血管病。人们把局限性脑功能障碍发作持续不到24h者归属于TCIA。 　　TCIA是脑血管病综合征的变异型，可能相当于无脑梗死的短暂性脑缺血或者是临床迅速完全恢复的小梗死。某一支脑血管反复缺血发作，可能引起相当部位的脑梗死。部分TCIA患者，如果症状和体征持续24h以上，在随后数天内就会稳定或部分恢复，称之为完全性卒中，而部分患者可以在24h后不断进展恶化，称之为进展性卒中。脑梗死在病理上是一个由量变到质变的过程，内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区，常处于低血流灌注状态，加之管壁粗糙、管腔狭窄，使脑穿通动脉易于形成血栓，进而发生腔隙性梗死。如果影像上发现了梗死灶，并且与临床TCIA一致，便可诊断为脑梗死或多发性脑梗死。对于TCIA发作，脑CT扫描见到脑梗死灶,可诊断为脑梗死，即TCIA型脑梗死。这说明TCIA和脑梗死有极其密切的关系。部分TCIA患者脑CT扫描和脑MRI检查可发现梗死灶。因此，脑CT扫描是诊断脑梗死最常用、最有价值的影像学检查手段。它可以为临床及时有效的治疗提供依据，所以凡临床诊断TCIA的患者均应进行脑CT扫描。 　　短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。主要临床特点是： 　　1.突然的、短暂的、局灶性神经功能缺失发作。 　　2.以上诸多症状可持续数分钟或数小时即完全恢复正常，少数患者持续到十几小时，但均在24h内恢复正常，无神经系统后遗症。 　　3.局灶性神经功能缺失症状主要有&①颈内动脉系统症状主要有：偏瘫、偏身麻木、感觉减退、视力障碍。②椎-基底动脉症状有：眩晕、头痛、耳鸣、眼前发黑、面部麻木、四肢无力、饮水呛咳、说话不清。 　　4.上述症状可以反复发作。 　　5.可有脑血管病的危险因素&如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等病史。 　　6.发作间歇期无神经系统体征。 　　7.脑CT扫描、脑MRI检查不能证实有脑血管病的证据。 知道了短暂性大脑缺血性发作的表现后，那么我们又该如何，做哪些检查？ 二、短暂性大脑缺血性发作应该做哪些检查？ 　　血液流变学检查主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 　　1.脑血管病危险因素的检查&如高血压、糖尿病、心脏病、动脉粥样硬化等。 　　2.脑血管检查&如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、DSA检查、MRI检查等。 　　3.颈椎检查&可选用颈椎X线片、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 　　4.脑CT扫描或脑MRI检查&主要是排除诊断。 　　5.心电图或心脏B超检查&可以发现房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 做完检查确诊之后，我们又该如何治疗？ 三、短暂性大脑缺血性发作治疗方法 一、中医治疗方法 　　化瘀消栓汤(黄芪45～60g，葛根、丹参各30g，川芎、赤芍、红花、九节菖蒲各15g，天麻、陈皮、僵蚕各10g，连翘20g 　　归龙通脉饮(黄芪、红花、桃仁、川芎、当归、葛根等 　　黄芪九物汤(黄芪20～50g，党参20g，僵蚕10g，川芎10g，独活酒炒10g，白术10g，茯苓10g，牛膝7g，甘草5g，白芍10g，地龙10g 二、短暂性大脑缺血性发作西医治疗方法 　　(一)治疗& 　　针对TCIA发作形式及病因采取不同的处理方法 　　1.偶尔发作或只发作1次&在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d;双嘧达莫(潘生丁)25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定(噻氯吡啶)0.25g，1次/d。ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。噻氯匹定(噻氯吡啶)服用期间注意药物的副作用。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d;或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次,3次/d。 　　2.频繁发作&即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：①积极治疗危险因素：如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。②抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定(噻氯吡啶)等。③改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪(脑益嗪)等。④扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁(维脑路通)都可选用。 　　如果脑CT扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。发作时或短暂症状发作后做脑CT扫描排除了出血，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。 　　近年来，许多人都提出了运用抗凝法治疗TCIA的治疗方案，由于阻抗了血管内的凝血机制，特别是在新药不断开发的今天，抗凝法治疗TCIA的确有相当的疗效，它可以阻断、减缓血管内血栓形成的过程，而溶栓药物又在此基础上进一步促进了已经形成的小栓子的溶解过程，使血栓形成的基质减少或消失。TCIA发生并且反复发作的重要病因和发病机制之一是微血栓形成，应用标准肝素抗凝治疗TCIA及部分缺血性血管病已有50多年历史并取得确切疗效。抗凝治疗的具体措施是： 　　(1)来势凶猛者，可以立即静推肝素50mg，然后将肝素50mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水500ml中，每分钟20滴左右静滴。同时口服双香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d维持，1次/d。肝素的用量以试管法凝血时间判断，应控制在正常值的2.5～3倍，试管法正常值为6～12min。口服抗凝剂以监测凝血酶原时间判断，以延长到正常的250%左右的时间为完全抗凝的指标，肝素应用约48h后可停用，只用口服抗凝剂。 　　(2)如每天只发作几次的患者，用肝素100mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水1000ml中以每分钟20滴的速度静滴，3～4h后查一次凝血时间，如已达到未用肝素前凝血时间的2.5倍左右。即按此速度维持，同时口服双香豆素类抗凝剂，抗凝治疗的时间一般持续10～14天即可，改为抗血小板凝集药。抗凝疗法因其药量不易掌握，又可导致出血，故应用时要慎重，应严格掌握适应证。 　　标准肝素因其半衰期短，较易引起自发性出血且治疗期间需对凝血系统进行监测，使其临床应用受到限制。20世纪80年代开展对肝素钙(低分子肝素)抗凝治疗的研究以来，认为该药具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用较强而抗Ⅱa作用较弱，半衰期短，生物利用度高。②有促进纤溶作用。③增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能。④对血小板数量和功能影响较弱，无需连续的实验室监测。 　　国内顾迅对30例TCIA患者使用肝素钙(低分子肝素)治疗，并与30例传统疗法治疗进行对比研究，结果显示：①肝素钙(低分子肝素)组的基本治愈率、总有效率(分别为73.33%、93.33%)均明显高于对照组(分别为20%、66.67%)，表明肝素钙(低分子肝素)控制TCIA显效快、疗效佳。②肝素钙(低分子肝素)组中少数(8/30)患者TCIA发作未能很快控制。其中重症者7例(23.33%)，轻症者1例(3.3%)，提示与病情程度有关;而对照组中多数(24/30)患者未能很快控制，重症者仅6例(20%)，轻症2例(6.7%)，提示与病情程度无关。此外，肝素钙(低分子肝素)组中未发现恶化者，对照组则有2例(6.7%)恶化(脑干及基底核区梗死各1例)，均说明肝素钙(低分子肝素)组疗效明显优于对照组。有研究认为，TCIA时若血凝块形成于颈内动脉交叉部，可栓塞到远端循环，抗血小板药则很少有用。故当TCIA发作较频或抗血小板药物等未能终止甚至有恶化可能时，更宜尽早使用肝素钙(低分子肝素)治疗。③从实验室指标观察，肝素钙(低分子肝素)组血流变学、PAG、PT在治疗前后均无明显差异，表明肝素钙(低分子肝素)对血小板数量及功能，以及血流变学无明显影响。 　　(3)关于溶栓疗法，可以选用尿激酶、去纤酶(降纤酶)等治疗。 　　①尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多，加入生理盐水250ml中，静脉点滴。用药期间应作凝血功能的监测，以防出血。也有报道静脉给药：50万～150万U加入生理盐100～200ml，静脉滴注，2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U。对严重高血压(Bp&24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。 　　②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静点90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程，从而使临床症状与体征好转或消失。卫生部全国脑防办、全国蛇毒研究中心及中华医学会正在进行全国大样本的多中心双盲对照试验治疗急性脑梗死。用法为首次10U加生理盐水250ml，静脉滴注，第3天和第5天分别再用5U加生理盐水250ml静脉滴注。对纤维蛋白原特高或纤维蛋白原降低不明显者，也可采用10U、10U、5U，使纤维蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理盐水250ml静滴，1次/d，14天1疗程。严重肝肾功能不全患者禁用，凝血机制障碍、具有出血史者禁用。有内源性出血倾向、过敏体质患者、正在使用抗纤溶性制剂患者、多脏器功能衰竭者慎用。 　　3.血管扩张药的应用&多数学者认为血管扩张药对短暂性脑缺血发作的效果尚不能肯定，但对发作频繁者亦可试用。 　　(1)钙通道阻滞药：尼莫的平20～40mg/次，3次/d;氟桂利嗪(氟桂嗪)，5～10mg，每晚1次;尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中静脉缓慢滴注，1次/d。 　　(2)&倍他司汀(培他定)：对椎-基底动脉TCIA疗效好，口服8mg/次，1～2次/d。也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，1次/d。应注意：孕妇、消化性溃疡、支气管哮喘者慎用，勿与组胺类药物合用。 　　4.血液稀释疗法&血液稀释是通过移走红细胞以减低血液黏度，其理想水平是血细胞比容达30%～32%，而不减低组织氧和葡萄糖的利用。血液稀释治疗缺血性脑血管病的机制主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流变性，降低外周血管阻力，增加脑的血液供应。减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，能改善脑的微循环和改善脑缺血区氧的供应。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。等容稀释疗法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2万～4万)，以普通速度，每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到血细胞比容达30%～32%。临床应用，其疗效优于对照组。 　　5.高压氧治疗&高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复，提高氧分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。在高压氧下正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注，使有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，减轻血小板的聚集，促进血栓溶解吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复。 　　6.手术治疗&如果颈内动脉起始部有明显狭窄，或虹吸部及其他部位有狭窄，可以考虑行动脉内膜剥离-修补术;血管重建术如颈动脉切除-移植术。颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依手术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张;然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。 　　7.其他治疗&TCIA患者除应进行常规内科治疗及部分患者需要外科治疗外，还需要注意不良心理状况，适时给予必要的心理治疗和适当的抗焦虑、抗抑郁药物治疗，以期提高TCIA患者的治疗效果，改善其临床症状和提高生活质量。 　　(二)预后 　　TCIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。据报道TCIA之后的病死率为每年6.3%，其中死于脑血管病的为31%，死于心脏病的为35%。一般认为：TCIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹患TCIA后，患者大多心理负担大，恐惧心理严重，对于疾病的预后极为担心，从而导致焦虑、多疑、抑郁等情感障碍。负性情绪可影响神经内分泌系统，加重心理状态的改变。明显增高的躯体化因素是因为患者过分注意自身病情变化等导致的心身反应所致。另外，TCIA的预后与高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均有关系，如果不能及时控制TCIA发作，可能最后导致脑血管病发作，如果及时治疗TCIA发作则预后良好。 药疗是根本，而食疗能辅助药物的治疗，那么短暂性大脑缺血性发作的食疗和饮食又是怎么样的？ 四、短暂性大脑缺血性发作吃什么好？ 　　1预防中风食疗方 　　(1)黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。 　　(2)芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇的作用。 　　(3)吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。它能扩张血管，具有降压和促&进胆固醇排泄的作用。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。 　　(4)生食大蒜或洋葱10～15克，可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。? 　　(5)中风病人饭后饮食醋5～10毫升，有软化血管的作用。 　　(6)香蕉花饮：香蕉花5克，水煎代茶饮。可预防中风及脑血管意外。 　　(7)芹菜汁：芹菜适量。将芹菜洗净去根，捣烂取汁。每日服3次，每次3汤匙，7天为一疗程&。清理内热，降压安眠。主治中风、高血压，对血管硬化亦有较好疗效。 　　(8)小米麻子粥：冬麻子、薄荷叶、荆芥穗各50克，小米150克。将冬麻子炒熟去皮研细;砂&锅内放水先煮薄荷叶、荆芥穗，而后去渣取汁，再将麻子仁、小米同放汁内，加水煮成粥即&可。每日1次，空腹食。滋养肾气，润肠，清虚热。可辅治中风以及大肠滞涩。 　　患者可多吃活血的食物：茄子，柿子，藕，空心菜，黑木耳，桃子等。 　　患者应禁烟戒酒，少吃辛辣刺激食物。低盐少糖饮食。 除了食疗保健，日常我们如何护理？ 五、短暂性大脑缺血性发作应该如何护理？ 　　应积极控制引起TCIA的病因，如控制高血压患者的血压在一个合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心脏病发作和心律失常，降低全血黏度、血细胞比容、血浆黏度以及血小板的凝集性，解除血管痉挛，及时治疗颈椎病等。 知道了日常行为护理后，日常饮食我们又该注意什么？ （待续）
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nbsp 我国心脑血管疾病的现状：每年有300万人因心脑血管疾病猝死，700万人因脑卒中而瘫痪在床，生活无法自理据世界卫生组织统计： 1、我国每年因心脑血管疾病死亡300万人以上。 2、目前，我国脑卒中幸存者约有700万人，其中75 的患者留有永久性残疾（偏瘫、失语、意识模糊、昏迷、大小便失禁等状态）。这些惊人的数据说明心脑血管疾病已经给我们全世界、全国、全社会以及全人类带来了沉重的恶果。..
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3秒自动关闭窗口怎样诊断腔隙性脑便死？
诊断腔隙性脑便死：1)多在50岁以上发病，有长期高血压、动脉硬化、心脏病史。(2)起病较缓慢，症状在数小时或数天达高峰。(3)临床症状较轻，多无头痛、呕吐及意识障碍。(4)神经系统体征较局限单纯，如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫等。(5)脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。(6)CT可确诊，常有3-10的低密度区；若小于2mm的病灶，CT不能显亦。
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这个不是我熟悉的地区老年性痴呆症_百度百科
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老年性痴呆症
痴呆已被称为世界上当前的“流行病”之一，在发达国家被估计列为第四位最常见的死亡原因。所谓的老年性痴呆症，最常见的为 (Alzheimer's disease,AD) 。阿尔茨海默病是发生在老年期及老年前期的一种退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为萎缩，并伴有沉积， ，大量记忆性数目减少，以及的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。
老年性痴呆症简介
老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。
调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。可以看到患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。有相关专家表示，早期的痴呆能治好。
尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，最初的征兆是失忆。伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，最好到医院做检查。
老年性痴呆症识别
痴呆已被称为世界上当前的“流行病”之一，在发达国家被估计列为第四位最常见的死亡原因。“痴呆”意味着全面性，按照美国诊断标准，所谓痴呆具有以下标志：
1. 社会功能或职业性的智能下降；
3. 认知功能障碍；
4. 神志清楚；
5. 具有肯定的病因或能排除其他情况。
老年性痴呆症症状
主要分为以下两种：
家族性阿兹海默病（Familial AD，简称FAD）：阿兹海默病中较罕见的类型。优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间。
阿兹海默老年痴呆症（Senile dementia with Alzheimer's type，简称SDAT）：占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期（60岁以上）发病。 症状表现为逐渐严重的（、见当识障害、、、空间认知机能、问题解决能力的障碍），逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食，穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床。
与呈阶梯状变化（即在某一时刻突发性的恶化）的脑血管性痴呆症不同，其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中，有的患者会伴有幻觉等现象出现。通常还能见到诸如，行为语言粗暴，举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。
阿兹海默症的症状因人而异，大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显，有的几个月便到达晚期，难以预料。
早期症状 于最初发病2-3年，健忘(尤其新近发生的事)、缺乏创造力、进取心，且丧失对原有事物的兴趣与工作冲劲。
老年性痴呆症早期症状
中期症状 于最初发病的3-4年后，对于人、事、地、物渐无定向感，注意力转移，且一般性理解能力减低。此外，会重复相同的语言、行为及思想，而情绪不稳，缺乏原有之道德与伦理的标准，常有迫害妄想的等现象，但无病识感。偶尔会出现“黄昏综合症”。
老年性痴呆症中期症状
晚期症状 语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出现、容易感染等。
老年性痴呆症病因
“ 老年痴呆 病”或“”是指在老年期发生的各种病因所致的。目前国内外根据近代临床和病理研究，主要病因有三种：
1. (Alzhermer′s)。过去称为“”。
2. 多发梗死性痴呆。过去称为“”。
3. 其他原因所致的痴呆。包括、、感染、 中毒 和代谢障碍引起的老年期痴呆疾病。
必须指出，过去临床上常用的“老年性痴呆”或“”，一般指发病于65岁以后的原因不明性痴呆精神病，现经研究证明，与阿尔茨海默病病理变化相同，所不同的仅年龄差异而已。
老年性痴呆症中医的病因病机
脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气是其基本。大量的实验和临床研究表明，老年者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。
老年性痴呆症病理
阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。
在病理学上显示出脑组织萎缩、出现等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。
但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因，或者是患病后呈现出的结果，现在还没有定论。
老年性痴呆症临床表现
1. 在老年期起病，但亦可在50岁以后发病。
2. 以为主要临床表现。绝大多数意识清楚，痴呆大多数缓慢出现，早期不易引起人们注意。
3. 智能和思维能力呈进行性下降，直至全面衰退。
4. 情绪和性格改变。
5. 精神障碍。
老年性痴呆症诊断
阿尔茨海默症的诊断先检查病史、进行神经检查及简短的知能测验。基本检查有神经、血液常规、生化检查(肝肾功能)、维他命B12浓度、甲状腺功能、血清检查及脑部电脑断层或等，特殊情况亦有其他检查类型。有失去记忆导致忧虑的症状,就可能罹患了阿兹海默症，但必须经过医师的智能测验及脑部断层扫描才能确定
老年性痴呆症历史
澳杰斯特·狄特，爱罗斯·阿兹海默第一个报告的阿兹海默症病人
德国爱罗斯·阿兹海默（Alois Alzheimer）于1907年最初报告了这一病症，并由此得名阿兹海默症。
老年性痴呆症患病因素
阿兹海默病受遗传因素的一定影响。调查显示，80岁以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿兹海默病患者的场合患病的几率也相对要高。其中，更有13岁的年轻小女孩罹患老人痴呆症的纪录。
大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿兹海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得机率提高。
生物皆含有BMAA（β-N-methylamino-L-alanine），BMAA已证实会对动物产生强烈的毒性，加速退化、四肢肌肉萎缩等等，小量BMAA积累已能选择性杀死从老鼠的。的、等等。香港中文大学呼吁大众停止食用发菜，减轻患上老人痴呆症的风险。
另外曾有抽烟摄取能减少阿兹海默病的发病几率之说，但在大规模的研究后现在这一说法被否定。
曾有学说认为摄取过量是阿兹海默病原因之一，但是这一说法目前已不被采信。
阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍，这是阿兹海默病的成原还是导致的结果目前还不明。
此说源于第二次世界大战后关岛驻扎的美军患有老年痴呆的几率异常之高，经过调查后发现地下水中铝离子的含量非常高，通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降，由此得出铝致病说。另外日本地区阿兹海默病患病比率极高，其地下水中含量也极高，通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。 原来认为血液到脑部时通过时铝离子无法到达大脑，如今发现这种看法是错误的。
老年性痴呆症治疗
药物疗法 抗分解酵素(anti-acetylcholiesterase)研究表明阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿兹海默病。[1]
此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覚、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗药物等。
保护剂Memantine（Namenda）可以阻断谷氨酸对于的破坏，借此减缓日渐丧失的生活技能，也是目前唯一治疗中、重度的药物。
其他的治疗法 通过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
老年性痴呆症相关疾病
帕金森氏症
老年性痴呆症辨别诊断
老年痴呆容易与哪些疾病混淆：
1.轻度：仅有，无其他认知障碍;部分患者可能是AD的早期表现。
2.：早期AD可与抑郁症相似，如抑郁心境、对各种事情缺乏兴趣、记忆障碍、失眠、易疲劳或无力等。
老年性痴呆症老年痴呆的10大“警兆”
早期干预老年痴呆症可延缓其发生或发展5至7年。的早期表现可概括为10大警兆：
1.顾前忘后患者会忘记将饭菜端上餐桌，甚至忘掉已做好的饭菜。
2.词不达意患者可能连一些简单的字词也会忘记，或者不会使用适当的语句表达。
3.时间和地点概念混乱患者可能在住所附近的街道、门栋迷路。
4.判断力降低患者有可能彻底忘记由其看护的儿童而离家，或是轻易受骗上当。
5.抽象思维能力丧失患者常常忘掉自己设置的存折密码，自己的存款数额也忘得一干二净。
6.随手乱放物品患者常会将物品放在不恰当的位置，或将很多废品如废纸、布头当作宝贝珍藏。
7.脾气和行为变化无常在短时间内，行为、情绪可能从平静状态变为泪流满面或者拍案而起。
8.性格变化患者的性格可能会发生剧烈的不合情理的变化，如疑神疑鬼、猜忌别人等。
9.失去主动性常会变得比原来懒惰，不愿参与任何活动，甚至是原来喜欢的活动。对人也不热情。
10.转瞬即忘患者常常忘事，事后再也想不起来，而且可能反复问同一个问题，忘掉了早先的答案。
老年性痴呆症预防
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、、矿物质等都要均衡摄取。
第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。
第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。
第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等。早发现、早治疗。
第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。
第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。
第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。
第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。
第九，保持年轻的心，适当打扮自己。
第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。
家家都有老年人，每个人都会变老。“老”是痴呆最重要的危险因素。85岁以上的老人中每3人就有1人可能患有痴呆。老年朋友们都非常害怕自己得了老年痴呆，那么如何预防痴呆呢?首先我们来看看哪些人更容易患痴呆：有研究表明独居、内向、文化程度低、长期使用铝制品餐饮用具、有痴呆阳性家族史、有头部外伤史、高血压、有抑郁病史、长期过量饮酒、吸毒、长期等都是痴呆的易患人群，应进行定期筛查。
在预防方面，应提高自我保健意识，养成良好的生活习惯，积极戒除不良的生活习惯，认真按医嘱治疗高血压等慢性病。应养成良好的用脑习惯，不断学习，培养业余爱好，多与人接触，拥有群体，坚持生活自理，使其获得最大可能的个人的满足与尊严。
老年性痴呆症护理
老年性痴呆患者有的在家里，也有的在医院和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢？
1、首先要预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除及，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。
2、要注意饮食和营养。老年痴呆症患者一般都有不同程度的和。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低，会进一步促使疾病的发展。
要保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。
3、要预防感染。痴呆患者的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。
要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2—3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。[2]
老年性痴呆症针灸治疗
本病虽在宋·窦材之《》中有“神疑病……痴醉不治，渐至精气耗尽而死，当灸关元穴三百壮”的记载，但真正引起重视则在本世纪九十年代初。据不完全统计，自1991年至今已发表有关针灸治疗本病的论文20余篇，以国内为主，亦有国外的学者的临床研究。在治疗上，多采用之法，且以头面部穴为主穴。亦有较好的效果。不少医者还运用与中药结合的方法，以提高疗效。
近年来，还较广泛地开展针灸治疗老年性痴呆症的机理研究，结果表明，针刺后老年性痴呆患者有所提高，并能增加脑供血、供氧量，促进衰退的。动物实验也证实，针刺能改变脑内结合容量，调整cAMP/的比值，从而改善脑组织内能量代谢，促进脑组织的损伤修复与再生。
综合已有的工作，已经肯定针灸对老年痴呆症有可靠的效果，但目前仍以治疗为主，且诊断与疗效评定标准尚未统一，故有待于进一步加强临床与机理研究。
（一）取穴
老年性痴呆症电针
主穴：四神穴、本神、神庭、水沟、。
配穴：、、、太溪、大椎。
四神穴位置：百会穴左右前后各旁开1.5寸。
（二）治法
主穴为主，酌加配穴，取28号或30号1.5寸毫针，头部穴采用，进针0.8～1寸。捻转后连接G-6805，，频率为45次/分，电流强度以病人能耐受为度。留针45分钟，每隔15分钟手法1次，施提插捻转手法。每日1次，12次为一疗程，疗程间隔3天。一般需3个疗程以上。
（三）疗效评价
本法主要用于老年性的治疗。
疗效判别标准：痊愈：主要症状基本恢复，神志清醒，定向健全，回答问题准确，反应灵敏，生活可自理，能进行一般社会活动。有效：主要精神症状有所减轻或部分消失，生活基本自理，回答问题基本正确，但反应迟钝，智力及人格仍有部分障碍。无效：主要症状无改变或病情有发展，，不能正确回答问题。
共治疗30例，以上述疗效标准评定，痊愈6例，有效20例，无效4例，总有效率86.7%。优于用西药治疗[1]。
体针 （一）取穴
老年性痴呆症体针
主穴：百会、（或四神穴）、神庭、当阳、上星、首面、鼻交、定神、水沟。
配穴：、丰隆、、、命门、、复溜、、阳交。
位置：两目直视，瞳孔直上入发际1寸处。
首面穴位置：直上1.5寸处。
位置：鼻梁后微上凹陷处
定神穴位置：人中沟正中线下1/3与上2/3交界处。
（二）治法
每次酌选4～5个主穴，3～4个配穴。取1.5～2寸，采用透穴之法。先取四神聪或四神穴，针尖均向。使四针锋集中于百会穴，留针30分钟，每10分钟运针1次。然后，令患者取仰卧屈膝位，针透丰隆，捻针2分钟，不留针；复溜透太溪，捻针2分钟，不留针。余穴如下：先透刺左右当阳，后透上星；针首面向下透刺鼻交，针定神向上透刺水沟，取俯卧位，针大椎先向上斜刺8分，捻针1分钟，再把针关退到皮下向下透身柱穴；针命门，先透刺两，再把针退回到上，针尖向上斜刺8分深。以上每透刺1穴，捻针1分钟，再留针20～30分钟，每5分钟运针1次。上法每日1次，10次为一疗程，间隔2天，须针3疗程以上。
（三）疗效评价
以上法共治164例（部分配服中药），按相当于上述疗效标准评价，临床痊愈126例，有效30例，无效8例，总有效率为95.1%[2～4，12]。
（一）取穴
老年性痴呆症穴位注射
主穴：分2组。1.百会、；2.。
配穴：、。
（二）治法
以主穴为主，每次选一组，第二组酌加配穴。第一组注射药物用，第二组及配穴用人参注射液（或）2ml与4ml的混合液。以5号齿科注射针头，抽取药物，进入穴位后微微快速提插，局部有针感，回抽无血后注入药液，第一组穴每穴注入1ml，第二主穴注入1.5ml。配穴每穴注入0.75ml，隔日1次，可单用一组穴位，亦可两组交替使。5次为一疗程，疗程间隔4天。
（三）疗效评价
以本法共治346例，按上述标准评定，基本痊愈105例，有效202例，无效39例，总有效率为88.7%[5～7]。
（一）取穴
老年性痴呆症综合法
主穴：百会、神庭、、、水沟。
配穴：、、、、、。
（二）治法
本法采用针刺与中药或西药结合治疗之法。以主穴为主，酌加配穴，每次选4～5穴，以针刺法，手法，每日1次。中药可用（黑木耳5份，水蛭5份，2份，按上述比例研面混匀，装入胶囊，每粒胶囊含生药0.6g），每日2次，每次服6粒。西药采用500mg，静肪滴注，每日1次。针刺与药物治疗结合（中、西药物任选一种）。针刺1月为一疗程，药物15日为一疗程。
（三）疗效评价
以上法共治48例，其中30例针刺结合中药治疗，按上述标准评定，基本痊愈6例，有效18例，无效6例，总有效率为80%[8]。其余18例为西药和针刺结合，发现对提高智力和记忆力均明显优于单纯西药组[9]。
头针 （一）取穴
老年性痴呆症头针
主穴：前颞前斜线（前顶至）、顶后斜线（百会至）、顶旁一线（沿经向后1寸，与正中线平行）、顶旁二线（沿经向后1寸，与正中线平行）
配穴：语言区、晕听区、百会、、。
（二）治法
主穴均取，配穴酌加。头穴沿头皮快速进针至帽状腱膜下，以200次/分的频率持续捻转3～5分钟，留针5分钟重复捻转2次出针。百会、四神聪直刺，不捻针；风池刺至，用提插捻转补法，留针30分钟，每日1次，10次为一疗程。
（三）疗效评价
以上法共治90例，其中30例配服中药。结果总有效率为81.7%～93.0%[10，11]。
．环球网国际新闻．[引用日期]
．中国青年网．[引用日期]