本网页的内容由国家卫生计生委临床医生科普办公室提供内容、参与编辑和权威认证。
肝功能衰竭简介
肝功能衰竭的病因　　肝功能衰竭的病因主要分为3大方面：关于肝功能衰竭的概念和分型，至今未获统一，一般将肝衰竭分为三型：急性肝衰竭、亚急性或迟发性肝衰竭和慢性肝衰竭。HF的病因复杂，在不同地区其病因不尽相同，查明病因有助于祛除病因和判断预后。　　肝功能衰竭详细解析：　　肝功能衰竭的概念和分型：　　关于肝功能衰竭的概念和分型，至今未获统一，国内外亦不一致。根据国外的资料，一般将肝衰竭分为三型：急性肝衰竭、亚急性或迟发性肝衰竭和慢性肝衰竭。　　1.急性肝功能衰竭（acutehepaticfailure，AHF）：指黄疸发生后8周内出现肝性脑病，包括在2周内出现肝性脑病的HF和2～8周中出现肝性脑病的亚暴发性肝炎。1970年Trey和Davidson首先提出暴发性肝功能衰竭（fulminanthepaticfailure，FHF）的定义：既往无肝病史，出现急性肝炎初发症状8周内发生肝性脑病，并具有潜在逆转可能性的状态。其后于1986年Bernuau等提出暴发性肝炎和亚暴发性肝炎概念，暴发性肝炎指开始出现黄疸后2周内发生肝性脑病者，亚暴发性肝炎指开始出现黄疸后2～l2周内发生肝性脑病者。1993年O‘Grady筹主张将AHF分为3个亚型：①超急性肝衰竭（hyperacutehepaticfailure）：指黄疸出现后7天内发生肝性脑病者；②急性肝衰竭（acutehepaticfailure）：指黄疸出现后8～28天内发生肝性脑病者：③亚急性肝衰竭（subacutehepaticfailure，SHF）：指黄疸出现后4～24周内发生肝性脑病者。　　2.迟发性肝功能衰竭（lateonsethepaticfailure，LOHF）：指2～6个月内出现肝性脑病或其他HF症侯群。此由Gimson等首先提出，指急性肝病自初发症状开始8～24周内发生肝性脑病者。这与上述O’Grady等主张的将AHF分为3个亚型中的第③亚型的概念相似。　　根据1996年国际肝病学会专题委员会提出急性和亚急性肝功能衰竭分类命名的建议，可将急性肝衰竭分为二型。　　（1）急性肝功能衰竭（AHF）：指起病4周内发生肝衰竭，以肝性脑病为重要特征。　　（2）亚急性肝功能衰竭（SHF）：指起病后4周至6个月发生的肝衰竭，以肝性脑病和（或）腹水为重要特征。　　并认为AHF和SHF是二个独立的病型，而不是一个综合征的两个亚型。　　（3）慢性肝功能衰竭（chronichepaticfailure，CHF）指由慢性肝病逐渐恶化终致肝功能衰竭。　　国内的肝衰竭绝大多数是由病毒性肝炎引起，或在病毒性肝炎的基础上由某些诱发因素引起，故国内尚缺乏广义的肝衰竭的分型，而仅将发生了HF的肝炎命名为重型肝炎，并将之分为三型：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。　　（1）急性重型肝炎：起病10d以内发生肝性脑病，凝血酶原活动度（PTA）<40%。　　（2）哑急性重型肝炎：起病10d以上至8周以内发生肝性脑病，或虽无肝性脑病但有腹水，凝血酶原活动度（PTA）<40%。　　（3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生亚急性重型肝炎，其临床表现基本同亚急性重型肝炎。　　国内的分型法比较符合我国实际情况，但也有欠完善之处，且与国际上的分类法差别较大，不便与国际同行交流。而比较准确和细致的分型，有助临床准确诊断和判断病情，有利于科研观察和比较，也有利于国际交流。目前，国内正在酝酿和研讨新的HF的分型法，相信会克服上述不足，更为符合实际并与国际接轨。　　肝功能衰竭的病因：　　HF的病因复杂，在不同地区其病因不尽相同，查明病因有助于祛除病因和判断预后。在我国和许多发展中国家，引起HF的最常见的病因为嗜肝病毒感染，迄今发现的甲、乙、丙.丁，戊型肝炎病毒均可单独或二种以上重叠感染，而导致HF。其中，尤以慢性乙型肝炎重叠甲型或戊型肝炎病毒感染引起者为多见。其次由药物或有毒化学品中毒所致，许多药物都可以引起，以非激素类消炎药、异烟肼等较常见。肝脏恶性肿瘤或全身严重细菌感染等亦占一定比例，其他原因引起AHF者则较少见。在欧洲国家药物中毒引起的AHF占有很大的比例，并且目前有增加的趋势，其中对乙酰氨基酚中毒是英国AHF的最常见原因，病死率约40%。在美国、丹麦也较常见。长期酗酒和服用酶诱导药者，由于毒性代谢产物N-乙酰-P-苯醌亚胺增加，更易发生中毒，而毒簟中毒是法国AHF较常见的原因。慢性肝衰竭的基础疾病，可以是慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝炎以及它们引起的肝硬变.也可以是长期服用某些肝毒性药物或长期接触某些化学制剂所致。　　肝功能衰竭的发病机理：　　肝功能衰竭的发病机理极其复杂，目前尚未完全清楚。迄今的研究认为HF的发生是多种因素协同作用的结果，而且病因不同发病机理也不相同。主要涉及：①免疾病理反应，②细胞因子瀑布效应，③细胞代谢紊乱，④炎性介质。致病因子引起的免疾病理反应对肝细胞的初次攻击，引起原发性肝损伤；随之引起细胞代谢网络紊乱和细胞因子瀑布效应及炎性介质的参与，在原发性肝损伤基础上，受免疫效应细胞、细胞因子、毒性代谢产物等再次攻击后发生HF。　　（一）免疾病理反应　　l.Arthus反应：亦即肝内第Ⅲ型超敏反应。AHF病人对特异抗原有较强抗体反应。特异性抗体在脾脏和网状内皮系统产生，随门脉血流进入肝脏，与肝细胞的特异性抗原相结合，形成抗原抗体复合物，沉积于肝脏，激活补体系统，引起淋巴细胞、中性粒细胞浸润，血小板凝集，沉积于肝窦引起肝脏局部微循环障碍，导致大量肝细胞发生缺血性坏死。　　2.细胞免疾病理反应：细胞免疾病理反应包括：　　（1）免疫效应细胞及靶抗原：主要包括细胞毒性T淋巴细胞、CD8+细胞、NK细胞、ADCC细胞、单核巨噬细胞等，这些细胞大量浸润于肝实质病变区，各自对肝细胞发挥细胞毒效应。　　靶抗原包括：①肝细胞膜上的靶抗原也是效应细胞攻击的靶抗原。②肝细胞膜上表达的MHC-I类抗原结合。CTL等效应细胞通过“双识别”机制识别靶抗原和MHC-I类抗原，引起细胞免疫效应，破坏肝细胞。　　（2）粘附分子作用：在细胞免疾病理反应过程中，肝细胞大量表达细胞间粘附分子-1（intercellularadhesionmolecule-l，ICAM-1），效应细胞则表达其相应配体：淋巴细胞功能相关抗原-1（lymphocytcfunction-associatedantigen-l，LFA-1）。表达LFA-1的淋巴细胞（主要是CTL）以配体/受体相对应的形式，紧密粘附于肝细胞上，释放出穿孔素（perforin），插入肝细胞膜上，形成穿通浆膜的管状结构，经此通道Na+、水可进入肝细胞，K+和大分子物质从靶细胞释出，肝细胞因胶体渗透压差而被溶解，因此，ICAM-1与LFA-1的大量表达促进了细胞免疾病理反应的进行。　　（3）Fas与Fas配体（FasLigand，FasL）：Fas是一种细胞表面蛋白，是FasL的受体，可由细胞毒性单克隆抗体识别，CTL表达的FasL结合靶细胞表达的Fas时，可引起靶细胞的凋亡（apoptosis），即细胞程序性死亡。AHF时，Fas过量表达；另外，被激活的CTL诱导FasL基因过度编码表达FasL，Fas与FasL交联，引起受体的三聚化，转导死亡信号，引起大量肝细胞凋亡。　　（二）细胞因子效应　　细胞因子（cytokine）是由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的大分子多肽，通过旁分泌（paracrine）或自分泌（autocrine）的方式作用于靶细胞，产生或激活另外一些细胞因子，构成免疫效应的瀑布连锁反应和放大效应，介导肝细胞损伤。AHF时，内毒素激活Mφ（包括Kuffer细胞和炎症渗出中的Mφ）和血窦内皮细胞释放一些细胞因子和炎性介质，主要有：肿瘤坏死因子（TNF）α，白介素（IL）-6，IL-1，白三烯（Leukotriene，LT）.血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）等，Mφ产生的细胞因子，又促使粘附分子、一氧化氮（NO）等介质的产生。细胞因子和炎性介质通过两种途径发挥致肝损伤作用：①对肝血管（肝窦）内皮细胞的损伤作用，引起缺血性肝细胞坏死；②引起肝细胞浆膜的损伤而致肝坏死。　　（三）炎性介质（inflammatorymediators）　　1.血小板激活因子（PAF）：主要由血管内皮细胞、Kupffer细胞合成，PAF有介导肝损伤的多种生物活性：　　（1）活化中性粒细胞（PMN），使PMN和血管内皮细胞粘附，在趋化因子作用下，浸润到肝组织，释放氧自由基，蛋白水解酶及脂类代谢物，造成肝细胞损伤；　　（2）激活血小板，使血窦内微血栓形成，导致肝内微循环障碍，进而发生出血性肝坏死。　　2.白三烯（LT）：LT主要由中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞及Mφ产生，肝脏的Kupffer细胞、肝内肥大细胞、内皮细胞也可产生LT。LT致肝损伤机理：　　（1）活化PMN，使与肝脏内皮细胞的粘附增加，释放氧自由基，蛋白水解酶及其他炎性介质，共同参与肝细胞的损害作用。　　（2）增加肝窦的通透性，肝脏的血液灌流减少，引起缺血性损害。内毒素及细胞因子可干扰肝脏对LT的清除，使肝脏LT浓度升高，进一步加重肝损害。　　（四）Shwartzman反应　　Shwartzman反应是在致病因子作用下，如：肝炎病毒、药物、细菌感染等等，发生内毒素血症，激活Kupffer细胞，产生上述细胞因子和炎性介质，主要是TNF-α，其次有IL-1、II-6、PAF、LTs等。在这些细胞因子和炎性介质的参与下，肝血管（肝窦）内皮细胞和肝细胞浆膜受损，发生局部微血栓，引起局部微循环障碍和缺血性肝细胞坏死，而导致AHF。　　（五）肝细胞代谢网络紊乱　　各种病因所致肝功能衰竭的结果是肝细胞膜结构被破坏，从而导致肝细胞代谢的网络系统紊乱，形成连锁反应，最终导致HF。肝功能衰竭的诊断　　根据主要临床特点，参考辅助检查，作出HF的诊断。国际肝病委员会专家小组推荐的HF临床诊断标准如下：　　（一）AHF诊断标准　　1.既往无肝病史，急性起病，迅速进展至肝功能不全，起病4周内发生肝性脑病是其主要特征。超急性AHF是指急性起病10天内发生肝性脑病，急性AHF是指10～30天间发生肝性脑病。　　如有慢性肝病史，又由于Wilson病，药物，毒物或病毒性肝炎等，发生AHF者，仍诊断为AHF。　　2.凝血酶原时间（PT）和V因子等凝血参数是比肝性脑病更为敏感的早期指标，对诊断及判断预后均有价值。凝血酶原活动度<40%是诊断AHF的重要指标。　　3.如能明确病因，诊断时应注明病因。　　（二）肝功能衰竭的诊断标准　　1.既往无肝病史，肝功能不全呈进行性发展，一般在发病后5～24周（1～6个月）出现腹水和（或）肝性脑病。　　2.如能明确病因，诊断时应注明病因。　　3.SHF除外标准：①超声波检查有胆管扩张；②食管静脉曲张大于I级；③酒精性肝病；④慢性肾功能衰竭；⑤有Kayser-Fleischer角膜环或低血清铜蓝蛋白水平；⑥组织学检查有慢性肝炎表现。　　（三）肝功能衰竭诊断　　1.有慢性肝病，肝硬化等病史。　　2.在某些因素促发下，病变迅速发展为HF，出现深度黄疽、腹水、出血倾向、感染等一系列症状，随之发生肝性脑病。　　鉴别诊断：　　HF主要与下列疾病鉴别：　　1.败血症：败血症与AHF有很多相似之处，如：也可出现脑病、黄疸、凝血功能异常，易误诊为AHF。第Ⅷ因子检测有重要鉴别诊断意义，AHF时正常，败血症时则降低。　　2.急性妊娠脂肪肝：与急性妊娠脂肪肝引起的AHF很难鉴别，因二者可重叠出现，诊断更难以鉴别。但两者的处理是相同的：终止妊娠。　　3.淤胆型肝炎：淤胆型肝炎与AHF亦有许多相似之处，特别是由于其他原因引起严重消化道症状时，而二者的治疗却很不相同，更应注意二者的区别。淤胆型肝炎主要不同点是：①常有梗阻性黄疸的临床和生化检查特征，而B超检查无肝内外胆管扩张；②PT时间和PTA检查一般正常或轻度异常；③肝脏不缩小，甚至肿大；④一般不会发生肝性脑病。肝功能衰竭的治疗　　肝功能衰竭强调早期诊断，早期治疗，和综合支持治疗。维持内环境稳定，保证足够的热量和营养供应。密切监护观察病情，及时采取相应措施。应尽可能祛除致病因素。纠正水、电解质酸碱平衡失调。促进肝细胞再生。护肝退黄药物的选用。及时处理和观察并发症的发生。　　肝功能衰竭的详细治疗：　　肝功能衰竭的治疗：　　肝功能衰竭目前尚无特效的治疗方法，死亡率仍然较高。因而强调早期诊断，早期治疗，和综合支持治疗。根据我们的经验，严密观察和准确判断病情变化，及时采取适当的治疗措施，对于提高抢救成功事十分重要。　　肝功能衰竭的治疗原则是：维持内环境稳定，保证足够的热量和营养供应，去除致病因素，减少毒物生成吸收，改善肝脏血循环及提高氧供，促进肝细胞再生，预防和治疗并发症。　　（一）肝功能衰竭的一般治疗　　HF患者宜在监护病房中救治，密切监护观察病情，及时采取相应措施。严格隔离消毒，注意口腔、皮肤护理，限制探视，防止医院内感染。保证足够的热量及营养供应。HF病人每日热量常需2000kcal以上，饮食宜低脂、高热量、高维生素，蛋白质适量的易消化食物。蛋白质供给量1.5～2.0g/kg/天，成人每日约需100～120g，肝性脑病者应严格限制蛋白质摄入量，以减少肠源性氨的来源，每日低于40g，禁用动物蛋白，可用植物蛋白或支链氨基酸。血浆白蛋白过低、水肿、腹水时，应静脉补充白蛋白。HF时单用糖液常难以满足所需热量，因此静脉输注脂肪乳是必要的。HF病人常有低氧血症，提高氧供应及氧摄取，对改善全身代谢紊乱，减轻肝、脑、肾等重要脏器损害有重要意义，可予高压氧治疗，也可经鼻给氧或机械通气治疗。　　（二）肝功能衰竭去除致病因素　　如病因明确，应尽可能祛除致病因素。病毒感染引起者可适当抗病毒治疗；药物中毒引起者应立即停用该药；酒精性肝硬化引起者应戒酒；妊娠脂肪肝引起者立即终止妊娠。　　（三）纠正水、电解质酸碱平衡失调　　1.低钠血症：以稀释性低钠血症多见，早期低钠一般以限制水的摄入以纠正血钠稀释，如血清钠<120mmol/L，且合并中枢神经系统症状者，应积极处理：①应用渗透性利尿剂，排水多于排钠；②抗利尿激素受体拮抗剂及K-鸦片样激动荆应用，促进水的排出；③补充高张NaCl可引起脑水肿，应严格限制。如发生真性低钠血症时，可根据血清钠水平，酌情补钠。　　低钾低氯血症：可同时口服和静脉补钾，如尿量正常，每日至少需补充10%氯化钾30～40ml。　　2.低镁、低磷血症：多与低钾血症并存，可用门冬氨酸钾镁溶液加入糖液中静滴，或用10%硫酸镁肌注。　　3.酸碱平衡失调：代谢性碱中毒常因低钾低氧血症引起，补充氯化钾可纠正。呼吸性碱中毒以纠正原发病及过度通气为主，必要时可用5%氧气间断吸入，以消除低氧血症，提高PaCO2水平。不能仅凭CO2-CP降低便诊断代谢性酸中毒，血气分析表明绝大多病人有呼吸性碱中毒或同时有代谢性碱中毒，应用碳酸氢钠治疗会加重碱血症，促进氨中毒.即使有乳酸血症，主要应纠正低氧血症，休克或肾功能衰竭，可适当补充谷氨酸盐溶液。　　4.减少毒物生成、吸收：HF合并感染时，内毒素产生明显增多，内毒素血症水平增高，进一步损害肝脏，应积极控制感染以减少内毒素产生。严格控制饮食中的蛋白质，保持大便通畅，减少肠道氨和其他毒性物质吸收。　　（四）促进肝细胞再生　　1.促肝细胞生长因子（pHGF）：体外试验证明.PHGF能明显促进肝细胞DNA合成，改善肝巨噬细胞功能，减少TNF产生，降低实验性肝衰竭动物死亡率。可用pHGF100～200mg/d直到病人明显好转。　　2.人胎肝细胞悬液输注：妊娠4～6月健康孕妇水囊引产，将胎肝磨碎，180目不锈钢网过滤，静滴，每周2～3次，对AHF有一定疗效。由于保存和及时供应较难，目前已被pHGF所取代。　　3，前列腺素El（PGEl）：有扩张肝脏血管，增加肝血流量，促进肝细胞再生，稳定溶酶体膜，减少TNF产生，减轻肝损伤的作用。目前已有脂质体包裹的PGE1制剂问世，可延长PGE1在体内的半衰期，疗效更好。剂量为200μg加入10%葡萄糖液中缓慢静滴，每日一次，7～10天为一疗程。　　（五）护肝退黄药物的选用　　1.甘草甜素（强力宁、甘利欣等）：有类似肾上腺皮质激素的非特异性消炎作用，而无加重继发感染的危险。有较强的保护肝细胞，使黄疽消退的作用。　　2.茵栀黄或岩黄连注射液、门冬氨酸钾镁注射液等降黄疸药物可适当选用。　　3.还原型谷胱甘肽制剂（TAD）及肝得健等药物对于保护肝细胞、加强肝脏解毒功能，有一定作用，也可酌情选用。　　（六）肝功能衰竭的并发症治疗　　1.肝性脑病　　（1）去除肝功能衰竭诱因：积极防治或祛除一些诱发肝性脑病的因素，如：镇静剂和肝毒性药物、胃肠道出血、饮食蛋白超过耐受量、氮质血症、低钾血症、感染、缺氧、过度利尿等。　　（2）减少氨的产生和吸收：①严格限制饮食中的蛋白质，严禁牛奶、鸡蛋等高蛋白饮食。②乳果糖10～30ml口服3次/d，调整剂量至每日糊状便2～3次。不能口服者可鼻饲或灌肠。③口服抗生素，以抑制肠道细菌产氨。　　（3）抑制假性神经递质，纠正氮基酸平衡：肝性脑病时脑内许多神经递质代谢异常，左旋多巴可通过血脑屏障，竞争假性神经递质，使肝性脑病得到纠正。HF时血浆支链傍香氨基酸比率异常，可每日输注支链氨基酸250～500ml。　　2.脑水肿：脑水肿是HF常见、重要的并发症，是致死主要原因之一。必须尽早发现，及时治疗。主要应用20%甘露醇脱水，剂量0.5～lg/kg静脉推注，5～10分钟推完，或在20分钟内快速滴完，每4～6小时重复一次。维持ICP<2.4kPa（20mmHg）。对甘露醇治疗无效或肾功能不全不能应用甘露醇者可用硫喷妥钠，此药起效作用快，肾功能不全时也可用药。但应注意可能引起的低血压。　　3.出血　　（1）新鲜冰冻血浆：预防性应用新鲜冰冻血浆并不能改善预后，只有明显出血准备外科手术和侵入性检查才应用，剂量为2～4单位，每6~12小时静滴一次。　　（2）新鲜血：一般不主张应用，只有在大出血，血容量骤减时才酌情适量输新鲜血以补充维持有效血容量。　　（3）凝血酶原复合物：可补充各种凝血因子，每次1瓶，2～3次/d。　　（4）血小板制刺：血小板少于50xl0^9/L者，应输注血小板。　　（5）维生素Ki：HF时胆盐排泌障碍，导致VitK1缺乏，应补充VitK1剂量为每日30mg。　　（6）H2受体拮抗剂：为预防消化道出血，应常规使用H2受体拮抗剂。如西咪替丁，雷尼替丁等。　　4.感染：肝功能衰竭患者由于防御机制损害和医疗操作等原因容易发生感染，而且30%以上感染者无典型临床征兆，因此早期发现并给予积极治疗至关重要。目前多数学者主张预防性用药，以减少严重感染发生机会，降低病死率，提高存活率。　　按培养药敏结果选择抗生素，尽量避免使用对肝、肾有损害药物。药敏结果未报告前，可先给G-杆菌敏感药物，选用半合成青霉素类，合成头孢菌素类，或喹诺酮类。感染明显者可联合用药。厌氧菌感染者用甲硝唑或替硝唑；真菌感染者可考虑使用肝毒性相对较小的氟康唑或咪康唑，慎用伊曲康唑。　　5.肝肾综合征　　（1）防止诱发因素：消化道大出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克、应用损害肾的药物等易诱发肾功能不全，应注意避免和及时处理。　　（2）扩充血容量：必须纠正低血容量，严密注意出入量平衡，适当补充血浆，白蛋白或晶体液。　　（3）改善肾灌注：持续静滴多巴胺2～4μg/kg/小时，以扩张肾血管，改善肾的灌注。　　（4）持续动静脉血液渗滤：高钾，酸血症，水超负荷时可考虑应用。　　（七）人工肝支持疗法　　人工肝的作用是祛除体内的内毒素、毒物、代谢产物、过多的胆红素等，使体内的伤肝因子减少，内环境得到改善，为肝细胞的再生、肝功能的恢复或为等待合适的移植供体肝争取时间，早期应用效果较好。人工肝支持系统的工作方式主要有：血液透析，血液滤过，体外肝灌注，活性炭灌流，血浆置换等。可根据患者具体情况，选用其中1～2种方式。　　生物人工肝支持系统（bioartificialliversupportsystem）：近年来发展迅速，是基于培养肝细胞的体外人工肝支持，不仅可部分弥补肝脏的解毒功能，而且可产生一些重要的肝蛋白，包括凝血因子等活性物质，并提供某些复杂的肝细胞代谢活性。但这种治疗方法尚存在肝细胞的来源、数量、培养细胞活性的保存以及生物反应器强化设计等问题。需作进一步临床试验以证实其安全性和疗效。　　（八）肝移植　　1.原位肝移植（orthotopiclivertransplantation）：切除病肝，在原位植入供体肝。是目前治疗AHF最有效的方法。随着免疫学配型和外科手术等技术的进步，以及新型、高效、副作用小的免疫抑制剂的问世，肝移植1年存活率可达80%～90%，5年存活率也可达50%左右。但目前仍存在供体肝的来源困难以及移植反应未能完全解决等问题。　　2.异位肝移植（heterotopicallivertransplantation）：病肝仍留在原位，供体肝移植于非解剖位置，待病肝恢复后再除去供体肝。由于腹腔内空间小，使血管扭曲，或病肝与供体肝竞争，以致供体肝门脉灌流不足，肝静脉回流又常受阻，故异位肝移植成功者较少。　　3.辅助肝移植（auxiliarylivertransplantation）：切除部分病肝，在原位植入相应的供体肝叶。辅助肝移植可以提供暂时肝功能支持，给自身肝脏再生的时间，当自身肝再生，肝功能恢复后可停用免疫抑制剂。缺点是移植技术困难，肝功能衰竭术后并发症发生率高。　　4.肝细胞移植（hepatocytetransplantation）：适用于AHF，提供短暂的代谢支持，预期渡过危险期，自身肝细胞可再生而病人恢复。此方法技术操作简便，对机体生理环境干扰小，并且一个供体可供多个受体。最近动物实验研究表明，将肝细胞移植至AHF动物肝脏后，动物的肝性脑病分级改善，存活时间延长，体内血氨浓度显著降低。目前各种肝细胞移植方法比较安全，很少发生肝功能衰竭并发症。
最热门12345678910肝功能减退和肝功能衰竭有哪些区
肝功能减退和肝功能衰竭有哪些区
肝功能减退和肝功能衰竭有哪些区别
签约家庭医生服务，直接与医生电话沟通，咨询更便捷，解答问题更详细，同时可获得健康顾问提供的健康管理服务。
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：心血管、呼吸内科
&&已帮助用户：22226
指导意见：肝功能减退如果进一步加重。就可能引起肝功能衰竭。肝功能衰竭之后。其实肝细胞大量坏死。有可能引起各种疾病。比如肝性脑病。随时出现生命危险。
职称：医师
专长：肺痈,哮证喘证,肺痨
&&已帮助用户：31114
问题分析：肝功能减退，一定程度上是可以逆转的，也即是可以治疗好的，而肝功能衰竭，是比较严重的，是很容易引起一些并发症导致死亡的。意见建议：故而二者是个轻重的关系，前后者是比前者要重很多。不管是哪种情况，都是需要及时的去正规医院的肝病科进行就诊治疗。希望此建议对您有所帮助。也祝您早日康复!
职称：医师
专长：内科，呼吸内科
&&已帮助用户：15680
指导意见：肝功能减退和肝功能衰竭是由，很多方面区别的，肝功能减退一般提示有，转氨酶轻度升高而肝功能衰竭患者会有肝功能明显升高。肝功能减退患者一般不会出现白球比倒置，而肝功能衰竭患者会出现白球比倒置。肝功能减退患者一般不会引起心脏和肾脏方面的问题，肝功能衰竭患者通常都会导致心脏或者肾脏方面的疾病产生。
问主要症状:肝癌中晚期可能伴有肝硬化发病时间:09年5月化...
专长：精神分裂症，神经症
&&已帮助用户：227562
指导意见：体内增加太多水分排不出去时就是浮肿.体重增加的同时会出现眼皮浮肿脚踝或小腿水肿.大部分的浮肿是由肾脏或心脏疾病所引起的不过有时候肝病的腹水蛋白质不足引起的营养失调或更年期障碍的荷尔蒙异常等也会造成浮肿.若从脸部开始浮肿继而扩大到全身时罹患肾脏病的可能性很高不过也有可能是急性肾炎或肾病变.若从脚开始浮肿则可能是心脏病低蛋白血症肝肝硬化等.怀孕后期全身及脚都很容易出现浮肿；浮肿严重就有可能是妊娠毒血症.以上的浮肿用手指压会有水分移动形成凹陷.若以手压也不会凹陷仍然浮肿可能是甲状腺机能低下或药的副作用所引起的.长时间站立所造成的浮肿不是异常现象.出现浮肿时要限制水分和盐份的摄然为了能排出身体多余的水份最好多吃有利尿作用的食物.情况严重而无法痊愈时必须接受医师的诊断.若要服用利尿的药必须经过医生诊断.利尿成药要避免使用为佳.&早期发现浮肿的方法脚的浮肿若是由心脏病所引起的最好能早期发现以指尖朝骨的方向压胫骨30秒若无浮肿就会回复原状；若有凹陷则可证实是浮肿.此外若感觉鞋子很紧也有可能是浮肿的讯号之一
问急性肝功能衰竭症的发病期是多久？
职称：主管护师
专长：幼儿急疹,佝偻病,尿布疹,锌缺乏病,小儿明显瘦小,儿童学习能力障碍,儿童期情绪障碍,维生素A中毒症,儿童湿疹,小儿支原体肺炎
&&已帮助用户：1543
问题分析：急性肝功能损伤的患者从发病开始在八周之内，可迅速发展为，出凝血功能障碍和肝性脑病。意见建议：急性肝功能衰竭是指由于各种致病因素作用机体而导致肝细胞在比较短的时间内大量坏死或者是肝功能严重损害而引起的临床综合症。
问急性肝功能衰竭用马上住院吗
职称：医师
专长：擅长治疗高血压、糖尿病、冠心病、脑中风、胃炎、胃溃疡及其它内儿科疑难杂病。
&&已帮助用户：112431
指导意见：需要马上住院的，最好到正规大医院进一步咨询检查，以明确详细的病情及早采用最佳治疗方案。
问暴发性肝功能衰竭都有什么症状
职称：医师
专长：胃、十二指肠溃疡,面神经炎,低血压
&&已帮助用户：245428
指导意见：早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171μmol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆；(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重；(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。
问暴发性肝功能衰竭的症状是什么？
职称：医师
专长：肾结石,早泄,椎间盘突出
&&已帮助用户：184782
指导意见：首先应停用一切引起肝损伤药物，给予清淡多维生素饮食；维持水电解质酸碱平衡、抗休克等对症处理。降血氨调整氨基酸失衡；脑水肿者应用甘露醇降低颅压；必要时行透析或换血治疗
问暴发性肝功能衰竭能治好吗
职称：医师
专长：皮肤科
&&已帮助用户：72174
指导意见：你好，治疗暴发性肝功能衰竭患者是有多种方法的，分别是病因治疗、免疫调节、激素治疗、肝性脑病治疗和并发症的治疗，采取的治疗原则是尽量采取对症治疗。
关注此问题的人还看了
大家都在搜：
医生在线 - 免费健康咨询
随着亚健康人群的增加，各种莫名的病症都找上了门，严重时
“日出而作，日落而息”，随着社会的进展，这种良性的作息
现代社会发展节奏快,生存压力大,人的心理压力也很大,但很多
肝功能衰竭相关标签
血友病是一组遗传性凝血因子Ⅷ或因子Ⅸ缺乏引起的出血性疾病，主要病理变化是凝血过程的第一阶段凝血活酶生...
免费向百万名医生提问
填写症状 描述信息，如：小孩头不发烧，手脚冰凉，是怎么回事？
无需注册，10分钟内回答
百度联盟推广
百度联盟推广
搜狗联盟推广
专家在线免费咨询
评价成功！