110康复医学名词解释 - 康复医学讨论版 - 爱爱医医学论坛
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110康复医学名词解释
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本帖最后由 anne医生 于
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1.康复医学&&是一门有关促进残疾人及患者康复的医学学科，更具体地说，康复医学是为了康复的目的而应用有关功能障碍的预防、诊断和评估、治疗、训练和处理的一门医学学科。康复医学又称第三医学(临床医学为第一医学，预防医学为第二医学)。在现代医学体系中，已把预防、医疗、康复相互联系，组成一个统一体。康复医学是由理疗学，物理医学逐渐发展形成一门新学科。主要涉及到利用物理因子和方法(包括电、光、热、声、机械设备和主动活动)以诊断、治疗和预防残疾和疾病(包括)，研究使病、伤、残者在体格上、精神上、社会上、职业上得到康复，消除或减轻功能障碍，帮助他们发挥残留功能，恢复其生活能力，工作能力以重新回归社会。2.康复 其概念随着医学发展而发生改变。世界卫生组织(WHO) 康复专家委员会(1969)对康复的定义作了如下说明:&康复是指综合地和协调地应用医学的社会的，教育的和职业的措施，对患者进行训练和再训练使其能力达到尽可能高的水平.经过数10年的发展康复的目的更加明确，即所谓重返社会.因此，1981年WHO医疗康复专家委员会又把康复定义为:&康复是指应用各种有用的措施以减轻残疾的影响和使残疾人重返社会。在1993年WHO的一份正式文件中提出:&康复是一个帮助病员或残疾人在其生理或解剖缺陷的限度内和环境条件许可的范围内，根据其愿望和生活计划，促进其在身体上、心理上、社会生活上、职业上、业余消遣上和教育上的潜能得到最充分发展的过程。&3.康复工程：利用矫形器、假肢及辅助器械等以补偿生活能力和感官的缺陷。4.医学康复”(medical rehabilitation)：利用医疗手段促进康复科学。5.教育康复(educationalrehabilitation）通过特殊教育和培训以促进康复科学。6.职业康复(vocational rehabilitation）为恢复就业，取得就业机会，促进残疾人就业为主的康复科学。7.社会康复(social rehabilitation）在社会的层次上采取与社会生活有关的措施，促进残疾人能重返社会的康复科学。8.完全康复&&医学上完全康复是指所患疾病经过治疗后，不仅症状、体征完全消失，而且不留有后遗症，对机体细胞、组织、器官、系统没有留下任何影响。
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9.康复功能评定 是用客观的方法有效和准确地评定残疾者功能障碍的种类、性质、部位、范围、严重程度和预后的方法。
10.社区康复护理：是指在社区康复过程中，根据总的康复医疗计划，围绕全面康复目标，针对病、伤、残者的整体进行生理、心理、社会诸方面的康复指导，使他们自觉地坚持康复锻炼，减少残疾的影响，预防继发性残疾，以达到最大限度的康复。
11.康复运动:采用适量的、定向或者有针对性的机体运动来帮助身体恢复到正常状态的方法叫做康复运动。
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12.康复生物工程：是工程学在康复医学临床中的应用，利用工程学、材料学、电子学、生物力学等原理和手段，在对所丧失的功能进行全面的评定后，通过功能代偿和替代的途径，来矫治畸形、弥补功能缺陷和预防功能进一步退化，使患者能最大限度地实现生活自理和回归社会。
13.运动单位：一个运动神经元及其所支配的肌纤维合称为一个运动单位。运动单位的功能按全或无定律进行。同一块肌肉的运动单位越多，动作的精细程度越高。同样，一个运动神经元所支配的肌纤维数量越少，动作的精细程度也越高。
14.共同运动：是指患者期望完成某项活动时所引发的一种组合活动。但它们是定型的，无论从事哪种活动，参与活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的，没有选择性运动。也就是说是由意志诱发而又不随意志改变的一种固定的运动模式，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。
15.牵张训练：通过康复治疗师被动牵张患者的肌肉和肌腱，或患者通过自身的姿势改变进行主动牵张训练，使肌肉、肌腱和韧带挛缩松解，肌张力降低，关节活动度增加。 
16.自助具：是指为了提高残疾人的自身能力，使其能较省力、省时地完成一些原来无法完成的日常生活活动，以增加其生活独立性的辅助器具。自助具主要与上肢功能和日常生活活动有关。
17.作业性假肢：是指主要用于代偿肢体的功能而不具备肢体的外形，多用于辅助截肢者完成某些特定工作的需要。
18.残疾：残疾是指由于各种躯体、身心、精神疾病或损伤以及先天性异常所致的人体解剖结构、生理功能的异常和(或)丧失，造成机体长期、持续或永久性的功能障碍状态。这些功能障碍不同程度地影响身体活动、日常生活、工作、学习和社会交往活动能力。 
19.背伸训练：是指足趾尽力回勾，就是脚用力回钩到极限位置。
20.背伸角度：就是指背伸时小腿延长线和脚底面的夹角。
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21.脊髓圆锥综合征：主要为脊髓骶段圆锥损伤，可引起膀胱、肠道和下肢反射消失。偶尔可以保留骶段反射。
22.脊髓损伤：脊髓损伤是由于外伤、疾病和先天性因素，导致神经损伤平面以下的感觉和运动功能部分或全部障碍，使患者丧失部分或全部活动能力、生活自理能力和工作能力的神经损伤，是康复治疗的主要对象之一。
23.脊髓损伤患者的骶段保留：指脊髓损伤时最低的神经功能保留区域，即会阴部的感觉或运动。
24.脊髓损伤患者的部分保留区：指完全性脊髓损伤的患者，在损伤平面以下保留部分神经支配的区域，一般不超过2～3个神经节段。
25.脊髓震荡：指暂时性和可逆性脊髓或马尾神经生理功能丧失，可见于只有单纯性压缩性，甚至放射线检查阴性的患者。脊髓并没有机械性压迫，也没有解剖上的损害。患者可有反射亢进，但没有肌肉痉挛。
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26.牵张反射：当骨骼肌受到外力牵拉时，其周围的肌梭受牵拉后将兴奋传入脊髓，引起受牵拉肌肉的反射性收缩，这种反射称为牵张反射。
27.屈肌反射：皮肤感受器受到刺激时可以引起关节屈肌收缩及伸肌松弛，称为屈肌反射。屈肌反射的作用是保护肢体，避免伤害性刺激对其损害。
28.等张收缩：肌力大于阻力时产生的加速度运动和小于阻力时产生的减速度运动，运动时肌张力大致恒定，肌纤维缩短，引起明显关节运动。等张收缩分为向心收缩和离心收缩。等张收缩又称为动力性运动。
29.等速收缩：肌肉收缩的速度保持恒定或产生匀角速度的关节活动。
30.等长收缩：当肌肉收缩力与阻力相等时，肌肉张力增加，长度不变，不引起关节运动。等长收缩又称为静力性运动。
谢谢楼主的分享，这些基础知识现在现在对我来说很有帮助。作为一名在校的康复专业学生，看到这些名词好有亲切感。并且发现了自己好多不扎实的地方，可以借此机会系统巩固一下。
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31.作业治疗：作业治疗是应用与日常生活、工作及娱乐有关的各种作业性活动或工艺过程，指导残疾者或已部分恢复功能的病人，有目的、有选择地进行治疗，使其进一步改善和恢复躯体、心理和社会方面的功能，其重点在于增强手的灵活性、眼手协调、对动作的控制能力和工作耐力。
32.化学神经阻断技术：是指采用肉毒毒素(BTXA)肌内注射，与运动神经终板结合，抑制乙酰胆碱释放，以阻断神经-肌肉接头的兴奋传递，从而减弱肌肉张力或痉挛的治疗方法。 
33.神经溶解技术：是指在神经干或者肌肉运动点注射酚或者乙醇，导致神经鞘或轴索细胞膜变性，或者肌肉蛋白凝固变性，从而降低局部肌肉一神经活跃程度的治疗方法。 
34.假肢：指用于替代截肢者肢体缺损和功能丧失而制造、装配的人工肢体。
35.内骨骼式假肢：是指假肢的中间为类似骨骼的网状结构，外面包裹海绵，用肤色袜套或人造皮从外面套上。
36.PNF技术的最大阻力原则：为可在方向、质量和数量上引起平滑、协调收缩且产生适当扩散和促进功能的阻力，而非治疗师所提供的最大阻力。通过对较强肌群施加适当阻力，可使兴奋向较弱肌群扩散。 
37.肛门牵张技术：食指或中指戴指套，涂润滑油，缓缓插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉，可以有效地缓解肛门内外括约肌的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发肠道反射，促进粪团排出。
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38.外骨骼式假肢：又称为壳式假肢，是由制成人体肢体形状的壳体来承担假肢外力。
39.矫形器：指金属、塑料或弹力材料的装置，以补偿神经肌肉功能缺陷所致的肢体不稳定，或通过施加额外的力以纠正躯体畸形。
40.作业治疗的神经生理学方法：应用神经生理学和发育学理论，使肌张力正常化，引出正常的运动的方法。其目的是提高患者的运动功能，而不注重患者的动机、主动性、注意力等对动作的影响。 
41.封闭治疗：特指在局部组织(肌肉、腱鞘、关节腔、硬脊膜外腔等)注射药物，以达到改善组织代谢和血液循环、抑制致痛物质释放、缓解的治疗方法。
42.骶段保留：脊髓损伤时最低的保留区域为会阴部的组织边缘，感觉由最低的骶段神经支配。因此，没有鞍区感觉和(或)肛门外括约肌的自主收缩者均为完全性脊髓损伤。 
43.脊髓：指脊髓受到外力作用后短时间内脊髓功能完全消失。持续的时间一般为数小时至数周，偶有数月之久。在脊髓休克期所有神经反射全部消失，但并不意味着完全性损伤。在此期间无法对损害程度作出正确的评估，必须等待脊髓休克解除后，才可真正评测神经损伤平面及程度。
44.脑性瘫痪：小儿脑性瘫痪简称脑瘫，是指在出生前、出生时或出生后1个月内，因损伤或病变而致大脑发育障碍，以非进展性中枢性运动障碍和姿势异常为主要表现的临床综合征。
45.四肢瘫：四肢瘫是指脊髓颈段损伤，导致四肢的运动与感觉功能的损害和丧失。四肢瘫涉及上肢、躯干、大腿及盆腔脏器的功能损害，但不包括臂丛病变或椎管外周围神经的损伤。
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46.中央束综合征：患者表现为上肢神经受累和功能障碍重于下肢，如患者有可能可以步行，但上肢部分或完全麻痹。常见于颈脊髓血管损伤。
47.前束综合征：损伤平面以下运动和温、痛觉丧失，而本体感觉存在。见于脊髓前部损伤。
48.半切综合征：同侧肢体本体感觉和运动丧失，对侧温、痛觉丧失。 见于脊髓半侧横断性损伤。
49.后束综合征：损伤平面以下本体感觉丧失，而运动和温、痛觉存在。见于脊髓后部损伤。
50.马尾神经综合征：椎管内腰骶神经根损伤时可引起膀胱、肠道及下肢反射消失，表现为外周神经损伤的特征(迟缓型瘫痪)。1949年Verbiest首次临床报告且将其命名为马尾神经综合征(CaudaequinasyndromeCES)。
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51.Bernard- Horneer氏综合征又称Horner氏综合征；颈交感神经系统麻痹综合征。  交感神经通路任何一部分受累均可出现此征。临床表现为 瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、眼压低，同侧面部无汗和温度升高，泪腺分泌增多或减少。
52.Bianchi氏综合征又称—失用—失读综合征；顶叶综合征。凡顶叶和血循环障碍、、以及外伤等均可引起本征，但以大脑中动脉皮质支中之顶枕支闭塞最常见。临床表现为 失语（感觉性失语）、失用和失读（伴有失写的失读），病变对侧偏身感觉消失、伴相应手和足的触觉性失认，暂时轻。在顶叶损害（右利者）表现为左侧半身自体局部认识不能、空间认识不能、穿衣失用、结构失用、空间失读、失计算等。左侧顶叶损害表现为结构失用、意想性失用、失写、失读等。
53.Costen 氏综合征又称颞颌关节综合征；颞颌关节一切能紊乱综合征。 臼齿缺如、不正咬合或复咬合导致咬肌过度收缩或下颌关节变性，下颌踝移位，下颌神经之耳颞支及鼓索支承受机械性刺激，耳咽管受压。少数由精神紧张引起。临床表现为颞颌关节疼痛，咀嚼时产生自颞颌关节向头侧部放射性疼痛，张口时伴下颌关节运动障碍与弹响，下颌偏向患侧，有嚼肌痉挛和压疼。尚有耳塞、、耳痛、呼力下降、眩晕、、咽喉及舌的烧灼感等。
54.Dandy–Walker氏综合征又称Dandy–Walker畸形；第四脑室孔闭塞综合征；非交通性。第四脑室中间孔或侧孔为先天性纤维网、纤维带或囊肿所闭塞；枕大池被先天性脑脊膜膨出、小脑异位或脑膜粘连所阻塞，以及颅后窝中线肿瘤可造成程度不同的脑积水。临床表现为 Dandy-Walker畸形多于生后六个月内出现脑积水症状和颅压增高症状，亦可伴有小脑症状和颅神经麻痹症状。后天梗阻性多见于颅后窝肿瘤，表现为进行性颅压增高症状、小脑症状和颅神经损害症状。CT可见四脑室以上脑室系统对称性扩大、和颅后窝占位征象。
55.Duchene- Erb氏综合征又称上颈神经根综合征；臂丛上部麻痹。成人多因外伤、等致第五和第六颈神经根损伤，引起肩胛和臂部肌肉麻痹。临床表现为上肢前臂呈伸展状下垂，肩及上臂肌肉萎缩。感觉障碍主要分布于三角肌、前臂桡侧及拇指的外侧半。
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56.Eaton-Lambert氏综合征又称类综合征；肌无力—综合征；癌肿伴肌无力综合征。
主要是四肢近端的躯干肌肉无力，下肢症状重于上肢；消瘦和易疲劳，行动缓慢。肌肉在活动后即感到疲劳，但如继续进行收缩则肌力反而可暂时改善；偶见眼外肌和延髓支配肌肉受累；约1/2有四肢感觉异常、口腔干燥、阳萎；腱反射减弱但无肌萎缩现象。多伴发，以小细胞型最多见。
57.Fisheer氏综合征又称眼外肌麻痹—共济失调—深反射消失综合征；急性播散性脑脊髓神经根综合征。
因不十分明确，目前认为有病毒和变态反应两种说法。多数有呼吸道或消化道感染的前驱疾病，两天到数周后出现状，常先出现眼外肌麻痹和共济失调，最后深反射消失。
58.Foix–Alajouanine氏综合征又称亚急性坏死性脊髓炎综合征。
双下肢远端肌萎缩，早期呈痉挛性，晚期呈弛缓性截瘫，腱反射早期亢进，晚期消失。起病之初呈分离性感觉障碍，随着病情发展，以后全部感觉均消失。早期常有脊髓性间歇性跛行。
59.Foix氏综合征又称海绵窦综合征；垂体蝶骨综合征；海绵窦血栓形成综合征。
由海绵窦外侧壁肿瘤、垂体瘤、蝶及海绵窦血栓性、海绵窦内动脉瘤等致Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ（1、2支）颅神经麻痹。症状因病变性质而异：
　　①肿瘤  引起海绵窦外侧壁受压，逐渐出现Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ（第1支）颅神经麻痹，即睑下垂，眼睑和结膜水肿，眼球突出以及眼外肌麻痹，在三叉神经麻痹时，面部相应支配区有剧痛。 有时有三叉神经上颌支麻痹。
　　②海绵窦血栓形成  多由口、鼻、额窦之局部感染引起海绵窦之血栓性静脉炎。急性发热起病，眼窝和咽部有感染时，则为亚急性或慢性起病，但亦有发热和菌血症的全身症状，亦有原因不明者。眼静脉受累后不引起眼底视盘水肿和出血。
　　③海绵窦内动脉瘤  动脉瘤突然扩大时，先有同侧和面痛，继有三叉神经第1、2支感觉障碍、复视、睑下垂，瞳孔扩大、缩小或固定等异常。
60.Foville氏综合征又称桥脑旁正中征群。表现为病侧和向病侧之水平性凝神麻痹以及对侧。临床见于桥、炎症及血管变等致面神经核或核下纤维、外展神经核、三叉神经根丝或三叉神经脊髓束核的损害。
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61.Garcin氏综合征又称一侧颅底综合征；Garcin-Guillain 氏综合征。表现为一侧性颅神经全部受损；缺乏脑实质性损害症状，即无运动系统、感觉系统以其它脑损害的症状和体征；缺乏颅压增高征，即无视乳头水肿和脑脊液改变；颅平片可见脑底病变引起的骨破坏。见于（蝶骨、颞骨、眶内、中颅窝脑膜瘤、岩骨附近肉瘤）或来自颅骨下部的颅外（上颌窦、鼻腔、鼻）向颅底蔓延，导致一侧颅神经完全或不完全性损害。
62.Gerstmann氏综合征又称左侧角回综合征；优势半球综合征。成立的前提为:言语理解力和表达能力无障碍、物体和空间的认识保存，无感觉、运动和智能等的障碍。此综合征包括手指认识不能、计算不能、书写不能、左右定向力障碍四个症状。临床上不一定出现典型的四联症，常可见其中的部分症状，或再加上其他症状，如、失用、失读、右侧偏盲及忽视，右侧轻或痛觉信号失认等。主侧半球顶叶与颞叶角回病变，以顶后动脉或角回动脉闭塞常见。亦可见于、脑外伤、、酒精中毒、、各种精神病、催眠状态等。
63. Guillain–Barre氏综合征又称急性性多发性；急性多发性神经根炎；急性上升性麻痹；Landry麻痹。本征约半数病人有前驱疾病，其中最多见的是和上呼吸道感染。重症病例呼吸肌、颈肌也相继瘫痪。70%病人有脑状，以往最多见，近数年舌咽及迷走神经首先受侵犯而出现球麻痹或延髓麻痹。四肢瘫是本病最常见症状，多先出现双下肢瘫，继而出现上肢瘫，或同时出现四肢瘫。以下肢症状明显，肌张力减低，腱反射减弱或消失。有主观感觉障碍（麻木、以及异常感觉），客观感觉轻，或有手、袜套样感觉障碍。肌压痛是重要症候，以腓肠肌及手的第1、2骨间肌处明显。脑脊液出现蛋白—细胞分离现象。
64.Hoffmann氏综合征又称成人甲低性。表现为动作缓慢，外观呆滞，皮肤干燥，肌肉坚硬和疼痛，肌肥大的分布不均匀，以肩胛带肌群和腰部大腿部肌群肥大较明显，舌和手部亦肥大。深反射特别是踝反射迟钝。叩击肌肉后不出现凹陷而引起肌丘反应（假性肌强直）。肌电图呈电反应静止状态。血清肌酸磷酸激酶（CPK）显著增高。甲状腺素治疗有特效。
其病因有三类：①甲状腺性：常见于各种碘治疗后，亦可因症、手术切除、碘代谢紊乱、药物、食用和遗传等因素引起。其主要机理是甲状腺激素合成不足。②垂体性  由于垂体分泌和释放TSH不足，甲状腺发生继发性功能低下。常见原因为肿瘤、手术、或产后坏死。③下丘脑性  下丘、慢性炎症和受放疗等慢性损毁时，TRH分泌不足而使TSH及甲状腺激素亦相继减少而引起三发性甲减。
65.Horton氏综合征又称Horton氏，丛集性头痛。一般认为是颅内、颅外血管扩张所致。本病头痛特点是头痛发作似成群而来，表现为一连串密集的头痛发作。发作呈周期性，无前驱症状。发作时疼痛从一侧眼窝周围开始，急速扩展至额颞部，严重时可涉及对侧。呈搏动性，兼有钻痛或灼痛，可于睡眠中痛醒。特征性的伴发症状有:颜面潮红、出汗、患侧流泪、结膜充血、鼻塞。除颞浅动脉怒张外，尚有患侧瞳孔缩小，眼睑下垂等不全性Horner氏综合征。每天可发作1～2次，每次发作持续时间约数十分钟至2～3小时，发作快消失的也快，缓解时间很长。患者很少有后遗的疲乏或嗜睡情况，头痛每天有规律地在大致相同的时间发生，常于午后或凌晨发作。饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作。头痛常局限于同一侧。
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66.Lhermitte氏综合征又称前核间型眼肌麻痹综合征、内侧纵束综合征。特征为单侧性合并水平性注视麻痹，即当眼球企图水平性向侧方偏斜运动时，单眼或两眼内直肌出现麻痹，集合消失，辐辏功能存在。病变侧外直肌运动正常，对侧内直肌麻痹，集合功能正常。水平性眼球震颤，一般在向两侧方注视时，外转眼的眼球震颤比内转眼显著。眼球向上方注视时，可见垂直性眼球震颤。为内侧纵束在神经膝水平处损害引起。见于多发性硬化及桥脑神经、血管病变、、酒精中毒与脑干炎症的病人。
67.Louis-Bar氏综合征又称共济失调—毛细血管扩张症，为一种特殊类型的，是一独立疾病。特征为进行性小脑变性、眼结膜和皮肤毛细血管扩张以及倾向等三个主要症状。突出的表现为胸腺发育障碍、淋巴系统形成不全、皮肤粘膜毛细血管扩张，各脏器可见巨核症。
68.Marinesco–Sjogren氏综合征又称遗传性共济失调——侏儒—智力缺陷综合征。特征为白内障、共济失调、侏儒和智能障碍。病因未明。为常染色体隐性遗传。可能为先天性代谢异常疾病。
69.Millard–Gubler氏综合征又称交叉性外展——综合征。特征为病变侧外展神经麻痹、面神经麻痹及对侧肢体瘫痪。表现为复视，病变侧内斜视，眼外展障碍，内侧额纹消失，眼睑不有闭合，鼻唇沟变浅，口角歪向外侧，对侧上、下肢瘫痪。最多见于桥脑，其次为桥，桥较少见。
70. Moerch–Woltmann氏综合征又称“僵人”综合征。　特征为慢性起病逐渐进展的持续性全身肌强直，突然刺激后激惹，睡眠后放松。病因病理病机病因和机理未明。
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71.前斜角肌综合征：特征为自肩部向上肢放射的、感觉异常、肌力降低以及上肢的血循环障碍。多见于20～30岁女性，右侧较多见。症状一般逐渐发生，均以疼痛起病，程度不一，主要表现为自肩部向上肢放射的疼痛和麻木感，强烈时可至手的尺缘，有时向桡侧扩展，前斜角肌第一肋骨附着部有压痛，上肢伸展及外旋使疼痛加剧，托住肘部让肩被动向上疼痛缓解，劳累时加重，休息时减轻。运动障碍出现较迟，表现为肌无力和肌萎缩,主见于手部小肌.血液循环障碍少见,偶见手部呈雷诺氏现象。
72.Nothnagel氏综合征又称眼肌麻痹—小脑共济失调综合征。表现为  单侧变，受损同侧眼运动麻痹，常有注视麻痹，尤其是向上注视麻痹。共济失调步态，上肢运动不协调，也可有对侧小脑共济失调。可合并嗜睡。见于，特别是松果体瘤，也见于血管障碍，损害四叠体、中脑导水管周围和水脑蚓部等引起。
73.Parinaud氏综合征又称上丘脑综合征、中脑顶盖综合征、上仰视性麻痹综合征。特征为两眼同向上视不能、两侧瞳孔等大、光反应及调节反应消失。表现为眩晕，有时共济失调。睑下垂，复视，双眼同向上视运动麻痹，但无会聚性麻痹。退缩性 ，瞳孔变位，眼底见视神经乳头水肿。见于颅内肿瘤，如松果体肿瘤、胼胝体肿瘤、中，以及血管病变损害皮质顶盖束等引起。
74.POEMS综合征是一种病因和发病机制不清的少见的多系统疾病，主要表现为多发性神经病变(polyneuropathy，P)、脏器肿大(organomegaly，o)、内分泌病变(endocrinopathy，E)、单克隆γ球蛋白病(monoclonal gammopathy，M，也叫M-蛋白)和皮肤改变(skin changes，S)。本病于1956年首先由Crow描述，1968年随后由Fukase描述。Nakanishi等将其称为Crow-Fukase综合征。Takatsuki首先确认并全面描述本病，因此也有人称为Takatsuki综合征。
75.海绵窦综合征  是由于海绵窦血栓形成、血栓性海绵窦炎引起。表现为眼眶内软组织、上下眼睑、球结膜、额部头皮及鼻根部充血水肿，眼球突出、眼球各方运动麻痹，瞳孔扩大，对光反应消失及眼与额部麻木或疼痛，伴有寒战和发热。
76.眶尖综合征   多由副的蔓延引起眶上裂或视神经孔处的所造成，也可为肿瘤、脊索瘤等侵袭此区所引起。眶上裂综合征表现为动眼、滑车和外展神经以及三叉神经眼支的功能障碍，但没有局部炎症性表现。若兼有视力障碍者，则称眶尖综合征。
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77.颈动脉窦综合征 ：系颈动脉窦敏感性增加引起。常在颈动脉窦受刺激或邻近病变、衣领过紧时发生。颈动脉窦加压试验时心率减慢、血压下降并引起。
78.症 ：主要表现为长期下背部史，弯腰、负重诱发，休息后消失，发作时典型坐骨神经痛，以及小腿、中部皮肤针刺或麻木感，检查腰椎的正常前凸消失，椎旁肌肉强直，病变两旁及棘突叩痛及压痛，病侧直腿抬高试验不超过30°。脊髓造影、CT、MRI有助于定位、定性诊断。
79.进行性系统性硬化症：为一种性疾病，一型局限于皮肤，另一型兼及内脏 。常为20～50岁间的育龄妇女，男女之比约为1:2～3。常先有雷诺氏现象（90%）或对称性手指肿胀可僵硬，变一般先见于手指和双手或颜面，呈肿胀浮肿，无压痕（肿胀期），继之皮肤增厚变硬如皮革，无光泽（硬化期），最后皮肤萎缩（萎缩期），皮肤病变逐渐向臂、颈、胸腹部蔓延。面部正常皮纹消失，面容刻板，张口困难，硬化部位色素沉着，间以脱色斑。
79.面—肩—肱型肌症：发生于青少年的缓慢进行的面肌萎缩，特殊的“面容”，为上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟消失，表情运动微弱或消失，因口轮匝肌的硬性肥大嘴唇显得增厚而微翘（猫脸）。伴闭眼不紧，吹气鼓腮不能，肱、肩、面肌肉萎缩，上臂抬举无力，上肢平举时肩胛骨呈现翼样突破。血清激酸磷酸激酶（CPK）、丙酮酸激酶（PK）等活性增高。（详见下楼进行性肌营养不良症篇）
80.进行性脂肪营养不良：女性多见，多于5～10岁前后起病，常对称性分布， 进展缓慢。特征为进行性的皮下脂肪消失或消瘦，起病于面部，面颊及颞颥部凹入，皮肤松弛，失去正常弹性，眼眶深陷， 继之影响颈、肩、臂及躯干。由于脂肪萎缩的范围不同，可分为局限性脂肪营养不良(Simons症或头胸部脂肪营养不良)和全身性脂肪营养不良(Seip-Laurence综合征)。
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81.进行性肌症(progressive myodystrophy)是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病，其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起，其临床表现各具有不同的特点，因而形成许多类型。
传统分为以下类型：
1.假性肥大型肌营养不良(pseudohypertrophic muscular dystrophy)&&X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如；后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。
(1)Duxhenne型(Duchenne muscular dystrophy，DMD)：是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲；站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因、肺部及等原因而死亡。
(2)Becker型(Beker muscular dystrophy，BMD)：与DMD相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。
2.Emery-Dreifuss肌营养不良&&是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。
3.面肩肱型肌营养不良(facioscapulohumeral muscular dystrophy，FSHD)为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。
病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。
4.肢带型肌营养不良(limb girdle muscular dystrophy，LGMD)&&以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传；并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型；LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。
现将其中较常见的类型简述如下：
(1)LGMD1A型：基因定位于5q22．3-q31．3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。
(2)LGMD2A：基因定位于15q15．1-p121．1，其编码蛋白为calpain-3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。
(3)LGMD2C (重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD)：基因定位于13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan。病情严重，部分有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。
5.眼咽型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy)&&属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
6.远端型肌营养不良(distal muscular dystrophy)&&目前已将该型肌营养不良至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显；无感觉障碍及自主神经损害的表现；肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
7.强直性肌营养不良(myotonic dystrophy)&&本病为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q13.3，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶(myotonic dystrophy protein kinase，MDRK)或称DM-kinase(DMK)。正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病(triplet repeat diseases)。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。
本病又称营养不良性肌强直(dystrophia myotonica)。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”；胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电刺激后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。
强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如、、睾丸萎缩、乳房肿大和卵巢功能下降；心脏损害如、房室传导阻滞；神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑；眼部损害如晶体浑浊和(见于90%的患者)。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
（根据网络内容整理）
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82.症：主要表现为长期下背部史，弯腰、负重诱发，休息后消失，发作时典型坐骨神经痛，以及小腿、中部皮肤针刺或麻木感，检查腰椎的正常前凸消失，椎旁肌肉强直，病变两旁及棘突叩痛及压痛，病侧直腿抬高试验不超过30°。脊髓造影、CT、MRI有助于定位、定性诊断。
83.：   好发于40～60岁，男性多于女性。主要表现为不同程度的颈部疼痛，并向肩、臂、前臂和手指放射，伴有上肢感觉障碍和腱反射减弱，并有Hoffmann氏征，下肢肌张力增高，腱反射亢进或出现病理反射。应结合X线的异常发现进行全面分析。
84.肌萎缩侧索硬化： 是成年期的一种进行性疾病。30岁以前不常见，通常在40～50岁发病，男性多见。临床特别是隐袭起病，缓慢加重的上、下运动神经性瘫痪、肌束颤动和肌肉萎缩，腱反射亢进和病理反射，而多无感觉障碍，最常见的发病征象是手部小肌的萎缩与无力，逐渐扩展到躯干及颈部。肌电图检查有诊断价值。
85.进行性系统性硬化症： 为一种性疾病，一型局限于皮肤，另一型兼及内脏 。常为20～50岁间的育龄妇女，男女之比约为1:2～3。常先有雷诺氏现象（90%）或对称性手指肿胀可僵硬，变一般先见于手指和双手或颜面，呈肿胀浮肿，无压痕（肿胀期），继之皮肤增厚变硬如皮革，无光泽（硬化期），最后皮肤萎缩（萎缩期），皮肤病变逐渐向臂、颈、胸腹部蔓延。面部正常皮纹消失，面容刻板，张口困难，硬化部位色素沉着，间以脱色斑。
86.（syringomyelia）  是一种缓慢进展的脊髓及（或）延髓的退行变。发病年龄通常20～30岁，临床特征是受损节段的分离性感觉障碍、下运动神经原障碍、长传导束功能障碍以及营养障碍。病程进展缓慢，最早出现的症状呈节段性分布，首先影响上肢。CT和MRI可明确诊断，尤其是MRI是目前最有效的诊断方法。
87.肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration）   是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍的家族性疾病。常侵犯儿或青年人，临床上表现进行性加剧的肢体震颤、肌强直、构音困难、精神改变、及角膜色素环等症状。尿铜量增高，血清总铜量和铜蓝蛋白量降低，血清铜氧化酶活性降低。
88.综合征： 分原发性或、一氧化碳及药物中毒等引起的继发性病变。临床特征为震颤、肌强直及运动减少。强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌和拮抗肌的肌张力都有增高，病人出现特殊姿势，手不能做精细动作，慌张步态，面具脸，多诊断不困难。
89.进行性核上性麻痹： 多见于中年或老年，病程呈进行性。主要表现为核上性眼肌麻痹、锥体外系性肌强直、、球麻痹及步态不协调等。常规检验均正常，脑脊液也无显著异常。示不规则慢波，但无局灶性改变。CT见桥脑及中。
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90.颅底陷入症： 为先天性畸形。绝大多数在成年后起病，临床症状与畸形程度可不一致，病情多进展缓慢，但呈进行性加重。主要表现声音嘶哑、舌肌萎缩、言语不清、吞咽困难等后组颅状，以及枕顶部、上肝麻木、腿反射减低或消失等，、小脑共济失调等症状较轻。枕大孔区X线摄片上测量枢椎齿状突的位置可诊断。
91.先天性小脑延髓下疝畸形： 为先天性畸形。主要表现为延髓、上颈髓受压症状，以及颅神经、颈神经为根症状，小脑症状表现为眼球震颤、步态不稳等，可合并颅内高压征。为明确诊断和鉴别诊断，可做椎动脉造影、CT、MRI。
92.Pick氏病  是一种中年发病的进行性疾病。早期可有人格改变和社会功能减退，逐渐发展为记忆、智能和语言功能损害，常出现较低级的精神活动脱抑制症状，如道德沧丧、撒谎等行为，先于明显记忆障碍。伴有情感淡漠或欣快，偶有锥体外系症状和发作。临床上与Alzherimeer氏病不易鉴别，主要是病理形态上的区别。
93.Alzherimer氏病  是一种原因未明的原发性、退行性脑部疾病。早期即发明显智能缺损为主，痴呆为主要临床表现。起病缓慢，病程进行性，可有一段时期病情静止，但不可逆。
94.地方性甲状腺肿：系摄碘不足引起的甲状腺代偿性肿大，呈区域性发病。表现甲状腺肿大、突眼、心悸、多食、基础代谢率增高等症状。碘治疗有特效，当碘治疗剂量过大或疗程过长时，则可因摄碘过多，反射性引起TSH分泌不足，因而甲状腺素合成减少，发生甲低性。此种肌病随着碘治疗的中止，病情可望迅速缓慢。
95.： 是一种神经肌肉接头间传递功能障碍的慢。本病特点为受累肌群的异常易于疲劳，几乎每个病人均有颅神经支配肌的无力。症状晨轻夜重，经休息后有明显的改善。
96.多发性硬化症： 是一种青、壮年时期的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其特点为病灶播散在病程中常有缓解和复发的反复出现。病损部位的不同，临床表现可多种多样。常有精神症状的言语障碍。颅神经功能障碍以球后为首发症状多见。眼球震颤是常见症状之一，可为水平性、旋转性或垂直性。背部、小腿部常有麻木、束带感及疼痛，可出现小脑性和感觉性共济失调。后期可见痉挛性。
97.： 病情进展快，无力症状重于肌萎缩，疼痛及压痛常见。血沉增快，对皮质类固醇治疗反应良好。
98.早老症（progeria）  又称Hutchinson–Gilford综合征。亦以儿童早期出现衰老为其特征，可能为常染色体隐性遗传。患者男多于女，一岁以内生长发育正常，以后逐渐发生早老改变。典型身材矮小、秃发、皮肤变薄，皮下组织萎缩，指甲短而萎缩，肌肉瘦削，普遍性。童年期即发生，可伴心肌梗塞和。智力大多正常。血脂增高，生长激素的生成较正常时减少50%。
99.脊髓动脉供血不全： 发作前常有前驱症状，以疼痛多见，位于肢体或躯干，常伴有异常感觉，如麻木感、针刺感、通电感、束缚感等。第二个前驱症状是运动障碍，如突发性截瘫，继之又能在数分钟或数小时内恢复正常。更为多见的是出现脊髓性间歇性跛行症。
100.单纯型老年性痴呆： 多于70岁以后起病，记忆障碍常首先出现（先为近事遗忘，后为远事记忆的丧失），虚构及错构症，认识错误。可见言语障碍，不肥正确使用词汇，也可有结构的失用症，但无其他言语障碍的征象。除肢体的肌张力亢进，以及轻度或不固定的强握反射外，神经系统检查也很少有阳性体征。
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101.原地踏步：练脚的触地本体感觉。
102.单站的练习：伤腿着地，健腿抬起，无依托，保持身体平衡；故意晃动，失去平衡，再努力找回平衡。不断重复。
103.一字步：好脚在前伤脚在后，伤脚紧贴好脚，身体重心在好脚上，好脚站90度，伤脚还可以全脚掌着地，就是“可以站稳一字步”了。
104.伸直练习：将枕头垫在足跟，膝关节悬空，充分放松，在不影响休息的前提下应尽量长时间保持该姿势，坚持不住可适当放松休息，一般每天练习一次，每次30min左右。 
105.踝泵练习：就是主动屈伸踝关节，也就是躺着或者坐在床上不用动，大腿放松，然后缓慢、但是用力的、在没有或者只有微微疼痛的限度之内，尽最大角度地勾脚尖（向上勾脚，让脚尖朝向自己）之后再向下踩（让脚尖向下），要在最大位置保持10秒左右，目的是让肌肉能够持续收缩。就这样反复地屈伸踝关节，最好每个小时练习5分钟。 
106.患侧单足支撑（金鸡独立）： 患侧单肢充分伸直站立，大腿肌肉充分收缩，膝关节“往后顶”，挺胸收腹收臀抬头，保持平衡，当达到可稳定站立1-2分钟的时候不倒，可尝试脱拐。一般站立5分钟/次，休息间隔10秒，2-3次/组，1-2组/天。 当站立超过5分钟仍能够从容保证身体平稳时，可以转移至平衡板上继续此项练习，标准不变。 练习时应尽量保证无痛。 
107.静蹲： 背靠墙，上身正直抬头挺胸靠于墙面上，保持身体直立，双脚双膝与肩同宽，脚尖正向前，不要“外八字”或者“内八字。脚跟大约离开墙壁一脚长的距离，体重平均分配在两条腿上，缓慢地下蹲，下蹲至膝尖与脚尖连线垂直地面（膝关节在垂直方向上不能超过足尖），重心置于患侧足跟，自行掌握下蹲深度（但屈膝角度不要大于90度），基本控制在可在2-3分钟内达到充分疲劳的程度，这样算一次，间隔10秒钟左右再继续下一次，连续5-10次/组，2-3组/天。 
如果后期想增加难度，可在背后与墙之间放置一软球（不小于排球的尺寸），进行相同标准的练习。这种方法适用于一切对于下肢负重没有限制的患者，如果患肢存在软骨损伤，并在运动中会产生疼痛感，可以通过上下微调角度的方式避开损伤区间，尽量使练习不发生在疼痛弧范围内。
108.弓箭步、推墙：也可以起到楔形板的锻炼效果，但动作要柔和、缓慢，不能快速下压，推墙初期可伤脚在后，练到一定角度，开始练伤脚在前，弓箭步反之。
109.静力收缩练习：就是指让大、小腿的肌肉有节奏的收缩，一跳一跳的，可以用健侧腿先找找感觉再做。
110.托姆森实验：就是伤者趴在床上，脚在悬空位，医生捏你小腿肚子，看你脚尖有没有跖曲反应。
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