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引起痛风性关节炎病因有哪些
更新时间： 21:15:19 | 特约编辑： 快速问医生组
& 都说人到中年就容易出现这样那样的病，而痛风性关节炎就是常发的疾病之一，尤其是40岁以上的男性。这种病是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中引起病损及炎性反应，时常伴有遗传因素。究竟这种病是怎么引起的，下面就为大家介绍下痛风性关节炎的病因。& 第一，不合理的饮食方式和不良的生活习惯。由于不良食物里面含有一些会引起本来聚集在软组织中的尿酸结晶再次溶解的衍生物，这不仅使患者的痛风情况加剧，还会引起关节炎甚至加重关节炎症。而不良的生活习惯则会扰乱人体的生物钟，造成新城代谢紊乱，进而使体质酸化症状加重。& 第二，工作压力大。很多人每天都投入到高强度的工作当中，神经过度紧绷，导致身心疲惫，因为工作关系，又缺少户外锻炼，久而久之身体各类器官的生理功能会逐渐衰退，排泄不畅，体液呈酸性，痛风便会趁虚而入，痛风性关节炎也尾随而至。& 第三，关节没注意保暖，受凉受潮。关节一旦受凉受潮，皮肤表面温度也随之降低，为尿酸沉积制造了有利环境，时间一长，便扩散成痛风性关节炎。天气变化对关节炎也有很大影响，特别是雨天，环境潮湿，局部血管会发生抽蓄收缩，关节组织血液供量减少，不能循环，也很可能会诱发痛风性关节炎。& 痛风性关节炎是日常生活中很常见的一种疾病，在发病时给患者带来无尽的痛苦，为了使更少人遭受病痛，我们应该从多种渠道去认识痛风性关节炎，了解它的病因，并及时做好预防工作，远离所有可能诱发痛风性关节炎的危害因素。
"引起痛风性关节炎病因有哪些"相关问题专家观点:
专家观点1：卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。
(1)非甾类抗炎药(NSAIDs)非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。
(2)秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较...
专家观点2：中医的治疗方式适合痛风性关节炎患者，临床的实用价值也非常乐观，对于选择治疗的思想上面，患者需要注意如下几点:
1，在中药的选择上面，眼光一定要到位，因生活中有很多骗人的方式，患者不要轻易相信，唯一避免选药错误的方式就是去正规中医医院。
2，需要饮食的控制，在饮食中，痛风性关节炎不排除有急性痛风发作的可能性，避免最好的方式就是采用正规的饮食方法。
3，痛风性关节炎患者需要的是更多的休息时间，而不是经常劳累，熬夜，因此在生活作息上面，患者应该有合理的安排。
痛风的治疗针对关节炎这一种反应，如果不是特别严重，都可以采用有效的药物方式，坚持将疾病驱除体外。...
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况查看更多相关资讯
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痛风病的症状
一、痛风病的症状二、如何做好痛风的预防三、痛风患者的日常护理痛风病的症状1、痛风病的症状:关节肿胀很多人在得了痛风病后,由于没有及时进行有效的治疗,会导致患者出现这种症状,而且患者的疼痛会逐渐加剧,常被描述为跳痛或压痛。随后会发生炎症,患者受累关节出现红、肿、热、痛。这是痛风的早期症状之一,有时候,疼痛极度严重,患者甚至无法忍受关节上床单的重量。2、痛风病的症状:关节痛这也是痛风病的一种症状,很多人在得了这种疾病后,往往会出现这种症状,而且痛风患者在首次发作时,往往突发急剧的单个关节疼痛,常见于大脚趾。之后的发作可能会涉及多个关节,如踝关节、膝关节、腕关节和肘关节。疼痛往往在患者夜间睡眠时发作,之前无任何征兆,也可能在患者过度饮酒后发生,因此大家知道痛风病早期有什么症状后,对这些症状要重视起来。3、痛风的三大时期的症状慢性期:这个阶段痛风症状是痛风结节、慢性关节炎、尿酸结石、痛风性肾炎以及并发症。这个时候痛风会发作的很频繁,患者身体开始有痛风结节,当时间慢慢推移,痛风结节变慢慢变大。急性发作期:这个时候痛风发作的时间往往是后半夜,这个阶段痛风的症状是脚踝关节或者是脚指,手臂、手指关节处出现疼痛、肿胀、发红且伴随着剧烈疼痛的情况发生。间歇期:这个阶段痛风的症状表现是血尿酸浓度升高,而间歇期是属于痛风两次发作的间隔时间,通常是一个月上下。如果患者没有进行降尿酸的发,那么发作会更加的频繁,而且疼痛感会更加的严重,病程会更久。如何做好痛风的预防多吃蔬菜,少吃酒饭:蔬菜不用多说,因为在生活中蔬菜是必不可少的,而痛风病人更应该多吃蔬菜,有利于减少嘌呤摄入量,增加维生素C,增加纤维素。痛风预防少吃饭少喝酒(最好忌酒)有利于控制热量摄入,限制体重,减肥降脂。痛风预防要多饮水,少喝汤:那些血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水,少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质。 多饮白开水可以稀释尿酸,加速排泄,使尿酸水平下降。汤中含有大量嘌呤成分,饮后不但不能稀释尿酸,反而导致尿酸增高。多吃碱性食物,少吃酸性食物:我们都知道痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱。尿酸异常,如果过多吃面包、大米、肉类等酸性食品,会加重病情。不利于康复。而多吃水果、蔬菜、杏仁等碱性食物,能帮助补充钾、钠、氯离子,维持酸碱平衡。这些都是痛风预防方法。痛风患者的日常护理根据老年痛风病人的具体情况,帮助选择运动形式和规定运动的时间和强度。运动前指导病人做有关的各项检查,如心血管功能的检查和眼底的检查等。要注意观察运动治疗的效果。1、痛风患者不宜参加剧烈运动剧烈运动或者过重的体力劳动可使患者出汗增加,血容量、肾血流量减少,尿酸、肌酸等排泄减少,出现一过性高尿酸血症。剧烈或者长时间的肌肉活动之后,患者呈现高尿酸血症,不利于患者痛风病情改善,还可能会诱发痛风关节炎,因此患者要避免剧烈运动和长时间的体力活动。2、痛风患者应该合理运动痛风患者通过合理运动,不仅能增强体质、增强机体防御能力,而且对减缓关节疼痛、防止关节挛缩及肌肉萎缩有很大好处。患者进行锻炼应先从轻活动量开始,随着体力增强,逐渐增加活动量。痛风患者不可锻炼过度,否则会使体内乳酸产生增加,抑制肾脏排泄尿酸,诱使痛风发作。
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痛风是怎么回事？
向您详细介绍痛风的病理病因，痛风主要是由什么原因引起的。
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痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。&&血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
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