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病毒, 病菌常见用法le virus du sida艾滋病病毒un virus (informatique)(电脑)病毒isoler un virus分离一种病毒le virus du SIDA艾滋病病毒un virus a infecté mon ordinateur一种病毒侵害了我的电脑ce virus fragilise l'organisme这种病毒使机体变得虚弱
近义词：, &, &, &, &, &, &, &
1. n. m【生物学】病毒2. n. m. 【医学】病毒：~filtrant滤过性病毒~du sida艾滋病病毒1. n. m【计】病毒2. n. m. 【计】电脑病毒virus APCAPC病毒virus Arbor虫媒病毒virus Coxsackie柯萨基病毒， 虫媒病毒virus ECHOECHO病毒virus Ebola埃博拉病毒virus HA HB HC HD HE HF HG甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒virus Junin胡宁病毒virus Machupo马休波病毒virus Tacaribe塔卡里伯病毒virus alastrim轻型天花病毒， 类天花病毒virus assistant助理病毒virus atténué减弱病毒virus cytomégalique巨细胞病毒virus de Lassa拉沙病毒virus de SIDA艾滋病病毒virus de l'encéphalite B épidémique流行性乙型脑炎病毒virus de la grippe流感病毒virus de la maladie de Newcastle新城疫病毒virus de la mosa?que du tabac烟草花斑病病毒virus de la rage狂犬病病毒virus de la varicelle水痘病毒virus de polyome多瘤病毒virus de tickborne encéphalite森林脑炎病毒virus dengue登革热病毒virus des bactéries噬菌体virus des leucoses白血病病毒virus des rues街毒virus du papillome乳头状瘤病毒virus du tractus respiratoire呼吸道病毒virus défectif有缺陷病毒virus filtrant滤过性病毒virus fixe固定病毒virus grippal流感病毒virus hépatique肝炎病毒virus latent隐性病毒virus leucémique白血病病毒属virus nu无包膜病毒virus orphelin孤独病毒virus papova乳多空病毒virus para grippal副流感病毒virus poliomyélitique灰髓炎病毒， 脊髓灰质炎病毒virus pox痘病毒属virus simien猿猴病毒virus syncytial respiratoire呼吸道融合病毒virus trachomateux沙眼病毒virus vacuolisant空泡形成病毒virus à ADN脱氧核糖核酸病毒virus à ARN核糖核酸病毒agent inhibiteur de la reproduction de virus病毒复制抑制剂agent préventif contre l'adsorption des virus防止病毒吸附因子agents contre la pénétration des virus防止病毒穿入物质antigène de virus de l'hépatite B乙型肝炎抗原antigène du virus hépatique肝炎相关抗原chimiothérapie expérimentale contre l'infection à virus化学疗法抗病毒感染classification de virus病毒分类culture de virus病毒培养effet des facteurs chimiques sur virus化学因素对病毒的影响effet des facteurs physiques pour virus物理因素对病毒影响encéphalite à virus病毒脑炎entéro virusm. 肠滤过病毒， 肠道病毒immunité à l'infection de virus病毒免疫性isolement de virus病毒分离localisation de virus susceptibilité des tissus病毒定位-敏感组织multiplication de virus病毒繁殖pathogenèse de virus病毒致病性pathologie de l'infection de virus病毒感染病理变化propriété de virus病毒特征propriété et type d'antigène de virus病毒抗原特征与抗原分型propriété principale du virus病毒基本特征relation entre virus et tumeurs病毒与肿瘤关系relation pathogénique entre la bronchite chro nique et le virus慢性支气管炎与病毒关系réplication de virus病毒复制résistance de virus病毒病的抵抗力structure de virus病毒结构thérapie de la maladie à virus病毒病的治疗type infectieux de virus病毒感染类型ulcère à virus de la cornée病毒性角膜溃疡variole et virus variolo?des天花病毒与类天花病毒 www .fr dic. co m 版 权 所 有
Keywords Hepatitis B virus;Hepatitis C virus;Chronic II关键词乙肝病毒;丙肝病毒;慢性感染;胰岛素抵抗;Keywords Capillary electrophoresis（CE）;MBVirus;毛细管电泳;微生物;细菌;病毒;Keywords hepatitis virus;关键词乙肝病毒;感染率;携带率;Keywords Heptatitis C virus;IAE丙型肝炎病毒;感染;抗原;表达;Keywords KiHepatitis C virus;I关键词肾移植;肝炎病毒;丙型;感染;Keywords Coxsackie′s virus;柯萨奇病毒;感染;高血压;高血脂;Keywords transfusion transmitted Virus;Hepatitis C.;输血传播病毒;丙型肝炎;le virus de la fièvre typho?de伤寒病原菌Keywords Vhepatitis C virus;Hepatitis B virus;MiTr核心蛋白;肝炎病毒;丙型;乙型;中蛋白;表面抗原;反式激活;Keywords Hepatitis C virus;HAV肝炎病毒;丙型;高变区;抗原;合成;疫苗;Keywords Hepatitis C;Hepatitis C virus;P丙型肝炎;丙型肝炎病毒;蛋白质疫苗;Keywords immunoghepatitis C virus;金标渗透;丙型肝炎病毒;检测;Keywords hepatitis C virus;epidemiolphysical e肝炎病毒;丙型;流行病学调查;体检人员;肝炎;Le virus 2009 A(H1N1) est totalement différent.2009年病毒（H1N1）流感是完全不同的。5.Habituellement, l'emplacement du fichier que le virus a un impact majeur .通常病毒档案所在的位置，有著重要的影响。Keywords Hepatitis C;HGHepatitis C virus;CT肝炎;丙型;肝炎病毒;基因;调节;丙肝病毒;细胞培养;转录;Keywords Hepatitis C virus Envelope region Gene variation Genotype T丙型肝炎病毒;包膜区;变异性;基因型;输血;Il a attrapé le virus de la danse.他跳舞上了瘾。
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电子显微镜揭示了离散病灶的线粒体DNA。比例尺：200nm。(A) Cytoplasmic section after immunogold labelling with anti-DNA; gold particles marking mtDNA are found near the mitochondrial membrane. (B) Whole mount view of cytoplasm after extraction with CSK buffer and immunogold labelling with anti-DNA; mtDNA (marked by gold particles) resists extraction. From Iborra et al., 2004.
粒线体DNA（英语：mitochondrial DNA，作mtDNA）指一些位于内的，与一般位于内的DNA有不同的起源，可能是源自早期。虽然现存生物体中绝大多数作用于粒线体的蛋白质，是由细胞核DNA所制造，但这些基因中有一些可能是源于细菌，并于演化过程中转移到细胞核中。
现今人类体内的每个中，大约有个粒线体，而每一个粒线体内，则大约有2到10组mtDNA，每个mtDNA共包含16569个碱基对，其中有37个基因，可用来制造13种蛋白质、22种与两种。其中的内含子较细胞核基因少，且有些不含内含子，如tRNA基因。
动物体内的粒线体DNA并不会经过，因此与细胞核DNA相较之下有较高的速率（重组有修复突变的功能）；而植物与真菌类体内的mtDNA则存在着重组现象，其中植物的mtDNA突变速率高于细胞核DNA；真菌方面的mtDNA突变速率则尚未明了。
由于动物的mtDNA的突变速率高于细胞核DNA，较为容易测量计算，使mtDNA成为用来追溯动物母系族谱的有效工具，例如许多物种在数百个世代以前的祖先。此外，人类的mtDNA也可用来进行个体辨识。
粒线体DNA起源
内共生理论认为最早的起源，是因为原核细胞（细菌等）被吸收到另外一个细胞中，而没有被消化。而这两个细胞之后产生了关系，使最早的诞生，此胞器后来成为现今的粒线体，其基因组也在演化过程中转变成粒线体DNA。
粒线体遗传
对动物而言，中的mtDNA主要遗传自母亲；而对来说略有变异，但仍然以母系遗传为主；则源自双亲。
正常状况下，粒线体只会遗传自母亲，以哺乳类而言，一般在受精之后，卵子细胞就会将中的粒线体摧毁。1999年发表的研究中显示，父系精子粒线体（含有mtDNA）带有（ubiquitin）标记，因而在胚胎中会被挑选出来，进而遭到摧毁。不过某些细胞外的人工受精技术可直接将精子注入卵子细胞内，可能会干扰摧毁精子粒线体的过程。
由于母系遗传的特性，使得研究者能够借由粒线体DNA，追溯长时间的母系族谱（与之相对的为专门用来追溯父系族谱的）。人类的粒线体DNA中累积了一些高度变异控制区域（hypervariable control region；包括HVR1与HVR2），在HVR1中含有大约440个碱基对，这些碱基对可用来与其他个体（特定人士或数据库中的消息）的控制区作比对，进而测定出母系族谱。Vilà等人的研究中回溯了家犬与狼的母系祖先，同样的分析方式也导出了概念，用于研究人类起源。
由于mtDNA并非高度保守，而是拥有较快的突变速率，因此可用来研究，生物学家挑选少量不同物种的基因，分析其串行的保留与变异程度，可创建出演化树。
目前已知有时候有些物种体内，如蚌类，也会有一些遗传自父亲的粒线体。此外，也有研究发现某些昆虫，如果蝇与蜜蜂，也有父系粒线体遗传的现象。
少量的例证显示雄性粒线体遗传也存在于某些哺乳类。曾有人发表老鼠的父系粒线体遗传，但随后又遭否定。此外，已知具父系粒线体遗传的还有绵羊与复制牛。某些人类个案中，也发现同样情形，这种情形相当少见，整个粒线体中可能只有一个粒线体DNA是遗传自父亲。
粒线体DNA的突变可造成许多的疾病，如运动障碍（exercise intolerance）或凯塞症候群（Kearns-Sayre syndrome，KSS），一种可使患者心脏、眼睛与肌肉完全失去运动功能的疾病。
真菌、原生生物和人以及其它动物的粒线体中的与标准遗传密码的差异，主要变化如下：
通常的作用
例外的作用
所属的生物
人、牛、酵母线粒体，(Mycoplasma)核基因组，如Capricolum
大部分动物线粒体，脊椎动物线粒体
果蝇线粒体
一些动物和酵母线粒体
一些动物的线粒体，果蝇线粒体
酵母线粒体
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人类免疫缺陷病毒（英语：Human Immunodeficiency Virus，缩写为HIV）是一种感染人类的，属的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致，艾滋病是性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发并致命的一种疾病。
艾滋病自年在被识别并发展为全球至2003年底，已累计导致两千余万人死亡。人类免疫缺陷病毒通常也俗称为「艾滋病病毒」或「艾滋病毒」。
人类免疫缺陷病毒作为反转录病毒，在感染后会集成入细胞的中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。
在2004年底，全球有约四千万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人，该年并有三百余万人死于艾滋病；流行状况最为严重的仍是，其次是与，但该年成长幅度最快的地区是、及。
在人类免疫缺陷病毒感染病程的一些时期，特别是早期及末期，具有感染性的病毒颗粒会存在于含有、、或组织液的某些体液中，如、、分泌液、或伤口分泌液；另一方面，病毒在体外环境中极不稳定。
因此，人类免疫缺陷病毒的传播途径主要是不安全的性接触、、、、等；而通常的工作、学习、社交、或家庭接触，比如完整间的接触、共用坐便器、接触等，不会传播人类免疫缺陷病毒；与或的通常接触（如社交吻礼或短暂）也未有导致传播人类免疫缺陷病毒的报告；但说已感染病毒的母亲，可将病毒透过先嚼过的食物（唾液内含血液）传给孩子。
历史与现状
最早是于1980年代初期在被识别，早期的病人都是**的男***者，因此艾滋病一度被称作***病，受到当时保守政府的忽视。但在以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的数据，显示艾滋病有一定的，同时，因导致非***者罹患病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。
在专门研究与关系的病毒学家及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期的**男***艾滋病人（首字缩写LAI）的及样品中，分离到一种的新的反转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T细胞白血病病毒，而是一种，他们将之命名为「免疫缺陷相关病毒」（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的生物医学科学家（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为「IIIB/H9型人类T细胞白血病病毒」（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比较，结果两株病毒是完全一样的。本来双方约定共同举行新闻发布会，但已经知情的（DHHS）部长玛格理特·海克勒（Margaret Heckler）紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。
1986年，该病毒的名称被统一为「人类免疫缺陷病毒」（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更明确的反映出病毒导致而不是导致的性质。
全球大流行
根据的，在2004年，全球估计有四千万人（万人）与人类免疫缺陷病毒相伴生存（被感染），其中五百万人（430至**0万人）属于新发感染病例，另外，有三百万人（280至350万人）死于艾滋病。这些数字并在不断增长中，其中，、、等地区涨幅最快。感染最严重的地区仍然是，其次是与。
生物学、进化史
人类免疫缺陷病毒（HIV）属于，是一种潜伏期极长的。HIV分为两型：HIV-1与HIV-2。多数国家的HIV是由HIV-1造成的，并且感染HIV-1后超过90%的患者会在10－12年内发病成为；HIV-2主要分布在西部，其感染往往没有相关的病症。
HIV/SIV的种系发生图（phylogenetic tree）
HIV-1与HIV-2两者都来自非洲中西部，并从灵长类动物传到人类。HIV-1可能是从的跨种感染演化而来；HIV-2则可能是从的乌黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一种猴免疫缺陷病毒跨种感染而来。
结构、基因体
HIV的结构与生活史人类免疫缺陷病毒直径约120，呈二十面体。病毒外膜是磷脂双分子层，来自宿主细胞，并嵌有病毒的120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的、（逆转录酶、集成酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的）。
病毒基因组是两条相同的正股RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复串行（long terminal repeats, LTR），含顺式调控串行，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的串行编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
gag基因产生55kD的蛋白p55。p55由病毒编码的一个蛋白酶切成四个小蛋白：MA（p17基质）、CA（p24衣壳）、NC（p9核衣壳）、及p6。
Gag-Pol融合蛋白是经过上一个顺式调控模件（cis-acting motif）导致的移位（frame shifting）事件产生，使得pol基因的阅读框（reading frame）被使用。这种情况发生的机率是5%，所以，Gag与Gag-Pol产物的比率维持在20:1。融合蛋白由病毒编码的一个蛋白酶切为四个小蛋白：Pro（p10蛋白酶）、RT（p50逆转录酶）、RNase H（p15 RNA酶H）、及IN（p31集成酶）。
Env起先是160kD的蛋白，在中经糖基化，在上被加上25至30个复杂的N连糖链，成为gp160；这个糖基化过程对感染性是必要的。之后，宿主细胞的一个蛋白酶将gp160切为gp41与gp120。
Tat是一抗终止蛋白，可以促使HIV的基因呈有效表达，它作用机制是使在经过转录终止点的时候能够继续转录，避免HIV基因组过早的停止转录过程。
Vpu、Vpr、Nef、Vif
一个人类免疫缺陷病毒颗粒从被感染的免疫细胞中出芽释放
人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括与等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是透过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M（巨噬细胞）型（macrophage (M)-tropic）人类免疫缺陷病毒（或称做「非合胞诱导型株」，non-syncitia-inducing strains, NSI）利用乙类趋化因子（beta-chemokine）受体CCR5进入细胞，因而可以在巨噬细胞与CD4阳性辅助T细胞中复制。嗜T型（T cell (T)-tropic）人类免疫缺陷病毒（或称做「合胞诱导型株」，syncitia-inducing strains, SI）使用甲种趋化因子（alpha-chemokine）受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。
人类免疫缺陷病毒也可感染。
糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。
有些人群对HIV有较高的抵抗力（但并不是完全抵抗），是因为他们的细胞缺少HIV进入细胞的一个协同受体（co-receptor），这个协同受体是受体CCR5。他们的CCR5基因有一段长为32的（deletion），造成产物蛋白严重截断（truncated），不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在，也有分布在及。
HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史（集成、、发布…）及感染史。病毒透过其表面的gp120糖蛋白与靶细胞表面的细胞分化抗原（或称）CD4分子作用，与靶细胞的细胞膜融合并进入细胞。这个过程需要靶细胞表面的一个七次跨膜的，目前发现的主要为趋化因子受体CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。
具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以透过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。
病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正意从病毒蛋白上释放，并根据正意逆转录生成反意互补（cDNA）。这个反转录过程非常容易出错，因此这是病毒进行突变（如，获得抗药性）的重要步骤。然后，根据cDNA合成双链的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的集成酶将其集成到的上。这样，病毒完成感染开始进入潜伏期。
要启动病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做，存在于所有被启动的中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与作战的细胞。
HIV选择性地侵犯带有CD4的细胞，主要有T4、单核、等。细胞表面CD4分子是HIV受体，透过HIV囊膜蛋白gp120与上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成破坏。
gp120是HIV病毒的衣壳蛋白，由env编码，其为120KD。在病毒侵入人体T细胞的过程中发挥重要的作用，同时它还存在的形式，透过一种类似于超抗原作用的途径，在体内非特异性地启动一些主要的免疫细胞，从而大大增强了HIV对人体的危害作用。
在HIV侵入人体的过程中，表达在病毒表面的gp120使HIV病毒轻易地结合于特定的T淋巴细胞上，然后透过病毒蛋白外壳与T细胞膜的融合，从而达到浸染T细胞的目的。此外，游离于体内的gp120透过其特殊的超抗原作用启动过量的T细胞，并且刺激体内其他免疫细胞发生一系列反应，大大降低了人体的免疫功能。现在有关gp120的研究正逐步深入，可以预见在不久的将来gp120会成为AIDS免疫治疗中的靶分子。
艾滋病病毒难以对付的原因有几个。第一，艾滋病病毒是一种，它会使用逆转录酶把集成到细胞的中。在此之间，它有大量突变的机会。因此，病毒很快会对疗法产生抵抗力。第二，通常认为的艾滋病病毒是T细胞杀手的想法是不正确的。如果艾滋病病毒是杀手病毒的话，它很快就会死亡，因为没有更多的时间感染新的感染者。通常，艾滋病病毒都会在人体存活数年，在病人不知情的情况下透过或交换进行传播。它把自己集成在寄主细胞的DNA中，保持数年的休眠状态，免疫系统不会对其作出反应，因为它只是DNA片段。当细胞分裂和复制的时候，病毒被一起复制。数年后，病毒会变得活跃起来，夺取对细胞的控制和开始复制。在近几年，那种CD4+ T细胞是直接由于HIV感染而减少的观念也受到质疑。艾滋病病毒的蛋白质糖衣受到病毒微粒的驱动，使得血液中充满这些，它会粘住CD4+ T细胞，把它们黏合在一起。另一方面，这些细胞被免疫系统识别，并引起免疫反应，使得免疫系统杀死自己的CD4+ T细胞。
估计通过各种感染途径（单次行为）获得HIV病毒风险机率(以美国为例)
估计感染几率
分娩(传给胎儿)
注射性毒品使用共用针头
肛交插入者
阴茎阴道交媾女方
阴茎阴道交媾男方
口交接受者
口交插入者
假设未使用安全套
数据指的口交是男性作出的
爱滋病毒是透过交换体液来传播的，特别是精液和血液。
最常见的传染途径是，任何带有足量病毒的体液交换，如进行阴道或肛门性交，共用沾污了的针筒，受病毒感染的母亲传播给婴儿。
另外，亦有越来越多个案显示，感染了病毒的母亲可经喂母乳而把病毒传给婴儿。
疫苗、预防
2009年9月，在泰国进行的一项由美**方支持的医疗试验发现，某实验性疫苗能将感染艾滋病毒的风险大大降低。人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。
可大幅降低感染HIV的机率，但亦非天衣无缝，且接受度略低。
服用爱滋病药物也可大幅减少服用期间的感染机率，但费用高昂及副作用大。
实验室诊断、症状
学理上通常是发生伺机性感染的疾病，如卡波西氏肉瘤、肺囊虫肺炎，才被发现。此外还会出现体重急遽减轻。持续发烧。淋巴腺肿大等症状。会入侵人类免疫细胞并加以破坏。
实验室检验人类免疫缺陷病毒感染主要分成两阶段，
第一阶为筛检法，利用酵素免疫法(Enzyme immunoassay, EIA)、微粒凝集法(Paraticle agglutination)或快速筛检法(Rapid test)做初步检测，因伪阳性率甚高，因此若筛检为阳性时应再以第二阶段的确认试验做确诊，确认试验主要有西方墨点法(Western blot)、核酸分析法(Nucleic Acid Testing, NAT)和p24抗原中和试验(Neutralization test)。
其中，酵素免疫法(Enzyme immunoassay, EIA)目前已发展到能同时检测抗体和病毒p24抗原的第四代检验试药，即疾病管制署所称的，能大幅缩短空窗期至一到二星期，在**，使用复合型检验法的实验室于2012年已经达56.3%之多。
若非使用爱滋抗原/抗体复合型检测法来检验是否感染爱滋病毒，则需等到抗体产生后才能经由筛检法验出，感染至抗体产生的期间称作空窗期，平均约是二到八周，0.1%以下比例的少数人会大于这个时间，目前国际间的共识约是十二周。
或是可以使用RT-PCR等方式检测血中是否带有病毒的RNA/DNA作为诊断，此方法的空窗期约七至十四天，一般建议为二十八天。但是费用较为昂贵。
今天病人通过服用不同的药物攻击在不同的阶段艾滋病病毒。这些药物包括：
抑制艾滋病病毒活动所需要的蛋白酶的活动。通常也可以用来抑制复制活动。如Saquinavir, Indinavir, Ritonavir, Kaletra, Nelfinavir等药物。
抑制逆转录酶（reverse transcriptase inhibitors，RTIs）抑制逆转录酶的活动。逆转录酶是艾滋病病毒用于复制的酶，缺乏这种酶可以阻止艾滋病病毒创建RNA和DNA。它有三种形式：
如Nevirapine, Efavirenz等药物
如（AZT), 司它夫定Stavudine(d4T), Didanosine(ddI), Zalcitabine(ddC）, 3TC), Abacavir(AZT+3TC)
抑制进入的药物抑制艾滋病通过溶解寄主细胞的膜进入细胞内。
创建对HIV疗法的课题面临很多困难。每一种有效的药物都有副作用，通常是严重的或是致命的。常见的副作用包括严重的恶心、腹泻、肝脏的损毁和衰竭、黄疸、高血脂、糖尿病、脂肪组织移位、、肾结石。致命的副作用包含、猛暴性、胰脏炎、乳酸血症。每一种疗法都要求经常性的血液检查以确定疗效和肝脏功能。
如果不进行治疗，根据HIV不同亚型，感染艾滋病毒后的的净存活时间平均为9至11年，而诊断为AIDS之后，如果在资源受限导致无法治疗的情况下，根据不同的研究表明，平均存活时间在6至19个月之间。而在医疗资源充足的地区，用高效抗逆转录药物(HAART)的作为有效治疗手段治疗HIV感染者和AIDS患者，可以让死亡率减少80%，并能将新诊断出的HIV感染者的寿命延长最少30年。
随着新的治疗办法不断被研发出来，并且由于HIV持续演化出对这些药物的抗性，对于存活时间的估计可能继续改变。如果没有抗逆转录疗法，患者通常在病情诊断为已发展成AIDS后1年死亡。大多数患者因为免疫系统的持续失效而死于或者。临床疾病的发病率因为个体的不同而呈现巨大差异，已有研究表明其受许多因素的影响，例如宿主的易感染性和免疫功能，保健措施和交叉感染，以及特定病毒品种的影响。
HIV与爱滋病的差异
虽然HIV与爱滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome, 简称AIDS，又称后天免疫缺乏症候群）常一起提到，但是两者是不同的概念。简单来说，HIV指的是「病毒」，但是爱滋病指的是，因免疫系统能力下降而出现的「感染」， HIV感染者不会马上发病，而是要呈现发病的状况，才会称为爱滋病。
本研究为追踪性研究，研究服用HAART的患者，调查2000年前确诊为HIV感染者(共1,724人)，其中服用HAART者占85.3%，共计1147人，观察于2010年之慢性病(糖尿病、高血压及高血脂)盛行率及风险。
研究分三组其盛行率对照与病例组为，高血糖(7.8% &2.2%)、高血压(11.8% &4.4%)、高血脂(30.1% &4.4%, p&.001)
结论：服用HAART的HIV感染者之慢性病盛行率高于未服用者。服用HAART者相较于未服用者，糖尿病危险性为17.8倍、高血压13.6倍，及高血脂44.2倍，皆达统计上显著差异(p&.001)。
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