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肝癌晚期吃什么药物好/肝癌晚期怎么办/肝癌晚期治疗方法
肝癌晚期用什么药物好？ 肝癌晚期治疗药物中，中药能够有效的控制症状，既能增强患者的免疫功能，使患者能够更好的承受治疗，也能够彻底的控制症状，在保守治疗中改善患者的生活质量，延长生存期。
近年来的研究发现,我国的名贵中药具有抗癌活性,其主要活性成分Rh2能诱导细胞分化和凋亡而发挥抗作用。因此抵御肝癌细胞作用刻不容缓，大量文献也证实人参皂苷Rh2是近年发现抵御肝癌较为有效的一种现代药物。
大连市中医研究所《皂苷Rh2 注射液对荷肝癌( H22) 小鼠免疫功能的影响》（作者葛迎春,李晨燕,任慧君,马天舒,刘平）一文表示：Rh2 注射液能提高荷瘤小鼠腹腔吞噬功能、增加血清溶血素抗体生成能力、促进小鼠脾杀伤活性和IL - 2 活性。注射液明显提高荷瘤小鼠免疫功能。《-Rh2诱导人肝癌Bel-7404的作用》（作者樊光华，姜浩，欧文胜）一文显示：细胞凋亡与细胞周期阻滞有关,细胞阻滞于哪一期,凋亡就发生在哪一期。本实验结果还表明, 人参皂苷-Rh2能阻滞G1期细胞向S期移行,使G1期细胞数量增多。当联合使用人参皂苷-Rh2与其它主要作用于S期的抗***物(如、等),则有可能通过“同步化”作用而产生协同效应。
另外，首都医科大学曾小莉等通过观察皂苷Rh2对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、形态、超微结构影响，发现Rh2能抑制SMMC-7721肝癌，对SMMC-7721细胞具有诱导分化作用。随浓度（有效浓度）、时间增长，SMMC-7721肝癌细胞呈萎缩状态，SMMC-7721肝癌细胞抑制率呈上升状，量效关系明显。这说明，是能够抑制肝癌病情的。下面我们可以看一下两位肝癌患者服用人参皂苷Rh2一段时间之后的改善效果。
第一位是上海市宝山区患者，肝癌晚期。今年76岁，由于年龄偏大,也没考虑其他的治疗。有,主要是抽取的方式。在服用皂苷Rh2同时也在用医院开的一些利尿药，服用一个疗程后，腹水基本得到控制住了，疼痛减轻，晚上偶尔会有些疼痛，胃口时好时坏。服用第二个疗程之后，病人食欲好转，并会主动告诉家人自己想吃什么食物，当时儿女都很开心，腹水也没有出现复发。
第二位是江西省赣州市患者，56岁，于2011年5月检查出来是肝癌早期。当时医生建议马上做手术，于5月15日做了切除手术，手术很成功，医生建议接受6个疗程的化疗。病人于6月1日开始接受化疗，化疗了第一个疗程以后患者副作用不是很明显，第二个疗程的时候患者就出现了口腔溃疡和厌食的情况，经过多方打听购买皂苷Rh2品牌产品“今幸”胶囊三盒，食欲得到了很好的改善，化疗时轻松很多，8月份复查指标正常，精神较好。 注:皂苷Rh2能有效调节人体免疫力，抑制。又因为Rh2属于天然小分子，具有亲脂性，易于透过血脑屏障发挥作用，高效无毒,无副作用,可长期服用。目前产品中，品牌产品“今幸”胶囊的含量最高，为16.2%。
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【专家观点】
1.中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所刘红岩 韩锐:
人参是祖国医学的传统中药，具有扶正固本之功效，自古以来就被人们视为珍品。近年来，许多研究表明人参及其有效成分皂甙Rh2具有多方面的抗肿瘤活性，能有效抑制癌细胞运动及分泌Ⅳ型胶原酶。
……与化疗和放疗配合应用，既可减轻毒副作用，又能增强疗效，还可防止肿瘤转移，为临床肿瘤治疗开辟新的前景。
2.北京中医药大学东直门医院肿瘤科主任 陈信义教授:
通过癌细胞体外培养与癌症动物模型最新研究证明：红参Rh2对黑色素瘤、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、肺癌、骨癌、胰腺癌、结肠癌、血癌等癌细胞从以下几方面发挥抑制作用： 1．抑制癌细胞生长；2.诱发癌细胞凋亡；3.诱导癌细胞分化；4.增强机体免疫功能……现在研究证明，红参Rh2单独使用能有效调节人体免疫功能。在手术后或放、化疗期间配合使用，可有效的保护免疫器官，增强免疫功能，有利于免疫监视与清除功能的正常发挥，可预防癌症复发和转移。
3.吉林大学中日联谊医院、吉林大学基础医学院病理生理学教研室徐洪君、孟艳、孙宇新：……人参皂苷Rh2与DDP联合应用，会对肿瘤的治疗起到协同作用，从而减少DDP的用量，以达到减少化疗的毒副作用之目的。
4.云南省中医中药研究所、昆明医学院云南天然药物药理重点实验室杨玉琪，李玛琳：人参皂苷可直接作用于癌细胞，通过诱导其调亡抑制肿瘤的生长或诱导其分化使其逆转；可通过作用于肿瘤侵袭的多个环节抑制肿瘤的转移；可逆转肿瘤的耐药性，提高化疗药物的抗肿瘤活性；也可通过影响代谢和调节免疫功能，增强机体对疾病的抵抗能力，从而抑制肿瘤的生长；还可影响细胞连接通讯或抑制酶的活性及抗致癌剂的作用起化学防癌的作用。
5.南京工业大学制药与生命科学学院李欣、万红贵、卢定强、韦萍：
通过对各种人参皂苷抗肿瘤作用的比较发现，人参皂苷Rh2抑制癌细胞增殖作用的能力最强，人参皂苷Rg3次之。……
1983年，北川勋首次从朝鲜红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，抑制癌细胞增殖和转移的作用……
6.吉林大学第一医院、北华大学附属医院罗毅男、王占峰等：
……通过实践已经证实，Rh2可以通过诱导分化或凋亡，抑制多种肿瘤细胞的增殖和生长，并证明对正常细胞毒性作用甚低。
（1）、 抑制肿瘤细胞DNA合成……
（2）、 诱导肿瘤细胞的凋亡和分化……
（3）、 抗肿瘤的免疫机制…
（4）、 抗肿瘤转移、抗耐药性…
7.长春生物制品研究所赵 越、苏 适： 作为传统中药的人参在中药史中占有重要的地位……其主要成分人参皂苷具有多种药理作用，其中二醇组皂苷Rh2为从人参中提取的天然活性成分，经现代医学研究证明具有很高的抗肿瘤活性，对肿瘤细胞具有分化诱导、增殖抑制、诱导细胞凋亡等作用。
8.大连市中医研究所葛迎春、李晨燕、任慧君、马天舒、刘平：
人参皂苷Rh2能提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能和促进荷瘤小鼠血清中羊红血球抗体生成。
人参皂苷Rh2通过调节和增强机体免疫功能，发挥其抗肿瘤作用。
9.江西省肿瘤医院、南华大学第一附属医院、郴州医专附属医院樊光华、姜浩、欧文胜：人参皂苷Rh2是一种原人参二醇型皂苷，是红参的主要抗癌成分。……我们的实验已证实GS-Rh2能通过诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用……。
10.吉林大学、北方学院郭志廷、王鲁、褚秀玲、王春元、韦旭斌： Rh2抗肿瘤的机制非常广泛，但对肿瘤细胞增殖周期进行调控和诱导凋亡使其抗肿瘤机制中最基本、最有效的途径。
Rh2作为人参天然活性成分之一，以其毒性低、分子量小、脂溶性好、具有很强的抗肿瘤活性等优势，近年来人们对其的研究甚多。尽管这些研究还远不能全面揭示其调控肿瘤细胞增殖周期和诱导凋亡的机制，但已初步形成Rh2防治肿瘤研究的一个新动向。而其机制也必将随着研究的深入更加清晰，为临床有效防治肿瘤疾病带来希望。
11.首都医科大学附属北京安贞医院检验科、重庆医科大学医学检验系临床生化教研室曾小莉、涂植光：……最近又发现人参皂苷单体Rh2(G-Rh2)对人肝癌细胞株SMMC-7721有诱导分化作用。
12.河北医科大学李丽、齐凤英、刘俊茹、左连富：GS-Rh2是由人参中提取的天然活性成分，属于二醇组皂苷。各国学者先后通过多种体内外实验证实，可以通过改变细胞周期的时相性分布，诱导细胞分化或凋亡，从而抑制多种肿瘤细胞的增殖与生长，是一种有应用前景的癌细胞分化诱导剂。
13.吉林大学基础医学院病理生理学教研室、吉林大学前列腺疾病防治研究中心、美国马里兰大学医学院邵月婷、李峰、高丽芳、孙连坤、胡嘉弟、李扬、赵雪俭：
本室对激素非依赖性前列腺癌的前期研究表明：人参皂苷Rh2能在体外诱导激素非依赖性人前列腺癌细胞株（PC-M3细胞）凋亡，并显著抑制其生长，且呈剂量依赖性。
一直以来发现新型的抗癌药物，都是国内外专家的研究热点。而近年来的研究发现，我国的名贵中药人参具有抗癌活性，其主要活性成分人参皂苷Rh2能诱导细胞分化和凋亡而发挥抗肿瘤作用。“今幸”胶囊健康资讯为您讲解人参皂苷Rh2是如何诱导肝癌细胞凋亡的作用。 细胞凋亡是一种由多基因调控的细胞主动死亡过程，在生理性刺激或较弱的外界刺激作用下，细胞内部的遗传程序被启动，核酸内切酶被激活，通过一系列复杂的生化过程后出现非随机性DNA降解。凋亡异常与肿瘤发生、发展有极密切的关系，是近年来肿瘤防治领域的研究热点之一。目前已从人参中提取出多种具有抗肿瘤作用的皂苷并且对它们抗肿瘤作用的机制进行了大量研究。以往的研究已经证实人参皂苷Rh2有诱导胶质瘤细胞凋亡的作用。 实验应用流式细胞仪研究人参皂苷Rh2对肉瘤细胞周期移行的影响，发现人参皂苷Rh2能引起细胞周期阻滞于S期。为进一步探讨人参皂苷Rh2抑制细胞生长的机理，实验以肝癌细胞为研究对象，检测了人参皂苷Rh2作用后细胞凋亡率以及细胞周期变化。本实验结果表明，肝癌细胞的凋亡率在一定范围内具有随药物浓度增高而增高的趋势。由此提示:在一定范围内，人参皂苷Rh2诱导细胞凋亡呈剂量依赖性和时间依赖性。根据细胞死亡是由正常的细胞周期改变引起的。细胞凋亡与细胞周期阻滞有关，细胞阻滞于哪一期，凋亡就发生在哪一期。本实验结果还表明人参皂苷Rh2能阻滞G1期细胞向S期移行，使G1期细胞数量增多。故我们推测，当细胞周期被阻滞于G1期时，在药物作用下，部分肿瘤细胞发生凋亡，未发生凋亡的部分细胞进入S期。当联合使用人参皂苷Rh2与其它主要作用于S期的抗肿瘤药物，则有可能通过“同步化”作用而产生协同效应。
肝癌晚期吃什么药物好/肝癌晚期怎么办/肝癌晚期治疗方法信息整理：人参皂苷rh2岳顾问人参皂苷rh2厂家/人参皂苷rh2价格/人参皂苷rh2多少钱/人参皂苷rh2哪里买/人参皂苷rh2哪里卖/人参皂苷rh2护命素/人参皂苷rh2官方网/人参皂苷rh2 赵老先生 肝癌晚期 赵老先生，陕西人，肝癌晚期 2012年12月底，患者家人在网上了解到人参皂苷Rh2胶囊后，和健康顾问进行了相关的沟通，最后订购二盒给患者服用。患者是赵老先生，肝癌晚期，当时病情比较严重，有腹水，抽出来的都是血水。 开始的时候加量服用，每天2次每次4粒。一盒服用后，患者有了明显的效果，患者自己和家人都对人参皂苷Rh2的效果表示肯定，接着订购了四盒。 之后开始按正常量服用，可是效果变的不明显了，这是和病情发展严重有关系。患者还出现了出现了呕吐、苦水的情况，在健康顾问的建议又开始加量服用。 重新加量服用后，患者的呕吐和苦水的情况有了好转。现在赵先生的病情还是比较的稳定，之前的腹水情况，现在也是减轻了，气色、食欲、睡眠都变好了，对于这样的效果，家人表示会让老先生一直加量服用，饮食上也会尽量配合老人的口味。
【病例整理时间：2013年2月】
人参皂苷rh2适合服用人群：
1. 刚刚确诊为癌症，但尚难以确定具体治疗方案的患者，服用后可控制病情发展，防止肿瘤转移、扩散；
2. 手术前患者服用，可以缩小瘤体、减少手术范围，提高手术成功率；
3. 手术后患者服用可消灭残存癌细胞，防止复发、转移，同时可加快刀口愈合、抗炎镇痛、防治感染、防止并发症；
4. 正在进行放化疗的患者配合服用可消除毒副作用，增强药物的敏感性，提高疗效；
5. 急、重、晚期癌症患者，体质较虚弱，可增强抗病能力，提高生活质量，延长生命期限；
6. 癌症康复期病人，定期服用，可有效消除体内残余肿瘤细胞和微小病灶，增强体质，巩固疗效，预防复发和转移。
7.有癌症家族病史者。
人参皂苷rh2 咨询热线1
QQ： 岳顾问
人参皂苷Rh2的效果 　　1. 调控细胞增殖周期，主要杀伤增殖期的肿瘤细胞。 　　2. 诱导肿瘤细胞凋亡，不产生炎症。 　　3. 辅助化疗，增强化疗药物敏感性。 　　4. 逆转肿瘤耐药性，增强传统化疗药效。 　　5. 减轻化疗毒副作用，提高白细胞数量。 　　6. 诱导肿瘤细胞向正常细胞分化。 　　7. 预防肿瘤的转移。 　　8. 防止康复期肿瘤复发 　　9. 平衡免疫系统，预防癌变。 　　10. 多重抗疲劳功效，可迅速恢复生理或心理因素诱发的疲劳，有效缓解头晕、嗜睡等症状，增加脂肪酸的消耗，以产生能量，振奋精神，提高耐力，改善体质 。 　　另外根据临床实验，发现还有一些其他的效果： 　　1、针对有轻微疼痛患者，可以镇疼(增加身体抵抗疼痛的能力)，但不能代替止疼药，可以联合用，缓解止疼药物的耐药性和延长止痛时间。 　　2、针对肿瘤带来的胃口不好，或者化疗放疗带来的胃口不好，可以短期内改善。增加食欲，加速身体新陈代谢，精力旺盛。
3、缩小肿瘤，目前除了化疗或者放疗可以直接缩小以后，其他都只能抑制，特别是人参皂苷RH2缩小肿瘤必须要2个疗程3个月以后。特别是老年患者，肿瘤缩小的几率比较大。一般年轻患者，肿瘤发展速度很快的，建议中西医结合治疗。
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保存至快速回贴健脾丸可抑制肝癌细胞的生长的吗？
导读：健脾丸为著名的消食导滞药，因具有健脾消食之功而得名。而且健脾丸对肿瘤患者化疗后遗留消化系症状有良好的治疗作用，对患者化疗后体力的恢复也有明显的帮助。
的主要成分之一是党参，而党参是中医常用补气药，应用历史悠久。党参有抗胃黏膜损伤作用，该作用与其增强黏膜的细胞保护作用、增强胃黏膜屏障功能有关。那么，健脾丸可抑制肝癌细胞的生长的吗？
健脾丸为著名的消食导滞药，因具有健脾消食之功而得名。而且健脾丸对肿瘤患者后遗留消化系症状有良好的治疗作用，对患者化疗后体力的恢复也有明显的帮助。
另外，健脾丸可抑制肝癌细胞的生长，与对照组比，各浓度组在24小时、48小时、72小时均能显著抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长。并且的生长抑制作用呈剂量时间依赖性。本实验结果显示，在一定浓度范围内中药健脾丸能抑制肿瘤细胞的生长。
健脾丸的主要成分之一是党参，而党参是中医常用补气药，应用历史悠久。党参有抗胃黏膜损伤作用，该作用与其增强黏膜的细胞保护作用、增强胃黏膜屏障功能有关.党参正丁醇中性提取物水溶性部分为抗大鼠胃黏膜损伤的有效分离物。党参对胃酸、等胃黏膜损伤因子的抑制作用，亦是党参抗溃疡作用的机制之一。
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（实习编辑：叶裕眉）
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All rights reserved迈入21世纪后，肿瘤的治疗已进入了分子靶向治疗新的时代。所谓分子靶向治疗就是针列肿瘤发生、发展过程中的关键大分子，包括参与肿瘤发生发展过程中的细胞信号传导和其他生物学途径的重要靶点(参与肿瘤细胞分化、周期调控、凋亡、浸润和转移等过程中，从DNA至蛋白、酶水平的任何亚细胞分子)，通过特异性阻断肿瘤细胞的信号转导，来控制其基因表达和改变生物学行为，或是通过强力阻止肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖，积极发挥抗肿瘤作用。随着对肝癌细胞分子生物学的深入研究，已知其分子发病机制极其复杂。慢性HBV/HCV感染或环境毒素往往引发组织损伤后的肝硬化，并诱导肝细胞在基因水平的突变；而肝癌的形成、进展及其转移与多种基因突变和细胞信号传导通路密切相关，包括：异常的生长因子激活，细胞分裂信号途径持续活化，抗细胞凋亡信号途径失调(如p53和PTEN基因)和新生血管异常增生等等。上述复杂的分子发病机理提示：其中可能存在着多个潜在的治疗靶点，这就是进行分子靶向治疗的理论基础。近年来，一些分子靶向新药在治疗肝癌的研究和临床应用方面已经取得了一定的进展，苗头十分可喜，现综述如下。1：表皮生长因子受体抑制剂表皮生长因子受体(EGFR)是具有配体依赖性的酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白家族，在多种肿瘤中都存在过表达，而且往往与肿瘤侵袭性高、进展快和预后不良相关。EGFR与相应配体如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子.d(TGF.d)等结合后，连接很多参与信号转导的细胞内蛋白质，使不同的信号蛋白被激活，促进细胞的分裂增殖，并可使正常细胞恶变，还可影响肿瘤的血管及间质的生长，促进肿瘤的转移和复发。研究表明，肝癌中存在EGFR的高表达，与肝癌的形成、发生和发展有密切的关系。因此，EGFR可能成为肝癌治疗的靶点之一。目前作用于EGFR靶向药物主要有两大类：一类是单克隆抗体(IMC-225、ABX-EGF等)，主要作用在EGFR的胞外区，通过竞争性抑制配体与EGFR的结合，使受体失去活性；另一类则是小分子的化合物(Gefitinib、Erlotinib等)，能进入细胞内，直接作用于EGFR的胞内区，干扰三磷酸腺苷(ATP)结合，抑制酪氨酸激酶的活性。1.1吉非替尼(Gefitinib，商品名：Iressa，易瑞沙)是一个小分子苯胺喹唑啉化合物，选择性地抑制EGFR酪氨酸激酶，可降低肿瘤组织中EGFR、AKT、ERK及细胞增殖标志Ki-67的表达，并可通过上调p27表达起到促凋亡作用。临床上主要应用于晚期非小细胞肺癌的治疗。H~pfner等。’发现吉非替尼可以抑制肝癌细胞系Huh7和HepG2的生长，并在研究中观察到吉非替尼可以减少MAPK/ERK蛋白的磷酸化，使肝癌细胞停滞在G。/S期，抑制Bc1.2和Bc1.X(L)的表达从而诱导肝癌细胞的凋亡。朱步东等也发现吉非替尼对小鼠H22肝癌移植瘤生长具有显著抑制作用。1.2厄洛替尼(Erlotinib，商品名：Tarceva，特罗凯)也是一种小分子的喹唑啉家族复合物，通过在细胞内与ATP竞争性结合受体酪氨酸激酶的胞内区催化部位，抑制磷酸化反应，从而阻断向下游增殖信号传导，抑制肿瘤细胞配体依赖的HER-1/EGFR的活性，达到抑制肿瘤细胞增殖的作用。临床研究提示其对多种实体肿瘤，如非小细胞肺癌、头颈部肿瘤及胰腺癌均具一定疗效。Huether等通过研究发现厄洛替尼可以抑制肝癌细胞系Huh7和HepG2的细胞生长，诱导细胞调亡和细胞周期停滞；并且能增加化疗药物如阿霉素(ADM)、依立替康(CPT-11)和多西紫杉醇(DTX)的细胞毒效应。1.3西妥昔单抗(Cetuximab，IMC-225，商品名：Er.bitux，爱必妥)是一种IgG1单克隆抗体，由鼠抗EGFR抗体和人IgG1的重链与轻链的恒定区域组成。西妥昔单抗可以竞争性的抑制EGFR及其配体的结合，阻断细胞内信号转导途径，从而干扰肿瘤的生长、侵袭和转移，抑制细胞修复和血管发生，诱导癌细胞的调亡。1.4尼妥珠单抗(Nimotuzumab，商品名：泰欣生)系针对EGFR的特异性人源化单克隆抗体。尼妥珠单抗与鼠源性单抗对EGFR的结合力相似，通过EGFR细胞外功能域的3A表位结合封闭配体与EGFR的结合，抑制受体蛋白酪氨酸激酶活性，从而有效地阻断经EGFR介导的信号传递和细胞反应，进而抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞的凋亡和抑制新生血管的生成；并能介导CDC(补体依赖的细胞毒效应)和ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应)作用。基础研究表明尼妥珠单抗可在体外抑制EGFR依赖性肿瘤细胞生长，抑制异种移植模型中肿瘤的生长；临床前异种移植试验结果显示，在抑制肿瘤细胞生长上尼妥珠单抗与西妥昔单抗疗效相当。目前报道的临床研究主要集中于头颈部鳞癌和脑胶质细胞瘤，在我国已获国家药品食品监督管理局(SFDA)批准联合放疗治疗晚期鼻咽癌，于2007年9月正式上市。尼妥珠单抗对消化道肿瘤包括结/直肠癌、胰腺癌和肝癌的临床研究正在深入开展中。古巴学者正在开展尼妥珠单抗联合ADM、液碘油肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗肝癌的I/I1期临床研究。现已入组5例患者，均可评价疗效，初步结果显示，5例患者治疗后均存活1年以上，目前3例患者仍然存活，其中1例正等待肝移植手术，另外2例也高质量生存。2:抗肿瘤血管生成制剂血管生成，即新生血管形成的过程，被认为是肿瘤生长的关键因素，不仅为肿瘤提供营养和氧气，更是肿瘤细胞进入系统循环和转移的通路。以肿瘤血管形成为治疗靶点的药物，如人重组血管内皮抑素(rh—endostatin)和人重组抗血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体(Avastoin，贝伐单抗)等抗血管形成药物(TAI)已经陆续上市。这些药物与化疗联合用于治疗晚期肺癌和大肠癌等恶性肿瘤，已经取得了令人振奋的临床效果。肝癌是典型的富血管肿瘤，肝内丰富的血管及血管分支为肝癌细胞产生的肿瘤血管生成促进因子发挥诱导血管内皮细胞迁移、增殖及生成肿瘤血管作用提供了良好的基础，同时残留在肝癌组织内的血管通过“肿瘤化”而产生的新生肿瘤血管数目也较多。因此，抗肿瘤血管生成对于PLC治疗具有很大的实用性。2.1贝伐单抗(Bevacizumab，商品名：Avastin)是一种针对VEGF的149KD的重组人单克隆IgG1抗体，由93％人源和7％的鼠源部分组成。贝伐单抗能选择性地抑制VEGF，从而阻止VEGF与VEGFR一1、VEGFR-2受体结合而激活下游信号，抑制新生血管形成。VEGF是体内一种强效力的促血管生成因子，能直接或间接参与血管生成，在各种肿瘤包括肝癌的发生、发展及预后中具有极其重要的地位，与肝癌合并门静脉癌栓、肿瘤大小和TNM分期密切相关，VEGF过表达的肝癌患者有更差的生存和预后。VEGF参与调节的肿瘤血管新生对于肿瘤的生长和转移都是必须的，抑制这个过程就可抑制肿瘤的生长，因此针对VEGF的抗血管生成治疗是肝癌分子靶向治疗的一个重要方向。临床前动物模型证实贝伐单抗能直接抑制VEGF，抑制鼠移植人类肿瘤生长，减少肿瘤的大小和数目；而且联合应用化疗要比单用化疗或单用抗体效果更好。2.2沙利度胺(酞咪哌啶酮，Thalidomide，反应停)该药1953年在前西德首先合成，1957年在西德、1958年在英国被作为一个非巴比妥类镇静催眠药而推广应用，1961年因致畸而被禁用。近年来，由于实验研究发现其具有抑制血管生成等作用而具有抗肿瘤的潜能，因此又重新受到重视。临床研究显示，沙利度胺对多发性骨髓瘤单药即有明显疗效，联合地塞米松后效果更加显著，另外对于恶性黑色素瘤、急性髓性白血病、结直肠癌以及爱滋病相关的卡波西肉瘤都有一定的抗瘤活性。最常见的不良反应是嗜睡和乏力，发生率分别为84％和73％。作者认为该药有一定的抗肿瘤活性，可以良好耐受。Chiou等对42例接受沙利度胺治疗肝癌患者的资料进行了回顾性分析，发现可能对早期、肿块直径较小的肝癌有良好效果，特别是合并有肝硬化基础疾病的，并推荐以200mg/天的剂量长期维持治疗。由上可知，沙利度胺对肝癌有一定的治疗效果，耐受性好，未来应深人观察其联合其他化疗药物或分子靶向药物的情况。2.3重组人血管内皮抑素(Endostar，YH.16，商品名：恩度)血管内皮抑素(Endostatin，ES)作为一种内部源性最强的血管生成抑制剂，用于抗肿瘤治疗具有广谱、低毒、不产生耐药性等特点而备受关注。美国学者曾采用酵母作为表达体系生产了重组人血管内皮抑素，但是由于结构不稳定，蛋白产量太少，成本高，难以满足临床需要，研发被迫中断。而我国学者罗永章等经过多年努力，成功地解决上述难题，采用大肠杆菌基因工程作为表达体系生产出新型的重组人血管内皮抑素(YH.16)。经过临床试验，证实YH一16联合NP方案化疗能明显提高晚期非小细胞肺癌的客观疗效并延长生存时间，业已获得国家SFDA批准为生物制品一类新药上市。由于恩度的广谱抗肿瘤作用，目前，许多学者正在试用于肺癌以外的其他肿瘤，我们也应用恩度来治疗肝细胞肝癌，苗头可喜，值得进一步关注。3多激酶抑制剂3.1索拉非尼(Sorafenib，商品名：Nexavar，多吉美)是一种口服的多激酶抑制剂，靶向作用于肿瘤细胞及肿瘤血管上的丝氨酸/苏氨酸激酶及受体酪氨酸激酶，包括RAF激酶、VEGFR-2、VEGFR.3、血小板源性生长因子受体B(PDGFR-B)、干细胞因子受体(KIT)、Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)和神经胶质细胞系来源的亲神经因子受体(RET)。一方面可以抑制受体酪氨酸激酶KIT和FLT.3以及Raf/MEK/ERK途径中丝氨酸/苏氨酸激酶，抑制肿瘤细胞增生；另一方面，通过上游抑制受体酪氨酸激酶VEGFR和PDGFR，及下游抑制Raf/MEK/ERK途径中丝氨酸/苏氨酸激酶，抑制肿瘤血管生成，因此，可同时起到抗血管生成和抗肿瘤细胞增殖的双重作用。由于治疗晚期肾癌效果显著，已于2005年12月被美国FDA批准上市，成为首个被FDA批准的晚期肾细胞癌的靶向治疗药物；在2006年9月，索拉非尼又获SFDA批准在中国上市。3.2舒尼替尼(Sunitinib，代号：SU11248，商品名：Sutent)也是一个多靶点作用的酪氨酸激酶受体小分子抑制剂，靶点包括PDGF—Or.、PDGF—B、VEG—FR1、VEGFR2、VEGFR3、KIT、FLT3、集落刺激因子受体1型(CSF一1R)和RET，通过干扰信号传导，达到抑制肿瘤细胞分裂和生长的作用。Sunitinib已于2006年1月获得FDA批准，2007年11月获得SF—DA批准，适应症为胃肠间质瘤(GIST)和晚期肾癌。由于舒尼替尼与索拉非尼作用机制有所类似，有学者也将其试用晚期肝癌的治疗。Zhu等开展了一项舒尼替尼治疗肝癌的Ⅱ期临床研究，以观察其有效性和安全性。初步的结果提示舒尼替尼具有一定抗肝癌活性，值得进一步的临床研究，特别是需要探索最佳的给药剂量及怎样选择合适的患者。3.3拉帕替尼(Lapatinib)是葛兰素史克公司研发的一种可逆的酪氨酸激酶抑制剂，能够同时有效地抑制ErbB1和ErbB2酪氨酸激酶活性。其作用的机理为抑制细胞内的EGFR(ErbB一1)和HER2(ErbB-2)的ATP位点，阻止肿瘤细胞磷酸化和激活，通过EGFR(ErbB一1)和HER2(ErbB一1)的同质和异质二聚体阻断下调信号，起到抑制肿瘤细胞生长的作用。Ramanathan等在2006年的ASCO年会上报告了一项Lapatinib治疗肝胆恶性肿瘤的Ⅱ临床研究：研究分为胆囊、胆管癌(BTC)和肝细胞肝癌(肝细胞肝癌)两组，Lapatinib都是1500mg/天连续口服，每8周评价疗效；入组患者均为肝功能ChildA级、ECOG评分0～2分；共入组了49例患者，其中BTC组19例，未见到明确的抗肿瘤活性；肝细胞肝癌组患者30例患者，观察到了2例部分缓解(PR)和8例稳定(SD)，中位PFS为1.4个月。BTC组已经关闭，而肝细胞肝癌组由于见到明显的抗肿瘤作用，继续进行并即将完成研究，结果值得期待。4其他分子靶向治疗药物4.1硼替佐米(Bortezomib，商品名：Velcade，万珂)是哺乳动物细胞中26S蛋白酶体的可逆抑制剂。体外试验证明硼替佐米对多种类型的癌细胞具有细胞毒性，临床前肿瘤模型体内试验证明硼替佐米能够延迟包括多发性骨髓瘤在内的多种肿瘤生长。但用于治疗肝癌，尽管耐受性良好，但在15例患者仅见7例稳定(SD)，没有完全缓解(CR)和部分缓解(PR)的患者。4.2哺乳动物雷帕霉素靶体(mTOR)信号通路抑制剂PI3K/AKT—mTOR信号通路在多种肿瘤细胞中有异常的表达，在肿瘤的发生发展中扮演了重要的角色，阻断该信号通路，特别是抑制了mTOR的活性，就有可能特异地抑制肿瘤细胞的生长，PI3K—roTOR信号转导通路已成为一个有希望的抗肿瘤治疗靶点。mTOR的特异性抑制剂Sirolimus(CCI一779s)具有一定的抗肿瘤活性，在一项临床研究中Sirolimus在11例肝细胞肝癌患者中取得了1例部分缓解(PR)，4例稳定(SD)的疗效，并且部分缓解(PR)持续时间长达15个月，中位稳定(SD)的时间也有7个月，所有肝细胞肝癌患者中位生存期是7个月，提示Sirolimus对肝癌治疗有效。另外在体外试验中，Sirolimus的抗血管形成作用可以被GEM和5-FU所加强，值得在今后进一步开展其单药或与化疗联合治疗肝癌的临床研究。4.3伊马替尼(STI-571)化学名为甲磺酸伊马替尼(Imatinibmesylate)，商品名为格列卫(Glivec，Gleevec)。STI-571是一个选择性的酪氨酸激酶小分子抑制剂，其作用靶点主要包括c—Abl、B完全缓解(CR)—Abl、PDGFR以及KIT受体。Armbrust_3曾应用STI一0mg/天治疗11例肝功能ChildA级的肝细胞肝癌患者，随访了18个月后，在10例可评价患者中有1例完全缓解(CR)，2例稳定(SD)；在另外两个Ⅱ期临床研究[3\'圳中，STI-571剂量分别是300～800mg/天和400～600mg/天，在12例患者和15例患者中分别只观察到2例稳定(SD)和5例稳定(SD)。5小结与展望在全世界范围内肝癌都是常见的恶性肿瘤，在我国尤其高发，严重地威胁人民群众的生命健康；而晚期肝癌的治疗棘手，传统治疗药物和方法对改善生存尚无多大帮助，因此迄今还没有高效的治疗。近年来，多种分子靶向治疗药物如雨后春笋相继问世，广泛试用于晚期肝癌的治疗。业已证实多靶点、多激酶抑制剂索拉非尼对于晚期肝癌疗效明显，安全性好，已成为第一个可以显著延长晚期肝细胞肝癌患者的生存期的系统治疗性药物和新的标准，将应用于未来针对晚期肝细胞肝癌系统用药的临床研究设计中。此外，贝伐单抗单药治疗肝癌有效，联合化疗药物或其他分子靶向治疗药物治疗的结果令人鼓舞；舒尼替尼和拉帕替尼也显示出良好的苗头，有待于进一步大规模Ⅲ期研究证实，可以说，晚期肝癌的治疗已经取得了突破性的进展。但是，我们还应该看到，即便是索拉非尼，客观疗效仍然比较低，使患者生存期的延长还不到3个月，药物价格比较昂贵，且尚未找到能够准确预测疗效或者筛选出优势人群的有效方法，因此，对于晚期肝癌的治疗我们依然任重而道远。一般认为，肿瘤的信号传导是一个复杂的、多因素、多途径和交叉对话的蛋白网络系统，因此针对某一个单一靶点往往不足以遏制肿瘤的进展，SHARP研究的结果也证实了多靶点抑制剂的良好效果，因此联合不同作用途径和机制的药物多靶点联合阻断信号传导、抑制肿瘤生长将是今后一个重要的研究方向。未来应重点研究多种分子靶向药物的联合应用(如多激酶抑制剂联合如抗血管形成药物贝伐单抗、重组人血管内皮素和西妥昔单抗)，或者分子靶向药物特别是单抗类药物联合新型细胞毒药物GEM、L—OHP、CPT一11及Xeloda等，并且要进一步明确联合治疗的最佳用法、用量和疗程等，以探索晚期肝癌治疗的最佳方案。另外，针对患者的个体差异和遗传多态性的存在，应该象目前已经在进行的多项研究一样，积极寻找针对不同分子靶向药物可预测疗效和毒性的分子生物学标记，找准靶点、选对患者，对特定的合适的肿瘤患者实施“量体裁衣”的个体化治疗，才有可能以最小的经济花费或代价获得最佳的治疗效果。分子靶向治疗的肝癌新时代才刚刚开始，对分子靶向治疗药物的最佳使用方法、时机、毒性反应和恰当的评价体系等方面，都还有许多空白等待开拓或填补。Bhrwga病患交流手机App 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