神奇的NK细胞--癌细胞杀手
人类的身体大约由60兆个细胞构成
人类的身体大约由60兆个细胞构成，其中约有2%的细胞会因新陈代谢等原因每天更新。这个时候，有极少一部分细胞总是会出现复制错误，使遗传因子受损，从而使癌遗传因子觉醒。随着年龄的增长，这种复制错误的情况会增多，因此，年龄增长也是一个致癌因素。即使是年轻而健康的人，体内每天也至少会产生3000个癌细胞。癌细胞会因DNA中沉睡的癌遗传因子受到致癌物质（元凶）的作用而开始觉醒。接下来，细胞就会因致癌促进物质（促成因素）的作用而发生变化，分裂，变成癌细胞。此癌细胞异于常态增殖出来的东西就是“癌症”。
癌细胞每天都会在人体内产生。它之所以不会立刻发展成癌症，是因为我们体内存在着一种叫做“细胞性免疫”的监视机制。免疫系统的防御功能中，NK细胞
(Natural killer
cell，自然杀手细胞)是最积极的士兵，他们是我们对抗内在细胞突变和外来病毒感染(例如SARS或西尼罗河病毒)的最前线。活化了的NK细胞像人体内的“分子巡逻队”一样，在血液中到处巡视，找出每天产生的癌细胞，对其发起攻击，将其毁掉。一旦癌细胞出现，NK细胞就会靠近它，向它释放有毒的颗粒，迅速将其溶化，使癌细胞在几分钟之内死亡。
每个人的身体里至少有50亿个NK细胞，多则达到1000亿个。但NK细胞的数量和其活动力不是成正比的。即使NK细胞显示有足够的数量，但是不激活他们，他们的工作效率也是非常低的。NK细胞的活动力降低与许多疾病的发展和行进是密不可分的。也就是说，只要NK细胞的活性强，人就不容易患癌症，而且即使患上了癌症，也能够抑制住病情的发展。相反，NK细胞的活性弱，人就容易患癌症，而且患上癌症之后，病情的发展将无法阻止。
在免疫细胞中，NK细胞很容易受到年龄、精神压力、食物等因素的影响。先天失调、睡眠不足、工作过度、感情不顺、缺少运动、营养不足、暴露在病菌毒素之下……在这些过度的压力下，人体在生理上会发生有害的改变，尤其是免疫系统。研究证据显示，NK细胞的活动力与感情压力之间有一定的互动关系。无法处理压力问题的人和行为举止失控的人，也有NK细胞活动力不足的问题。积极开朗的生活态度，适量的运动，想象好的事情、愉快的事情，也能让NK细胞的活性增强。反之，
NK细胞的活性就会减弱。
在日常生活中，我们在无意识中会做出“喜欢”或“厌恶”的判断。实际上，这种无意识的感情会变成信息，在大脑内转化成物质。一旦这种物质在人脑内产生，一种叫做POMC的蛋白质就会被分解。做出“喜欢”之类的“积极想法”的时候，这种蛋白质分解后合成副肾皮质激素和β内咖肽两种物质。副肾皮质激素是身体压力的缓和剂，β内咖肽是精神压力的缓和剂，两者都有着非常重要的作用。内咖肽是一种“有益肽”，它能够活化NK细胞。那么，“厌恶”之类的“消极想法”会导致什么样的结果呢？在这种情况下，副肾皮质激素和β内咖肽都不会合成。取而代之的是正肾上腺素和肾上腺素等物质被合成出来。这些物质会产生活性氧，降低NK细胞的活性。
我们的心灵世界也是如此。心理学家研究表明，人心里每小时会产生2000多个想法，一天24小时内一闪而过的想法就有几万个。神说从我们心里发出的恶念且能污秽人，它就像癌细胞一样分裂发展，层出不穷，破坏着我们的心灵世界，使我们陷入罪恶与黑暗中。但圣经话语就如NK细胞，当我们倾听并倒嚼圣经话语时，话语就会在我们心里被激活，那么，即使再多的想法，也会被话语吞吃掉，从而使我们的心灵变得健康明亮。
“神的道是活泼的，是有功效的，比一切两刃的剑更快，甚至魂与灵、骨节与骨髓，都能刺入、剖开，连心中的思念和主意都能辨明。”（来4:12）
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人类的身体大约由60兆个细胞构成人类的身体大约由60兆个细胞构成，其中约有2%的细胞会因新陈代谢等原因每天更新。这个时候，有极少一部分细胞总是会出现复制错误，
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与和的发生。 NK细胞确切的来源还不十分清楚，一般认为直接从骨髓中衍生，其发育成熟依赖于骨髓的微环境。小鼠和人的体外实验表明，在体外IL-2等细胞因子存在条件下培养也可诱导出NK细胞。小鼠脾脏在体内IL-3诱导下可促进NK细胞的分化。NK细胞主要分布于中，占 5~10%，淋巴结和骨髓中也有NK活性，但水平较外周血低。由于NK细胞具有部分T细胞分化抗原，如80~90%NK细胞CD2+，20~30%NK细胞CD3+(表达CD3ζ链)，30%NK细胞CD8+(α/α)和75~90%NK细胞CD38+，而且NK细胞具有IL-2中亲和性受体，在IL-2刺激下可发生增殖反应，活化NK细胞可产生，因此一般认为NK细胞与T细胞在发育上关系更为密切。
与T细胞、B细胞相比，NK细胞表面标志的特异性是相对的。人NK细胞mIg-，部分NK细胞CD2、CD3和CD8阳性，表达IL-2受体β链 (P75,CD122)，CD11b/CD18阳性。常用检测NK细胞的标记有CD16、CD56、CD57、CD59、CD11b、CD94和LAK-1(见表7-10)。一种稳定表达在NK和表面的LAK-1分子，120kDa，NK细胞在IL-2条件下培养20天LAK-1仍为阳性，而HNK-1(CD57)和CD16部分消失。LAK的杀伤活性可被抗LAK-1 McAb所抑制。表7-10 检测人NK细胞常用的标志表7-11 NK细胞和其它细胞毒效应细胞的表面标志(%)
【中文名称】自然杀伤细胞活性测定【概述】自然杀伤细胞(NK)介导天然免疫应答，它不依赖抗体和补体，即能直接杀伤靶细胞，如肿瘤细胞或受病毒感染的细胞等;此外，尚有免疫调节功能，也参与移植排斥反应和某些自身免疫病的发生发展。【参考值】51Cr释放法:自然释放率&10%~15%;自然杀伤率为47.6%~76.8%;51Cr利用率为6.5%~47.8%。酶释放法:细胞毒指数为27.5%~52.5%。流式细胞术法为13.8%±5.9%。【临床意义】NK细胞活性可作为判断机体抗肿瘤和抗病毒感染的指标之一。在血液系统肿瘤、实体瘤、免疫缺陷病、艾滋病和某些病毒感染患者，NK活性减低;宿主抗移植物反应者，NK活性升高。
圣祖德儿童研究医院的坎帕纳博士等人在新一期《血液》杂志网络版上发表论文说，此前用自然杀伤细胞治疗白血病的研究进展不快，主要是因为自然杀伤细胞对白血病细胞不敏感，也难以在实验室大量培养，而他们在这两个方面都取得了进展。研究人员首先使用了含有各种免疫细胞的血样，将其与经过转基因处理的K562人类白血病细胞混合培养。这种白血病细胞经转基因处理后，表面带有&4-1BBL&和&IL-15&两种蛋白质。研究人员发现，转基因白血病细胞能刺激血样中自然杀伤细胞大量生长，其数量很快达到原先的1万倍，这使得自然杀伤细胞能提纯出来。此后，研究人员对自然杀伤细胞进行转基因处理，使其表面生成能识别白血病细胞的受体蛋白。这种受体蛋白能与白血病细胞表面的蛋白质&CD19&结合，促使自然杀伤细胞溶解白血病细胞。坎帕纳等人在论文中说，他们的方法能从少量血样中培养大量自然杀伤细胞，从而使自然杀伤细胞能实际应用于治疗，这尤其适用于接受骨髓移植治疗的白血病患者。医生可以用骨髓捐献者的血样大量培养转基因自然杀伤细胞，然后在移植手术后注射到接受骨髓移植的患者体内，消灭残余的白血病细胞。研究人员说，他们将很快对患有急性淋巴性白血病的儿童进行临床试验。如果试验显示积极效果，这种方法会成为治疗的&利器&之一。
NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca??2+? 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和。
CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，CD3 ζ链发生酪氨酸磷酸化。
自然杀伤细胞刺激因子(natural killer cell stimulatory factor,NKSF) 对NK细胞有刺激作用。IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素(leukoregulin,LR) 对NK细胞的活化和分化有正调节作用， 体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK的杀伤活性。 (PG)E1、E2、D2和等对NK细胞的活性有抑制作用。NK细胞表面具有IL-2中亲和性受体，IL-2诱导NK的杀伤活性约需18~24小时。此外，IL-2还可诱导NK细胞的增殖，一般在刺激后3~4天开始发生增殖，其机理为IL-2可诱导NK细胞表达IL-2Rα链，新表达的α链与原先细胞表面的β链和γ链结合形成高亲和性受体，在IL-2存在下刺激NK细胞发生增殖。IL-2诱导NK细胞的活性机理尚不清楚，可能与增加细胞的表达，提高对NK抵抗的杀伤活性有关，还可能增加NK细胞胞浆中的颗粒以及丝氨酸酯酶mRNA的表达，活化和促进杀伤介质的杀伤作用。
由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。NK细胞胞浆丰富，含有较大的，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞(包括部分细胞系)、病毒感染细胞、某些自身(如)、寄生虫等，因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第Ⅱ型超敏反应和。⒈ 识别靶细胞 NK细胞识别靶细胞是非特异性的，这与CTL识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。现已知功能相关抗原-1(LFA-1) 与靶细胞表面的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用参与NK细胞的识别过程，抗LFA-1或抗ICAM-1 McAb可抑制NK细胞的杀伤活性。此外CD2与LFA-3(CD58)结合以及CD56也可能介导NK细胞与靶细胞的结合。有关和粘附分子分别参见第一章和第二章。⒉ 杀伤介质 主要有、NK细胞毒因子和TNF等。⑴ 穿孔素: 穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。⑵ NK细胞毒因子: NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(NK cytotoxic factor,NKCF)，靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。⑶ TNF:活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种外漏;②影响细胞膜磷脂代谢;③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低;④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。表7-12 人和小鼠NK敏感和不敏感靶细胞(二)ADCC (antibody-dependentcell-mediated cytotoxicity) 表7-13 NK细胞产生的细胞因子NK细胞表面具有FcγRⅢA，主要结合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能区)，在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC，但至今仍未发现K细胞特异的表面标记，也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群， 很可能NK是介导ADCC的一个主要群。具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有、、和。
活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子，发挥调节和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。此外，NK细胞可抑制PWM体外诱导B细胞的 分化及， 其机理可能通过直接抑制B 细胞或抑制辅佐细胞的作用。NK细胞通过自然杀伤和ADCC发挥的细胞毒作用，在机体抗病毒感染、中起重要作用。⑴ 抗病毒感染: NK可选择性地杀伤病 毒感染的靶细胞。由辅佐细胞或NK细胞所产生 的IFN可协同NK的抗病毒作用， 而对正常细胞 有保护作用。另一方面，病毒感染细胞表面的 病毒抗原和其它表面分子使得其对NK的杀伤细 胞作用变得更加敏感。在体外，NK可溶解、牛痘病毒、、、和流感病毒感染的靶细胞。体内试验表明， NK低活性小鼠品系对某些病毒感染更加敏感;注射抑制NK细胞的抗Asialo GM1抗体可加重小鼠。此外，NK细胞在体外还可杀伤某些细菌、真菌、原虫等，可能与NK细胞释放某些杀伤介质有关。⑵NK细胞在免疫监视、杀伤突变的肿瘤细胞可能比T细胞具有更重要的作用。某些疾病如Chediak-Higashi或X性联淋巴增殖综合征患者， 由于NK功能缺陷对恶性淋巴细胞增殖疾病特别易感。⑶参与后 (graft-versus-leukemia effect,GVL): 在体外NK细胞可杀伤某些淋巴样和髓样白血病细胞。骨髓移植后数周内，来自供体的NK细胞在PBL中占相当高的比例。此外，在体内NK细胞还可杀伤某些不成熟细胞如、胸腺细胞亚群等。自然杀伤细胞是一种细胞质中具有大颗粒的细胞，也称NK细胞。因为其非专一性的细胞毒杀作用而被命名。没有T细胞B细胞所具的受体，不会进行受体的基因重组。但仍具有一些特殊受体，可以活化或抑制其作用。占循环中淋巴细胞族群的5-10%。和杀死有关，可利用分泌穿孔素及肿瘤坏死因子，摧毁目标细胞。自然杀伤细胞属于粒状淋巴细胞，是的组成部分。它能迅速溶解某些肿瘤细胞，因此开发它的抗癌功能是近年来癌症研究的重点。特别是21世纪初人类开始的在开发自然杀伤细胞的抗癌功能方面取得了长足的进步。
自然杀伤细胞(黄色)在它们严重破坏机体之前识别并杀死癌细胞(粉红色)或病毒感染的细胞。(图片来源:科学的眼睛)人类的免疫系统是非常复杂的，它有着大量不同的细胞具有各种各样的功能，这确保侵入的微生物如病毒或细菌能够迅速地使之无害并保持整个机体的健康。免疫系统还包括自然杀伤细胞(NK细胞)，其识别并消除肿瘤或病毒感染的细胞。因此，NK细胞对抗人体自身的应激细胞以防止它们成为一个潜在的危险。然而，这种承担是有风险性的。其他的免疫细胞--特异性杀伤细胞，也被称为CD8 + T细胞，响应于病毒感染时不断地繁殖和变得成熟，也可以表现出应激症状，从而可能终结在NK细胞的名单上。干扰素伪装免疫细胞免疫生物学教授Annette Oxenius的研究小组现在发现，是什么阻止nk细胞杀死免疫系统的&来自于其他部门的同事&:健康CD8 +T细胞能够检测免疫信使物质1型干扰素，1型干扰素通过与这些免疫细胞的特定表面受体结合，从而隐藏它们的应激。换句话说，1型干扰素作为一种伪装斗篷使得免疫细胞不被NK细胞看见。如果T细胞缺乏1型干扰素的停泊位点，那么它们就会被NK细胞追杀直至灭绝。使用感染两种模型病毒的小鼠，研究人员发现，如果动物的CD8 +t细胞缺乏这些干扰素的受体，不仅NK细胞消除感染病毒的细胞，而且免疫细胞也被认为采取了行动，从而削弱了抗病毒的免疫反应。训练有素的细胞死亡信号研究人员使用CD8 + T细胞没有任何1型干扰素受体的小鼠探索工作机制是如何运作的，以及缺乏1型干扰素的CD8 + T细胞是如何耗尽NK细胞的。如果没有自然杀手的存在，尽管缺乏干扰素检测，但T细胞依然会增多，成熟和发育。此外，瑞士苏黎世联邦理工学院的免疫生物学家发现，这些无需传感器的T细胞逐渐形成其表面的&识别标签&，一旦与NK细胞接触，就会引发NK细胞的杀伤作用。因此，这些&应激标签&的表达通过干扰素结合以及通过T细胞上的干扰素受体发出信号被抑制。如果由于受体的缺乏而阻止了信号的传输，那么细胞会大量表达这些应激分子。自身免疫性疾病的机制?到目前为止，尚不清楚人类是否具有相同的机制。然而，人类免疫系统用来保护T细胞避免NK细胞攻击的基本过程很可能是类似的。在一方面，研究人员现在揭示应激T细胞需要保护自己免受NK细胞攻击的机制。另一方面，这项发现形成了新的假设。例如，可以想到的是，缺乏干扰素受体的T细胞活化显示出它们为&应激的&，并因此杀死了。自身免疫反应性T细胞的活化过程中可能会出现这样的情况，例如，它通常发生在不存在高浓度的1型干扰素。Oxenius和她的团队有很浓厚的兴趣将在未来几年内测试这些令人兴奋的假设。原文摘要:Type I Interferons Protect T Cells against NK Cell Attack Mediated by the Activating Receptor NCR1Josh Crouse, Gregor Bedenikovic, Melanie Wiesel, Mark Ibberson, Ioannis Xenarios, Dorothee Von Laer, Ulrich Kalinke, Eric Vivier,Stipan Jonjic, Annette OxeniusDirect type I interferon (IFN) signaling on T cells is necessary for the proper expansion, differentiation, and survival of responding T cells following infection with viruses prominently inducing type I IFN. The reasons for the abortive response of T cells lacking the type I IFN receptor (Ifnar1?/?) remain unclear. We report here thatIfnar1?/? T cells were highly susceptible to natural killer (NK) cell-mediated killing in a perforin-dependent manner. Depletion of NK cells prior to lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) infection completely restored the early expansion of Ifnar1?/? T cells. Ifnar1?/? T cells had elevated expression of natural cytotoxicity triggering receptor 1 (NCR1) ligands upon infection, rendering them targets for NCR1 mediated NK cell attack. Thus, direct sensing of type I IFNs by T cells protects them from NK cell killing by regulating the expression of NCR1 ligands, thereby revealing a mechanism by which T cells can evade the potent cytotoxic activity of NK cells.
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ＮＫ细胞高
状态：就诊前
希望提供的帮助：
ＮＫ细胞问题怎么解决呢
所就诊医院科室：
苏州大学附属第二医院 生殖内分泌
用药情况：
药物名称：芙露饮
服用说明：一天2次，每次一瓶
检查资料：
过两个月来复查
状态：就诊前
张主任，那我挂到了你19号的号，我本来想做个B超，顺便把抽血报告一起给你看的，我还要过来吗？因为我发现可能例假这个月又不太准
备孕前再查吧
状态：就诊前
张主任您叫我来例假就过来预约宫腔镜的，可是偏偏现在来了，我找不到您，您能不能帮我先约好呢，等到下周三来不及吧，我什么时候来办住院手续？
状态：就诊前
我下周三过来找您来得及吗？我例假本来就少，周一可以干净了
状态：就诊前
张主任11月16日在分院你跟我说来例假就来预约宫腔镜手术的，可是偏偏现在来了，我来医院找不到您，下周三过来来得及吗？我没有周三的号，只有29的，你能给我加个号吗？另外帮我先预约下手术行吗？我周三来找您
状态：就诊前
我有29号分院的号，或者我在分院做也可以，张主任29号你手术吗？把我安排在分院也行，麻烦您了，真的只有你做我才放心，谢谢！
状态：就诊前
真情寄语：
医德高尚医术高超，无私帮助乐于奉献，关爱病人贴心服务，态度谦和平易近人！
状态：就诊前
张主任我21号下午来的例假，今天24号已经彻底干净了，您让我例假来就来预约宫腔镜手术，可偏偏周五下午来，周一周二您也不坐诊，我不知道怎样联系您，麻烦了能否给我先预约下，我周三上午来找您住院还来得及吗？
跟钱医生说过了，口服达英，每天一片，12月4日空腹来办住院吧
状态：就诊后
门诊/住院患者报到
找张弘大夫就诊的邹***患者，成功报到医生诊断疾病：胎停门诊或住院患者：门诊
状态：就诊后
张主任，这月促排，今天第15天，内膜6，卵泡17*18*10，有些 扁，是不是继续监测
每天吃两片补佳乐吧，内膜有点薄
状态：就诊后
张主任您好：又来打扰您了！抱歉！这月我促排的没有成功，2月17日末次月经，到今天35天了可是没有来例假，B超显示内膜只有3，是不是又不会来了？12月份宫完人工周期调后来的，1月份没来你让我吃黄体酮后2月17号才来的，我发现我现在最大的问题就是月经不规律，内膜薄，李医生排卵后让我黄片一天一粒，现在还要吃吗？我该怎么调内膜？最后一次见您您跟我说这月不中吃点中药，昨天见了中医把我说的没救了的感觉，我接下去这两月该怎么努力？
状态：就诊后
真情寄语：
月光送给您温馨，太阳靓丽您的心情。我们把缀满幸福、快乐和平安的祝福悄然奉送，愿您的每一天都事事如意！
此对话涉及隐私内容仅患者本人和医生可见。
状态：就诊后
张主任上次最后一次见你，你跟我说如果3月不怀就吃点中药，现在在无锡中医院吃了快一个月中药，卵泡内膜还是没见涨，月经15天卵泡小于10，内膜5；月经21天卵泡最大一个12X8，内膜5；月经26天卵泡13X10，内膜还是5；我该怎么办？下月是促排还是继续中药，我听你的！好希望你早点回来，期待你的声音！（12月宫的，3月25末次月经）
状态：就诊后
真情寄语：
想病人之所想，急病人之所急，医病人之疾，救病人之危。
芬吗通红片是塞的吗？
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病情描述：怀孕前做过社区免费孕检，检查下来宫颈糜烂轻度，其他没问题然后就尝试怀孕了，两次生化妊娠后做了性激素六项，睾酮有点偏高，后来我第三次意外怀孕又生化了。。。以为是我自己太胖造成的，后来...
疾病名称：染色体46XX 22PS ,男方46XY&&
希望得到的帮助：请问染色体多态性是造成胎停原因吗？
病情描述：四次均7-8周胎停，其他正常。宫检轻度粘连。
曾经治疗情况和效果：
前三次在省立医院保胎，均胎停。后刮宫。第四次在省中医保胎，补佳乐，地屈孕酮片，喝中药保胎。药流 刮宫。
疾病名称：我的染色体异常&&
病情描述：2012年9月-2014年4月期间胎停3次，2次胎停（均停在8周左右，有胎心后胎停）和一次空囊，第二次胎停后，做了抗心磷脂抗体IgM阴性，抗心磷脂抗体IgG阴性，抗核抗体阴性，血浆纤维蛋白(原）降解产物...
投诉类型：
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