腋下淋巴疼痛到底会是什么原因？
腋下淋巴疼痛到底会是什么原因？
09-03-04 &
淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。下面就谈一谈淋巴结肿大的常见原因。 慢性淋巴结炎 多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病，应予以重视，进一步检查确定。 结核性淋巴结炎 有发热、多汗、乏力、血沉增快，多见于青壮年。常伴发肺结核，淋巴结质地不均匀，有的部分较轻(干酪样变)，有的部分较硬(纤维化或钙化)，且互相粘连，并和皮肤粘连，所以活动度差。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。 恶性淋巴瘤 也可见于任何年龄组，其淋巴结肿大常为无痛性、进行性肿大，可从黄豆大到枣大，中等硬度。一般与皮肤无粘连，在初、中期相互不融合，可活动。到了后期淋巴结可长到很大，也可融合成大块，直径达20cm以上，侵犯皮肤，破溃后经久不愈。此外，可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、骨骼、皮肤、乳腺、神经系统等。确诊需活组织病理检查。临床上恶性淋巴瘤常易误诊，以表浅淋巴结肿大为首发表现者，有70%～80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。 巨大淋巴结增生 是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。 假性淋巴瘤 常发于淋巴结外的部位，如眼眶、胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性息肉，均可形成肿块。一般认为属反应性的增生，由炎症引起。 淋巴结转移瘤 淋巴结常较硬，质地不均匀，可找到原发灶。很少为全身性淋巴结肿大。 急性白血病和慢性淋巴细胞性白血病 也常有淋巴结肿大，特别是儿童常见的急性淋巴细胞性白血病，临床上发病急，常伴有发热、出血、肝和脾肿大、胸骨压痛等，血液学和骨髓穿刺检查可以确诊鉴别。 结节病 在我国较少见，常侵犯双侧肺门，呈放射状，伴有长期低热。全身淋巴结都可肿大，尤其是耳前后、颌下、气管旁。在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别。 传染性单核细胞增多症 多见与青壮年男性，为EB病毒所致，但病人常一般情况良好，可有发热及全身性淋巴结肿大，也可有脾脏轻度肿大。外周血中有异形淋巴细胞，嗜异凝集实验阳性可以确诊。 血清病 为病人使用血清制品(破伤风抗毒素、狂犬疫苗等)后发生的一种疾病。少数患者以淋巴结肿大为最先出现的临床症状。但多为注射处及滑车上淋巴结首先肿大。根据注射史及发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等可诊断。 淋巴结肿大很常见，列举的以上10种疾病原因，希望能给大家以启示，及时就诊、确诊及鉴别，以便得到及时有效的治疗。 平时也许有过这样的体验：当脚长疖肿或受伤后发炎，腹股沟处也会觉得疼痛。仔细一摸，会在皮肤下触到一个或几个如蚕豆大小的“小疙瘩”，又硬又痛，那就是淋巴结。当细菌从受伤处进入你的血管内时，淋巴结这个“御敌哨兵”首先对细菌进行还击，以防止“敌人”深入。随着每一个淋巴细胞“吃掉”大量细菌后，它的“肚子”便越来越大，整个淋巴结会肿大疼痛。所以说，淋巴结是身体重要的免疫器官。淋巴结还是人体内的一个报警装置，淋巴结肿大可能是某种疾病的外在表现。 细菌感染：如口腔、面部等处的急性炎症，常引起下颌淋巴结的肿大，肿大的淋巴结质地较软、活动度好，一般可随炎症的消失而逐渐恢复正常。 病毒感染：麻疹、传染性单核细胞增多症等都可引起淋巴结肿大。有时淋巴结肿大具有重要的诊断价值，如风疹，常引起枕后淋巴结肿大。 淋巴结结核：以颈部淋巴结肿大为多见，有的会破溃，有的不破溃，在临床上有时与淋巴瘤难于鉴别。确诊方法是多次、多部位地做淋巴结穿刺、涂片和活体组织检查，并找出结核原发病灶。 淋巴结转移癌：这种淋巴结很硬，无压痛、不活动，特别是胃癌、食道癌患者，可触摸到锁骨上的小淋巴结肿大。乳腺癌患者要经常触摸腋下淋巴结，以判断肿瘤是否转移。 白血病：该病的淋巴结肿大是全身性的，但以颈部、腋下、腹股沟部最明显。除淋巴结肿大外，病人还有贫血、持续发热，血液、骨髓中会出现大量幼稚细胞等表现。 淋巴瘤：淋巴结肿大以颈部多见。淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的肿瘤，同时有一些淋巴结以外的病变，如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾脏等处的损害。 淋巴结的肿大还可出现红斑狼疮等结缔组织疾病。再如过敏反应性疾病及毒虫蜇伤等。所以，对淋巴结肿大不容忽视，特别是发现淋巴结持续肿大时更应及早请医生诊治。 淋巴结肿大可分为疼痛性及无疼痛性两种。疼痛性肿大多见于急性化脓性感染时，感染处得到正确处理后即可消除。引起无痛性肿大的疾病往往较顽固且难以发现，危害较大。一般多见于结核菌感染、淋巴瘤、肿瘤转移至淋巴结、血液病(如白血病)等。 淋巴结遍布全身，只有在比较表浅的特殊部位才可触及。如颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝、腹股沟最易摸到。女性患乳腺癌时在乳房周围及腋窝可摸到肿大的淋巴结。 正确的触摸方法是：将食指及中指并拢，在上述部位上下左右触摸，若感觉到皮下有圆的、椭圆的、或条索状，有鸡蛋大小甚至更大的淋巴结节时，应立即去正规的医院请医生诊断 淋巴系统是身体的自然防卫组织，可以抵抗感染和毒素的侵入，浅表的淋巴结群存在于颈部、腋窝、腹股沟、膝盖后面以及耳朵前后。 孩子淋巴结肿大，最常见的原因是感染。肿大的部位取决于感染的位置。喉和耳朵感染可能会引起颈部淋巴结肿大，头部感染会使耳朵后的淋巴结肿大；手或手臂感染会使腋窝下淋巴结肿大；脚和腿部感染会引起腹股沟淋巴结肿大。 孩子最常见的是颈部淋巴结肿大，母亲很容易注意到孩子的这一部位，带孩子让医生检查后才能放心。 以大多数人来说，咽喉痛、感冒、牙齿发炎(脓肿)、耳朵感染或昆虫叮咬都是引起淋巴结肿大的原因。 不过假如淋巴结肿大出现在颈部前面正中间或是正好在锁骨上方，你就 必须考虑感染之外的原因，如肿瘤、囊肿或甲状腺功能紊乱。 大多数母亲一看到孩子颈部淋巴性结肿大，首先想到的是肿瘤，这是自然反应，肿瘤的确也是引起孩子淋巴结肿大的一个原因，不过感染是更为多见的原因。对此，进行血和尿的化验、x线检查、皮试以及活体切片检查等，可以证实医生的疹断。
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淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润，而体积增大的现象。正常人约有300～600个淋巴结，沿淋巴管于身体凹陷及隐蔽处的血管周围群聚分布，如颈部、腋窝、腹股沟、滑车上、□窝、腹膜后、肺门及肝门区等。淋巴结为圆形或椭圆形小体，直径0.1～2.5cm，正常时质软、光滑、无触痛、能移动，除颌下、腋下及腹股沟偶能触及1～2个外，一般不易触及。淋巴结肿大是临床上常见的体征。由于各组淋巴结位置相对比较恒定，接受来自一定部位和一定器官的淋巴管，故淋巴结肿大能为疾病诊断、治疗方案的选择、疗效和预后的判断提供有力的依据。 发病机理 淋巴结是淋巴网状系统的重要组成部分，具有产生淋巴细胞、抗体和过滤淋巴液的作用。当机体某部位或某器官受到外伤或感染时，进入淋巴液的细菌、毒素、异物等到达局部淋巴结，可被淋巴结内的巨噬细胞吞噬、清除。此时，淋巴结的机能增强，在细菌、毒素、异物等抗原的刺激下，巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等可迅速增殖，加上淋巴结的充血、渗出和炎症细胞的浸润，导致淋巴结肿大。转移到相应淋巴结的癌细胞也可由于过滤机制被阻截，并在其内浸润增殖，引起淋巴结肿大。当局部淋巴结不能有效地阻截或清除上述入侵物时，感染或癌肿将循淋巴结导流方向蔓延至下一组淋巴结，使之也出现肿大，或感染和癌肿侵入血液，引起全身播散。 分类 据病因可分为肿瘤性和非肿瘤性两类。肿瘤性包括淋巴系统的原发肿瘤和淋巴结的转移性肿瘤。非肿瘤性包括感染、变态反应、结缔组织病等。一般根据病程将淋巴结肿大分为急性和慢性两大类，急性淋巴结肿大有：急性单纯性淋巴结炎、病毒性感染（风疹、麻疹、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、猫抓病、性病性淋巴肉芽肿）、立克次氏体感染（恙虫病）、特殊细菌性感染（布鲁斯氏杆菌病、腺菌病、腺鼠疫、软下疳）、螺旋体感染（钩端螺旋体病、鼠咬热）、原虫感染（弓形虫病）、变态反应性疾病（药物热、血清热）、毒蛇咬伤。 慢性淋巴结肿大有：慢性感染性淋巴结肿大（非特异性慢性淋巴结炎、淋巴结结核、丝虫病、黑热病、梅毒）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、幼年型类风湿性关节炎）、肿瘤性淋巴结肿大（恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、局部淋巴结的恶性肿瘤转移）、未明原因的淋巴结肿大（结节病、低丙种球蛋白血症、免疫球蛋白 G重链病、嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿、巨大淋巴结增生症）。 诊断和临床意义 根据病史,常能提供诊断线索。如急性淋巴结肿大多为各种病原体的感染所致，常合并发热等其他症状。慢性肿大多见于淋巴结结核、结缔组织病及肿瘤性淋巴结肿大。 浅表部位肿大的淋巴结易于触及。触诊时要按一定顺序进行,以免遗漏,并要注意肿大淋巴结的部位、数量、大小、有无压痛、硬度、游离或互相粘连成团块，移动或与基底粘连，表面皮肤有无红肿等。全身多部位的淋巴结肿大可见于某些全身性感染（如结核病、传染性单核细胞增多症）、白血病、结缔组织病等。由于淋巴引流按一定方向进行，故局限于某一部位的淋巴结肿大更具诊断价值，如颌下淋巴结肿痛常起因于口咽部的感染；乳腺癌易向腋下淋巴结转移；左锁骨上淋巴结肿大常提示为胃癌的转移。急性感染所致的淋巴结肿大，由于淋巴结在短时间内迅速增大，故有明显压痛及自发痛。相反，肿瘤性淋巴结肿大除增长过快外，多无压痛。肿瘤性淋巴结肿大往往质地较硬，如肿瘤组织穿破淋巴结被膜，可侵袭邻近淋巴结及周围组织，引起淋巴结彼此粘连成团或与周围组织粘着固定。 炎症性淋巴结肿大常伴有表皮红肿及灼热感，若出现化脓，可有波动感。淋巴结结核可破溃形成瘘管。 深部或内脏淋巴结肿大除原发疾病症状以及肿大淋巴结引起的压迫症状外，一般不易发现。胸部的淋巴结肿大可由X射线摄片证实,腹膜后及肠系膜淋巴结肿大的诊断可借助于B型超声波及CT检查等。 确定淋巴结肿大后，要进一步确定引起肿大的原因。周围血白细胞计数及中性粒细胞增高常提示细菌性感染。周围血中有较多异常淋巴细胞及嗜异性凝集试验滴度增高对诊断传染性单核细胞增多症有帮助。骨髓穿刺检查对确诊白血病、恶性组织细胞病有重要价值。淋巴结穿刺、涂片及活组织检查有助于诊断。 淋巴结肿大对治疗方案的选择，疗效及预后的判断也有帮助。如外科大夫往往要根据有否淋巴结转移来决定乳腺癌的手术方式及手术范围；对部位较局限的恶性淋巴瘤以放疗为主，而对波及全身多部位的恶性淋巴瘤则以联合化疗为主；淋巴结结核经药物治疗淋巴结缩小表明治疗有效,反之,表明药物剂量不足或细菌耐药；恶性肿瘤出现远处淋巴结转移多属晚期，预后不佳
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斑疹（scrubtyphus），是由斑疹伤寒立克次体（Rickettsiatsutsugamushi）引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫（chigger）为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂（eschar）等。
斑疹伤寒疾病简介
斑疹〔typhus）乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。
由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹和地方性斑疹。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病；后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神状如失眠、、、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史（当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等）和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体（Rickettsia Prowazeki）引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。
地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体(Rickettsia Mooseri）引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。
斑疹伤寒疾病分类
该病可分为流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。
斑疹伤寒发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，－20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。
斑疹伤寒病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中央可呈坏死。浆膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可见黄绿色渗出液。内脏普遍充血，脾常充血，可肿大2～5倍，肝亦肿大，心肌可呈局灶性或弥漫性症，可有局灶性出血或变变。肺可有出血性或继发性支气管。脑可出现脑膜。肾脏可呈广泛性急性炎症变。胃肠道常广泛充血。
斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统，可见局灶性或广泛性和血管周围炎，以肺、脑、心、肾最为显著。血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。重型患者可见血管内皮细胞及血管壁坏死、破裂。曾在患者多种器官的血管内皮细胞、巨噬细胞和心肌细胞中检出斑疹伤寒立克次体。[1]
斑疹伤寒临床表现
（一）潜伏期：流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。
（二）症状和体征：流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、、皮疹和淋巴结肿大。
（三）物理检查：最常见的体征为脾肿大。
（四）并发症：、腮腺炎、细菌性是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。
斑疹伤寒诊断鉴别
一．辅助检查
见流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒各论。
二．鉴别诊断
1.斑疹伤寒流行区亦常有存在。而且，两者均多见于夏秋季节，均有发热、眼结膜充血、淋巴结肿大等，故应注意鉴别。常有腓肠肌痛，眼结膜下出血，早期出现肾损害，而无皮疹、焦痂或溃疡。必要时可作血清学与病原学检查，血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。
2.斑疹伤寒多见于冬春季节及寒冷地区，有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。血清变形杆菌凝集反应时OX19为阳性，而OXK则为阴性。
3.伤寒发病前常有不洁食物进食史。起病缓慢，体温逐渐升高，相对缓脉、表情淡漠、腹胀、、右下腹压痛、玫瑰疹常见。血液白细胞总数下降，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应可阳性，血液、骨髓培养可有伤寒杆菌生长。
4.常有原发性感染病灶。弛张热型、不规则热型常见。由革兰阳性细菌所致者皮肤较常出现皮疹或花纹样改变，由革兰阴性细菌所致者则较常发生。血液白细胞总数升高，中性粒细胞增多，有核左移现象。外-斐反应阴性，血液、骨髓培养可有致病菌生长。
5.发病前曾在流行区居住或逗留，有日间被伊蚊叮咬史，多于夏秋季发病。、全身疼痛较显著。较常同时出现斑丘疹和皮下出血点。血液白细胞总数和血小板常减少。可从病程短于3天患者的血清中分离出登革病毒。血清中抗登革病毒抗体阳性。
6.流行性高热时、腰痛和眼眶痛较明显，体温下降时较常出现，皮下出血点、瘀斑常见，少尿或无尿常见。血液白细胞总数升高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板明显减少。血液尿素氮和肌酸酐水平随着少尿或无尿时间的延长而逐渐升高。血清中抗流行性病毒的特异性抗体阳性。
7.其他同时，亦应注意与流行性、、急性上呼吸道炎、、等作鉴别诊断。
斑疹伤寒疾病治疗
斑疹伤寒药物治疗
（1）大环内酯类：包括红霉素（erythromycin）、罗红霉素（roxithromycin）、阿奇霉素（azithromycin）、克拉霉素（克拉红霉素）等，对斑疹伤寒有良好疗效。红霉素的常用剂量为成人1.2g/d，儿童25～30mg/（kg?d），每天分3次或4次服用，或分2次或3次静脉滴注。罗红霉素的常用剂量为成人300mg/d，儿童体重12～23kg者，100mg/d，24～40kg者，200mg/d，分2次口服，首次剂量可加倍。阿奇霉素，成人剂量为0.25g，1次/d，口服，首次剂量可加倍。克拉霉素的常用剂量为成人500mg，2次/d，口服，退热后可改为每次口服250mg。患者多于用药后24h之内快速退热，疗程均为8～10天。明显肝功能损害者不宜应用大环内酯类。
（2）四环素类：包括四环素（tetracycline）、多西环素（doxycycline）、米诺环素（minocycline）等，对斑疹伤寒亦有良好疗效。四环素的常用剂量为成人2g/d，儿童25～40mg/（kg?d），分4次口服。多西环素的常用剂量为成人0.2g/d，儿童4mg/（kg?d），每日服药1次或分2次服用，首次剂量可加倍。米诺环素的常用剂量为成人0.2g/d，儿童4mg/（kg?d），每日服药1次或分2次服用，首次剂量可加倍。疗程均为8～10天。8岁以下的儿童、孕妇和哺乳期妇女不宜应用四环素类。
（3）氯霉素：氯霉素（chloramphenicol）对斑疹伤寒有良好疗效。常用剂量为成人2g/d，儿童25～40mg/（kg?d）。每日剂量可作静脉滴注或分4次口服，患者多于用药后24h之内快速退热，退热后剂量减半，继续用7～10天，以免复发。因氯霉素有诱发的性，故不宜作为斑疹伤寒的首选治疗药物。幼儿、孕妇和哺乳期妇女不宜应用氯霉素。
（4）喹诺酮类：包括氧氟沙星（ofloxacin）、环丙沙星（ciprofloxacin）、培氟沙星（pefloxacin）、氟罗沙星（fleroxacin）、洛美沙星（lomefloxacin）、依诺沙星（enoxacin）、司帕沙星（spara）等。较常用的是氧氟沙星和环丙沙星。氧氟沙星成人剂量为0.2g/次，2次/d，口服，首日可加服1次。环丙沙星成人剂量为0.25g/次，2次/d，口服，首日可加服1次。必要时可作静脉滴注，疗程均为8～10天。8岁以下的儿童、孕妇和哺乳期妇女不宜应用喹诺酮类。
在上述的四类抗菌药物中，以大环内酯类、四环素类和氯霉素对斑疹伤寒立克次体的抑杀作用较强，患者多于用药24h后体温退至正常。应用喹诺酮类治疗亦多可使患者的体温于24～48h内降至正常。通常只需选用一种抗菌药物，无需联合应用治疗。有资料显示利福平（rifampicin）对斑疹伤寒亦有疗效。
对斑疹伤寒患者越早诊治，疗效越好。然而，当斑疹伤寒患者的病程进入第2周后，临床表现则显著加重，出现多器官功能损害和明显的出血倾向。当病程进人第3周后，除病情明显加重外，抗菌药物治疗的疗效亦较差，患者的体温常需3～5天才能逐渐降至正常。
对儿童患者和患者，宜选用大环内酯类作病原治疗，如阿奇霉素、罗红霉素等。值得指出的是，青霉素类，如氨苄西林（ampicillin）等，头孢菌素类，如头孢他啶（ceftazidime）等，头孢霉素类，如头孢西丁（cefoxitin）等，碳青霉烯类，如亚胺培南（imipenem）等，单环β-内酰胺类，如氨曲南（aztreonam）等和氨基糖苷类，如阿米卡星（amikacin）等抗生素对斑疹伤寒无治疗作用。因为斑疹伤寒立克次体是专性细胞内寄生的微生物，而这些抗生素很难进入细胞内发挥其作用，所以这些抗生素对斑疹伤寒无治疗作用。少数患者可出现复发。复发时不再出现焦痂，应用与首次发病相同的抗菌药物治疗同样有效。[2]
斑疹伤寒其他治疗
对症治疗：典型和重型患者可出现多种并发症和合并症，应及时采取适当的对症治疗措施，以提高治疗效果。
斑疹伤寒疾病预防
1.控制传染源主要是灭鼠。应发动群众，采取综合措施，用各种捕鼠器与药物灭鼠相结合。常用的灭鼠药物有磷化锌、安妥和敌鼠等。
2.切断传播途径防止被恙螨幼虫叮咬，于发病季节应避免在草地上坐卧、晒衣服。在流行区野外工作活动时，必须扎紧衣袖口和裤脚口，并可涂上防虫剂，如邻苯二甲酸二苯酯或苯甲酸苄酯等。
3.提高人群抗病力尚无可供人群应用的斑疹伤寒疫苗。初步研究显示，斑疹伤寒立克次体中分子量为56×103的表膜蛋白抗原有较强的免疫原性。编码该蛋白的基因已在大肠杆菌表达成功，能否用其制成疫苗，有待作进一步研究。
斑疹伤寒疾病护理
斑疹伤寒起病时常易被误以为。如果病人有长时间发热不退，近周内又有在野外草丛随意坐卧或接触带有恙虫的农作物时，应注意有否淋巴结肿痛及附近有否焦痂。及时到医院就诊以期及早确诊。斑疹伤寒是有特效药物治疗的，早期治疗治愈率达100%。因受啮齿类和恙螨孳生繁殖的影响，斑疹伤寒的流行有明显的季节性和地区性，一般自5月开始出现病例，发病季节多见于7－11月，而以6～9月为高峰，一般以农民较多，凡在疫源地随意坐卧或接触带恙虫的农作物均可受染。人对斑疹伤寒立克次体普遍易感。农民、与草地频繁接触的青少年、从事野外劳动者易得斑疹伤寒。男多于女，得病后对同株病原体有持久免疫力，对不同株的免疫仅能维持数月。
在寒带地区、高海拔（2500m以上）地区，也可从恙螨及啮齿动物中分离出斑疹伤寒立克次体。中国斑疹伤寒主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。但总的来讲，斑疹伤寒在中国的发病率有下降趋势。斑疹伤寒也流行于日本、东南亚、西太平洋和印度洋各岛屿、前苏联东南部等地。
斑疹伤寒并发症
较常见的并发症是中毒性肝炎，支气管，，脑膜和急性等。预后：若能及时诊断与治疗，绝大部分患者预后良好。若有并发症则预后较差。病死率各地报告不一，在1%～50%之间。病死率除与斑疹伤寒立克次体的株间毒力强弱差异有关外，还与病程的长短有关。进入病程的第3～4周后，患者常出现明显的多器官功能损害，患者可因多器官功能衰竭或发生肺、消化道大出血而死亡。
斑疹伤寒专家观点
斑疹伤寒主要经虱蚤和恙螨传播，与环境和个人卫生条件密切相关，随着全球卫生环境的改善，这类疾病发病率逐年降低，病死率也明显下降，近年来罕有死亡病例报告，但是对于从事传染病诊治和动物研究、饲养和实验研究等高危工作组者，还是需要了解和掌握该病，一旦不幸遭遇，可以早期发现，早期隔离和早期治疗，降低损害。[3]
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王勤环.流行性斑疹伤寒.见：司崇文，贾辅忠，李家泰主编.感染病学.北京：人民卫生出版社，9.
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