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　　今天我收到一位网民的来信，说自己因为慢性乙型肝炎抗病毒治疗3年，效果很好。最近，他突然在网上看到一位乙肝患者抗病毒治疗过程中发生了肝癌，想起自己的父亲也是因为肝癌去世，他心里非常害怕，对自己抗病毒治疗的效果产生了疑问。那么，乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌呢？是不是抗病毒药物没有改善乙肝病毒对肝脏造成的伤害呢？
　　要说明这个问题，我们首先要看看谁是乙肝疾病进展的元凶？有一项研究，把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥105、104和&104拷贝/ml三组，观察这些病人13年后肝癌的发生率(图1)。结果发现HBV DNA水平越高的患者将来发展为肝癌的几率越高。
图1. 不同基线HBV DNA水平的患者随访13年后肝细胞癌的累积发生率
　　还有一项研究，把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥106、105～&106、104～&105、300～&104和&300拷贝/ml五组，观察这些病人13年后各组有多少有发展为肝硬化(图2)。结果同样发现乙肝的结局与病毒复制有关，HBV DNA越高，将来发展为肝硬化的几率也越高。看来，病毒复制是疾病进展的元凶。
图2. 基线HBV DNA水平在未治疗的情况下随访13年后肝硬化的发生率
　　后来，研究者又把这些病人按不同的HBV DNA水平再细分为ALT异常的和ALT正常的两组，观察他们13年后肝硬化的发生率(图3)。结果发现，肝功能异常且HBV DNA高者，比肝功能正常者更容易发生肝硬化。
图3. 乙肝的结局与病毒复制和ALT异常的关系
　　以上结果充分说明，乙肝病毒复制是乙肝疾病进展的元凶。只有用抗病毒药物有效地抑制病毒复制，才有可能阻止慢性乙肝的疾病进展，而肝功能异常者更需要有效的抗病毒治疗。
　　我国有一项拉米夫定治疗乙肝肝硬化的研究，其中436人服用拉米夫定治疗，215人服用安慰剂治疗。3年后，服用安慰剂治疗的患者21%病情发生进展，因肝衰竭、肝癌、自发性腹膜炎或消化道出血死亡；而服用拉米夫定的患者只有9%病情发生进展(见图4)。如果治疗期间没有发生拉米夫定耐药，肝病进展的发生率更低，只有5%；即使发生拉米夫定耐药，其肝病进展的发生率(13%)也低于没有抗病毒治疗的安慰剂组患者(见图5)。
图4. 我国拉米夫定治疗肝硬化的研究结果(1)
图5. 我国拉米夫定治疗肝硬化的研究结果(2)
　　以上结果充分说明，尽管抗病毒治疗并不能完全阻断肝癌及其并发症的发生，但抗病毒治疗明显减少的肝癌及其并发症的发生，改善的乙肝疾病的预后。由于这几年抗病毒治疗的应用，乙肝患者的病死率大大降低，生活大大改善，大多数乙肝病人可以吃着一片药，正常工作、学习、结婚、生育。因此，不要因为个别患者发生的肝癌，就对自己的治疗失去信心。坚持治疗，就是胜利！
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蔡东，北京地坛医院主任医师，每周四全天出诊。从事传染病临...可以使用以下方式登录
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直接清除乙肝病毒会有恶果
来源：放心医苑网
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从确定乙肝由病毒引起的那一天起，人们就一直被一个美妙的陷阱所吸引：清除病毒，治愈乙肝.为此，一代又一代的学者前赴后继，奋斗不止，终于有一天，人们发现了一系列高效的，直接作用于病毒的抗病毒药――拉米夫定，叠氮胸苷，法昔洛韦……至此人们本应该为
从确定由病毒引起的那一天起，人们就一直被一个美妙的陷阱所吸引：清除病毒，治愈乙肝.为此，一代又一代的学者前赴后继，奋斗不止，终于有一天，人们发现了一系列高效的，直接作用于病毒的抗病毒药――拉米夫定，叠氮胸苷，法昔洛韦……至此人们本应该为攻克乙肝准备庆典了，但是，事与愿违，高效抗病毒药不仅不值得庆幸，反而让我们终于栽进陷阱深处，品尝了直接清除病毒这种过于简单的治疗思路的恶果。恶果之一：花钱的老虎机，能无休止地吞噬财富。实践证明，所有的抗病毒药都不能彻底消灭病毒。假如使用抗病毒药一个月，消灭了百分之九十的病毒，那么再使用一个月，只能进一步消灭剩余病毒的百分之九十，还有病毒幸存下来，再使用一个月，又只能进一步消灭幸存病毒的百分之九十，仍有病毒继续幸存下来，再……又……。这可是无期的战争，有多少人耗得起!恶果之二：想停药就得。由于抗病毒药不能彻底消灭病毒，只要一停药，好家伙，病毒又长出来了，于是，用什么方法停药又成了大问题，一个让所有人都头痛的问题。恶果之三：身体被药污染了。虽然准许使用的抗病毒药毒性都很小，短期使用对大多数人都是安全的，但药物并不是一点毒性都没有，由于抗病毒药治乙肝不能彻底清除病毒，要保持疗效，就要一直用下去，再小的毒性日积月累，也会“积水成渊”，身体受得了么!
恶果之四：病毒不会那么老实，它总是要自发随机变异的，不定啥时候变异出耐药“品种”来，整个治疗就前功尽弃了，谁知道现在已经有多少人为此“傻眼”!即使再有钱，到了这步上，有钱喂“老虎机”也没用了。万一有一天出来个毒性致病性更厉害的新品种，万一这新品种获得了呼吸道传播的能力，……天那，别吓我了!恶果之五：恶果之四可不是杞人忧天。每一个乙肝患者的体内都决不会只有乙肝一种病毒，几乎所有的人，包括健康人，其体内都有好多致病的和不致病的病毒存在，抗病毒药可不是有选择性的，这种广谱抗病毒活性对所有的敏感病毒，都会产生促进变异的压力，指不定哪种病毒会获得哪种变异呢!万一……万一……!哎!恶果之六：警察帮小偷。高效抗病毒药治疗的初期，病毒表达的各种抗原都减少，这时乙肝患者看到的是一片形势大好：乙肝五项都转阴。这真的是好吗?决不是!在乙肝五项都转阴中，抗原的减少是药物暂时的作用，这种作用一旦停药，是必然消失的，因此是不可靠的;抗体的减少，是由于抗原的减少，使人体失去抗原的刺激，误以为病已经好了而不再需要抗体了，于是干脆不再生产抗体，上当!上当!这不是警察帮小偷吗!这不是欺骗机体，让机体丧失了原本有的本来还不够用的那一点仅有的可怜的自卫力吗!再说一遍：警察帮小偷!恶果之七：我已经不忍心再说了……（责任编辑：jbwq）
1.肝功能检查
包括胆红素，麝香草酚浊度 试验，AST，ALT，A/G，凝血酶原时间，血清蛋白电泳 等。
2.特异血清病原学检查（乙肝2对半检查）
包括HBsAg，抗-HBs，HBeAg，抗-HBe，抗-HBc，抗-H...
主任医师 副教授
擅长:胸外科
主任医师 副教授
擅长:各种心血管
主任医师 副教授
擅长:胸腔镜
[功能主治]清热解毒，透表豁痰。用于急性惊...详情
[功能主治]用于气血不足。心悸。失眠。食少乏...详情
[功能主治]清血败毒。消肿止痛。用于脏腑毒热。...详情
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[转帖]乙肝病人的未来岁月
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20:54:50 发布在
&&&&乙肝病毒感染者前景光明！&&&&我水平有限，本全文系主观的观点和论述，谬误难免，读者如果想据此具体操作，要务必得到药师和专科医师们的面诊并指导方可。本全文所有的观点和论述，均不得作为任何人的保健、治疗、用药和服食的依据！&&&&全球，有乙肝病毒感染史者20亿人（其多数为一过性者），而遗留为长期感染者为3.2亿人。&&&&我国乙肝病毒感染者（非一过性的，即“现在的――乙肝患者、HBsAg阳性者、HBsAg阴性的S、X基因变异病毒的乙肝患者及该病毒携带者”）有一亿多人，而加上一过性感染者，即有感染史者，则是此数的三倍、甚至更多。&&&&地区差异很大，台湾和西藏的感染率约是接近30%，长江以南沿海地区，感染率约是接近20%，长江以北约是10%，而在新疆最低，约是3%&&&&&&&&&&――对他们的关照是个社会责任&&&&第一，要乐观，大脑皮层与免疫系统，有着极强的耦合性和反馈性。脑，有很强的免疫功能。比如，抗乙肝病毒的关键免疫因子TNF-α，脑胶质细胞和脑神经元，也是它的分泌细胞。古中医所言的中国人的三大痼疾：“干痨、气臌、噎”――干痨，就是肺结核；气臌，就是肝硬化腹水；噎，就是食管癌。古中医就聪明地发现肝硬化腹水与不良情绪有高度的相关性。乙肝病毒感染者要常想着：肝细胞和乙肝病毒的体积比，就像是一个房子和一粒芝麻的体积比，念此，你心里就会“咯噔”一下放松了许多！&&&&第二，百岁老人中也有肝不佳者！（念此，你心里就会“咯噔”一下，一松到底！）&&&&比如，上海市的名画家和名老中医苏局仙先生，活了一百零九岁！（虚岁110&&&&岁。）他是上海第一批捐献遗体的志愿者。1983年在接受荣誉证书时，他即兴赋诗道：&&&&“皮囊原似春蚕脱&&&&亘古谁能永保存&&&&气尽即交医士手&&&&千刀万割便超生！”&&&&逝世后遵他遗嘱解剖，发现他竟然是“慢活肝”患者！――真是令人吃惊。&&&&在我国南方和日本，都有报道发现有百岁老人的肝脏不甚佳者。&&&&第三，须要知道乙型肝炎的“自然史”，就是该病的社会流行的正常自然过程（没有强正负干涉下的）、多数患者的疾病之发生、发展、归转过程、基本预后、和其全部大概率指标。&&&&通过对乙肝“自然史”的深邃研究和计算，科学家们发现，在理想的没有正像和负像因子之干涉的状态下（这种状态，在客观中，不是大量存在的，人的机体，在存在中，总会受到无数正、负、中像因子之干涉）――多数乙肝患者的寿命，与社会人口平均寿命，相差应该不明显多――就是说有可以争取到的最佳位。&&&&我的老姑父，从年轻时，就染上了乙肝病毒，也有过症状。他活了88岁。&&&&他身材高大，而且很壮，牙齿也很好。他60多岁时，我20来岁，在菜园子里翻地，每天他比我多翻一倍。边翻他边给我讲笑话：一农人用镢头锄地，见脚下一物在土下蠕蠕而动，且随着自己的步伐，不停地向前拱着――好一条大泥鳅！农人用锄头狠狠一下！立即尖声叫妈！原来那是浮土下，自己的大拇脚趾头儿呢！&&&&在88岁时，经B超发现，他的肝脏已经很小了。他的特点是乐观、每天食“无公害生蔬菜”一小盆儿。他的那个心量可叫大呀！一生无忧无惧！不知悲愁为何物！当然，环境无污染、饮食合理、合理用药、吃绿菜多，劳动适度，也是重要的。&&&&我常常发现一些没有注射过疫苗、没有肝炎发病记录的人，血中的澳抗抗体(HBs-Ab)却是阳性！&&&&1，这说明，该人群是一过性乙肝病毒感染者。&&&&2，这说明乙型肝炎的自愈率不低。&&&&3，有报道，我国的乙肝自愈率，在可统计范围内，高达5%是成立的。&&&&其实，有的学者就认为出生两周岁后的乙型肝炎就是“自限性病”。&&&&――而难以痊愈的印象是怎样形成的呢？&&&&① 本病病程较长。&&&&② 药物的滥用，包括西药抗生素滥用造成的肝损伤和免疫系统损伤。&&&&③ 精神过度压抑。&&&&④ 免疫系统功能紊乱：有抗原呈递性的巨噬细胞功能低下、辅助性T淋巴细胞功能低下或丧失协调性、以致CTL、NK细胞功能低下――便不能直接杀灭各种极多的抗原和病原，而抑制性T淋巴细胞功能低下，则不能平衡和协调有效的整体攻击阵容和步调，使其丧失或减弱了免疫有效化――因而，造成了：除了巨噬细胞和T淋巴细胞以及NK细胞的过度的、持续的、高损耗低效益的、诸多低质量的攻击行为（该攻不进、该撤不走、炎症持续、负效应扩大）之外，还迫使B淋巴细胞分化的浆细胞不得不过度分泌针对各种抗原的各样抗体。该过多的各样抗体（“杂抗体”），形成了“免疫球蛋白对肝细胞膜离子通道的覆盖现象”――这就大大地影响了“抗毒战争”――极大地抑制性地影响了：⑴巨噬细胞：抗原呈递作用受抑制、对染毒靶细胞释放其信使分子的功能受抑制、不完全吞噬（incomplete phagocytosis）概率增高。⑵细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和NK细胞释放的“穿孔素”的作用和“颗粒酶”的进入行为受到抑制。⑶某些T淋巴细胞的释放淋巴因子的功能及其作用受到抑制。⑷免疫细胞滞留性炎症加重。&&&&依我一己之见是：整个免疫工程的环节破坏，最重要的即是“免疫球蛋白对肝细胞膜离子通道的覆盖现象”，是主要矛盾。就是：因为“杂抗体”――这些太杂太多的免疫球蛋白，覆盖了肝细胞膜上的多糖―脂蛋白系统中的某些“通路”。&&&&而巨噬细胞释放的“信使分子”（一氧化氮NO或可能也包括TNF-α，TNF-α过高与急性重型肝炎亚急性肝坏死呈灵敏正相关，而急性重型肝炎亚急性肝坏死，经免疫抑制剂救治脱险后，则完全不遗留任何量级的病毒感染）――其必须经过该通路后，才能进入被乙肝病毒感染的肝细胞核内，才能诱导产生“内源性干扰素”。&&&&而内源性干扰素才是乙肝病毒的“王牌天敌”！它遇它绝无生路。&&&&往往被学术界忽视的巨噬细胞，可能在感染伊始和整个疾病过程中，扮演着最重要的角色！――这也能解释，为什么有的人，病毒感染的最初始时段，免疫系统就展开了猛烈的、强有力的、完全彻底的清除行为，以超快的速度，痊愈之，短期内便结束了此项免疫工程――巨噬细胞，乃是人类免疫的第一道防线，是最先启动的免疫子，与T淋巴细胞的启动，是有时间差的。&&&&（附：日，我治疗了一位患者：张Y-XIANG，男，25岁，广宗县核桃园人。生化检验：乙肝五项大三阳。谷丙转氨酶（ALT）高达3440单位，谷草转氨酶（AST）高达1320单位。总胆红素（TBIL）222.7μmol/L，直接胆红素（DBIL）139.5μmol/L，HBV-DNA一百六十万拷贝。其系急性重型肝炎、亚急性肝坏死前期。其ALT是正常值的88倍，这意味着88%的肝细胞已经有炎性肿胀和渗出（有1%的肝细胞被破坏，就可以使ALT增高正常值的一倍数）。其AST1320单位，这意味着大量的肝细胞核已经遭到破损，因为AST源自肝细胞核内。我予以免疫抑制剂治疗为主，50天后，日，他乙肝五项全部转阴，HBV-DNA转阴，肝功全部转阴；4个月后，保护性抗体（HBs-Ab）出现了！――他终生不会再复发、他终生不会再被传染上此型此种的乙肝病毒。&&&&通过此例，亦可说明了：巨噬细胞分泌的内源性TNF-α，对清除乙肝病毒，可能有着至关重要的关键性作用――是因为：“重型肝炎和亚急性肝坏死患者血清中TNF-α明显升高，且与病情程度呈正相关――而TNF-α主要由单核细胞（巨噬细胞前身）和巨噬细胞产生的。”&&&&而为什么不强调T淋巴细胞是免疫重点的呢？&&&&――①因为T淋巴细胞不是体内免疫的第一道防线。②唯有经巨噬细胞的抗原呈递后才能激活T淋巴细胞。③被激活的T淋巴细胞，分泌的是TNF-β。④单核―巨噬细胞分泌的TNF-α才是肝坏死的细胞破坏因子。（肝细胞被破坏是免疫系统清除病毒的代价。病毒不直接破坏肝细胞，而是由它介导的人体免疫攻击所致。这就是乙型肝炎的自身免疫特征。）⑤这种破坏肝细胞最严重的免疫因子（内源性TNF-α），就是免疫系统杀灭病毒的首先重要主力。⑥分泌TNF-α的单核―巨噬细胞系统，就是机体抗乙肝病毒工程的首先重要主力。⑦总之，细胞毒性T淋巴细胞（CTL），通过穿孔素和颗粒酶以及通过Fasl介导，来使染毒细胞凋亡――明显是第二次战役了，虽然它是决定性的战役。&&&&当然，在免疫系统工程中，任何一个环节，都是不能脱失的。即便这样，医界仍然要尽量分辨和抓住治疗的主要矛盾。&&&&TNF-α刺激剂（这些做为科研参考，不作为任何临床指导）：LPS（脂多糖，脂质和多糖的复合物。也为革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分，也是输液反应的热源）是较强的刺激剂。&& IFN-γ（γ干扰素）、M-CSF&&（巨噬细胞集落刺激因子）、GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）对单核细胞/巨噬细胞产生TNF-α有刺激作用。&& 而PGE（前列腺素E）则有抑制作用。&& 前单核细胞系U937、前髓细胞系HL-60在PMA(豆蔻酰佛波醇乙酯，其有促癌和抗癌的条件性二重相，有时其促癌作用是明显的)刺激下可产生较高水平的TNF-α。T淋巴细胞、T细胞杂交瘤、T淋巴样细胞系以及NK细胞等在PMA刺激下也可分泌TNF-α。&& （附：“我们比较几种有丝分裂原发现PMA(豆蔻酰佛波醇乙酯)加ionomycin(钙离子载体)对树淋巴细胞的活化效果优于PHA(植物凝集素)、ConA(刀豆蛋白A)。”――摘自论文“树CD25分子的克隆、鉴定和表达分析” 邵晓丽.中国科技大学。）&& SAC（S一烯丙基半胱氨酸，又称脱氧蒜氨酸，大蒜中的一种氨基酸）、PMA、IgM抗体都可刺激正常态的B细胞产生TNF-α――（IgM抗体，做为炎症早期急性期上升期之检验指标的原因，就在这里――它是未被激惹的B细胞，第一次被激惹的分泌物，它是免疫应答第一分泌抗体；而它又可激惹其它正常态的B细胞，分泌TNF-α。）&&&&&&&& 此外，中性粒细胞、LAK、星状细胞、内皮细胞、平滑肌细胞亦可产生TNF-α。&& 综合以上可得出――&& 微妙的机理：&&&&乙肝病毒感染者：&&&&1，有的人，感染一开始，就出现了免疫系统对病毒的剧烈有效的攻击，短时间内即全面彻底清除之。&&&&2，有的人绵缠不愈。&&&&3，有的人和平共处。&&&&4，有的人进行性加重&&&&――症结在哪儿？？？&&&&依一己之见：&&&&①巨噬细胞，对染毒靶细胞，释放的“信使分子”（一氧化氮NO可能也包括TNF-α），这个环节有了小故障，是原因之一。&&&&②肝细胞膜之上的多糖―脂蛋白系统，有了大故障，这才是主要矛盾！这些，都阻碍了“内源性干扰素”（乙肝病毒的“王牌克星”）的产生！弄清了这个主要矛盾的过节，治疗乙肝，将像治疗细菌性肺炎一样简单容易的啦！细胞膜离子通道，是上世纪最重要的医学发现，其细微之处，有着攻克肝炎和癌症的枢机。&&&&③肝细胞膜之上的多糖―脂蛋白系统，有了大故障――肝细胞膜上覆盖的免疫球蛋白，使免疫系统的王牌――巨噬细胞的信使分子、CTL和NK细胞的“穿孔素”通通失效。&&&&比如：被乙肝病毒感染又同时伴类风湿因子（RF）阳性患者，其预后之负性变数明显增大！而HBc-Ab（乙肝五项第⑤项）的致癌性，反倒比HBs（乙肝五项第①项，即‘澳抗’）明显高！(见省三院肝病组论文)。其均可能是基于这样一个原理――就是某些免疫球蛋白，粘附覆盖了肝细胞膜的某些通路，不仅使巨噬细胞释放的“信使分子”（可能也包括TNF-α），无法通过，而且还由于它们的负性的介导作用（不彻底的后果不好的介导），便加剧诱导了免疫系统（主要是T淋巴细胞、还有NK细胞、巨噬细胞等）对肝细胞的“悠扬敷衍的”自身攻击。&&&&万幸和不幸相差极微。&&&&――以上是我个人看法，未必对。&&&&现在一般认为，免疫应答中，抗原呈递细胞（APC）中的巨噬细胞，它的启动是第一步的，是免疫首道防线（然而有的学者仍然认为T淋巴细胞的首道防线性，不可忽视）。&&&&树突状细胞（Dendritic Cells. DC），是近年来倍受学者们关注的专职抗原呈递细胞(APC)，功能最强的APC，它是最能识别异己分子的“探子”，它动员免疫阵营认准敌人并倾巢出动，它也参与了免疫反应的第一战役的第一行动。&&&&树突状细胞（DC）之研究，也是攻克乙型肝炎的重点前沿工程，具有里程碑意义。&&&&树突状细胞（DC），均来源于体内多能造血干细胞，主要分为髓系DC与淋巴系DC ，DC前体细胞由骨髓进入外周血，再分布到全身各组织，以皮肤、粘膜、呼吸道及消化道的内膜层，为分布区。&&&&现在的众人瞩目的“体细胞免疫疗法”，其实就是“DC免疫疗法”，DC在其中起了最关键的作用。&&&&避免医药源性损伤&&&&这里，呼吁每个医师必须牢记：&&&&⑴大环内酯类抗生素和氨基糖甙类抗生素，对乙肝病毒感染者，在许多时候是禁用的！&&&&使用后，有时后果会非常不好！前者直接伤肝；后者害肾，造成肝肾综合征，很快出现腹水。&&&&我见过不少患者，稍一鼻塞，他自己就随便找个诊所，注射几次庆大霉素（氨基糖甙类抗生素的代表）针，没几天就腹水了。&&&&而有被庸医输大环内酯类抗生素的呢，转氨酶即时就升高，病情很快恶化，以致不治。&&&&⑵乙肝病毒感染者，使用抗菌素，几乎只宜侧重首先考虑青霉素族!――在不过敏和细菌系对青霉素族抗菌素敏感的情况下。以上一己之见、仅供参考！青霉素族是肝毒性最小的抗生素，只是有致命性过敏休克之可能。&&&&而轻易使用大环内脂和氨基糖甙类抗生素，可以说是有违规范的！（极个别情况时，需要权衡利弊，会诊后再谨慎决断。）&&&&⑶解热镇疼的西药，多数伤肝害肾。像对乙酰氨基酚（扑热息疼）和双氯灭疼、安乃近等等。含有它们的感冒药，极多。&&&&⑷某些患者、或者患者的某些时期，应该以保肝护肝为主要宗旨之时，应千万慎用抗病毒和增强免疫力的中西药（母系垂直转播者，更要细心注意这个问题。）&&&&在上世纪八十年代，台湾某地曾流行肝坏死与肝癌。&&&&经流行病学家调查发现，那年北半球寒流过强，台湾某些地区就遭受了罕见的寒流的袭击。由于没有经验，人们就盲目地过多地服用了“感冒冲剂”，而感冒冲剂中的对乙酰氨基酚，就造成了患者的肝损伤！至今，大陆上仍有把“感冒冲剂”当茶饮的人，因为该药中的咖啡因有成瘾性，他们不知道，厄运已经悄悄临近。几乎所有的含氨基的药物，都增加肝脏的负担，因为把氨基中的氮分解出来，需要消耗肝脏中的药酶的大量的能量。&&&&许多抗感冒药、许多解热镇疼药、抗风湿药、安眠药和精神类药都要特别注意。&&&&抗菌素多数是霉菌的分泌物，需要高度警惕。即便是青霉素，对肝也有不利的一面。先要权衡利弊。&&&&上世纪中叶，在我国，曾用伯氨喹啉（抗疟原虫药）治疗疟疾，使一些患者却因该药而死于肝坏死，其教训是深刻的。&&&&在国外运动员中，在过去曾发现该人群中肝肿瘤的发病率明显较常人为高。&&&&经科学家溯源发现，原来是禁用的“运动员刺激剂”中的雄性激素做的祟。雄性激素能使运动员肌肉丰隆、蛋白质和脂肪的异化加快而血糖升高、运动力增强、爆发力增强、成绩提高。&&&&然而却有如此之后患。&&&&现在某些中国人动不动就“我肾虚！”常服所谓的补肾药――这是个大陷阱！&&&&这基本上是只会增加体内的雄性激素量，而对于解剖学上的肾则完全有百害而无一利。所有雄性激素类药物以及类雄性激素药物，可以使人肝脏受损，出现转氨酶高和肝肿大，还能诱发肝脏肿瘤――这早已成定论。&&&&性激素对肝脏的影响，从这里也可以看得出来――在肝硬化患者中的男女比例为4：1&&&&雌激素有抗硬化作用而雄激素则相反。雌激素能诱导白介素，而雄激素则不能。（但是，雌激素能诱发乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜上皮癌。）&&&&男人在服用雄性激素过久以后，反馈性地引起脑垂体促性腺激素的分泌抑制。在突然撤去外源性雄激素之后，由于自身的分泌极少和分泌组织的萎缩，会出现“药物性阉割”之性功能急剧减退现象。&&&&安眠镇静药地西泮（安定，苯甲二氮卓），有报道它能引起ALT（谷丙转氨酶）升高。有学者认为它是多环芳烃类物质，有高度可疑的致癌性。&&&&中药苍耳子，有肝肾毒性。许多治副鼻窦炎和鼻炎的成药中，有该成分。&&&&还有，含有“单胺氧化酶抑制剂”的西药很多。其对肝脏不利，所以用药前要细读药物说明书，以发现拟服之药含这种成分否？权衡利弊后再决定用否和怎样用。&&&&中药的鹿茸、何首乌、青黛、山楂中，也含有单胺氧化酶抑制剂，也要权衡一下利弊再决定用否和怎样用（也有人认为服食这些药物者的转氨酶升高，原因系启动了免疫系统的分辨性和攻击性，打破了免疫耐受，免疫系统开始清除病毒！此清除病毒过程，必须要限制在人基本体质可以承受的条件下！就可能会有相当的治疗效果，否则，就是自我毁灭！这必须在专科主任医师的面诊指导下操作！）&&&&想长寿，要减少不必要的大输液！&&&&中国人偏爱大输液，几近疯狂。近年，美国人，年人均抗菌素使用量约为1.3克；而中国人竟约为13.4克！美国人，年人均输液约为0.8瓶；而中国人竟约为8瓶！&&&&（国家发改委副主任朱之鑫在十一届全国人大常委会第十八次会议召开的联组会议上说，2009年我国医疗输液104亿瓶，相当于13亿人口每人输了8瓶液，远远高于国际上2.5至3.3瓶的水平，这种过度用药危害着人民的健康和生命安全。）&&&&大输液有可能引起的副作用：&&&&1, 过敏反应。输液中发生的过敏反应比口服、皮注、肌注中发生的过敏反应，概率高得多！猝死率也高得多。&&&&2, 热原反应。来源于液体、输液器、配药环境中的热原（主要是革兰氏阴性杆菌的细胞壁），达到极低的阈值，就能使被输液者，先严重寒战紧接着高热，常伴随着呼吸和循环障碍甚至衰竭，极其危险！&&&&其发生率并不低。&&&&3, 药物配伍反应。&&&&症状表现多复杂、对脏器损伤严重、且有远期效应，很危险的。&&&&4，药物速给反应，像硝酸甘油、氨茶碱、新斯的明、喹诺酮类抗生素，速给猝死率极高。&&&&5，液体超量时，能加重心脏前负荷，引起心衰。&&&&6，液体超量时，能引起肺水肿，能引起电解质紊乱。&&&&7，降低药效！有临床医生认为氨苄青霉素输液给药的效价，不足于口服给药的效价，尤其是消化道感染用药时。是因为抗菌要求的是血药浓度峰值，而不是血药浓度的单位时间均值――许多抗菌素，几乎全都是这样的！像肺炎和肺结核，都认为冲击疗法才是科学的，能避开细菌耐药休眠期！细菌在休眠期，是“固若金汤”的，而其在增殖期是“弱不禁风”、最脆弱而不耐药的，恰能乘其虚聚而歼之――大输液不能办得到，而肌注或口服反而能奏奇功（当然，肌注或口服必须是可以肌注及口服的剂型！）。在上世纪的八十年代，抗结核药，就由以前的日三给，改进为晨顿服了――即是说明了以上观点。以上仅供医师们研究参考。&&&&8，输液器的有机硅聚合物（俗称硅酮）微屑，对人体的伤害是肯定的，能在人体内存在多年不能清除。每次输液，这种微屑会有大量入血。&&&&9，贻误了一线药的使用！――像衣原体感染，显效药系地霉素和新诺明，该两种药有液体么？！支原体肺炎，地霉素有效，有液体么？！附红体感染，强力霉素首选，有液体么？！流脑，只有磺胺药能较好地透过血脑屏障，磺胺药有液体么？！――其口服吸收极佳，有液体也不是首选的给药方式。&&&&其实，在很多情况下，地霉素系消化道细菌感染首选药之一（比如抗幽门弯曲菌），而呼吸道的细菌谱系敏感度较高的药，新诺明为其之一，它耐药菌株最少、耐药菌株产生最慢――其有液体么？&&&&而仅仅为了能输液，就不得不长期使用非一线药的话，反而有引起靶菌陡长之可能！（靶菌失去了其它菌群的强势制约。）&&&&10，与口服相比吸收率等同，而副作用明显增高、花钱明显增多――这样的大输液药物极多。&&&&11，有的输液有明确的负效应，比如：动脉粥样化患者，输抗凝血药、抗血栓药以及加强血液循环之药物时，倘若动脉粥样化斑块，是丘状的，尚无太大非议；假如动脉粥样化斑块是“草莓状有蒂的”，反而非常危险！忒容易因药物的溶栓活血作用，造成蒂断、栓子体脱落而滑移至血管狭窄段，造成猝发性心梗或脑血栓！！！ &&&&血液，是在血管内，红血球相互镶嵌着、呈整体螺旋状、急速向前流动着的――这种稳态，非常严格和脆弱，任何其它的液体的随便介入，便有引起形势大坏之可能！&&&&学者们曾研究发现，把一段血管中的红血球放出来，然后再用显微手段放进去――然而，再放是无论如何也不能百分之百地装下的！借助电脑软件，也完不成的！总会剩一些在外。就是说，这种装填效益，人远远不及生命自身。&&&&生命科学，是人类认识的终极科学，对“自我”是永远认识不完的！&&&&人类孜孜以求的终极真理，其实，就在生命学这里。&&&&有无穷尽的未知数！&&&&怎么也看不出我们某些同胞们，聪明劲儿到底在哪里！&&&&而有些人，请高抬贵手吧。不能“不拔一毛利天下”，而要有 “我不下地狱谁下地狱！”的为患者献身之精神！&&&&“8瓶输液安天下！”――这里系有一个“医生按处方提成”的弊政存在，而导致了大量的丛丛切切的负效应。大输液“搭起了一个收费平台”， 颇具匠心，鬼斧神工，在某种意义上，它只成了几百亿元“创收”的一注筹码而已。&&&&许多大输液制剂的使用，是非常蹊跷的！像“注射用七叶皂苷钠”，有不少的医生几乎每逢外伤患者必输！――而它是有明显的心肾负效应的！告知了吗？心肾现况知道吗？得多失多？心肌酶异常和肾功能异常时，输它无疑是火上浇汽油。有个别时候，治疗行为，会变成一种主观的危险行为。&&&&而若是感冒发热、牙疼头疼、关节或身上某脏器发了炎、或手术时、或其它病症时，该怎么办呀？&&&&1，用药，要慎之又慎！要详细询问药师和详阅说明书。权衡利弊。&&&&2，,选抗菌素时，在不过敏的情况下、和对症对菌的情况下，青霉素族应该斟酌是否是首选药？（仅供医师们参考而已）。&&&&3，要尽可能地避免使用不必要的药。避免过度医疗。（当然，也不能失治！也不能讳疾忌医！）&&&&4，感染症，若有时间和有条件时，一定要做细菌培养和药敏试验！做到有的放矢。而不做血分析，就贸然大量使用抗菌素大输液，应该被定为违章。&&&&5，无菌操作和无菌环境，以及高水平的护理都很重要。&&&&6，也可适当地选用一些中药中的“植物抗生素”（其必须是没有毒性的。）（而“汉方医”，对日本成为世界最长寿国，功不可没，即可说明一些意义。）&&&&而中药饮片，万勿霉变。中药中也有肝肾毒性的，以下再细述。&&&&――所以，请示药师是极其必要的！&&&&（附：2011年12月中国青年报记者晋永权报道：安徽省宿州市杨庄乡的某庄卫生室，一年半时间内有4人在那里因输液死亡。12月15日死亡的张忠华是“有些感冒”。有位死者是30多岁的妇女，她只是去治牙疼。&&&&“某庄现象”，并不偶然，有的更严重，有普遍性，亟需国家在战略方针上，出台基本政策，从根子上纠正过度输液和滥用抗生素现象。主要是纠正“医生按处方提成”之弊政！）&&&&吃的，慎入口&&&&严格戒酒！――乙醇（酒精）的肝内代谢过程:①乙醇在肝内经乙醇脱氢酶转变为乙醛。②乙醛经乙醛脱氢酶转变为乙酸。③乙酸随着经肝的血流，运输至肝外组织，作为原料参与构成乙酰辅酶A，而进入三羧酸循环，最后氧化成二氧化碳和水，并释放能量。&&&&在这个流程环节里，由于乙醛的产生，对肝造成了严重伤害！乙醛，由于醛基双键的活泼性，醛类化合物可以把生物大分子链接起来，产生聚合反应――这样，就能严重损伤人的基因载体DNA，诱导基因突变，而发生癌症。&&&&遗憾的是，中国人的乙醛脱氢酶畸变率，高达50%，所以，很多中国人饮酒后，乙醛就大量滞留在肝内，毒害肝脏――所以，中国人的肝癌和酒精肝的发病率，比白种人高得多！并且年龄段明显提前！&&&&乙肝病毒感染者，要严格禁酒。&&&&臭豆腐和豆腐乳，万勿得吃！因为其在作坊式的加工中，滋生亲蛋白质的肉毒杆菌的概率不低。该肉毒杆菌毒素，有神经毒、心肌毒、肝毒性。&&&&我见过喜食臭豆腐和豆腐乳者，有20多岁就发生肝硬化的!可怕不？&&&&不吃酱！酱中的黑曲霉菌把蛋白质酵解成氨基酸、黑根霉菌把淀粉酵解成麦芽糖和葡萄糖……这就是其风味所在。然而，在此复杂过程中和特异环境中，有无未知数？混入其它杂菌的概率有多高？就必须得慎重些！&&&&而在上世纪五十年代，在印度大量儿童中流行肝硬化，结果经学者证实：他们是长期食用印度风味的虾酱所致。&&&&再有，少吃鱼，最好不吃鱼，因为吃鱼多者，肝癌发病率就偏高，水质污染是大概率事件。由于鱼在自然界生物链的位置，使它有着极高的污染物富集性。鱼，有可能成为微囊藻毒素（MC）的富集物！还有人认为“鱼胆”有肾毒性，食小鱼时，不会剔除得很净的！&&&&海鱼和其它海鲜中的胺，是高于淡水鱼的。海鲜中（主要是贝类），还有携带甲肝和戊肝病毒的概率。而急性戊型肝炎，是危险的！虾类可能含有促进代谢的成份，食后精力改善，然而却能刺激病毒复制，有食虾后病毒复制活跃的个例，可参考。&&&&姜，烂了产生黄樟素。学者们认为黄樟素有较强的致癌性和肝毒性。黄樟素经过代谢而转化为活性致癌物的过程，目前在动物模型中已经明t：黄樟素在小鼠体内首先代谢为苯乙醇形式，接着被激活转化为乙酸盐或硫酸盐，成为最终的致癌物。后者的双键――因含有双键的有机化合物具有不饱和性（及亲电性），能起加成反应和聚合反应等反应，因而易与遗传基因载体DNA发生反应，从而产生基因突变。&& 烹饪中的香辛料，某些也含有黄樟素，并很多的也对肝肾有影响，应注意尽可能少用。以下再详述。&& 菜籽油中含有的芥子素，对肝脏也不利。棉籽油中的棉酚，有肝肾毒性。&&&&高温食油！可能有肝毒性和心肌毒性以及致癌性。还有人认为其可能有胰腺毒性，可能是当今糖尿病高发的原因之一。&&&&红薯长了黑疔，马铃薯发青了甚或发了芽，均产生了肝毒性物质，不能吃。&&&&不锈钢中的铬和镍，是“非亲生命元素”，被众多的学者所高度关注和警惕。餐具、炊具和假牙，应尽量避免使用含铬和镍的。&&&&有学者认为，小麦中含有镰刀霉菌毒素，能引起大骨节病、消化道肿瘤和中风。该毒素对肝脏也不利，所以就远不如食大米好，大米中的硒，有抗肿瘤作用。&&&&上世纪八十年代，有学者就做过实验――把肝癌高发区的主食，由小麦换成大米，只此一举，就使该地区的肝癌高发率很快降了下来！&&&&而串珠镰刀菌素(moniliformin,简称MF)，基本就是“克山病”的元凶！&&&&花生中含有白藜芦醇，而白藜芦醇是有抗氧化、抗衰老、抗血栓、抗肿瘤诸多保健作用的。生的花生红衣还有升高血小板的作用――然而前提是必须要防止花生霉变！――黄曲霉菌毒素，在霉变的花生中含量最多，其次的是霉变的玉米、黄变米（霉变大米）、霉变的大豆、变质虾酱、低档不合格的酒类。&&&&黄曲霉菌毒素是强致癌物，能诱发肝癌和食道癌。短时间摄入黄曲霉菌毒素过多，还能诱发中毒性肝炎、肝坏死。&&&&而黄变米，万勿食用！日本二战后某地食用黄变米，引起了肝癌流行――其中黄曲霉菌毒素严重超标。&&&&食用不霉变的玉米很好，其中的槲皮素有抗癌作用和抗氧化作用。但是玉米霉变了，会产生大量的黄曲霉菌毒素，必须警惕和避免。&&&&黄曲霉菌毒素、亚硝胺、多环芳烃类物质，是地球上的三大致癌物质。&&&&（香烟中的香精、酒类中的香精、香茶中的香精、香水中的香精、香皂中的香精、卫生香中的香精、某些小食品中的香精、某些衬衣织物中的香精、玩具用具中的香精――建议国家降低香精的掺入允许阈值！扩大香精的禁入范围！并淘汰不适用的香精！并加快香精的绿色升级！――有相当数量的香精是芳香族苯环化合物，或结构类似的化合物，因此，该类香精在任何浓度都不宜做“无害推断”。 &&&&上世纪六十年代，就有人报道：芳香墨水的蘸笔尖，扎伤了某学生的前额皮肤，十几年后，该伤处出现了鳞状上皮癌肿块。）&&&&别说肉类烧烤焦炸能产生“多环芳烃”类致癌物质，就是淀粉类食品在高温(120°C及以上)烹饪下，容易产生丙烯酰胺。动物试验结果显示，丙烯酰胺是一种可能致癌物。而炸油条的油是在200°C以上的。&&&&聚氯乙烯塑料诱发肝癌，也有实验室数据。有的自来水管，就是聚氯乙烯的。&&&&有的牙膏中的氯仿，也是致癌物。&&&&在饮水中，饮用坑塘水，能引起消化道肿瘤显著高发！尤其是肝癌。因为该水中有一种低等藻类的代谢物有毒――就是微囊藻毒素（MC）。&&&&超市中的小食品和方便食品以及饮料，其中很多含有：阿斯巴甜、甜蜜素、糖精、苯甲酸钠、山梨酸钾、食用碳铵、香料、亚硝酸钠、高温食油，乙肝病毒感染者就要竭力避免之！&&&&就是说，人工味素、人工色素、人工甜素、人工香素、人工防腐剂、以及人工膨松剂、人工成形剂和人工增稠剂，均要竭力避免！&&&&它们的危害，就不再细述的啦。比如，最简单的防腐剂，就能减少人的肠道中、能产生维生素K的细菌的数量，从而增加了人患出血症的概率。&&&&环境很重要&&&&X光、微波、超声波的诱变性和致癌性，是肯定的！多在其环境就不好――有些小样本实验和个例实验物实验，竟想否定这个结论，可见在应试教育制度下，会滋生出多么愚蠢可怕的物质形态。&&&&人类在宇宙的位置，决定了人脑对宇宙的认识，是很渺小、片面、扭曲、主观、执拗、和形而上学的，其缺乏客观的深旷，是必然的。然浑然不自知。&&&&多做X光透照不好、多做CT不好、多做B超不好。而孕妇尤其应该注意，除非万不得已，应视为禁忌。医院应该将以上诸多检查的负效应，昭示于众。&&&&在橡胶厂、塑料厂、油漆厂、化工厂、化肥厂、制药厂、农药厂、家具厂、制鞋厂、加油站、沥青操作场所、重金属矿区、高铬区、高镉区、高镍区、高铅区、高汞区、高苯区、高氨区、原油类污染区、高石棉区……乙肝病毒感染者就不要久呆的啦！ 这些环境中，含有大量的对肝脏不利的污染物质。&&&&柴油和褐煤（有的农村俗称其为“碳”）、燃烧垃圾的烟中，也含有较多的多环芳烃类致癌物质。&&&&概率学的“相反理论”的表现――“病崴崴、活一百！”&&&&寿至109岁的苏局仙先生，就是典范！当然，他的养生功夫，非常精湛！而绝不是蛮不在乎、不注意养生！&&&&总之，乙肝病毒感染者，必须要在环境上、生活上、饮食上、心理上、用药上――严格注意保肝！丝毫不能想当然地、粗枝大叶地对待之。必须防患于未然。&&&&务必要严格注意、科学对待的啊！&&&&而还可以认为，肝脏不甚强者，体内某些有益的抗体，也就降解得慢的多了，这也是不利其中的一利吧！&&&&――这些孑遗的抗体，反倒避免了其它致病原的侵袭。&&&&有的科学家就认为，人体中就有“抗衰老抗体”（系首先在长寿家族中发现的），即是一种免疫球蛋白，它有抗机体氧化和抗自由基的作用，并能有效地抗动脉粥样化！&&&&前C区基因变异的HBV感染者，乃是“重点保护患者群”&&&&而HBc-Ab阳性者须终生避免肝损伤&&&&前C区基因变异的乙肝病毒感染者，其预后负性变数最高――“HBe-Ag作为一种免疫调节因子，有抑制T细胞的细胞毒性，而形成对HBV感染的免疫耐受。当……HBe-Ag消失，但HBV复制增强，HBV-DNA处于高水平，由于失去了HBe-Ag的调节（屏障），表达HBc-Ag的肝细胞受增强的T细胞的细胞毒作用，从而导致肝细胞的损伤进一步加重。而肝细胞损伤加重的结果又导致肝纤维化，最终发展为HLC（肝硬化）和HCC（肝癌）。”（“乙型肝炎前C区终止及C基因启动子双变异的临床意义”.田玉岭.张汉荣.吴惠芬.江西医药杂志.2004年12月.第30卷.第12期.P.919）――“（屏障）”二字是我加上的。&&&&所以，前C区基因变异的乙肝病毒感染者，乃系“重点保护患者人群”。然而，在社会上，该类型被大量地误导着，其错误地认为“小三阳没事儿！”――然而，倘若是病毒前C区基因变异了的小三阳呢？！――所以，乙肝小三阳者，如果发现HBV-DNA长期阳性、以及PreS1抗原长期阳性、（或者直接从化验室检测出了病毒前C区基因变异），就要积极治疗！不得疏忽！&&&&而乙肝五项第⑤项，就是乙肝病毒核心抗体（HBc-Ab），与肝癌发病率，呈正相关，其相关性高于澳抗（HBsAg）――见河北省三院肝病组的相关论文。&&&&所以，凡是乙肝病毒核心抗体阳性者，不管是哪种类型（即便是保护性抗体HBs-Ab已经出现的乙肝痊愈者），均要终生在生活上、饮食上、环境上、用药上，严格注意避免肝损伤。不要害怕，肝癌是环境性病、条件致病性病――严格注意防护，就可以避免。&&&&前瞻性关注乙肝病毒基因型分类的临床指导意义&&&&因为逆转录病毒的遗传物质是RNA，它们依赖于逆转录酶将其RNA逆转录成互补DNA(Complementary DNA，即cDNA)，cDNA插入宿主的核DNA中，随宿主DNA复制、转录、翻译达到扩增目的。&&&&逆转录过程中由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)，则逆转录酶（依赖RNA的聚合酶）转录的保真性就小于DNA聚合酶――以上是逆转录病毒的特点；&&&&而地球上的其它生命，基因遗传是依靠DNA复制的，DNA聚合酶除了5’→3’的聚合活性外还有3’→5’的外切酶活性，此活性也叫做校对活性（proofreading），是保证DNA复制忠实性的机制之一&&&&――所以，地球上的生命，绝大多数是“稳相态”的，唯独逆转录病毒是“变相态”的，就是不停地在变异。&&&&现在学术界已经认为乙肝病毒系经RNA中介的逆转录病毒――（但是它与RNA逆转录病毒不同，RNA逆转录病毒毒粒中是双股RNA分子，经DNA中介，由RNA―DNA―RNA路线复制，乙肝病毒复制过程为DNA―RNA―DNA路线。）&&&&乙肝病毒复制过程――乙肝病毒基因组虽为双链环形DNA,但其复制过程中有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。&&&&其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalantly Closed Circular DNA）②以此为模版，通过宿主肝细胞酶的作用，转录成复制中间体③再以此为模版，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA――此双链DNA部分环化即完成乙肝病毒DNA的复制。&&&&因为，乙肝病毒有逆转录酶的转录低保真性――所以，它的DNA拷贝，出现错误参数的概率高，所以，关注乙肝病毒的基因型，也是有临床指导意义的。&&&&乙肝病毒基因型目前分8型，从A到H.。有条件还是要检测基因型的。乙肝病毒不同的基因型，其毒力烈度、症状程度、免疫属性、传染度、归转、预后以及与各种药物的耦合性，都是有差异的。随着其数据库的丰富，在将来，基因型在临床诸多参数中的差异性，会逐渐更加明朗。该检测，将对治疗的个体化及针对性，会有所帮助的。&&&&预防结核是个大问题――&&&&两种主要传染病的叠加，应该避免&&&&“结核性腹膜炎”，有一定的发病率！其主要症状就是患者突然出现大量腹水！而结核性腹膜炎，无论腹水常规和生化、病理涂片以及细菌培养，都较难确诊和排除。有的患者直接检查均阴性，而给小白鼠用该患者腹水接种后，才在小白鼠组织上发现了结核病灶！所以，乙肝患者，突患“结核性腹膜炎”后，突然大量腹水――这让医生很棘手！确诊很难，易与肝肾性腹水相混淆，抗结核药又有一定的肝毒性，就不能做“治疗性诊断”。肺结核也有一定的发病率。&&&&结核是易感性多发性传染病。怎样预防？&&&&①，尽量避免与可疑的结核人群接触。（由于结核病感染率不低和有隐匿性，这点儿很难做到。）&&&&②，增强体质。&&&&③，请教传染病科主任医师和卫生部官员：乙肝病毒感染者，可否隔数年接种一次卡介苗呢？&&&&④，不要一见乙肝患者突然产生大量腹水，就立即认定为其即是肝肾性腹水。&&&&也谈曙光！&&&&日，我诊治一名患者：孙W，男，19岁，巨鹿县大孟庄村农民工。初诊时他乙肝五项为大三阳：&& &&&&①HBs0.12③HBe0.13⑤HBc-Ab0.001，ALT619。&&&&我用中药汤剂和猪苓多糖为他治疗。经我仅仅20天治疗后，于日经化验：他澳抗转阴！乙肝五项：第⑤项HBc CAb（核心抗体）0.001，其余四项全部阴性，肝功能正常。&&&&日，查乙肝五项：②HBs-Ab＋⑤HBc-Ab＋，其余均为阴性――就是说，他的保护性抗体（HBs-Ab）出现了！他终生不会再复发、终生不会再被传染上！（这种乙肝病毒）&&&&这就说明一个问题：的确有抗乙肝病毒的优秀基因。&&&&做人的基因片断转移，难度是极大的，尚未有此类的临床报道；而做干细胞移植，则难度很小――来源于脐带或骨髓的“间充质干细胞(MSCs)”是一种分化未成熟的细胞，其表面的抗原表达是非常微弱的，患者的免疫系统不会象器官移植或造血干细胞移植那样引起免疫排斥反应，它的移植无需配型，也不会发生排斥反应。&&&&我假设：把孙W的“间充质干细胞”抽提很小量，再在体外大量克隆之，做/不做免疫诱导，再移植给乙肝病毒感染者和乙肝患者，这将是特效的，理论上能全部治愈。&&&&――科学，永远不是一部书的最后一页！&&&&新进展呢 （及人类科学进攻方向的偏差）&&&&人类科学进攻方向的偏差&& ――先说自由基，它是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。&& 我们生命体系主要遇到的是――氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基?、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基；还有过氧化氢（自由基发生物）、单线态氧（单线态的氧有两种，一种电子成对，不是自由基；另一种电子不成对，各占一个轨道且自旋方向相反，仍然是自由基）和臭氧（不是自由基），以上通称活性氧（指比基本状态的分子状态的氧之化学反应性更活泼的、含有氧原子的分子或自由基――不是单指O3）。&& ①人体内活性氧具有一定的功能――如参与代谢、发育、活动、免疫、器官组织功能、信号传导的过程等等。②而过多的活性氧就会有破坏作用――外界环境中的射线辐射、化学污染，内部的新陈代谢、能量活动、理化干涉等等都会使人体产生更多的活性氧，它们诱导基因突变，这是人类衰老和患病的根源，是导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起衰老、动脉硬化、心脑血管病、肿瘤、脏器功能障碍的根源。③免疫主力军巨噬细胞的主要功能，就是定点释放一氧化氮（NO）自由基……人体许多传导递质，系藉于活性氧而活动。（像治疗高血压和冠心病的钙离子拮抗剂，其实也是通过NO自由基的介导，来实现其效应的。）&&&&生命活动须要活性氧的动态平衡和稳态阈值之平衡。&&&&人类忽视了平衡！――当前，人类正由千百万科学家，奋战在第一线，动用人类的巨大的能量和资源，来孜孜以求地寻找抗氧化剂，以求解决衰老、心脑血管病、肿瘤、脏器功能障碍等等――就是人类只记住了上述的②，而遗忘了①③！――这是个巨大的错误！因为“广义和狭义的动态平衡”才是生命现象的真谛！&&&&“抗氧化”就是人类战胜疾病的唯一宗旨吗？只举2个很小的例子，就足以彻底证伪这个结论！比如：①血管内膜上皮生长因子（VEGF）与氧的浓度呈负相关，而VEGF与酪氨酸激酶并肿瘤呈正相关！②上世纪八十年代，大量的某种牌子的“负氧离子发生器”（其抗氧化功效很强！）被卫生部通令下架，因为通过小白鼠实验发现，该仪器启动的容器环境里，能使小白鼠寿命明显缩短！顾客们也大量反映：夜里开着它，会出现多梦、头晕和晨起呕恶！（我家、我岳父家和一些邻居，看了健康报头版的关于它的负效应的报告后，都把该牌子的负氧离子发生器扔掉了！）――人类，只埋头拉车，不抬头看路，行吗？！&&&&――肿瘤细胞、病毒、和某些负性抗体的厌氧性，逐渐被学者们所认识，而传统的抗氧化治疗理论，正在被两点论化――而由此种新理论产生的“超氧细胞疗法”（“超氧细胞免疫诱导疗法”），在某些医院开展，系新生的医学工程。但是，由于我没有对其做过深入调研，我只能对该“超氧细胞疗法”保持中立态度。&&&&我曾用中西药并配合以“高压氧舱治疗”，治愈了一位乙肝大三阳而肝功能正常的患者周Q-HUA（女，巨鹿县东杨庄村人）。日至日，在我的治疗下，她由乙肝大三阳，实现了HBs和HBe的双转阴！日，她出现了足量的保护性抗体HBs-Ab（0.14）。就是说，她已经完全痊愈了，终生不会再复发和再被感染上这种乙肝病毒――这在医界也是很罕见的，因为她转氨酶不高，是乙肝病毒免疫耐受者，乙肝病毒的免疫耐受性，是世界性顽固性难题――以上系个例，不建议模仿。&&&&亦可见，“高压氧舱治疗”和“超氧细胞疗法”，可能也有某点的相互耦合性。&&&&有的中药也有加强“活性氧”的作用（像地龙），但是这只能作为实验室动物实验，其不能据此进入临床。&&&&现在的众人瞩目的“体细胞免疫疗法”，其实就是“DC（树状突细胞）免疫疗法”――可能是攻克乙肝的一缕曙光。&&&&还有，在西方发达国家，还有新的基因疗法，已经渐入了初级临床。&&&&――以上本章节全部，均系科研思路，任何人不得据此临床操作！&&&&还有其它发明思路――&&&&胆红素的强大（正负）作用&&&&胆红素的分子结构表明，其6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象，把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。&&&&乙型肝炎表面抗原（HBsAg），存在于大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形及管状颗粒中――它即是一种脂蛋白。&&&&胆红素的还原性和亲脂性，对HBsAg有破坏作用。&&&&――所以，黄疸型乙型肝炎是自限性病。有的患者痊愈极快，在合理的治疗下，很短时间即能痊愈，不留后遗症――但是，由于胆红素的毒性（它有细胞毒及神经毒性），务必对它要做程度限制！绝不能出现脏器衰竭和基础状态恶化，必须保持患者正常的主动进食状态。&&&&各种的很多的病毒性肝炎，黄疸型的都是自限性病。除非出现出现脏器衰竭和基础状态恶化，都会痊愈得非常彻底。&&&&以上所说的胆红素升高，均是指感染早期的胆红素升高（不包括肝萎缩性硬化和肝衰竭所产生的胆红素升高）――此早期的胆红素升高，就是一种人体的免疫系统的保护反应。该保护反应，体现了病毒环境中，人体生命的强势。而过重的黄疸，就是自身免疫过强，而免疫抑制剂的使用，就绝对不能忽视。&&&&①筛选出与人胆红素结构最相近的某种人工胆红素或其衍生物(分子量愈小愈好) ②经过统计学药理实验（大样本、随机、双盲等操作），得出翔实的实验室数据（先动物后人）③论证其可行性，如果确有疗效④则量化和规范其制取流程⑤及制定临床使用规范⑥再全面渐入临床――来治疗乙肝――（还可能须要有与“限制性转切酶”类似性质的药物做辅助剂，以使该种胆红素能快速进入肝细胞核）――这是我的一个发明思路。&&&&裂解E抗原，即进入病毒清除期――可治性&&&&乙肝病毒e抗原（HBeAg）是乙肝病毒内核的一种主要结构蛋白，它的基本结构与乙肝病毒核心抗原(HBcAg)是大同小异的。 乙肝病毒e抗原是病毒的分泌型核壳蛋白（核心抗原是病毒的结构型核壳蛋白）。当核心抗原复制时，裂解出可溶性蛋白部分即e抗原，就溶于血清中。e抗原是是核心抗原复制时脱落的产物，所以是复制指标。而乙肝病毒为什么分泌e抗原呢？此乃系最大的世纪之奥秘！――乙肝病毒e抗原的抗原决定簇，能与组织相容性抗原相混淆！因此，它能麻痹吞噬细胞―T淋巴细胞―B淋巴细胞之免疫系统反应，从而使本来能必胜的免疫系统，对乙肝病毒视而不见、听而不闻！和平共处。“呦呦鹿鸣，食野之苹， 我有嘉宾，鼓瑟吹笙”！于是乎！乙型肝炎遂即进入免疫耐受期，产生大量的乙肝病毒携带者，澳抗转阴变得遥远了！以上就是乙型肝炎，不能像甲型肝炎那样7周自愈的唯一原因！&& “若筛选出某种药物，其能裂解E抗原，即能进入乙肝病毒清除期――可治性”――此系我的发明思路之一。&&&&让巨噬细胞的信使分子和CTL及NK细胞的“穿孔素”均不再失能！&&&&以上篇幅，已经谈到了上述诸因子失能的可能之原因――染毒肝细胞被某些免疫球蛋白的包裹。&&&&须深钻研！须深钻研！解决之，则克服之！曙光总会出现。&&&&抗癌的和保肝的药和食&&&&内源性干扰素，是抗癌、抗病毒的最有效武器。&&&&白山药――现代，还发现白山药富含有机锗。有机锗能诱导内源性干扰素。&&&&诸种化学物质诱导内源性干扰素（乙肝病毒的王牌克星）的效力之比较：有机锗＞植物血凝素＞聚肌胞。这是某些学者经实验室数据证实了的。&&&&白山药的富含有机锗之等级，与灵芝、人参、大蒜、枸杞、菱角，在一个档次。竹笋、竹沥、竹叶也富含有机锗。人参、枸杞、灵芝必须在主任医师的指导下使用。&&&&有机锗过量也会中毒，首先伤及肾。&&&&植物血凝素广泛存在于大豆、菜豆、扁豆、红小豆、芸豆类食物，然而其摄入过量也会造成严重的中毒！&&&&植物血凝素，在芸豆、菜豆、红小豆中含量居多。高温会破坏其中的植物血凝素。建议营养学家们来规范其食用量和食用方法。&&&&茶叶――其抗诱变作用，强于许多维生素和一些中药。还有保肝肾作用。（也要适量。）&&&&叶下珠――学名：Phyllanthus urinaria Linn，英文名：Underleaf pearl ，别名：珍珠草。由于别名是叶下珠和珍珠草的中草药是很多的，所以，极其容易相互混淆！在中药材市场中，必须精心严格地甄别出真品，才能使用！叶下珠必须遵医嘱使用。&&&&虎眼万年青――能有效地诱导内源性白介素。而内源性白介素的抗癌和抗病毒作用是强大的、确凿的。但是！虎眼万年青必须经过特殊的炮制和必须严格掌握好用量！否则，会中毒和致命的！（其中的强心甙有剧毒！）其必须在专科主任医师亲自指导下使用，从极小量开始！（此条仅供医师们参考！）&&&&桑椹子有抗乙肝病毒作用，但是若发生腹泻必须立即停用！（桑椹子也必须在专科医师指导下食用。）&&&&徐长卿，有报道其含有抗乙肝病毒的有效成分。&&&&蒲公英，有抗菌和抗乙肝病毒之作用――蒲公英必须在药师和医师的指导下食用。&&&&现在，有学者通过实验室数据后，认为保肝的药物之效力：穿心莲＞水飞蓟（益肝灵成分）见“穿心莲内酯抗半乳糖胺对肝的毒害作用”高永莉《中草药》1996.08――此后，陆续有类似论文出现――（而穿心莲有过敏反应报道，有过敏性哮喘、过敏性休克和肾损伤的报道，使用时要注意防止过敏和肾损伤以及心肌酶升高，也要及时和定期检查肾功能和心肌酶，来决定用与否，要防范所有的副作用）。胡黄连也有很强的保肝作用，在印度使用较广泛――以上全部仅供医师们参考，任何人不要据此实践。&&&&医界已成共识的存在肝毒效应的中西药&&&&核苷酸-蛋白质存在的最高形式――“生命”的形成概率极低，而其稳态又极其脆弱，四面楚歌。根据墨菲定律：“事物过程结果，负性概率高，其负性的可能，总会实现，实现会超预期。”――所以，决不能对任何药和食，做“无害推断”――医界成共识的存在肝毒效应的中西药：&&&&А，存在肝毒效应的中药：有肝毒性且能诱发肝癌的――①千里光、野百合、款冬花、槟榔（含致癌物质槟榔碱）、硝石。②含黄樟素类，而黄樟素类能诱发肝癌：烂姜、细辛、八角茴香、肉豆蔻、花椒、桂皮、九层塔（可疑，待实验室证实）、胡椒、当归。 （华中科技大学同济医学院营养与食品卫生学系主任刘烈刚教授说，生姜、八角、桂皮、茴香、花椒、胡椒、薄荷、肉豆蔻等香辛作料，或多或少含有可致肝癌的黄樟素。为了健康，大家应尽可能清淡饮食，少用作料。）③能引起药物性肝炎的：蓖麻子、苍耳子、何首乌、艾叶、黄药子、五倍子、川楝子、苦楝皮。④鸦胆子、雷公藤、金不换、天芥菜、天花粉、泽泻、雄黄、麻黄。&&&&Б，存在肝毒效应的西药：伯氨喹林、甲氧氟烷、氯霉素、氯丙嗪、奋乃静、地西泮、丙戊酸钠、保泰松、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、甲基多巴、奎尼丁、胺碘酮（乙胺碘呋酮）、安妥明、雄性激素、氯磺丙脲、四环素、红霉素（所有大环内酯类抗生素均须警惕）、林可霉素、克林霉素、磺胺药、异烟肼、利福平、对氨水杨酸、吡嗪酰胺、氨苯砜、锑剂、甲氨蝶呤、巯嘌呤、放线霉素D、丝裂霉素C、光神霉素、别嘌呤醇、硫唑嘌呤、氮芥、苯妥英钠。&&&&医界已成共识的存在肾毒效应的中西药&&&&А，存在肾毒效应的中药―― ①含有马兜铃酸，使用不当能引起马兜铃酸肾病、多导致肾衰的中药：木通、青木香、广防己、木防己、马兜铃、天仙藤、细辛、追风藤、寻骨风、朱砂莲、白金果榄、金耳环。②含汞的中药：朱砂、白降丹（升汞）、红升丹、轻粉。③含砷的中药：雄黄、砒霜、不合格的石膏中砷有可能超标、红砒。④含铅的中药：铅丹、铅粉、铅霜、樟丹、密陀僧，一些膏药用樟丹收膏，含铅；――以上诸种中药，含其成份的中成药甚多！健康者、肾欠佳者、老幼孕妇均要慎用或禁用。⑤系食物，却能使用不当引起肾损伤：生蜂蜜（花粉蛋白的抗原性所致）、白果（超市及摊点均有，它就不该列入食品！）、肉桂（佐料，不宜多用）、丁香（佐料，不宜多用）、不合格的棉籽油（棉酚所致）。⑥其它――斑蝥、商陆、苍耳子、千里光、山豆根、巴豆、乌桕、大枫子、白花藤、矮地茶、八角枫、荜澄茄、白头翁、臭梧桐、丢了棒、鬼臼、含羞草、夹竹桃、腊梅根、松节、土贝母、土荆芥、土牛膝、相思子、望江南子、萱草根、油桐子、皂刺、钻地风、全蝎、洋金花、海马、红娘子、川楝子、苦楝皮、鸦胆子、黄药子、鱼胆、山豆根、番泻叶、虎杖、大戟、芫花、甘遂、牵牛子、千斤拔、苦参、昆明山海棠、芦荟、千年健、独活、侧柏叶、补骨脂、益母草、水蛭、全蝎、胖大海、厚朴、槟榔、元胡、柴胡、泽泻、天花粉、金樱根、使君子、威灵仙、板蓝根（久用）、穿心莲（特异体质）⑦视黄醇结合蛋白(RBF)检测，可作为药源性肾损伤检验的灵敏指标。&&&&Б，存在肾毒效应的西药：&& 一，损害严重或常见的：①氨基糖甙类抗生素：庆大、卡那、小诺、丁胺卡那、链霉素②磺胺类药，以磺胺嘧啶居多。③双氯灭疼类：双氯灭疼片、感冒通、牙疼安④头孢类抗生素。⑤代丁（阿德福韦酯，抗乙肝病毒药）⑥卡托普利（巯甲丙脯酸，常见的降血压药）⑦甘露醇（现在剂型规格250ml/瓶，建议改成125ml/瓶。）⑧汞撒利（已淘汰）⑨顺铂。⑩还有：万古霉素、妥布霉素、多粘菌素、氨甲喋呤、光辉霉素、甲氧氟烷、两性霉素B、新霉素。二，中度常见的（报道病例不甚多的）：①喹诺酮类抗生素：诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左克（左氧氟沙星）依诺沙星、洛美沙星等。②中药萃取药：双黄连、穿心莲注射液及炎琥宁（与特异体质有关）。③青霉素族的：新青霉素、氨苄青霉素、羧苄青霉素。④非类固醇抗炎镇痛药：消炎痛、布洛芬、保泰松、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛、萘普生等。 ⑤抗癫痫药：三甲双酮。⑥其它：氯霉素（常诱发再障贫血和白血病）、醋唑磺胺、环孢菌素A.、杆菌肽。三，少见的利福平、乙胺丁醇 、金霉素、土霉素、四环素、阿斯匹林、复方阿斯匹林（APC）、苯巴比妥、青霉胺、丝裂霉素C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶、乙醚、各种碘性射线影像造影剂、无环鸟苷、阿糖胞苷、干扰素、氨苯蝶啶、呋塞米、别嘌吟醇、低分子右旋糖酐、甲氰咪胍、铋剂、白消安、氮芥、炎痛喜康、七叶皂苷钠。&&&&我水平有限，本全文系主观的观点和论述，谬误难免，读者如果想据此具体操作，要务必得到药师和专科医师们的面诊并指导方可。&&&&本全文所有的观点和论述，均不得作为任何人的保健、治疗、用药和服食的依据！&&&&（综述性科教文）
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