主动脉瓣瓣狭窄会出现胃肠道出血吗？_风心病吧_百度贴吧
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主动脉瓣瓣狭窄会出现胃肠道出血吗？收藏
一些主动脉瓣瓣狭窄的患者会有严重的、反复出现的大量的或者慢性的小量的胃肠出血，但做钡餐或上下消化道内窥镜检查却没有显著的病灶。这很奇特。很可能是动静脉畸形---称作血管发育不良，主要在右侧结肠，也可以在小肠或胃部。换主动脉瓣后，这种出血往往停止。说明，主动脉瓣在出血中起着关键性的作用。
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主动脉瓣狭窄晚期的表现是什么？
　　根据病情的发展分为不同期，其病症表现也会有所差异，患者需要根据自身的症状来判断病情如何，以便找到最适合自己的治疗方法。今天大家就和小编一起来看看晚期的表现是什么吧。
　　主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。
　　劳力性晕厥 轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。胃肠道出血 见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。.血栓栓塞 多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。
　　在阅读了上面的内容后，大家对主动脉瓣狭窄晚期的表现是什么是不是有了一定的了解呢？若您还有相关问题想要咨询，欢迎与的专家一对一详细解答。
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先天性主动脉瓣下狭窄
症状体征:,,,,,
【疾病概述】
男性约为女性的3倍，在先天性左室流出道梗阻的病例中约占3％~8％，仅次于，不包括特发性肥厚性心左室流出道梗阻。它有两种常见的类型：①局限型动脉瓣下狭窄，又包括隔膜样瓣下狭窄，是主动脉瓣下约1.0~1.5cm有纤维性隔膜造成狭窄，和纤维肌隔样瓣下狭窄（纤维性隔膜合并纤维肌性增厚造成的局限型狭窄）；②弥漫型主动脉瓣下狭窄，是左心室流出道肌肉弥漫型增厚造成的管状狭窄，又称为隧道性瓣下狭窄。本病常合并其他畸形如、主动脉缩窄、主动脉弓离断、和主动脉瓣畸形，合并主动脉瓣狭窄最多见约占50％~60％。安贞医院心外科1984年6月~1995年7月收治42例主动脉瓣下狭窄，其中男性26例，女性16例，年龄0.5~38岁，平均10.2岁，占同期先心病的0.7%，合并畸形有动脉导管未闭18例，室间隔缺损10例，动脉瓣二瓣畸形5例，主动脉缩窄3例，房缺2例，另外合并有功能性11例。
【先天性主动脉瓣下狭窄症状】
（一）症状由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
1.劳动力此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性。
2.1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有多为；并发支或时，咳粘液样或。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
3.劳力性轻者为，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。
4.见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、所致，较常见于老年主动脉瓣。
5.血栓栓塞多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。
6.其他症状主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的，虚弱，周围性。亦可出现的表现：端坐呼吸，和肺水肿。严重肺动脉高压后：体静脉高压，，，三尖瓣返流等。
（二）体征
1.心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止；常伴有。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（）。
2.其他体征脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主，故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。
主动脉瓣狭窄的患者可多年无症状, 但大部分患者的狭窄呈进行性加重, 一旦出现症状, 则提示病情恶化, 预后不良。据统计, 患者出现症状后的平均寿命仅3年左右。人工瓣膜置换术可明显延长患者的生存时间。
【先天性主动脉瓣下狭窄病理】
局限性主动脉瓣下狭窄在主动脉下方有局限纤维膜样或纤维肌隔样组织，围绕在左心室流出道出口，造成环形狭窄，引起梗阻。纤维膜样狭窄呈银白色，从室间隔隆起的狭窄嵴呈半月状向外延伸到二尖瓣前瓣根部。纤维肌隔样狭窄是室间隔肌性肥厚嵴混有纤维组织造成局限性梗阻。这一环形狭窄相当于主动脉瓣的最低点和二尖瓣前瓣瓣环的水平，有时与主动脉瓣最低点有少许连续，多数是分开的。纤维膜样和纤维肌隔样狭窄均同二尖瓣前瓣根部密切相接。局限型狭窄除狭窄环外，其余的左心室流出道是畅通的，有时流出道肌肉继发性肥厚，狭窄环一般厚约2~3mm，常有延续到心内膜呈白色增厚的薄膜，狭窄环呈前、外、后方向走行到主动脉瓣环部，形成的狭窄有中心开口或偏心开口，有时是裂隙口，一般主动脉瓣环较小。
【先天性主动脉瓣下狭窄病因与发病机制】
主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。 先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。
老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，。心排血量减少可引起心肌供氧不足，和心律失常，脑供血不足可引起，晕厥等的表现。左，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。
【先天性主动脉瓣下狭窄诊断要点】
发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：
（一）肥厚梗阻型亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
（二）主动脉扩张见于各种原因如，所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
（三）肺动脉瓣狭窄可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
（四）胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
（五）二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
心导管检查逆行主动脉插入心导管，进入左心室后回撤导管到主动脉，监测压力曲线，左心室压力高于升主动脉，压力曲线可见移行区，压力阶差＞50ｍmＨg则是外科手术指征。左心室造影显示主动脉瓣下带状充盈缺损或切迹，左心室腔较小，室壁及室间隔肥厚。安贞医院报道的42例中有23例行左室造影，升主动脉扩张11例，占74％，狭窄远近端压差20~120mmHg，平均47mmHg。
影像学检查
1.心脏X线检查心影大致正常，升主动脉一般无扩张或有轻度扩张，左心室可有不同程度增大。安贞医院报道的42例中32例胸部X线有肺（占76.4%），心胸比率0.41~0.69，平均为0.52。
2.超声心动图检查胸骨旁左室长轴切面显示主动脉下方有条状回声带，或室间隔上部二尖瓣前瓣有隆起嵴构成流出道狭窄。室间隔和左室后壁呈对称性肥厚。彩色Doppler可以测定狭窄处流速峰值、跨膜压差。安贞医院报道的42例声心动检查狭窄在瓣下1mm~7.9mm，平均5mm，左室到主动脉压差17~137mmHg，平均51.7mmHg。
（一）X线检查左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。
（二）心电图检查轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支。
（三）超声心动图检查M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。
（四）左心导管检查可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。
主动脉瓣下狭窄的临床表现与先天性主动脉瓣狭窄大致相同。通常无症状，体格检查发现收缩期杂音方就诊于心外科，杂音不伴有喀喇音。如合并有主动脉瓣关闭不全时可听到舒张期杂音，多数是喷射性收缩期杂音，放射到颈部和胸骨上窝。第二心音正常或有分裂。儿重一般无症状，成人可有、不适。安贞医院报道的42例中无症状23例，有、晕厥者1９例，心绞痛者6例。
1.心电图检查多数表现为左心室肥厚，少数是正常心电图。安贞医院报道的42例中36例是左室肥厚改变，11例有ST-T改变。
【先天性主动脉瓣下狭窄治疗概述】
（一）内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解心绞痛症状。
（二）手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左的手术前过渡。②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于1.0cm2。③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
1.手术指征无症状的婴幼儿不需外科治疗，只有当狭窄处收缩压力阶差＞50ｍmＨg，心电图表现为严重的左心室肥厚、劳损，或件心内膜炎时才应行外科治疗。发生左心衰竭和者多有合并畸形，应积极手术。有学者认为局限型主动脉瓣下狭窄的病理改变呈进行性加重，随手术年龄的增长，合并动脉瓣关闭不全的发生率及程度均增加，所以认为诊断一经确定均应极手术治治疗。
2.局限型主动脉瓣下狭窄的外科治疗
（1）纤维膜样瓣下狭窄切除术：常规消毒，全身麻醉，胸部正中切口进入心包腔，建立体外循环，中度低温，升主动脉前壁作横切口，用小钩轻轻拉开主动脉瓣，可见瓣下狭窄环，狭窄环为呈环形的隔膜，围绕左心室流出道，首先从室间隔侧找出内侧缘，继续向后、外沿环找到二尖瓣前瓣的狭窄环抵止点。轻轻提起狭窄予以切断，向两侧剪除增厚的狭窄环，在左室隔侧切除时注意勿损伤室间隔，以免造成穿孔，另外勿损伤传导束。切除室间隔表面的隔膜时要表浅，不应过深。问后外切除狭窄环时在二尖瓣前瓣上抵止点，勿损伤前瓣下（图32-6）。图32-6纤维膜样局限性狭窄
（2）纤维肌隔样瓣下狭窄切除术：基本方法同上，有时切除不彻底或仍有残余压力阶差，经主动脉瓣环下前壁纵行切开室间心内膜及肌肉，楔型切除肥厚肌肉，尽可能的切除多余的肌肉或纤维性增厚的狭窄组织，切除后左心室流出道可顺利通过食指。对少数狭窄环和主动脉瓣相邻或有相连接组织者，术中要注意勿损伤主动脉瓣。手术全程均应注意勿过度牵拉主动脉瓣，以免产生关闭不全。
3.弥漫型主动脉瓣下狭窄的外科治疗
（1）Konno手术：适用于合并主动脉瓣环狭窄或主动脉瓣狭窄，需行主动脉瓣置换的病人。主动脉斜切口剪向右冠瓣方向，距右冠状动脉5~7ｍｍ向左下至右室流出道前壁，沿此切口向左于肺动脉瓣下切开右室流出道，显露室间隔；于左右冠脉最低点向左切开室间隔至狭窄环底部：用预凝好的涤纶片剪成菱形加宽室间隔切口，直达主动脉瓣环水平；切除主动脉瓣，选择合适的人造瓣膜，后部间断缝于主动脉瓣环，前部间断褥式缝于涤纶片上，余涤纶片与主动脉连续缝合，闭合主动脉切口；为防止室间隔补片向右室膨出造成右室流出道狭窄，可用自体心包补片加宽并闭合右室流出道，主动脉瓣环下方与右室连续缝合（图32-7）。图32-7Konno手术
（2）改良Konno手术：适用于有严重的隧道样主动脉瓣下狭窄，经主动脉切口难以解除梗阻，主动脉瓣环及主动脉瓣正常的病人。首先在升主动脉根部行横切口，检查主动脉瓣；避开冠状动脉主干，于右室流出道上做横切口；用食指经经主动脉瓣进入左室流出道顶起室间隔，于右室面纵行切开室间隔；拉开室间隔切口，彻底切除肥厚肌肉，充分解除狭窄；置入涤纶片间断缝合室间隔切口，加宽左室流出道；缝合主动脉及右室切口（图32-8）。图32-8改良Konno手术
（3）Ross-Konno手术：适用于复杂主动脉瓣下狭窄并主动脉瓣环或主动脉瓣狭窄，但年龄小无法行主动脉瓣人造瓣膜置换的病人。肺动脉根部及主动脉根部切口，并扣状切除左右冠状动脉开口部位（图32-9A）；肺动脉根部加右室流出道楔形切除，切开室间隔，方法同Konno手术（图32-9B）；肺动脉根部与左室流出道缝合，连带的楔形右室流出道与室间隔切口缝含，加宽左室流出道（图32-9C）；左右冠状动脉吻合于肺动脉根部，同种肺动脉行肺动脉重建术（图32-11C）。图32-9Ross-Konno手术安贞医院42例中有23例进行了外科治疗，22例为局限性主动脉瓣下狭窄，15例行纤维隔膜样狭窄解除术，7例加左室肥厚肌肉切除术，无手术死亡，压差从73.3±37.0mmHg降至22.1±16.5mmHg，症状明显改善；ｌ例为弥漫性主动脉瓣下狭窄，经主动脉行左室流出道疏通术，术后1年余复发，再次手术死于低心排。
【先天性主动脉瓣下狭窄并发症】
本病可以并发以下疾病：
（一）性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。
（二）栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。
（三）可见于二叶式主动脉瓣狭窄。
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&&主​动​脉​瓣​狭​窄​多​继​发​于​风​湿​性​心​脏​病​、​先​天​性​畸​形​,​部​分​老​年​人​可​伴​有​退​行​性​老​年​钙​化​性​主​动​脉​瓣​狭​窄​,​主​要​表​现​为​呼​吸​困​难​、​心​绞​痛​和​晕​厥​,​且​容​易​并​发​心​率​失​常​、​心​脏​性​猝​死​、​感​染​性​心​内​膜​炎​和​体​循​环​栓​塞​,​晚​期​合​并​心​力​衰​竭​。​约5​%​~5​%​有​胃​肠​道​发​育​不​良​,​可​合​并​胃​肠​道​出​血​,
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