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深度剖析关节软骨的修复过程
核心提示：深度剖析关节软骨的修复过程 股骨头坏死是一种非常普遍的骨科疾病，作为骨科疾病的一种，一直被认为是最难治疗的骨科疾病之一，很多患者都非常想了解股骨头坏死的修复过程是怎么样的，尤其是关节软骨的……
是一种非常普遍的骨科疾病，作为骨科疾病的一种，一直被认为是最难治疗的之一，很多患者都非常想了解股骨头坏死的修复过程是怎么样的，尤其是关节软骨的修复过程。下面是我咨询专家所获取的信息，现在我把他们分享给你们，希望对于看到的患者有用。
众所周知的是关节软骨损伤后是具有一定的修复能力的，表层只是轻度损伤软骨细胞可以再生，但是如果是较大的损伤则通过结缔组织修复。ManRin认为创伤部的软骨细胞，外伤后立即伤亡，由邻近部增生，由于关节软骨内不存在血管，因此伤处不存在外伤性炎症反应。专家认为关节软骨伤后，不论负重部或非负重部；幼儿关节或成熟关节；不论关节软骨细胞有无自身增殖能力，其修复过程相同；在全层缺损时，由软骨下组织进行肉芽组织修复。专家认为缺损的软骨由关节软骨表层由成纤维细胞分化成软骨细胞。总之，关节软骨全层缺损从软骨下间质组织修复，分化后极类似关节软骨，小的缺损由正常关节软骨修复。
通过专家的讲述，相信大家也已经比较了解了股骨头坏死中的关节软骨的修复过程，在此，我作为一个股骨头坏死方面的临床医生，在此我希望广大患者可以早日康复，可以早日走向健康。
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股骨头骨骺骨软骨病
概述：股骨头骨骺骨软骨病属于继发性关节骨软骨病，其主要病因系某些因素引起的骨骺血管栓塞，以致骨骺内骨化中心的全部或部分坏死，并可伴有软骨内化骨紊乱。股骨头骨骺骨软骨病亦称儿童股骨头缺血性坏死，或Legg-Calv&-Perthes病，由此三位学者于1910年分别描述，简称Perther病。本病系股骨头血运障碍所致的股骨头骨骺不同程度的坏死，病变愈合后往往遗留股骨头扁平状畸形，故又称扁平髋。
病因：本病的发病原因众说纷纭，但真正的病因尚不明确，可能与下列因素有关：&&& 1.股骨头血供缺陷& Trurta等的研究发现，4～8岁的儿童只有一条血管供应股骨头的血液，即外骺动脉，来自干骺动脉的血供往往被骺板阻挡。而外骺动脉又极易受外旋肌群的压迫而中断血供。8岁以后，圆韧带血管也参与股骨头的血供，故本病发病率降低。另外，儿童尤其是男童的股骨头内外血管吻合弓的变异很大，甚至缺如，也是造成股骨头缺血的一个原因。&&& 2.关节腔内高压& 凡是可引起髋关节腔内压力增高的因素，如外伤后关节腔积血、感染以及发生暂时性滑膜炎等，均可造成供应股骨头骨骺的血管受压而导致本病。马承宣等测定了17例患儿股骨上端的骨内压，发现患侧骨内压明显高于健侧，并经静脉造影发现患侧骨骺内外静脉不显影和旋股内外静脉显影率明显低于健侧，因此认为髋关节腔内压力增高造成股骨上端静脉回流障碍导致发生本病。&&& 3.其他因素&&& (1)创伤因素：由于本病多发生在男孩，而髋关节又是活动较多的负重关节，故有学者提出创伤学说，认为本病是股骨上端多次反复的轻微损伤所致。&&& (2)环境因素：包括围生期和出生后的生活条件。有学者报道，臀位产儿的发病率是正常产儿的4倍，出生时父母年龄偏大、第3胎以后的儿童、家庭生活贫困的儿童等均易发本病。&&& (3)内分泌因素：Tiroza Tanara测定了47例患儿的血清生长因子A(SMA)的含量，发现较正常儿童血清中的水平明显为低。SMA的主要功能是刺激软骨生长，故认为SMA水平降低是本病的一个促发因素。&&& (4)遗传因素：Perthes病有一定的家族史，患者的兄弟和第1、2级亲属中的发病机会增加，但有关研究尚未找到遗传学证据。
临床表现：&&& 1.临床表现& 本病起病隐匿，病程长久，以患髋疼痛与跛行为主要症状。&&& (1)早期：可无明显症状，或仅有患肢无力、长距离行走后出现无痛性跛行。出现疼痛的部位可有腹股沟部、大腿前内方和膝部。&&& (2)股骨头坏死期：髋部疼痛明显，伴有肌痉挛和患肢短缩，肌痉挛以内收肌和髂腰肌为主，而臀肌和大腿肌有萎缩。髋关节活动度不同程度受限，尤以外展、内旋活动受限明显。&&& (3)晚期：疼痛等症状缓解、消失，关节活动度恢复正常，或遗留外展及旋转活动受限。&&& 2.分型& 文献介绍的股骨头缺血坏死的分型有多种，如Catterall、Lioyd-Roberts、Salamon、Salter-Thompson及Herring等。分型的目的是为了解病变程度选择治疗方法，不论哪种分型方法都是以X线片所见来判断股骨头受累的范围及程度。为了便于理解掌握这许多分型标准，在介绍具体分型方法之前，将这些分型共同点加以归纳：股骨头骨骺的受累范围小于它的一半或只是少部分则为Ⅰ型，如累及超过一半则为Ⅱ、Ⅲ型，如果累及其全部则为Ⅳ型，而Salter-Thompson分型依据则与众不同，他们是以股骨头骨骺坏死显性期(活动期)的关节软骨下骨折范围来分型，如果软骨下骨折线的范围未超过股骨头半球弧形的一半则为A型，如超过一半则为B型，前者治疗预后好，后者预后差。现临床上常用分型如下：&&& (1)Catterall分型：Catterall根据病理改变，结合X线片上股骨头受累的范围，将股骨头坏死分成4型。对临床选择治疗和判断预后，具有指导意义，已被临床医生广泛接受和应用。&&& Ⅰ型：股骨头前部受累，但不发生塌陷。骨骺板和干骺端没有出现病变。愈合后也不遗留明显的畸形(图2)。&&& Ⅱ型：部分股骨头坏死，在正位X线片可见坏死部分密度增高。同时在坏死骨的内侧和外侧有正常的骨组织呈柱状外观，能够防止坏死骨的塌陷。特别是侧位X线片上，股骨头外侧出现完整的骨组织柱，对预后的估计具有很大的意义。此型干骺端发生病变，但骨骺板由于受伸到前部的舌样干骺端的正常骨组织所保护，而免遭损害。新骨形成活跃，而股骨头高度无明显降低。因骨骺板保持着其完整性，其塑型潜力不受影响。病变中止后，如果仍有数年的生长期，预后甚佳(图3)。&&& Ⅲ型：约3/4的股骨头发生坏死。股骨头外侧正常骨组织柱消失。干骺端受累出现囊性改变。骨骺板失去干骺端的保护作用，也遭致坏死性改变。X线片显示有严重的塌陷，且塌陷的坏死骨块较大。此过程越长，其预后越差(图4)。&&& Ⅳ型：整个股骨头均有坏死。股骨头塌陷，往往不能完全恢复其正常轮廓。此期骨骺板直接遭受损害，若骺板破坏严重则失去正常的生长能力，将严重地抑制股骨头的塑形潜力。因此，无论采用任何治疗方法，最终结局都很差。虽然，经过适当的治疗，则能减轻股骨头的畸形程度(图5)。&&& (2)股骨头外侧柱分型：1992年由Hering提出的一种新的分型方法。在标准的正位骨盆X片上把股骨头骨骺分成内、中、外3个柱状区域。外侧区占股骨头宽度的15%～30%，中心区约50%，内侧区为20%～35%，作者也将这几个区称为外侧柱(lateral pillar)、中间柱(central pillar)及内侧柱(medial pillar)。然后根据外侧柱受累的程度将本病分为3型。A型：外侧柱未受累，预后好，股骨头无扁平；B型：外侧柱受累，其被压缩塌陷的程度低于正常外侧柱50%，预后尚好，股骨头无扁平；C型：外侧柱受累，其高度＞50%，预后差，股骨头扁平。总之，外侧柱受累程度越重，预后越差(图6)。
实验室检查：无相关实验室检查。
诊断：本病的早期诊断十分重要，及时的诊断治疗与患儿的预后关系密切。&&& 当5～10岁的儿童出现不明原因的髋部疼痛、跛行，且症状持续数周无好转时，应考虑罹患本病的可能。最早的X线征象是关节囊肿胀和股骨头向外侧轻度移位，应摄双侧X线片仔细对照，并定期追踪复查。一旦出现骨骺的密度改变，即可确定诊断。对可疑病例也可做放射性核素扫描检查，静脉注射99Tc后行&闪烁照相，可早期显示骨坏死区的放射性稀疏或骨再生区的放射性浓聚。骨内压测定也有助于早期诊断，但临床应用较少。
鉴别诊断：&&& 1.暂时性滑膜炎& 系一种原因不明的非细菌性炎症，好发于3～8岁的儿童，临床表现与Perthes病早期症状相似，且5%～10%可发展为Perthes病。鉴别的关键是严密跟踪观察，定期复查X线片。高度怀疑时可行放射性素检查，暂时性滑膜炎无阳性表现。&&& 2.髋关节结核& 属感染性疾病，患者有明显的全身症状，血细胞沉降率增快，Thomas征阳性，X线片显示骨破坏和关节间隙变窄。必要时可做关节穿刺以明确诊断。&&& 3.其他& 如感染性关节炎、股骨上端骨髓炎等细菌感染性疾病，以及多见于我国东北地区的大骨节病等。
首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。
治疗：儿童股骨头缺血性坏死的治疗目的，是创造一个能够消除影响骨骺发育和塑型的不利因素，防止或减轻股骨头继发畸形及髋关节骨性关节炎，使坏死的股骨头顺利地完成其自限性过程。&&& 在设计治疗方案时，重要的原则是尽快获得和维持髋关节的活动功能，尤以恢复外展和内旋功能更为重要。卧床休息或牵引3～4周对恢复关节活动是有益的。只有恢复关节正常范围的活动后，方可考虑进一步治疗。&&& 因为本病的病因尚不清楚，所以迄今临床上所采用的各种治疗方法，都不是病因治疗。虽然治疗方法颇多，但归纳起来，主要是围绕以下3个方面所设计的：①避免负重，恢复髋关节的正常活动，防止股骨头塌陷；②将股骨头完全包容在髋臼内，使髋臼股骨头在&同心圆&的状态下塑型&&即生物性塑型(Biological plasticity)，防止或减轻股骨头的继发畸形；③增加坏死股骨头的血运，缩短病程和促进坏死股骨头的血管再生。&&& 1.非手术治疗& 非手术治疗包括避免患肢负重，各种矫形支具和传统的石膏固定，适用于Catterall的Ⅰ型和Ⅱ型病变。对改善髋关节运动功能和增加股骨头的包容均有一定的疗效。&&& (1)卧床休息和牵引：一般采用牵引或单纯卧床休息3～4周，可明显地缓解疼痛和增加髋关节的活动范围。这也是进一步手术治疗的基础，特别是对疑为本病而不能立即确诊的病例尤为重要，既是观察又是治疗，对患儿有益无害。&&& (2)矫形支具的应用：近年来不少学者强调，在股骨头骨骺缺血坏死的早期，将股骨头完全放置在没有病变的髋臼内，既能缓解疼痛、解除软组织痉挛，使髋关节获得正常范围的活动，又可起到塑型和抑制作用，防止坏死股骨头的变形和塌陷，因而各种矫形支具就应运而生。就其种类可分为卧床条件下及可行走条件下应用的两种支架。在卧床条件下应用的支架除石膏固定外还有Milgram髋外展支架。在患肢不持重行走条件下应用的支架有Bobechko-Toronto支架、Newington A型外展支架、Robert-外展屈曲内旋支架、Scoltish-Rite支架、Harrison支架(只固定患肢)及三托型单肢支架(trilateral socked hip abduction orthosis)。虽然各种支具结构不同，材料各异，但其基本原理一致，目的都是为增加股骨头的包容而设计的。采用支具治疗，要求把下肢固定在外展和轻度内旋位，外展程度则根据颈干角的大小和骨骺板的倾斜程度而定。一般说来，外展下肢达到使骨骺线的外侧与髋臼上缘相接近为度。因此安装支具时需要拍摄立位X线片证实。多数学者认为外展35&～55&，内旋5&～10&为佳。因为外展35&～55&时，外展肌基本失效，减少了对关节产生不利的应力。同时外展位时股骨头完全被包容在髋臼内。应用支具治疗时，还需定期拍摄X线片，观察股骨头骨骺的形态变化。当股骨头骨骺坏死完全恢复后，才可解除支具，开始负重行走，患儿带支架时间要根据病变分型而定，Catterall的Ⅰ、Ⅱ型一般需要12～15个月的时间。Catterall的Ⅲ、Ⅳ型需15～18个月。支具治疗的禁忌证：①无任何症状的患儿；②患儿及其家长心理上不接受；③在不同时间双侧相继发病。&&& (3)石膏固定：石膏固定具有简便易行，经济省时等优点。尤其适用短期固定，便于进一步观察，估计股骨头骨骺坏死的范围，以及选择下一步治疗。Petrie外展石膏固定，可增加股骨头的包容。每次固定时间以2～3个月为宜。若需继续固定，则要拆除石膏休息数天，然后再次石膏固定，这样能防止膝关节僵硬和关节软骨变性。还有报道用双下肢管形石膏，外展30&～50&，不固定髋关节，可以坐起，3～6个月换1次石膏，固定15～18个月，效果良好。病变严重者则需改用其他治疗方法。&&& 2.手术治疗& 与非手术疗法一样，其目的也是为了增加股骨头的包容，保持股骨头的形态。有人将增加股骨头的包容，防止股骨头早期塌陷，减轻晚期的畸形程度，称为抑制治疗。虽然通过非手术治疗，也能实现抑制治疗的目标；但治疗周期较长，患儿难以坚持，而手术治疗则可明显缩短疗程，且效果更为确实。&&& 应该强调的是，在选择任何手术治疗之前，均应使患侧髋关节达到或接近正常范围的活动，并要维持数周，方可考虑手术治疗。&&& (1)股骨上端内翻截骨术：目的是把具有塑型潜力的股骨头骨骺完全置入髋臼内，恢复股骨头与髋臼的&同心圆&关系，增加股骨头的包容。并能使患儿早日下床活动，使关节内持重应力更加合理，利用髋臼对股骨头的抑制作用，塑型出一个正常或接近正常的关节。同时还可纠正过大的股骨颈干角及前倾角。缺点是可能产生股骨上端内翻角过大，特别是年长儿童不易自行纠正，还可能使下肢出现1.4cm左右的短缩畸形，以及臀中肌无力等并发症。&&& ①手术指征：&&& A.Catterall的Ⅱ、Ⅲ型和Ⅳ型但未合并严重扁平髋者。&&& B.8～10岁儿童因精神心理或其他因素，不能采用支具或石膏固定实现股骨头包容的Ⅱ型病变。&&& C.髋关节造影在下肢中立位X线片显示股骨头包容不好，但髋关节在外展内旋位时股骨头可完全被髋臼包容或伴有前倾角过大和CE角较小者。本术式由于可能发生股骨大粗隆上移，可产生臀中肌无力及肢体短缩和髋内翻等并发症，因此近年来，临床应用有逐渐减少趋势。&&& ②手术方法：术前应常规摄双下肢内旋或双下肢外展内旋位X线片。在内旋位X线片上，髋臼完全覆盖股骨头，只需作股骨上端旋转截骨。如内旋受限，卧床休息或牵引4周仍然不能恢复，则应行股骨上端内翻截骨术。&&& 手术选择髋关节外侧入路显露大粗隆区。在大粗隆下用电锯或线锯截除一基底在内侧的楔形骨块。楔形骨块基底高度决定着内翻角度的大小。根据术前外展内旋位X线片，估计和计算内翻截骨的角度，多数学者的经验是，截骨术后颈干角在110&左右较为适宜。Axer的研究证明：截骨处股骨宽度、楔形骨块基底高度和增加内翻角度有一定的数学关系。例如截骨处股骨宽20mm，楔形骨块基底高11.5mm，可增加30&的内翻角度。如截骨处股骨宽度25mm，截除楔形骨块的基底高度为14mm，也可增加30&的内翻角度。为了弥补楔形截骨所产生的肢体短缩，可行翻转换形截骨术。即将截除的楔形骨块，从其中间劈成两半，把其中的一半翻转180&后，嵌入截骨远近端之间，此时楔形骨块基底的高度，是开放性楔形截骨的1/2。然后采用四孔钢板内固定。术后髋人字石膏固定6～8周，X线片证实骨愈合后拆除石膏，鼓励患儿下床活动。&&& (2)Salter骨盆截骨术：Salter手术具有增加髋臼对股骨头的包容，增长肢体长度和不需二次手术取内固定物等优点。&&& ①适应证：整个骨骺受累的6岁以上儿童，或有髋关节半脱位者。但这一手术有不能充分覆盖股骨头、增加髋臼或股骨头的局部应力、加剧股骨头缺血性病理改变，产生患侧肢体相对延长等缺点。&&& ②手术方法：采用髋关节前外侧途径显露，骨膜下剥离髂骨内外板，直达坐骨切迹。用直角钳把线锯通过坐骨切迹引出，然后在髂前下棘水平截断髂骨。当将髋关节和膝关节屈曲后，截骨处可自然张开，用巾钳向前外牵开截骨远端。同时在同侧或对侧髂骨翼切除2cm&3cm大小的楔形全厚骨块，嵌入截骨断端，并用2根螺纹针固定，针尾露出皮肤之外，以备日后拔除。也可使用钢板螺丝钉做内固定。&&& 术后单侧髋人字石膏固定6周，X线片证实截骨愈合后拔除内固定针，拆除石膏固定。此时可令患儿负重行走。据Salter报道，5岁以上儿童手术后，90%获得优良的结果。&&& (3)Staheli手术：主要适应证为髋关节形态尚好，股骨头较大，采用其他方法不能达到满意的股骨头包容。&&& (4)滑膜切除术：本术式系我国学者邱建德于1981年创用，以后在国内许多医院也采用此法。邱建德认为，髋关节滑膜切除能增加股骨头血运，利用其生长发育的自然现象，自行矫正变形的股骨头，恢复髋关节功能。&&& ①手术指征：&&& A.Ⅱ型和Ⅲ型病变；&&& B.12岁以下的儿童；&&& C.早期的Ⅳ型病例。对合并有股骨头扁平畸形或半脱位的病例，除作滑膜切除外，邱建德主张同时做骨盆截骨术，使股骨头完全容纳在髋臼内，以利于股骨头与髋臼相互塑型。&&& 但对下列情况不宜行滑膜切除：Ⅱ型病变可经保守治疗治愈；12岁以上儿童病变较轻者；Ⅳ型病变骨骺已闭合并有蘑菇状畸形者，滑膜切除无效。&&& ②手术要点：前外侧入路显露髋关节，T形切开关节囊，观察滑膜的病理变化。对病变较轻者，次全切除关节滑膜组织。股骨颈后侧的滑膜仅做搔刮。若病变严重，出现股骨头半脱位，则切除全部滑膜，剪断圆韧带，脱出股骨头，将髋臼内纤维组织和脂肪组织彻底清除。&&& ③术后处理：术后用单髋&人&字石膏固定3个月。去除石膏后练习髋关节和膝关节功能活动。待髋关节功能和坏死的股骨头恢复到一定程度后，即可逐渐负重行走。&&& 髋关节滑膜切除是否增加缺血性坏死的股骨头血运?从邱建德等报道中，答案是肯定的。解放军总医院针对这一问题，1991年做了一组动物实验，选用出生2～4个月的幼犬作为实验对象。在犬的髋关节行滑膜切除，术后不同阶段，进行股骨头微血管造影及核素(99TC)骨显影检查，结果证实实验侧股骨头血运并没有增加。这一试验结果只是给临床工作提供参考，并无否定这一术式的治疗价值之意。因为到目前为止，还没有成功的建立Perthes病的动物模型，实验是用幼犬髋关节进行的，与Perthes病有较大差异。&&& 由于Legg-Calv&-Perthes病原因不明，国内学者对本病的治疗方法也就多种多样，继股骨上端内翻截骨、骨盆截骨、髋关节滑膜切除术之后，又有股骨头骨骺内血管束植入、带血管蒂骨片移植、股骨头内坏死骨刮除植骨、股骨大粗隆劈开减压术等相继用于临床治疗。这些治疗方法也都取得一定的疗效，但是，应该看到由于应用每种术式治疗病例有限，疗效评价标准不统一，因而确切的疗效尚难以肯定。我们认为不宜采用过于复杂而创伤大的手术治疗Perthes病，也不应简单地认为既然是骨缺血坏死，就想尽办法去增加血运，有骨内压增高就采取减压措施。而忽略了发生在儿童期的股骨头缺血坏死是一种自限性疾病这一重要特征。
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医学科学:膝盖软骨有可能再生吗?
软骨组织有可能再生吗?让许多老人困扰的膝盖疼痛，正是由于软骨磨损造成的退化性疾病，医学界用尽方法希望能促进软骨的再生，电视上也不时看到让你软骨新陈代谢成功的广告。究竟是否能让退化的老人或是受伤的年轻人能重新拥有健康的膝关节，重享彩色的人生呢?2016)年7月6日出刊的《科学转译医学期刊》(Science Translational
Medicine)有一篇精彩的研究：利用碳14定年的方法验证软骨的再生能力。只可惜，结果可能要让你大失所望了。碳14定年法常被用于考古学研究，碳14是碳元素中具放射性的同位素，其占所有碳元素的比例在不同时期有特定的比例。活的生物体会不断摄取自然界中的碳(主要来自大气中的二氧化碳)，在稳定代谢状态下，碳元素会以有机化合物的形式固定于生物体内，体内碳14所占的比例应与当时大气中碳14的比例相同。当生物死去时(或不再代谢时)，碳原子不再有机会进入身体内，碳14所占的比例便会一直维持在死亡那一天的比例。由于近百年核子试爆频繁，大气中碳14比例有着精准的纪录，我们可以轻易对照出一块生物组织停止代谢的时间。软骨组织(cartilage
tissue)属于结缔组织(connective)，组织内没有血管，且代谢率低，以致修复困难。主要由软骨细胞(chondrocyte)及其所分泌的大量细胞外间质(extracellular
matrix)所组成。细胞外间质的主成分是胶原蛋白(collagen)，由三条胺基酸长链互相螺旋缠绕而成，拥有极佳的抗张性(anti-tensile)，是软骨、肌腱、韧带的主要成分。糖胺聚糖(glycosaminoglycan)则属于多糖类，具吸湿性及抗压性(anti-compressive)，常听到的软骨素(chondroitin)、玻尿酸(hyaluronic
acid)皆为此类化合物。依凭碳14定年的原理以及软骨组织的特性，一群的科学家(包括骨科医师、肿瘤科医师及天文物理学家)收集因退化或肿瘤接受人工膝关节置换术或截肢切下的胫骨端软骨组织，包括15支退化磨损膝关节及8支正常膝关节(来自7位肿瘤截肢病患及一位捐赠大体)，分析其中胶原蛋白与糖胺聚糖中碳14之比例并加以定年。经过酵素分解、分层与纯化，它们发现：位在膝关节中央位置的软骨，其胶原蛋白平均停留在11岁时的碳14比例;膝关节周边的软骨则平均停留在13岁，且退化组和正常组两组间无显著差异。这表示在13岁之后，软骨便不再发生含碳化合物的新陈代谢!另一方面，糖胺聚糖的碳14比例均接近手术取样时之碳14比例，表示其合成持续终生。这个实验证实了膝盖软骨无法再生的事实。然而，软骨组织真的在任何状况下都没有办法再生吗?此研究并没有回答这个问题。目前再生医学界仍尝试利用以下三种方法促进关节软骨重建：1. 修整法：被视为保守治疗，利用关节镜技术将裂开的部分缝补、碎片的部分移除。2. 重建法：或称组织工程法。取出自体软骨细胞，利用组织培养技术，在体外「养」出一片新的软骨组织，再经由手术移植回膝关节。3.
修复法：利用关节注射适当的软骨生长因子，或是直接在软骨上钻洞，让骨髓中丰富而多样的生长因子流入关节腔，达到软骨再生的目的。生长因子的注射可以利用高浓度糖水刺激诱发(prolotherapy，增生疗法)、也可抽取病患富含血小板的血浆(platelet-rich
plasma, PRP)、甚至是干细胞疗法。许多研究也发现上述再生方法的确会增加胶原蛋白合成，然而这些胶原蛋白是否会加入软骨组织提供缓冲力，还是只出现在关节液中，迟早还是被代谢掉，则仍有赖进一步研究。此外，正常状况下，软骨组织的含水量可视为是软骨健康程度的一项指标。糖胺聚糖与含水量相关。本研究发现糖胺聚糖终生皆可被合成加入软骨组织，若经由适当的再生治疗，增加糖胺聚糖的合成，或许可以增加软骨的耐压力，此点也有待进一步生物材料力学研究证实。再者，此研究尚无法回答「软骨在青春期前是否有再生的能力」。应可思考在青春期前藉由适度运动锻炼肌肉骨骼系统，趁年轻存老本，待成年后才有足够的软骨组织可用。此研究结论是：不论有无退化，关节软骨在成熟后便不再进行胶原蛋白的合成。这在告诉我们：「预防胜于治疗」，
青春期前多锻炼，成年后注意保养才是王道;等到膝盖开始退化了才进行的处置，可能都嫌晚了。不过，本研究也未否定常用的再生医疗，让医学界仍有持续研究软骨再生的潜力与空间，这正有待各位聪明读者的接续努力来发现。
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