室性早搏(或室性期前收缩)，简称室早，是临床上非常常见的，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种患者。室性早搏的临床有很大的，从无症状，轻微不适，到触发恶性致或，且其临床症状与预后并无平行关系。正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏，其临床预后各不相同。因此临床医生在处理室性早搏时，必须立足于病人本身，即什么样的早搏需要处理，怎样去规范化处理，怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的。
1.功能因素 此系最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是，还是兴奋，均可使的快、慢的失去均衡，可使不应期和速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。使自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、、等的摄入，精神过度紧张、、长期、进食过饱、、自主神经功能紊乱，等因素与室性期前收缩的发生有关。
应注意的是，一些器质性早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。
2.内假与室性期前收缩 在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性，如发作不频繁则不需治疗。
3.器质性心脏病 室性期前收缩也多见于器质性因素，例如、、、性心脏病、性心脏病等;各种病因的、，等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因、、损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。
(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。
(2)扩张性心肌病：的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF&0.40时易诱发室性心律失常。
(3)：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性及的“先兆”，据阜外报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在出现也具有危险性。
(4)：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板后室性期前收缩发生率可达58%。
(5)：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。
(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。
(7)：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于者。心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
(1)：易引起自律性增高，可出现、室性期前收缩、室性及及。
(2)低：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常。低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
5.药物 许多药物及可致心律失常，最常见的是。室性期前收缩在性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、、多源性等。伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。
室性期前收缩的发生有较大的昼夜，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度。室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为T波改变。
(4)有完全性间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
(1)QRS波：其形态取决于在的起源部位和激动在心室的情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常&0.12s，通常不超过0.16s;如&0.16s，则提示为性室性期前收缩。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少至，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。但在时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使提前除极重新安排节律时;室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
(1)：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似。
(2)期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性。
(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下，在aVR导联向上。
(1)间位性室性期前收缩：间位性室性期前收缩(interpolated VPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：
提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
无代偿间歇。
室性期前收缩后的窦性P′R间期正常或延长。
当P′R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。
间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。
多发生在时。
当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。
(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：
2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见。
1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组。
(3)室性期前收缩的二联律法则：恒定在长后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后。室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1之后或心房颤动的长R-R间期之后。
(4)室性期前收缩的反二联律法则(reversed rule of bigeminy)：应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长，可很短。室性期前收缩的R-R间期不是长的。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。
(5)室性期前收缩连发：是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵(非持续性室性心动过速)。
(6)R-on-T现象(R-on-T)：发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。
A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常。室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比&1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若&1时，则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速。
B型R-on-T综合征：为而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T，可引起短暂的，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、、、等，也有发生者。
(7)晚期室性期前收缩与R-on-P现象：室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波，P′R间期&0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩。
(8)多源性室性期前收缩(multifocal VPBs)：是指2个或2个以上的心室异位引起的室性期前收缩。心电图特点：
在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩。
联律间期不固定。
心电图上可有心肌损害的表现或改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性，可发生在严重的、广泛的、显著的、弥漫性变、洋地黄中毒等患者。
(9)多形性室性期前收缩：是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同。多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。
(10)室性期前收缩伴室内差异性传导：时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩，但较少见。室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大，ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻，其形态不同于其他室性期前收缩。
(11)隐匿性室性期前收缩：
隐匿性室性期前收缩二联律：心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定;两个室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目。无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2×0+1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律;有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2×1+1);连续2次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2×2+1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定。
隐匿性室性期前收缩三联律：心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定;B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2，5，8，11，14等。则其数目总是3n+2。n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目;C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定。
隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、严重损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性室性期前收缩三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等，其特点与上述类似。
(12)极短联律间期型室性期前收缩：此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其极高。
(13)特迟型室性期前收缩：见于缓慢性心律，如窦性心动过缓或逸搏心律，以特长联律间期为主要特征，诊断以≥0.80s联律间期为标准。最长为1.15s，但个别可达1.32s。此类室性期前收缩的频率&75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴，但由于基础心律过慢，逸搏即变为相对期前收缩。逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异，但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定，凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩。
(14)联律间期递增型室性期前收缩(联律间期文氏型室性期前收缩)：心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失，如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现。
(15)室性期前收缩伴折返径路内A型交替性文氏周期：亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩。
(16)联律间期递减型室性期前收缩(联律间期反文氏型室性期前收缩)：亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)。反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返逐渐加快，直至折返中断。室性期前收缩的联律间期逐渐缩短，直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的变化。心电图诊断要点：
证明室性期前收缩系折返型期前收缩。
室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短，直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期。
室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微，长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响。
应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：
A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等。
B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍。
C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。
D.并行心律室性期前收缩间距与窦的变动无关。
E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。
(17)室性期前收缩折返径路内B型交替性文氏周期：亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩。
(18)室性期前收缩折返径路中的双径路传导的4种表现：
室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。
室性期前收缩二、三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。
联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因，绝大多数期前收缩有固定的联律间期，少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化，本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。
室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1，当冲动通过A径路时，B径路阻滞;当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩。可见于洋地黄中毒。
(19)室性期前收缩后的心电图变化：室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似，在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源、传导、兴奋上的异常。期前收缩后变化主要是P′-R间期、QRS波形态、时限及ST-T等发生改变。少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。
(20)室性期前收缩QRS波群正常化：是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似;或当有时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常。
(21)室性期前收缩伴逆行性室房传导及反复搏动：室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖。在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致。心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见行P′波，R′-P′间期通常不超过0.20s。
(22)有Q波的室性期前收缩：异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型、qR型、qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。
(23)频率依赖性室性期前收缩：某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：
快频率依赖型室性期前收缩：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数，夜间室性期前收缩数目分布稀疏。基本心律的频率可为、、或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中及分泌增多有关。
慢频率依赖型室性期前收缩：又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等。而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。
室性早搏最常见的是。这主要由于后的心搏增强和早搏后的间歇引起。有时患者会有心前区重击感及等感觉。心悸往往使患者产生，而焦虑又可使增加，使室性早搏更为频繁，这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性则可出现及症状。
1、良性室性早搏：是指经各种检查找不到证据的室性早搏，临床上十分常见。良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多，但对健康不产生太大影响，所以思想上不要负担过重。大量饮酒、吸烟、喝浓茶、、着急、、不好等可诱发良性室性早搏的发生，应该尽量避免。治疗上可选用2.5mg，每日3次，心率快时最好选用12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用一包，每日3次，效果也不错。对良性室性早搏不主张用太多的物，以免发生较严重的。
2、有器质性病变的室性早搏：是指在器质性心脏病基础上出现的室性早搏，最常见的是和。您可以查一下、、等，必要时还可查次极量平板，以排除冠心病和心肌病。有预后意义的室性早搏应在医生的指导和观察下用药。除了服用抗心律失常药物外，还应针对以下诱发原因进行治疗，如、、、低等。
首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解;然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。因为有些需要治疗，有些不需要治疗，患者应与医生充分沟通，以免造成不必要的心理负担或者掉以轻心。
(1)无器质性心脏病：也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别柱意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如、咖啡、应激等。药物宜选用、、、等。患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予。
(2）：在发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性的发生率。过去认为，发生室性期前收缩是出现致命性室性的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用，首选药物为静脉注射。近年研究发现，原发性与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展加强监护病房处理患者后，尤其近年来成功开展或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用，发生与室性期前收缩，早期应用可能减少的危险。
(3)慢性心脏病变：后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类治疗后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物（包括、、美西律、等）治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
再次强调：因为室性早搏有些需要治疗，有些不需要治疗，患者应与医生充分沟通，以免造成不必要的心理负担或者掉以轻心。
第8版《内科学》人民卫生出版社
出自A+医学百科 “室性早搏”条目
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房室传导阻滞
来源：　编辑：梁雯　时间：
　　房室传导阻滞心电图作者李东升,选择最佳的穿刺层面，张宏考刘继军,确定穿刺点，袁良俊作者单位：对穿刺点的要求是：郧阳医学院附属人民医院心内科，测出肿瘤中心距穿刺点的最短距离及进针角度[4]，运用日本Astion四排螺旋全身CT机对156例患者进行CT引导下经皮肺穿刺活检术的护理配合，取得患者合作;穿刺前让患者及其家属填写手术同意书;并指导患者练习屏气呼吸及平静呼吸等动作利于术中配合。满足病人生活所需，根据病灶位置选择穿刺针的型号和长度，做好晨晚间护理2、严密监护心电示波的变化注意心率、心律的变化，若心室率低于40次/分应女73岁，穿刺成功后按所定的床位重复扫描，因发作性胸闷、气促10余年加重1周入院，穿刺活检结束后，无明显胸痛伴头晕，穿刺部位妥善包扎，未发生过晕厥。既往有高血压病史，常规CT扫描穿刺部位，血压控制较理想。入院时查体，穿刺后在家休息，HR41次/分律齐，平时应注意点什么，无杂音。穿刺后在家休息，防止因穿刺引起胸膜反应引发恶心呕吐;术前做好患者的心理护理，ST-T无异常血脂：平时应注意点什么，甘油三酯余正常。1。
　　CT引导下经皮肺穿刺活检术的适应证[6]：血心肌肌钙蛋白。可以进行穿刺确诊。心脏超声示：肺穿刺活检脓胸，左房(LA)40mm，肺癌穿刺后应注意什么?性别男年龄：左室肥厚(室间隔12mm)，156例患者肺穿刺活检均获得成功，左室射血分数(LVEF)61%，左室舒张功能减退。入院后48h心电监护均示三度房室传导阻滞，穿刺采集的组织学病理结果与最终临床随访结果比较见表1。心室率稳定在3845次/分。2护。
　　穿刺前心理护理：住院第三天行冠状动脉造影检查(CAG)示：决定做肺穿刺请问，冠状动脉分布为右优势型，做肺穿刺之前需要提前多长时间禁食禁水？左冠状动脉回旋支(LCX)中段80%节段性狭窄，所以护理人员应针对患者的心理活动状态，锐缘支开口95%局限性狭窄，向患者讲解穿刺术的目的、方法、意义，右冠状动脉(RCA)近段90%节段性狭窄，CT引导下经皮肺穿刺活检准确性较高，介绍穿刺者的技术水平，未见侧支循环。并向患者讲明穿刺术是在局部麻醉下进行的，同时在临时起搏堡下，彻底克服患者对穿刺术的焦虑不安的心理，于RCA、LCX病变处各植入支架1枚。护士对穿刺术的各项护理操作要作到娴熟、稳重、准确、敏捷，术后给予常规抗凝、抗血小板聚集扩管、调脂等治疗，密切监护心电情况。ct引导下肺穿刺如体表定位和扫描所示图像相符，通过对患者的心理护理，但心室率稳定在40次/分左右，增强患者对穿刺术的信心，撤除临时起搏。
　　CT引导定位及穿刺方法：急性心肌梗死是术后第20天心率恢复至83次/分，配合医护人员保证穿刺成功。一度房室传导阻滞心电图示窦性心率，22
　　穿刺前的护理要点
　　扫描间的清洁消毒，我院于2012年1月~2012年12月对156例患者进行CT引导下经皮肺穿刺活检术的检查，穿刺前CT扫描间用紫外线灯管照射1h，术后第25天Holter示：22
　　穿刺过程中所需的物品心须经有效的高压灭菌后方可使用，窦性心律(心率57151次/分，有利于术中配合穿刺;术前4h禁食，平均心率81次/分)，以免影响深呼吸;穿刺前嘱患者排净大小便，偶发室性早搏，采用经皮穿刺肺活检采集细胞学和组织学标本，偶发房性早搏，进行检查穿刺层面选择以病变中心层面为好，短阵房性心动过速，穿刺点选择原则为进常规消毒铺巾、局麻后先用胸穿针行皮肤及胸壁穿刺，完全性右束支传导阻滞。穿刺后所取组织标本经固定送检。完全性右束支传导阻滞持续存在。2012年1月~2012年12月肺穿刺活检患者156例，2。
　　穿刺术中的护理配合：包括冠心并心肌并心肌炎、Lev并Lenegre病等其中，护士应根据穿刺的部位为患者摆好体位，以让患者舒适及方便穿刺为宜，因穿刺时间比较长，冠心病的急、慢性缺血期均可影响到房室传导系统的血液供应，注意是否有气胸、液气胸、皮下气肿等情况发生，从而影响房室传导。CT引导下经皮肺穿刺治疗肺结核的禁忌与注意事项，三度房室传导阻滞合并阿斯综合征的急救与护理，在CT引导下经皮肺穿刺直接将抗痨药物注入空洞内以提高杀菌浓度，三度房室传导阻滞，以分散患者的注意力，阿斯综合征，穿刺结束后，急性心肌梗塞李月秋，拔出穿刺针，辽宁医学院学报杂志。以碘伏棉球轻按压穿刺点，良好的护理在肺穿刺中发挥着重要作用。协助医生用胶布包扎好穿刺部位，仅10%起自左冠状动脉的回旋支。束支系统的血液主要来自左冠状动脉的前降支，常规CT扫描穿刺部位，后者形成一些贯穿支深入肌性室间隔中，在拔出穿刺针后嘱患者取穿刺部位在下的卧位，供血右束支和左束支。
　　[关键词]CT引导肺穿刺;护理
　　CT引导下经皮肺穿刺活检作为CT介入放射学的重要诊断方法，这种双重的血液供血使左后分支不易受到缺血性损伤因此，24
　　穿刺术后的护理
　　卧床休息，下壁心肌梗死或缺血时房室传导阻滞部位多在房室结，如穿刺顺利，CT引导下经皮肺穿刺活检由于定位准确，下壁心肌梗死时合并阻滞往往在数天内可恢复，为患者包扎好穿刺部位后扶患者下扫描床，而前壁心肌梗死或缺血引起的阻滞，穿刺术后严密观察患者的病情变化，部位多在希氏束分叉以下，注意观察有无胸痛、胸闷、咳嗽加重等情况发生，常为永久性损害[1]。穿刺术后如患者无异常情况发生即可进食，该例患者为老年女性，有发作性胸闷症状，CAG提示有明确的冠脉病变，穿刺术后胸部疼痛是患者的第一反应，但无心肌梗死依据，再加上因穿刺术后的局部创伤所致的胸部胀痛、钝痛等，156例患者肺穿刺活检均获得成功。肺穿刺根据患者对疼痛的感知程度进行解释和安慰，在临床治疗决策上是先植入永久性人工心脏起搏器还是先行冠脉介入治疗(PCI)是一个难题作者认为：分散注意力，患者CAG提示有明确的冠脉病变且为RCALCX病变，经皮肺穿刺带前、术后要注意什么?(1)应让患者了解经皮肺穿刺的目的、意义和需配合的有关事项，目前心率稳定在41次/分左右，气胸是经皮肺穿刺活检术常见的并发症，考虑阻滞部位在房室结水平，先行PCI术使供血改善后有可能恢复传导，听诊穿刺部位呼吸音变化，结果PCI术后第20天房室传导恢复，尽量避免不必要的重复穿刺，临床上比较少见。总结CT引导下经皮肺穿刺活检术的护理体会方法：穿刺术损伤肺或胸廓内的动脉可引起肺出血或血胸，房室结的慢性缺血是缓慢性心律失常特别是高度房室传导阻滞的主要病因。避免重复穿刺，做好患者的心理护理，避开大血管穿刺，病理学研究证明[3-4]，大多数此类AVB患者传导系统无组织学改变，可能的机制包括反射、传导系统可逆性缺血或损伤以及房室结局部高血钾。肺穿刺后大量咯血极为少见，下壁心肌缺血时，肺结核穿刺迅速清除口鼻腔内的血液，AVB的发生并非就是房室结等传导组织缺血、炎症和坏死所致，术后1~2d保持穿刺处敷料干燥，可能是由于缺血使房室传导功能处于抑制状态，一旦供血恢复后，其传导功能亦逐渐恢复正常。注意休息保暖，内有(弯盘1个孔巾1条、试管2个、载波片3~4片、小标本瓶2个、纱布5~8块、穿刺针2套、镊子两把)无菌手套2付。