24小时尿液留取方法总蛋白4.64是低还是高

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先给出以上结果的正常值。24小时微量总蛋白是尿微量白蛋白正常值的参考值为0.49~2.05mg/mmol·Cr或4.28—18.14mg/g·Cr。24小时尿蛋...
病情分析:
微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质,但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。参...
您好,微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质,但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。参考值:...
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总胆固醇5、87,低密度脂蛋白4、64怎样能降低
61岁 11:51:09
病情描述:
没什么不良症状,不过有过体位移动供血不足摔伤
病情分析:
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指导意见:
请给出具体的运动,饮食,康复等方面的指导。(最多输入500字) 0/500
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总胆固醇5、87,低密度...热词TOP
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最近血糖上来了 饭菜不能吃
想买一点能治疗他牙齿的药
白癜风用什么药能好?
总胆固醇5、8...文章大家好,请问24小时尿蛋白定量的高低跟尿量的多少有关系吗?_慢性肾炎吧_百度贴吧
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大家好,请问24小时尿蛋白定量的高低跟尿量的多少有关系吗?收藏
我今天来化验24小时尿蛋白定量,可我昨天一天没怎么喝水,今天尿才970毫升,尿这么少,会影响结果吗?
真羡慕你们尿那么少
不懂,帮顶
冬天天气干燥尿就少啊,现在每天尿量没超过1500
,都是1000左右
你因该正常饮水的。。。。
医生说有关系,我上次定量喝了瓶啤酒,尿液4000ml,一个瓶子都搞不定我提两个去的医院。到了医生给我个试管叫我自己取点,剩下的都丢掉,感觉这个检测很坑啊
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我上次24小时定量4500毫升的尿量。。也没怎麼喝水。。不过结果还好。。不到0.1克
收我穿刺的医生曾温柔地说,尿不多蛋白就这么多,尿多了蛋白不是更多?我当时就傻了…
一天大约2000ml左右是正常的
我也在考虑这个问题,有问医生怎么说吗?我上次2升是1克。这次1.6升是893毫克。这算降还是升啊?
应该不影响,尿多了,浓度就小了,尿少了浓度大了
我觉得有影响,肾脏受损排尿时就漏蛋白,这大家都懂的,难道不尿尿它还会漏吗?,二四小时尿量是测尿量蛋白浓度多少
和尿量无关,但蛋白不是随时都在漏,
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为兴趣而生,贴吧更懂你。或警惕四个糖尿病肾病早期征兆
核心提示:据调查,我国2型糖尿病患者中合并慢性肾脏病的比例可高达64%。糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因,如果在早期能够及时发现,积极干预可延缓,甚至逆转其病程进展。下面我们就来看看糖尿病肾病早期的4个征兆。
  肾病是指慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。可引起尿蛋白排出异常,肾功能异常,导致。据调查,我国2型糖尿病患者中合并慢性肾脏病的比例可高达64%。是导致肾功能衰竭的常见原因,如果在早期能够及时发现,积极干预可延缓,甚至逆转其病程进展。下面我们就来看看糖尿病肾病早期的4个征兆。   征兆1:微量白蛋白尿是早期的标志  尿蛋白的检测方法及标准:尿常规:尿蛋白阳性,尿白蛋白/肌酐比值(UACR):大于30mg/g,尿微量白蛋白(UMA):大于20mg/L,尿白蛋白排泄率(AER):超过30mg/d。其中,尿常规价格便宜,但对尿蛋白的敏感性较低,只能发现中、大量尿蛋白。对于早期糖尿病肾病,推荐检测尿白蛋白/肌酐比值,是目前公认发现尿微量白蛋白最有效的筛查方法。尿白蛋白/肌酐比值ACR的采集方法:空腹采集清晨首次尿标本。若不具备采集晨尿的条件,可在同一时段采集随机尿标本,并在采集标本前2小时内避免进食。此外,剧烈运动、感染、、怀孕、、超高血糖、超、等都可能对结果产生影响,应避免在上述条件下行尿蛋白检测。随着尿蛋白量的增多,血白蛋白下降,患者可能会出现尿中泡沫增多、眼睑及双下肢水肿等症状,此时应到医院及时化验尿液。此外,对于无症状的糖尿病患者,也应每年进行尿蛋白的筛查检测,以期达到早期发现、早期治疗的目的。  征兆2:视物模糊-糖尿病  糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病均属于糖尿病的小血管并发症,两者具有较强的相关性,大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变,因此,若发现糖尿病视网膜病变,需警惕糖尿病肾病的可能。如果出现视物模糊的症状,应及早就诊眼科,行眼底镜检查。  征兆3:肾功能异常,血肌酐升高  部分糖尿病肾病患者无尿白蛋白异常,糖尿病对肾脏的损害表现为肾功能异常。肌酐、尿素氮等检测指标可部分反映肾脏功能,但受影响因素较多,如剧烈运动、饮食、肌肉容积等。应用血清肌酐估算的肾小球滤过率e-GFR是评估肾功能最好的方法。
  征兆4:肾小管功能受损  近年研究发现,肾小管损伤在糖尿病肾病早期即可出现,可表现为夜尿增多、尿比重下降等。通过检查肾小管功能,也可早期发现糖尿病肾病。(通讯员:北京清华长庚医院 肾脏内科王炜)
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《小疾病大麻烦》第17期:随着糖尿病发病人数的增加,糖尿病性肾病的发生率也越来越高,已经成为了导致尿毒症的首要因素,透析患者中,50%以上都是因为糖尿病性肾病为什么糖尿病患者的肾脏易“受伤”? []
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每年2型糖尿病患者新发蛋白尿的概率为3.1%,5年内有23%的人会进展为糖尿病肾病。糖尿病合并慢性肾脏病可累及约四成的糖尿病患者,是糖尿病人死亡的主要原因之一。  中国人自古就有追求长生不老的梦想。从大秦帝国派出300名童男童女东渡大海寻求长生不老之方开始,到之后的历代王朝大兴炼丹房修炼长生不老神丹,都在寻求长生不老之术,但似乎距离“能得长生否”却越来越远了。  2013年,一支法国纪录片拍摄团队专程来到广州。他们希望在那里证实一个传言,即中国人是否真的在尿液里找到了“长生不老”的奥秘。在广州的实验室,中国细胞生物学学会再生细胞生物学分会会长、首届国家中长期规划“干细胞研究”计划专家组召集人——裴端卿教授和他的研究团队向世界证明了:尿液可以提供健康的细胞,而科学家可以利用这些细胞得到高质量的神经干细胞,并且进一步将它们变成血液细胞、骨细胞、皮肤细胞、肝细胞,甚至神经细胞。在不远的将来,科学家或许就可以将这些分化的细胞移植到人体损伤部位,替换衰老的细胞和组织,实现延长人类生命的“奇迹”。  百变“诱导性多能干细胞”  要破解“不老泉”的秘密,最为关键的就是通过诱导健康尿液中的上皮细胞成为高质量的神经干细胞,并进一步将神经干细胞分化为人体所需的其他细胞。那么,神经干细胞是何物呢?这还得从干细胞说起。  干细胞是人体及其各种组织细胞的最初来源,具有高度的自我复制、增殖和多向分化的潜能。目前,干细胞主要分为三大类:第一类是胚胎干细胞,被誉为全能性干细胞。从理论上讲,无论是在体内还是体外环境下,胚胎干细胞都可以诱导分化为机体中所有的细胞类型,在适当的条件下甚至可以发育为一个有机体。第二类是成体干细胞,是存在于发育成熟个体内已分化组织中的未分化细胞,它具有自我更新能力并能分化为其所在组织起源的所有细胞类型。第三类是诱导性多能干细胞(iPS细胞),是成熟体细胞诱导演变成类似胚胎干细胞的多潜能干细胞,它介于前两种细胞之间。裴端卿教授制造的神经干细胞就是iPS细胞的一种。那么iPS细胞又是从何而来的呢?其家族又有哪些成员呢?  日下午,人们翘首期待的年度诺贝尔生理学或医学奖揭晓,日本科学家山中伸弥因发现成熟细胞可以被重新编程为iPS细胞而成为获奖者之一。他为何能获得如此殊荣?这还得从他2006年的研究成果说起。  当年,以山中伸弥教授为首的日本京都大学研究小组,通过实验成功地将小鼠的皮肤细胞——确切地说是成纤维细胞——转化成为了干细胞。这是科学家首次获得iPS细胞,成功开启了iPS 细胞研究的大门。此后,犹如雨后春笋,国际上一些有实力的国家在这一领域展开了激烈的竞争,iPS 细胞一时成了炙手可热的干细胞新星。  仅仅不到半年时间,科学家们就修改了小鼠iPS细胞技术方案,将其成功运用于人类细胞。但问题也接踵而至,日本教授相继发现,他们诱导生成iPS细胞的一种基因容易致癌。这时,如何获得既成熟又不致癌的iPS细胞成了一大新的挑战。  经过不懈努力,科学家创造了一种导入干细胞基因的方法,即先把干细胞基因通过非整合载体或质粒导入细胞,待细胞获得多能性后再将其剔除,以此消除嵌入核酸或质粒所带来的风险。裴端卿教授就是在诱导方法上采用了这种非整合技术,使得诱导后的神经干细胞不带有任何诱导因子,消除了诱导因子引起成瘤性的隐患。此外,由尿液上皮细胞直接诱导为神经干细胞,跳过了可产生成瘤性的“多能性获得”这一步骤,因而这样获取的神经干细胞更加安全。现在,多个实验室已经证实了诸如肝细胞、胃上皮细胞、胰腺细胞、神经前体细胞、肌肉细胞、间充质干细胞、表皮干细胞、脐带和羊膜细胞以及造血细胞等均可被诱导成为iPS细胞。  由此可见,iPS细胞来自于成熟体细胞的再加工,也就是从外界引入几个“转录因子”(即控制基因开关的蛋白质,如Oct3/4、Sox2、c-Myc和Klf4等),把成熟体细胞“反分化”,从而退回到未分化状态。这些“退回到未分化状态”的细胞能够重新分化为多种类型的细胞。因此,它具有无限的分化潜能。目前,已经较为成熟的iPS细胞有人成纤维细胞、人脂肪干细胞、人外周血T淋巴细胞、人骨髓间充质干细胞和人肾小球系膜细胞等,相信随着研究的进一步深入,iPS细胞的类型也会越来越多。  神奇的“诱导性多能干细胞”  诱导性多能干细胞如此神秘,肯定有它的神奇之处。没错,iPS细胞就像孙悟空具有七十二般变化一样,能在合适的技术诱导下变成目的细胞,从而具有胚胎干细胞的全能分化功能。这必将在疾病的研究和治疗、再生医学、器官移植等领域掀起巨大的技术革命。此外,iPS细胞还为药物模型的建立和研究带来了革命性的变化。  应用iPS细胞来治疗疾病是研究iPS细胞的终极目标。目前,科学家在利用iPS细胞在疾病模型中进行细胞替代治疗领域已经取得了突破性的进展。比如,镰刀形细胞贫血症,是由于血红蛋白上一个氨基酸单位的变化,造成红细胞可以生成却不能有效地输送氧气,从而造成红细胞在血管内大量破坏的一种常染色体显性遗传血红蛋白病。在这种疾病的治疗上,可以用从患者体内得到的造血干细胞嵌入正常的血红蛋白,然后回输进患者体内,从而生成功能正常的红细胞。又如,在A型血友病(这是由于遗传性凝血活酶因子Ⅷ生成障碍引起的出血性疾病)的治疗上,科学家用一种病毒将功能性凝血因子Ⅷ的基因导入到患者的外周血干细胞内,使凝血因子Ⅷ在血小板内生成和存储,从而达到治疗作用。再如,在老年性痴呆(这种疾病是因为神经细胞年老衰退造成的,又称阿尔茨海默病)的治疗上,可以用诱导性神经干细胞进行自我修复或替代丢失、缺损的神经组织,从而恢复患者的记忆。此外,科学家运用这项新技术在治疗不孕不育症、听力或视力障碍等方面也进行了卓越的研究。  相信在不久的将来,这将有望成为治疗人类疾病的又一种神奇手段。  神秘背后的挑战  iPS细胞在造福人类的同时,却并不总是蓝蓝的天上白云飘,而是犹如唐僧西行取经,八十一难的阴影总是如影随形。iPS细胞的研究也存在着巨大的研究挑战。尤其是在iPS细胞的诱导效率、产生机制和安全性等方面,亟需进一步阐明和优化。其中,阐明iPS细胞产生的机制最为重要,而如何改进并研究出新的低致瘤性的诱导方法,提高iPS细胞的安全性则是未来研究中的重点及难点。此外,iPS细胞能够真正取代胚胎干细胞吗?它们是否具备太多的“前世记忆”呢?iPS细胞的取材会受到文化和宗教信仰的约束吗?这些问题都仍需解决。  欲了解更多详情,请见2015年第9期《科学24小时》科学24小时(kx24xs) 
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