糖尿病病人突发高血糖性休克就医注意事项？
我爸马上50岁了，自己也是医生，得糖尿病十多年了。今天在上班的时候突发性休克，只有几分钟，过后他不肯去市里的医院，怎么办？在线等，希望能给我一些建议，不论是怎么劝他就医还是对他这个病情的分析和应对方式都好。
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我以后要撑起我的家！
谢邀。收到邀请的时候我正在出差的路上，时间仓促，手上也没有资料可以翻阅，就问题简答一下，不定期更。~~~~~~~~~~~~分割线~~~~~~~~~就题主的描述，非常的笼统，并不能确定是什么原因的晕厥或休克。一般来说，您父亲应该比较清楚自己是什么病症，糖尿病有无合并其它病症例如高血压，有无合并并发症例如糖尿病神经病变等。如果确如题主所说，是高血糖所致，那么应该是酮症酸中毒，多发于二型糖尿病（仅是临床表现，二型比一型发病率更高，因为很多二型糖尿病患者相较于一型来说并不是十分注重控制血糖，也就是说，相对比较大意）。那么酮症酸中毒有个最大的特点就是，病人呼吸会有特殊味道，类似于腐烂的苹果的味道。50岁，10多年，高血糖至昏迷，这几个特征并不符合您父亲医生的身份。恕我冒昧，大多数言论都是猜测，因为没有看到详细的病例及系列检查，一切的判断似乎都不具说服力。继续说到10多年的问题，如果血糖控制不好，5年之后即可出现比较严重的并发症，10多年通常会合并一系列并发症：糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，末梢神经病变，糖尿病足…而50多岁是各种慢性病的高发期，糖尿病做为一个诱因更容易合并其它病症尤其是高血压，如果我是您，同样会建议父亲去做一系列检查，以明确病程并有针对性的进行治疗。而您父亲拒绝去市医院做检查，很可能分以下几种情况：1，自己对自己病情非常了解，工作太忙或疏忽了，这种情况无需对其太过劝解；2，您父亲对这种病根本不曾重视，虽是医生，但隔行隔山的道理用到这儿也没什么不妥，尤其是现代专科医生，所谓术业有专攻，所以才会有各科专家对患者的会诊，因为每个医生擅长的只有自己的领域，这种情况的话，还是要找您父亲的内分泌科同事劝，尽量创造条件让他们一起聊聊天，和专业的人当面聊能问出很多您所不了解的情况；3，如果您父亲认为年龄大了，身体自然不如以前，有些慢性病可急可缓，这是最难劝的，因为您及您的家人都不如他专业，建议从亲情方面入手，当年我曾以单位发体检卡为由哄家父高高兴兴去我们医院体检，顺道劝进了科室进行了治疗。方法很多，您可以试试。另。如果有详细信息，希望能私下讨论。谢谢。~~~~~~~~更~~~~~~~~才发现问的是就医应该注意什么。怎么讲呢，因为大多数时候是家属送到医院，在送医之前，最好不要擅自给病人注射长效或超长效胰岛素，这会很大程度增加治疗难度，如果能很快送医，什么都不要做，如果不能够，适当注射一定量的速效胰岛素，依病人胰岛素敏感系数定，目标血糖值可以先到10左右。另外要注意一点。糖尿病患者平时突然食欲减退，要警惕酮症酸中毒风险。
您好！你父亲有糖尿病，不知平时血糖控制的是否达标（指空腹、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白），有无高血压病？当时的心率、血压是多
少？当时血糖是多少？你父亲本身是医生，发病时又在班上，而且几分钟就过去了，估计他心中有数，你不要太着急。可先观察几天，看是否还有复发？
谢邀，寸有所长，尺有所短。问道我的尺上了。
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社交帐号登录感染性休克的治疗措施
时间： 21:43
【治疗措施】除积极控制感染外，应针对的病生理给予补充血容量、纠正酸、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。 病因治疗在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖（lps）核心区和类脂a结构高度保守，可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌j5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的ha-ia（人抗类脂a-igm单抗）和e5鼠igm单抗效果尚不确切。抗休克治疗（一）补充血容量 有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。1.胶体液 ①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止dic。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10P0～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起反应。②血浆、白蛋白和全血：适用于或慢性伴低蛋白血症、急性等病例。无者不必输血，已发生dic者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性等患者，补液量应加大；而对的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底舫鱿帧１匾笨稍cvp或pawp监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和pawp的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kpa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压＞12kpa(90mmhg)、脉压＞4.0kpa；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。（二）纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止dic的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（tham）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照co2cp测定结果0.3ml/kg、或3.63%tham0.6ml/kg，可提高1个vol%(0.449mmol/l)的co2cp。（三）血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。1.扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、晡⒀罚皇视糜诜吃瓴话病⒕屎透呷然颊撸阅昀嫌卸鲇不秃粑种普卟幌嘁耍喂δ芩鸷φ呒捎茫患亮课看.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起。有者忌用。剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量＞每分钟20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断m受体、维持细胞内camp/cgmp的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有者忌用本组药物。剂量为：阿托品成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg；东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/kg；山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物。2.缩血管药物 仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使cvp假易用地上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。（四）维护重要脏器的功能1.强心药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙c。出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。2.维持呼吸功能、防治ards 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6l/min）或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染。对吸氧而不能使po2达满意水平（＞9.33～10.7kpa）、间歇正压呼吸亦无效的a-v短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸
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