发帖人是女婴父亲，刚以难民身份进入德国。
经过铁路菜市的火车速度很慢，很远就要鸣笛示意。
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　　冠心病患者放支架治疗，对人们来说已是常识，区县级医院冠脉支架治疗更是较为普及，急性冠脉事件死亡率已大幅度下降。相比之下，严重气道阻塞的治疗远没有那么让人看好，治疗上还是气管插管或气管切开呼吸机辅助通气占主导地位，有些患者在未能解除气道内肿瘤或狭窄阻塞病因的情况下，呼吸机维持治疗不久仍不治而终。
　　近10年来国内呼吸介入治疗快速发展，不少大城市三级医院通过支气管镜热消融、冷冻，尤其是气道支架置入等方法，快速解除患者严重气道阻塞呼吸衰竭症状，为后续治疗如化疗、放疗等创造了条件和机会。
　　但不论是在气管里还是在支气管里放支架都被认为是介入治疗中的难题。国内目前能够独立开展的医院还较少。从2014年起，福田人民医院开展气道支架置入术，先后成功放置了气管支架、支气管支架，还完成了高难度的Y型支架和硅酮支架置入术，解除了不少气道患者的危急症状。
　　近期，深圳市某三甲医院向福田人民医院转来一位气管和左右主支气管均有肿瘤生长致气道严重阻塞的患者，其病况确属罕见：气管下段肿瘤巨大，阻塞管腔近3/4，肿瘤范围长度约4厘米；隆突严重浸润增宽；左主支气管上段也有长约3厘米、管腔阻塞50%以上的肿物；右侧支气管各段浸润狭窄、中间支气管内还有一肿瘤阻塞约80%。患者因气道阻塞严重，已3周不能进食。福田人民医院呼吸科介入治疗团队在手术室麻醉科的通力协助下，先为患者进行了硬镜下气管和左主支气管腔内肿瘤旋切术，及时改善了患者的呼吸困难症状。接着给予了光动力治疗和气道支架置入。鉴于患者是大气道三支病变，支架应首选Y型的，他们及时定制了适合该患者的Y型支架。在多方团结协作下，最终成功完成了深圳市第一例气道Y型支架置入术，该项技术为国内先进水平，国内可独立完成的单位还很少。
　　（作者周一平：福田人民医院呼吸内科主任，2015年首届“深圳好医生”称号获得者）
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恶性肿瘤所致的阻塞性肺不张
全网发布： 22:31:45
发表者：王洪武
(访问人次：4719)
一、& 概述
所谓肺不张即指任何原因引起一侧肺、一个肺叶、一个肺段或一个肺泡单位的萎缩。肺不张多发于中年男性，此年龄段亦为的高发年龄。肺不张最常见的三大病因是：、炎症和结核。据作者2974例肺不张分析, 以癌症最为常见占54.5%, 次为炎症占35.9%，结核仅占4.2%。引起全肺不张和上、下叶不张最常见的病因为，右上叶支气管癌占17.2%，而右中叶肺不张最常见的病因为炎症65.7%，结核最多发生于右中叶支气管占50.7%。
根据病因，肺不张可分为阻塞性肺不张、非阻塞性肺不张和压迫性肺不张。
肺不张的病因与年龄亦有关系，青年组肺不张以炎症、结核为主，而老年组则以居多。临床上最常见的还是恶性肿瘤引起的阻塞性肺不张。
大多数阻塞性肺不张是由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所引起，引起阻塞的病变可发生在支气管腔内、腔外或支气管壁上。恶性肿瘤可来源于气道原发肿瘤或转移性肿瘤。
二、阻塞性肺不张的发病机制&&& 支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在18～24 h内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。根据肺阻塞的程度, 可分为完全性肺不张(肺密度均匀一致性增高,肺体积缩小、肺膨张不全(肺密度不一致性增高, 体积缩小)和肺段性肺不张。
& &&三、症状及体征
阻塞性肺不张的临床表现主要取决于肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度。急性起病的一侧全肺不张，可有、气急、、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、畏寒、发热、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、心动过速，严重时引起血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。肺不张范围较大时，可有紫绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音。
&& &&四、影像学及支气管镜下表现
（一）影像学表现
胸部X线及肺CT检查是临床诊断肺不张的主要检查方法，可确定其发生部位。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。
1、直接X线征象：一侧肺不张，表现为患侧肺野呈均匀一致的密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈上抬，健侧肺代偿性。肺叶不张因肺叶的大小形态不同，表现也不同，但共同点为肺叶体积缩小，密度增高，肺血管、肺门及纵隔不同程度向患侧移位，邻近肺组织代偿性。肺段不张较少见，一般不具特征性，仅肺段体积缩小。
肺不张的组织透亮度降低，均匀性密度增高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形，宽而钝的面朝向肋膈胸膜面，尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、圆形等。
2、肺不张的间接X线征象
叶间裂向肺不张的患侧移位，如右肺横裂叶间胸膜移位，两侧的斜裂叶间胸膜移位等；由于肺体积缩小，病变区的支气管与血管纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，指使血管纹理稀疏，并向不张的肺叶弓形移位；肺门阴影向不张的肺叶移位；肺门阴影缩小和消失，并且与肺不张的致密影相隔合；纵隔、心脏、气管向患侧移位，特别是全肺不张时明显，有时健侧肺疝移向患侧，而出现；横膈肌升高，胸廓缩小，变窄。
也是诊断肺不张的重要手段，随着高分辨CT(HRCT)的应用，CT也能对肺不张的范围和部位作出准确的判定，它最突出的表现为，叶间裂移位，肺密度增高，血管和支气管聚集拥挤等直接征象。也有纵隔移位，肺门移位，代偿性，胸廓塌陷，横膈抬高，充气支气管征等间接征象。同时还可了解气管、支气管的管腔狭窄、阻塞程度。但对病因诊断属间接性的，需结合支气管镜检查明确诊断。
（二）支气管镜下表现
&恶性肿瘤气管镜下表现有许多描述，大致可分为几种变化：
1、支气管壁的变化
① 肿瘤：结节状、多结节状、平滑、凹凸、颗粒状、坏死、血管怒张；
② 浸润：粘膜凹凸不平、血管怒张、光泽消失、坏死、粘膜苍白、肿胀、粘膜充血、软骨轮不明了、粘膜襞肥厚、粘膜襞不明了。
&2、支气管腔的变化
① 阻塞：可分完全阻塞和不完全阻塞，表现为截断型、漏斗型或贯通性(指假性阻塞，即肉眼观时管腔由于肿瘤或炎性粘膜脓肿而阻塞，当活检钳或细胞刷向下插时尚能通过)。但手术切除后的支气管亦呈盲端（管腔阻塞），有时可见外科缝线，如有肉芽组织增生应取活检，行病理检查以确定有无肿瘤复发。
② 狭窄：可呈环状、偏心性、不规则狭窄。
&& &③ 外压性膨隆：由于管外的压迫，使局部的气管或支气管粘膜向管腔膨出，粘膜表面光滑，呈抛物状凸起。如隆突下淋巴结肿大，压迫隆突，使隆突增宽、固定。亦可出现支气管嵴增宽、变形、扭曲。
&&& ④ 扩张：管腔较正常增大，周围粘膜萎缩软骨环清晰可见，管口之间的嵴变薄，锐利，能看到下方多级支气管。
&&& ⑤ 移位：气管或支气管弯曲移位。
&&& ⑥ 分泌物：浆液性、粘液性、脓性及血性。
3、动力学变化
上述病变还可简单地归纳为二大征象：
&&& (1)直接征象
&&& 即在气管镜下直接窥见肿瘤。这是中央型在镜下的主要特征。又可根据其生长特性，大致分为：
&&& ① 增生性改变：结节状、菜花状(桑椹样)、息肉状、乳头状等改变，有时癌肿表面覆盖乳白色坏死组织。癌肿常突向管腔，造成不同程度的阻塞。
&&& ② 浸润性改变：癌肿在支气管粘膜层或粘膜下层呈浸润状生长。可见到粘膜表面粗糙不平、局部增厚隆起、触之易出血、管腔呈不同程度不同形态的狭窄(如漏斗状、裂隙状、唇样等)或阻塞。
&&& (2)间接征象
即在支气管镜下未直接窥见明确的肿瘤体，为癌组织穿透支气管壁的外膜层，向肺内生长。而管腔内仅表现为粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、增厚、僵硬、嵴增宽及管腔受压狭窄等非特异性改变。
阻塞性肺不张诊断主要靠胸部影像学检查、支气管镜检查，同时需结合病史。引起肺不张的病因很多，电子气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一，多数情况下可在镜下看到阻塞变，并在病变部位活检、刷检或灌洗，因此气管镜检查是获得肺不张病理诊断的有效方法。
&& &六、治疗
1、药物注射：支气管镜直视下向肿瘤组织直接注射化疗药物（如抗癌药、基因药物、无水乙醇、恩度等），近期疗效明显，并能保证瘤体抗癌药物高浓度，更好的杀伤瘤细胞．使瘤体组织坏死、脱落、缩小，使气道通畅，不张肺复张，虽然早期有咯血、气道狭窄加重，恶心呕吐、脱发等症状，但相对于全身化疗来说，副作用明显减少，有利于患者坚持化疗，提高生存质量，减轻痛苦。
2、消融治疗：热消融，如激光、高频电刀、APC及微波；冷冻，可分为冻取及冻融。
3、光动力治疗：应在消融治疗的基础上应用，有助于消灭残余肿瘤。
4、内支架治疗：应在消融治疗、远端肺复张的基础上应用，以放置被膜金属支架或放射性粒子支架为宜。
5、血管介入治疗：如瘤体内血管较丰富，可先行支气管动脉栓塞化疗，再采取腔内消融治疗或经皮穿刺消融治疗等。
6．放/化疗粒子植入：应在消融治疗的基础上应用，将粒子植入到黏膜下、支架下或瘤体内。
作者曾回顾性分析120例经病理证实的因恶性肿瘤引起的阻塞性肺不张，年龄5～90岁。气管镜下行APC、冷冻等治疗。结果显示，120例患者合并肺不张187个，缘于原发肿瘤引起者98个，转移肿瘤引起者89个。在原发气道肿瘤引起的肺不张患者中，两肺发生肺不张的次数相似, 但双上肺最为常见(占44.9%, 2=27.918， P&0.001 ，右上肺最多, 次为左上肺), 次为全肺不张（16.3%）, 左全肺不张明显多于右全肺不张（1% vs 15.3%, 2=1.338，P&0.001）。41.8%（41/98）的气道内肿瘤可经气管镜治疗完全消除，有效率（CR+PR）达98%。以右中叶支气管的疗效最佳。经气管镜治疗后，12.2%（12/98）可完全复张, 部分复张率达17.3%（17/98），有效率达29.6%（29/98）。左肺复张的有效率（43.7%）高于右肺（16%， 2=9.051,P,&0.05）。
在转移性气道肿瘤引起的肺不张患者中，两肺发生肺不张的次数亦相似, 但以两全肺不张最为常见(占49.4%, 左肺多于右肺), 明显高于原发肿瘤引起的全肺不张（ 2=23.767, P&0.01）。次为双上肺不张占25.8%，但低于原发肿瘤引起的右上肺不张46.1%( P&0.05),46.1%（41/89）的气道内肿瘤可经气管镜治疗完全消除，有效率（CR+PR）达97.7%，但各段支气管内肿瘤的消除率相似。经气管镜治疗3天后，经CT复查发现肺完全复张率达12.3%（11/89）,部分复张率达43.8%（39/89），有效率达56.2%（50/89），明显高于原发肿瘤引起的肺不张的疗效 2=13.541, P &0.01）。双肺复张的有效率相似。从上可见，气管镜对两组气道内肿瘤的清除率相似, 但原发肿瘤组肺复张率明显低于转移组。治疗后患者的体质评分（KPS）均有明显升高，气促评分(SS)明显降低。术中约3/4出现低氧血症, 3.4%发生术中大出血, 其中1例死亡。大多数濒危的患者经气管镜治疗后生存期延长, 中位生存时间为6个月,& 1年存活率27.1%。
作者还特别分析了59例全肺不张的患者，其中发生于左侧38例，右侧21例，平均肺不张时间2.8个月。59例患者共接受291次气管镜检查，平均每例5.1±0.5次。在71例次初始治疗中，在全麻下应用硬质镜55次、软镜下14次、气管插管和喉罩各1例次。在其它的220例次检查中，主要在软镜下维持治疗。两侧支气管内肿瘤的清除率和肺复张率相似，但主支气管组肺复张率明显多于段支气管组。治疗后患者的体质评分（KPS）均有明显升高，气促评分明显降低。术中出血发生率8.4%, 无1例死亡。
对严重气道阻塞的患者，应以硬质镜结合软镜治疗为宜。恶性肿瘤阻塞所致全肺不张可引起严重的血流/通气比例失调，造成难以纠正的低氧、感染等并发症。既往认为阻塞性肺不张2个月，肺即可发生机化，不能复张，或全肺复张后易发生复张性肺水肿，对全肺不张的治疗更增加了神秘色彩。作者观察患者全肺不张平均时间为2.8个月左右，复张率约2/3，无1例发生复张性肺水肿，1例阻塞两年的患者亦有部分肺复张。气道再通的患者，均可吸出大量黄脓痰，氧合指数均可明显改善。
如何快速、有效地开通气道，与麻醉方式、介入通道和所用设备有关。作者在早期阶段主要采取局部麻醉、软镜检查的方法。但大多数全肺不张的患者难以平卧，操作较为困难。由于麻醉师的大力配合，后期患者均在全麻或监视麻醉下进行，患者无痛苦记忆。
现代电视硬质镜具有多孔通道，既可保障通气，又能允许软性支气管镜及其他器械进入气道内，迅速清除肿瘤，使阻塞的管口再通，治疗效率大大提高。作者采用的治疗方法有铲除法、夹取法、冻取法、电圈套器、APC、局部注药、内支架等。采用哪些方法合适，需考虑内镜技术的熟练程度、已有的设备条件等。对有蒂或瘤体较长的肿瘤适合用电圈套器或光学活检钳将肿瘤直接切除；对瘤体表面较脆、易出血的肿瘤则适宜先用APC封闭血管，再结合冷冻将肿瘤冻取；对基底较宽、瘤体较大的肿瘤，亦可直接用冻取的方法，必要时结合APC。
根据作者经验，均可通过气管镜将两侧支气管内病灶大部分清除，有效率达91.7%～100%，与病灶部位无明显关系。肺不张的复张程度两侧虽相似，但主支气管内病灶肺完全复张率明显高于段支气管内病灶者, 肺复张率(全部+部分)前者亦高于后者，说明大气道内肿瘤清除后，远端肺易复张。段支气管内肿瘤由于远端易残留（器械等原因不能深入清除病灶），段及亚段支气管不易再通，相应的肺段不易复张。作者所遇3例左全肺不张除腔内有肿瘤外，还有外压性支气管狭窄，遂将腔内肿瘤清除后，又放置Y型支架将支气管撑开，全肺不张好转。
腔内肿瘤清除和肺复张后，患者的生存质量可大幅度提高。
术中应特别注意出血的情况。一旦发生大出血，一定不要惊慌，不要轻易拔出气管镜，应持续吸引，患侧卧位，防止窒息。血管破裂大出血时应迅速行动脉介入栓塞治疗。术前估计有大出血可能时，一定备血，以防不测。APC烧灼过程中易发生低氧血症，但大多为一过性，注意勿持续烧灼，同时操作过程中应降低吸氧浓度（&40%）,以防着火。
腔内肿瘤清除后可能会复发，造成再阻塞，所以术后还应行多次气管镜复查，同时结合全身化疗、局部放疗等。
作者曾报道120例经病理证实的因恶性肿瘤引起的187个阻塞性肺不张，在气管镜下行APC、冷冻等治疗。结果显示，187个肺不张中缘于原发肿瘤引起者98个，转移肿瘤引起者89个。在原发气道肿瘤组和转移组肺不张最常见的部位分别为双上肺和单全肺。气管镜对两组气道内肿瘤的清除率相似, 但原发肿瘤组肺复张率明显低于转移组。治疗后患者的体质评分（KPS）均有明显升高，气促评分(SS)明显降低。术中约3/4出现低氧血症, 3.4%发生术中大出血, 其中1例死亡。结果表明，大多数濒危的肺不张患者经气管镜治疗后生存期延长, 中位生存时间为6个月,& 1年存活率27.1%。气管镜治疗能快速、有效清除气道内肿瘤，使阻塞的肺复张。
发表于： 22:31:45
王洪武大夫的信息
肺癌、肝癌、食管癌等方面的诊治。近年来率先开展氩氦刀、氩气刀、光动力治疗、内支架...
王洪武，男，主任医师，教授，现任北京煤炭总医院副院长，兼肿瘤微创治疗中心主任及呼...
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第15章 原发癌
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第15章 原发癌
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第十五章 原发性肺癌
第一节 概况
近年来，原发性肺癌（肺癌）的发病率在我国明显上升，特别在大中城市，已成为主要的恶性肿瘤之一。以上海市为例，在20世纪70年代男性肺癌发病率约在50/10万，而到20世纪90年代上升到70/10万左右，女性肺癌发病率则从15/10万左右上升到30/10万左右。1999年男性发病率为83.4/10万，女性为37.0/10万，分别居男女恶性肿瘤发病率第一和第二位。由于肺癌的治疗效果较差，在因恶性肿瘤死亡的病人中，肺癌的死亡率为首位。
由于早期肺癌的临床症状不明显，因而当病人临床症状明显而就诊时，多数已到了中晚期。以上海市为例，当这些病人被确诊为肺癌时，20%~30%属早期和早中期，30%~40%为中期，局部肿瘤较大，余下30%的病人为晚期，已发生了远处转移。肺癌疗效较差的原因之一是难于早期发现。原因之二是有明显的淋巴道和血道远处转移倾向。根据肿瘤的生物学行为，肺癌可以分为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）和小细胞肺癌（small cell lung cancer, SLCL），对它们的治疗原则也明显不同。
一、病理学
（一）大体分型
NSCLC的大体分型按肿瘤发生部位和生长方式两种方法分型。
1．按肿瘤发生部位分型
分为以下三型。①中央型：肿瘤发生在主支气管、叶支气管和段支气管；②周围型：肿瘤发生在段支气管以下的小支气管和细支气管；③弥漫型：肿瘤发生在细支气管和肺泡，弥漫播散于肺内。
2．按肿瘤生长方式分型
分为以下六型。①管内型；②管壁浸润型；③巨块型；④球型；⑤结节型；⑥弥漫浸润型。
（二）组织学分型
1997年世界卫生组织（WHO）把NSCLC的组织学类型分为如下七型：①鳞状细胞癌：包括乳头状、透明细胞、小细胞样、基底细胞样；②腺
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关于肺动脉段稍隆突问题
悬赏30个健康币
健康咨询描述：
问题描述:我儿子08年12月得了支原体肺炎及中耳炎,在09年1月底复诊康复,但在今天早上儿子起床后感觉深呼吸后胸部有一点痛,到医院照X光,检查所见:双肺野纹理稍多,肺内未见实变影,肺门影不大,纵隔未见明显增宽,心影不大,肺动脉稍隆突,两膈面光滑,肋膈角锐利.当时医生听胸没杂音,所诊断有咽喉炎,而引起气管痛,吃药后仍痛建议照CT,开药:一盒头孢丙烯分散片,一盒复方鱼腥草合剂.由于儿子妈妈在儿子3岁时死于肺动脉高压,本人非常担心,请问:1,儿子肺动脉段稍隆突是否是由于支原体肺炎引起?还是遗传儿子妈妈的疾病?肺动脉段稍隆突会遗传吗?2,肺动脉段稍隆突可引起什么?应如何医治?3,肺动脉段稍隆突日常生活需注意什么?4,饮食需注意什么?多吃或多做什么运动对病有帮助?非常感谢您我的帮助!谢谢!
第一次补充提问
谢谢您好的作答,我还想问一下:1,肺动脉段稍隆突不会后天形成的吗?2,肺动脉段稍隆突应如何医治?可根治康复的吗?3,饮食需注意什么?多吃什么有帮助?谢谢您我的帮助!
发表于 22:51:05
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&&&&&&你好朋友,根据你的提问,
肺动脉段稍隆突属于先天性遗传.需要警惕有破裂的危险.需要避免感冒和劳累.
感谢对有问必答的支持.不明白欢迎再次咨询,祝你身体健康.
疾病百科| 支原体肺炎（别名：伊顿肺炎，伊顿氏肺炎，原发性非典型性肺炎）
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