贫血是不是毛细血管前阻力阻力引起的

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贫血引起心衰的机制是什么?
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我是一名刚刚工作3年的超声科大夫,偶然遇到一例因为严重引起的患者,回去后反复思考,也翻阅了一些资料,百度里面也找过了,就是没弄明白贫血怎么引起的心衰的,严重贫血的时候心尖部为什么会有收缩期吹风样杂音?心衰会引起二尖瓣关闭不全吗?如果是,那机制是什么呢?如果不会引起,那杂音又从何来?等待各位同仁老师的指点,不胜感激!!!!!1
严重会引起贫血性,可以引起心功不全,心脏增大。左心室扩大会出现相对二尖瓣关闭不全
您的发言非常精彩,请再接再厉!
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& & 那性心脏的发病机制是什么呢?可以指点下具体的原理吗?谢谢
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& & 非常感谢,我现在用“性”这个关键词在百度里找到了相关的解释,谢谢!!
http://baike.baidu.com/view/4026351.htm
就那教案更好地风格
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严重会引起贫血性,可以引起心功不全,心脏增大。左心室扩大会出现相对二尖瓣关闭不全
esegz 发表于
& & 非常同意您的观点!!!
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为高动力性,还有特有的指甲改变及皮肤粗糙等其他表现。
随风的章鱼
& & 严重指的是血红蛋白小于60g/l的贫血,血红蛋白只有正常的一半左右,故机体处于明显缺血缺氧状态。作为代偿,心脏势必要加强做功,加快血液循环代偿贫血状态,会出现心率增快,心输出量增加,长期下去就导致心脏代偿性肥大,不能代偿时就出现心功能衰竭。还有本身严重贫血也会导致心脏供血不足,加重的进展。
& &这是我自己分析的,不是从书上抄的,呵呵
您的发言非常精彩,请再接再厉!
引起的心脏病和各位分析的非常到位了!
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请问一下群主,8楼说的有道理吗?
如果有,为毛线不加分?
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本帖最后由 bqg2006 于
20:44 编辑
8楼讲的非常细!支持!!
& & 长期严重的慢性引起血流动力学变化,由于机体的代偿机制,心脏势必要加强做功,加快血液循环代偿贫血状态,会出现心率增快,心输出量增加,长期下去就导致心脏代偿性肥大,出现二尖瓣相对性关闭不全,不能代偿时就出现心功能衰竭,我们称之为贫血性心脏病。
& & 贫血时心率加快,循环血量代偿性增加心脏负荷加重血红蛋白携氧能力降低,可使心肌出现慢性退行性改变,这均为贫血状态下诱发或加重心力衰竭的机制。其病因及发病机制为:①慢性严重贫血使心肌长期处于缺氧状态,引起心肌脂肪变性,心脏储备功能减退;②严重贫血使血液载氧能力明显下降,机体各系统供氧不足,因而必须代偿性增加心输出量以满足机体的需要。从而使心脏负荷加重、心输出量的增加、心率的增快、每搏输出量的增加。贫血性心脏病时由于周围血管代偿性扩张、阻力降低故长期呈高排血量型血循环,引起全心扩大和肥厚,若持续下去必然会发生心力衰竭。
& & 还有本身严重贫血也会导致心脏供血不足,并损害肾脏功能,形成恶性循环,加重的进展。
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20:35 上传
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【讨论】为什么慢性贫血和甲亢会导致循环血量增多?
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这个帖子发布于6年零25天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
看内科的心力衰竭,看到慢性贫血和甲亢会导致循环血量增多,为什么呢?
不知道邀请谁?试试他们
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1.甲亢 高代谢体征,心脏射血功能亢进,循环血量增多。2.贫血 机体贫血,毛细血管收缩血流减少,代偿的引起心脏射血增加,循环血量也相应增加。
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贫血时循环血量增加的原因是这样的:心脏搏出量增加,贫血患者因红细胞减少,血液粘度减低和和选择性的周围血管扩张,周围血管阻力减低,心率加速,循环速度加快,为防止对机体供氧量减少,心脏排血量增加。
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关于丁香园我舅舅有这个病状,我们的非常的担心他,他最近身体很不好脸色惨白,去了大型专业的医院,医生说是微血管溶血性贫血,该吃的药也吃了也不见好,微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病,以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少,以及微血栓形成造成器官损害为特征。那么我想知道微血管溶血性贫血怎么引起的。
步骤/方法:
患者一定要了解微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄,红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂,遂发生血管内溶血。
患者一定要知道有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬,发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。
家人一定要注意对一般贫血病人来说,一定要考虑给予高蛋白饮食.这可以通过食用动物的瘦肉以及肝,肾等内脏,获得优质蛋白的补充.其次,应尽量控制脂肪的摄入量.因为脂肪可抑制人体的造血功能,高脂肪还可导致腹泻,消化不良,肥胖病等疾患.
注意事项:
患者一定要知道可以通过粮食特别是粗杂粮食物获得;维生素B12和叶酸,主要来源于动物内脏等食物;维生素C的主要来源是各种新鲜的蔬菜和水果.
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不容忽视的贫血性心脏病
不容忽视的贫血性心脏病
贫血对心脏的影响取决于贫血的原因、是否原有心脏病存在。急性贫血对心脏的影响,主要与血容量的急剧减少所致的低血压和休克有关。慢性贫血的临床表现除具有倦怠、厌食、神经衰弱和易疲劳等一般症状外,还常在劳动后出现呼吸困难、心悸和心前区疼痛等症状。贫血性心脏病多见于慢性严重贫血的病人。
贫血时血液中红细胞数及血红蛋白的含量减少,血液的带氧能力降低。一般轻度贫血(血红蛋白在80克/L以上)对心脏的影响不大;中度及重度贫血的患者即有明显的代偿性变化,可有心率加快、心肌收缩力量增强、心输出血量增加、外周血管扩张、脉搏充实、脉压增大、心肌肥大等表现。
1.心输出血量增加与外周血管扩张:中度贫血的病人在休息时,心输出血量通常在正常范围内,在体力劳动时,心输出血量可明显增加。心输出血量增加是和外周血管扩张、外周阻力减低、血液黏滞性减少以及心率加快、心缩力量增强等因素的参与分不开的。因外周血管扩张、舒张压降低,故病人的脉压加宽。外周血管扩张是外周组织缺氧的结果。因为血液中血红蛋白的减少,动脉血含氧量减低,故氧自毛细血管向组织内弥散减少,组织处于缺氧状态。当组织缺氧时,引起血内二氧化碳、乳酸及其酸性代谢产物的积聚,进而引起小动脉的扩张。外周血管扩张时,大量血液流至组织,其结果为静脉压升高,静脉回流增加,心输出血量增加。
2.心肌肥大及冠状动脉侧支循环增加:由于静脉回流增加,使心脏负担加重,可出现心肌肥大、肌纤维增粗、心肌收缩力增强。除心肌肥大外,冠状动脉侧支循环增加,以适应缺氧心肌的需要。根据临床观察和实验研究证实,单独贫血引起的心肌肥大和建立起来的冠脉侧支循环,随着贫血的治愈,又可逐渐恢复到正常范围。当贫血病人血红蛋白水平下降到60克/L以下时,心输出血量不仅在体力劳动时增加,而且在休息时也明显增加。随着贫血的加重,心脏的工作量也逐渐加大,当心脏不能搏出足够的血液以适应组织的需要,也即当心脏的负担过大或心脏的收缩力量与其负担不相适应时,就可发生心力衰竭。此时,心输出血量减少,但仍比正常人稍高,故贫血引起的心力衰竭又称高输出量性心力衰竭。还可伴有静脉淤血、静脉压升高、水肿;物理检查和X线检查可见到心脏扩大的体征。贫血性心脏病人的预后,取决于贫血发生前的心脏状态,贫血的持续时间和严重性,在没有循环系统其他疾病(如冠状动脉粥样硬化、风湿性心脏病等)的单纯贫血病人,通常可耐受多年,并且贫血所造成的心脏扩大,在治疗贫血后数周至数月内可得到恢复。 李祥农
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