md5糖类抗原153是什么抗原

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现代密码学)课后题答案
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脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB
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所&在&地&址:上海上海
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产品详细说明
进口、国产
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WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
兔、小鼠、羊
适应物种:
人、大鼠、小鼠、兔、鸡等
详见说明书
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详见说明书
脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB
脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB价格多少?哪家质量可靠?当然上海户实!上海户实在抗体抗原的研究方面有着丰富的实践经验,公司拥有专业的科研团队,旨在打造国内知名生物试剂品牌。现公司代理Sigma,R&D,BD,CST,Abcam,Santa,BioVision等国内外知名生物试剂,抗体,试剂盒等品牌。质量稳定,价格透明,找抗体,来沪峥! 脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB可用于免疫组化实验,WB实验,相应的标记抗体有HRP标记抗体,FITC,BIO等,产品经无数次市场验证及客户反馈,质量稳定可靠。产品别名:
Brain gl Glycogen phosphorylase B; Glycogen phos Glycogen Phosphorylase Isoenzyme BB; Glycogen phosphorylase, MGC9213; Phosphor PYGB; PYGB_HUMAN.
英文名称:Anti-GPBB/PYGB产品编号:HK9085抗体来源:Rabbit Or Mouse性
状:Lyophilized or Liquid(冻干粉或液体)浓
度:1mg/1ml亚
型:IgG产品规格:0.1ml/0.2ml研究领域:心血管,免疫学,新陈代谢等交叉反应:人,大鼠,小鼠,犬,猪,羊等(Human, Mouse, Rat, Dog, Pig, Cow)产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500(石蜡切片需做抗原修复)not yet tested in other applications. Optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user. 脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB优势:1. 抗体纯化方面,我们采用亲和层析技术,亲和层析是一种吸附层析,一步亲和层析就可达到超过99%的纯度。在抗体的检测方面我们执行严格的检测标准,为您提供高品质抗体。我们的每一个抗体都经过严格检测和稳定性测试,保证了结果的准确性,敏感性,特异性。 2.该抗体适用于多种科研实验,包括BCIP/NBT,AP(Affinity Purification),B/N(Blocking/Neutralize),CD(Cell Depletion),ELISA(Cap),ELISA(Det),ELISA(Comp),FC(Flow Cytometry),WB(Western Bolt)等。 3.公司抗体种类齐全,包括一抗,标记一抗,二抗,标记二抗,酶标记二抗,生物素二抗,荧光色标记二抗,胶体金标二抗,亲和纯化二抗IgG,免疫球蛋白抗原,免疫血清等,满足不同客户的不同实验需求。 脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB注意事项:1.重复冷冻/融化循环可使抗体变性,导致其形成使抗体结合能力降低的聚集物。保存于-20℃对于大多数抗体是适当的;保存于-80℃无明显优势。冰箱不能为无霜型。这些冷冻和融化之间的循环(以减少结霜)恰恰是应该避免的。 2.抗体试剂瓶应置于具有最小温度波动的冰箱区域,例如朝冰箱后部放置而不是置于门架上。有些研究人员加入冷冻保护剂甘油达到50%的终浓度以防止冷冻/融化损伤;甘油可将凝固点降低至低于-20℃。虽然这对于很多抗体是可接受的,但是只有一小部分我们提供的抗体测试了在该保存条件下的稳定性,并且我们的保证仅使用于按数据表上推荐的方式保存的抗体。不建议将包含甘油的溶液保存于-80℃,因为该温度低于甘油的凝固点。请注意甘油可被细菌污染,如果加入甘油或任何冷冻保护剂,则应当小心操作,以得到无菌制备物。 3.应避免抗体在稀释至工作浓度后在4℃下保存超过一天。蛋白质在高浓度下保存时一般不易降解,理想的浓度为1mg/ml或更高。这是在抗体溶液中加入蛋白质例如BSA作为稳定剂的理论基础。加入的蛋白质也有助于减少抗体因结合于容器壁上而造成的损失。对于打算进行偶联的抗体而言,由于稳定蛋白质会与抗体竞争,降低了偶联的效率,所以不应加入稳定蛋白质。 脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB温馨提示:在实验后,请注意回收稀释的抗体。回收的抗体在进行Western实验时至少可以重复使用10次。稀释后的抗体,包括已经使用过的稀释抗体,4℃保存。回收后重复使用的抗体,使用方法同新鲜稀释的抗体。如果在重复使用过程中发现抗体出现轻微混浊现象,可以10000g离心1-3分钟,取上清用于后续检测。如果回收的抗体出现明显的絮状物或长霉长菌等情况,则可以考虑废弃该抗体。为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。 脑糖原磷酸化酶抗体,Anti-GPBB/PYGB等相关热销产品:HK7565
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上海户实医药科技有限公司专业经营ELISA试剂盒,进口ELISA试剂盒,国产ELISA试剂盒生科研化试剂、分析试剂 , 代理许多国际先进水平的高科技产品,包括分子生物学、细胞生物学、免疫学、诊断等多个研究及应用领域。我们努力将欧美专业生产厂家的具有国际先进水平的产品推荐给各类研究人员;另一方面也非常重视自主产品研究和开发,推出了一系列具有竞争力的产品和服务。同时国家对于生物行业的发展给予了极大的重视,更多地侧重于科研的投入。 公司客户遍布大学、研究所、医院、卫生防疫、商品检验检疫、制药公司、生物技术公司和食品工业等单位。公司的服务和业务 在同行获得一致好评。其立足于生命科学领域,全力打造高品质生物科技产品链和技术服务链,也具备丰富的管理经验,同时我们建立了集技术支持、售后服务等多方位的服务体系。我们有激情、有理想,更有责任感,是您科研道路上值得信赖的伙伴
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版权声 明&2016鸡的,马立克氏病原因/什么病-鸡病病毒病诊断与防治
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鸡病问题咨询:鸡的,马立克氏病
鸡的,马立克氏病-----疾病概述  马立克氏病(Marek’s disease,MD)又名神经淋巴瘤病(neurolymphomatosis),是鸡的一种淋巴组织增生性疾病,以对外周神经、性腺、虹膜、各种内脏器官、肌肉和皮肤的单个或多个组织器官发生单核细胞浸润为特征。本病是由细胞结合性疱疹病毒引起的传染性病,导致上述各器官和组织形成肿瘤。病鸡常见消瘦、肢体麻痹,并常有急性死亡。在病原学上可以与鸡的其他淋巴样肿瘤病相区别。[1]分布危害  MD首先由匈牙利马立克(Marek)氏于1907年报导,自Biggs氏于1961年建议用马立克氏的名字命名以后,世界各国养禽业都存在MD。中国于70年代也证明了MD在养禽业中流行。  在1970年前后研制出预防本病的疫苗之前,MD造成的经济损失是巨大的。死亡率一般为10%-60%,低的10%以下,高的60%以上,鸡群全群发病以致全部应予淘汰。美国1956-66年,因本病损失鸡数为3.9亿只,占饲养总数的2.3%;1965年损失6500万美元,1975年在已有疫苗免疫后仍损失2亿美元。英国1965年损失4000万美元,1969年损失1500万英镑。印度1973年损失4000万卢比,丹麦每年损失10-100万美元。1984年,据估计全世界损失约为9.34亿美元。1980年以后欧洲部分地区的MD死亡率仍然为25%-40%。  不同品种的鸡由于易感性不同,病毒毒力高低各异,死亡率差别也很大。人工感染试验证明,易感性高的洛岛红鸡感染了超强毒力的MD毒株之后,其死亡率可达100%,感染原型强毒株的死亡率为43.8%-68.8%。而抗病强的品种如N系鸡对超强毒株的死亡率为62.5%-87.5%,对原型强毒株几乎为0。[1]疾病病原  MD病原是一种细胞结合性疱疹病毒,(简称MDV)。已发现的有三个血清型,1型为致癌性的,2型为非致癌性的,3型是指火鸡疱疹病毒,(简称HVT)。HVT与MDV有明显区别,对鸡无致病性,但可作为预防MD的有效疫苗。MDV在鸡体的羽毛囊上皮中形成带囊膜的完整病毒粒子,直径为273-400nm。在组织培养的感染细胞核中可见到直径为85-100nm的六角形病毒颗粒或核衣壳,偶尔也在细胞浆中见到。偶可见与细胞核膜或核空泡相联的有囊膜的病毒颗粒,直径为150-160nm。  MDV的核衣壳呈立体的、对称的二十面体,它有162个柱状中空的壳粒,6×9nm左右大小。病毒核酸为DNA。HVT的形态与MDV相似,在超薄切片上,HVT的核衣壳有的呈独特的十字形。这个病毒有一个由6个圆形颗粒组成的核心结构。  MDV的DNA是含线性双链的,浮密度为1.706g/ml,碱基组成的G+C(鸟嘌呤和胞嘧啶)比率为46%,分子量为108-120×10道尔顿,HVT的DNA浮密度和G+C比率与MDV的基本相同。MDV与其DNA不论在体内或体外都具有感染性。  MDV的DNA与其他大部分疱疹病毒无同源性。但证明与一种人的B型嗜淋巴组织疱疹病毒(human B-lymphotropic herpesvirus)、人疱疹病毒6型(HHV-6)、网状内皮增生病病毒和致癌性禽逆转录病毒的原病毒DNA有同源区。还证明与病毒和病毒有同源区。表明MDV基因组与其他疱疹病毒的关系可能比最早发现的更为接近。  当前对MDV的蛋白和抗原已做出鉴定的有46种特异性多肽。感染细胞培养物中分离的A抗原,已被证明是一种分子量为57-65KD的糖蛋白(gp 57/65),由感染细胞分泌到胞浆和细胞表面,可能是琼脂免疫扩散试验中用恢复期抗血清最易检测的抗原。MDV经细胞培养传几代后A抗原的产量降低,可能是A抗原基因的转录减少所致。现已测出这一基因的核酸序列。  B抗原是一种非分泌抗原,是三种分子量100kD、60kD和49kD(gp100、gp60、gp49)的糖蛋白复合物,是由一种44kD的多肽前体产生的。这种抗原位于细胞表面和细胞浆中。它能导致中和抗体的产生。  A、B两种抗原开始是用作琼脂扩散试验的。用不同的单克隆抗体以琼脂扩散方法检测到两种与生产性感染的细胞核有关的抗原。一种为135kD蛋白质,可与DNA结合;另一种为145-155kD的蛋白质,不与DNA结合。从潜伏感染的肿瘤细胞提取物中,发现了一种可与克隆的MD V的DNA片段结合的28kD蛋白,但在生产性感染的细胞则未发现。  脱落的皮肤碎屑含有羽毛囊上皮产生的有囊膜的MDV。这种MDV在温室可存活4-8个月,4℃10年以上仍有感染性。但MDV对各种常用化学一般在10分钟内可被灭活。稀释的细胞结合疫苗病毒的半衰期为2-6小时。  根据MDV毒力的强弱分作三类。一为温和MDV(mMDV),是50年代以前的主要类型,其代表株为CU2株。二为强毒MDV(vMDV),是60年代的主要类型,代表株为JM、GA和HPRS-16株。三为超强毒MDV(vvMDV),70年代末以后的一种类型,代表株为MD5和RBIB株。  血清学Ⅰ型病毒在鸭胚成纤维细胞或鸡肾细胞上生长最好,但生长缓慢,可产生小蚀斑。用鸡胚皮肤细胞单层可直接从羽毛囊分离病毒和传代。血清学2型病毒在鸡胚成纤维细胞上生长最好,但生长缓慢,可产生大合胞体的中等蚀斑。血清学3型病毒(HVT)在鸡胚成纤维细胞上生长最好,生长速度快,可产生大蚀斑。HVT复归火鸡雏传4代,从羽毛囊用鸡胚皮肤细胞单层分离并连续传代10代以上,不见产生合胞体。  三个血清型病毒感染的最初靶器官的淋巴细胞不同。致癌性MDV感染B细胞,2型MDV和HVT感染的既不是B细胞也不是巨噬细胞。  有毒力的血清学I型MDV接种易感新生雏鸡,2-4周可见神经和神经节的组织学变化,胸腺和法氏囊显著萎缩则肉眼可见。病毒毒力的强度不同和雏鸡易感性不同,其引起死亡的程度也不同。  用MDV卵黄囊内接种鸡胚,18-19日龄胚检查可见绒毛尿囊膜产生明显的痘斑。鸭胚成纤维细胞、鸡肾细胞和鸡胚成纤维细胞是常用分离MDV的细胞。也有用鸡胚皮肤细胞作为细胞培养系统。[1]  鸡是主要的MD自然宿主。、火鸡和山鸡可发生自然感染MD,但不出现疾病。(竹丝鸡)也可自然感染,而且易感性强,死亡率很高。火鸡经人工接种MDV病毒后可产生淋巴瘤,但还没有证明它是MDV的自然宿主。MD对其他种生物的重要性极小或者几乎没有。  1日龄雏鸡人工接种感染后3-6天出现溶细胞感染,6-8天淋巴器官出现变性病变,特别是胸腺和法氏囊萎缩。2周左右可见神经和其他器官有单核细胞浸润,并开始排毒。最早在18天前后,一般在3-4周出现临诊症状。  大多数鸡群开始暴发本病是从8-9周龄开始,12-20周龄是高峰期。但也有3-4周龄的幼鸡群和60周龄的鸡群暴发本病的事例。  感染MD的病鸡,大部分为终生带毒,病毒不断从脱落的羽毛囊皮屑中排出有传染性的MDV,这就是MD的传播难于控制的带有根本性的原因。至今还没有证明MD垂直传播的事例。  虽然70年代已有疫苗预防本病,但不少鸡群在接种疫苗之后虽有明显地降低发病率,很大程度地减少了损失。但也有一些鸡群仍然存在不同程度由MD造成的损失。无母源抗体的鸡群接种疫苗后最少需一周才能产生免疫力。有母源抗体的鸡群则至少要在接种疫苗2周以上才能产生免疫力,疫苗剂量还得加大约4倍。部分统计的资料表明,初生鸡雏在有MDV污染的环境中几乎在一周内疫苗产生免疫力之前已感染上了自然强毒,因而失去或降低了疫苗的效力。一般来说,免疫接种不能100%防止发病,同非免疫的对照鸡群相比,保护率为80%-85%。[1]临诊症状  MD的症状被分为三个型:神经型(古典型)、内脏型(急性型)和眼型。各型混合发生也时有出现。  神经型症状最早出现的表现是步态不稳、共济失调。一肢或多肢的麻痹或被认为是MD的特征性症状,这是由于神经受到MDV不同程度的侵害而引起的,特别是一条腿伸向前方而另一条腿伸向后方。翅膀可因麻痹而下垂,颈部因麻痹而低头歪颈,嗉囊因麻痹而扩大并常伴有。病鸡采食困难,饥饿至而死。发病期由数周到数月,死亡率为10%-15%。  内脏型多为急性暴发MD的鸡群。开始表现为大多数鸡严重萎顿,白色羽毛鸡的羽毛失去光泽而变为灰色。有些病鸡单侧或双侧肢体麻痹,厌食、消瘦和,最后衰竭而死。急性死亡数周内停止,也可延至数月,一般死亡率为10%-30%,也有高达70%的。  眼型MD可见单眼或双眼发病,视力减退或消失。虹膜失去正常色素,变为同心环状或斑点状以至弥漫性青蓝色到弥散性灰白色混浊不等变化。瞳孔边缘不整齐,严重的只剩一个似针头大小的孔。  以上3种型在发生本病的鸡群中常为同时存在。出现临诊症状的病鸡有少部分能康复,但多数以死亡告终。[1]机理病理  MD发病机理分为体内感染的4个阶段。即早期的生产性-限制性病毒感染而引起的初期变性变化;潜伏感染;溶细胞性感染的第二期,与持久免疫抑制相一致;涉及到淋巴样细胞非生产性感染增生期,可能形成或不形成淋巴瘤。  MD病毒经呼吸道进入机体后被吞噬细胞吞噬,在脾、法氏囊和胸腺形成溶血性感染,于3-6天达到高峰。最初的靶细胞为B细胞,产生炎性反应。约于7天出现暂时的免疫抑制,法氏囊和胸腺萎缩,感染进入潜伏阶段,细胞介导免疫在转化中起着重要作用。以后的感染发病发展过程则由于宿主遗传抵抗力的差异和MDV毒力的强弱不同,病理变化有很大的差异。易感鸡于2-3周后发生第二次溶细胞感染,侵害到各种器官。病毒在羽毛囊上皮进行有囊膜的完整病毒的复制。  淋巴样细胞的增生可能形成淋巴瘤,以T细胞为主,也有B细胞以及其他细胞。含MDV的DNA的肿瘤细胞可在体外培养成为成淋巴细胞样细胞系。一般转化的靶细胞是T细胞,发现它有Ia抗原。肿瘤细胞则是抑制T细胞。肿瘤相关表面抗原(MAST A)在未感染的活化T细胞中发现,被认为可能是转化后继续表达它的转化靶细胞的标记物。  对在体外经传代致弱的MDV的感染机制的研究证明,致弱毒株不能引起淋巴器官的溶细胞感染,对淋巴细胞没有感染性。年龄和遗传抵抗力依赖于免疫学活性。遗传品系和毒株类型与淋巴瘤的发生和分布有关。免疫应答本身可能与MD的一些特征性病变有关,神经病变的一些特性类似一种自身免疫病。由MDV引起的的发病机理则还不清楚。  MD引起的病理变化最常见的是神经变化。腹腔神经丛最易受侵害,78%的病鸡有病变。99%的病鸡可通过检查腹腔、前肠系膜、臂和坐骨神经丛,Remak氏神经、内脏大神经发现病变。  急性MD病例,常可见到内脏淋巴肿瘤大小不一,界限分明,灰白色,质坚而致密。常见于性腺、肾、脾、肝、肺、心、胰腺、肠系膜、腺胃、肠道、肌肉和皮肤等。  法氏囊病变通常除萎缩外,有时发生肿瘤。肿瘤细胞的滤泡间分布呈弥散性增厚,与淋巴的特征性结节不同。  易感鸡可由MDV引起大冠状动脉、主动脉和主要的主动脉分支以及在其他动脉内肉眼可见的脂肪性动脉粥样硬化,与人的慢性动脉粥样硬化相似。  病理组织学的外周神经病变分为两个主要类型。一种为B型,主要是炎性反应。以小淋巴细胞和浆细胞弥散、浸润为特征,并常伴有,或有髓鞘变性和许旺氏细胞增生,少量巨噬细胞。比B型病变轻的为C型。另一种类型为A型,以肿瘤为特征,主要为大量增生的成淋巴细胞。有一种病变细胞被称为“马立克氏病细胞”,被认为是变性的胚细胞,其胞浆嗜碱性强,嗜派朗宁,有空泡,细胞极少或无详细结构。  脑的病理组织学变化呈灶性分布,由小淋巴细胞形成的血管周围套或由含淋巴细胞和淡染物质的亚粟粒性结节组成。眼的变化主要为虹膜的单核细胞浸润。  内脏器官的淋巴瘤性变化呈增生性。皮肤病变大部分为炎性,也可能为淋巴瘤性,出现在感染的羽毛囊周围。  法氏囊和胸腺病变为皮质、髓质萎缩,坏死,囊肿形成和滤泡间淋巴样细胞浸润。血液白细胞数可能增多,主要为大淋巴细胞和成淋巴细胞数增加。胸腺有时严重萎缩,有的有淋巴样细胞增生区,在变性病变细胞中有时可见到Cowdry A型核内包涵体。畜牧导航:&&&&&&&&&&&&&&&&
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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved优秀研究生学位论文题录展示Hash函数RIPEMD-128和HMAC-MD4的安全性分析专 业: 信息安全关键词: Hash函数 RIPEMD-128算法 碰撞攻击 差分特征 HMAC-MD4 安全性分析分类号: TP309形 态: 共 120 页 约 78,600 个字 约 3.76 M内容阅 读: 内容摘要目前,我们生活在信息社会里。随着信息和通信技术的不断发展,这些技术正日益走入越来越多人的生活。这些发展和应用给我们带来了实质性的利益,但是同时也带了诸多危害,它使我们的私人信息易于泄露,身份被他人盗用以及数据被他人篡改.为了避免这些危害,我们需要建立和发展值得信赖的信息体制。这些可信赖的体制及建立它们的基石是密码学研究的主要课题.密码学1是研究数学技术及相关的保密性、数据完整性、实体认证、数据源认证等信息安全各领域的综合性的学科。它运用了数论、概率论、统计学、组合学等数学知识,并涉及信息论、计算复杂性、编码理论等学科知识.它不仅为信息安全提供服务和途径,而且还带来了一系列技术革新。Hash函数在现代密码学中起着重要的作用。它可以将任意长度的输入压缩为固定长度的值,输出值我们称为Hash值。根据其定义和性质,Hash函数可用于保证数据完整性和实体认证,同时也是多种密码体制和协议的安全保障,例如数字签名、消息认证码等。Hash函数用于数据签名可带来诸多好处:可破坏数字签名方案的某种数学结构;可提高数字签名速度;无需泄露签名所对应的消息;可将签名变换和加密变换分开。目前,标准的Hash函数分为两大类:MDx系列MD411,MD52,HAVAL12,RIPEMD13,RIPEMD-1286,RPEMD-1606等和SHA系列sHA-O14,SHA-13,SHA-256,384,51215等.这些Hash算法体现了Hash函数的设计技术。MD4算法是较早出现的Hash函数算法,它使用了基本的算术和布尔运算,其设计原则采用了迭代结构30,43的思想。在MD4算法公布后,许多}lash函数算法相继提出来,包括MD5、HAVAL、RIPEMD、RIPEMD-128、RIPEMD-160、SHA-0和SHA-1等,它们的大多数算法也是基于MD4算法的设计原则.RIPEMD算法是欧洲计划RIPE13的组成部分.RIPEMD-128算法是1996年由Hans Dobbertin,Antoon Bosselaers和Bart Preneel提出来的,用于替代RIPEMD算法,其输出Hash值为128比特.该算法由两个平行独立的操作部分组成,我们分别称为左路和右路,两部分都由四圈组成,每圈都包括一个圈函数,每个圈函数有不同的函数特性,用于以后的攻击中。两部分操作的输出结果进行运算用于生成Hash函数值.通常,我们讨论Hash函数的安全性,其包括三个特性,分别是抗原根性、抗第二原根性和抗碰撞性.所以对于不同特性在分析中存在多种不同的攻击方法。在近十几年里,对于Hash函数的分析取得了一些进展.生日攻击是一般的攻击方法,其名字来源于“生日问题”,可用于任何类型的Hash函数,其复杂性依赖于Hash值的长度。1996年,H.Dobbertin16给出了一个对MD4算法全算法攻击,该攻击以2-的概率找到一个碰撞。1998年,H.Dobbertin17证明了MD4算法的前两圈不是单向函数,这一结论意味着对于寻找原根和第二原根存在有效的攻击。对于RIPEMD算法,H.Dobbertin18可以以2的复杂性找到两圈RIPEMD的碰撞。随着MDx系列Hash函数的发展,对于这些函数的安全性分析也不断增加。B.den Boer和A.Bosselaers19找到了针对MD5算法的一种伪碰撞,即同一明文在不同初始值下的Hash函数值相同.在1996年欧洲密码大会上,H.Dobbertin20公开了另一种形式的伪碰撞,即在两个不同的初始值下的不同消息的一个碰撞。在1998年国际密码大会上,F.Chalbaud和A.Joux21证明了用差分攻击方法可以以2-的概率找到SHA-0的一个碰撞。2003年亚密会上,B.V.Rompay22等人给出了以2-的概率针对HAVAL-128算法的碰撞攻击。一些针对Hash函数的强力有效的攻击方法及结果出现在2004年。Eli Biham和Rafi23提出了对SHA-0算法的几乎碰撞。A.Joux25给出了一个由4个明文构成的SHA-O的碰撞.这些结果中,最为显著的是在2004年国际密码学大会上,王小云7,8,9,10等人宣布的对于一系列Hash函数的碰撞结果,包括MD4、MD5、HlAVAL-128和RIPEMD算法,其可以找到MD4和RIPEMD算法碰撞的复杂性分别低于2和2。同时,王小云提出了一套新的针对MDx系列的Hash函数的分析技术,给出了得到满足差分路线的充分条件的方法,以及如何使用明文修改技术来提高碰撞攻击的成功概率。随后,在2005年,王小云等使用此技术对MD5、SHA-0、SHA-1算法进行攻击,取得了较好的结果,并证明这些技术对于Hash函数分析是十分有效的。此攻击方法还可以用于MD4算法的第二原根攻击26,以及HMAC和NMAC的伪造攻击及部分密钥恢复攻击28.差分分析是由E.Biham和A.Shamir34于1990年提出的,它是针对对称密码体制分组密码、流密码、Hash函数和MlAC算法的选择明文或选择密文攻击最有效的方法之一.它的主要思想是通过分析特定明文差分对对结果密文差分的影响来获得可能性最大的密钥。王小云等基于差分分析的思想,采用不同于传统异或差分的模减差分H.Dobbertin也采用过此类差分16,20,18,提出了一系列对标准Hash函数算法MD4,RLPEMD,HAVAL,MD5,SHA0,SHAl7,8,9,10的攻击。在王小云等人的方法中,经过对Hash函数算法的的明文差分通过每轮圈函数的整数模减差分和异或差分的分析,得到差分特征,以得到更多的信息来寻找碰撞.在本文中,我们详细介绍了Hash函数,包括Hash函数的基本定义、性质、设计原则、应用以及针对Hash函数的攻击方法等基本知识。本文的主要工作分为两部分.一是给出了针对RIPEMD-128算法后三圈的碰撞攻击.另一个是对HMAC-MD4内部函数的安全性分析.这两部分中的攻击都采用王小云等提出的对于国际通用标准Hash函数的攻击方法.在第四章中,我们定义整数模减差分为:对于两个输入X和X,△X=X-X。在此攻击中,我们采用的差分是带正负标记的整数模2的模差分和异或差分.其中,我们用带正负标记的比特位置来标记异或差分,对于X中比特值为0的比特位不带标记,X中比特为值1的定义为负标记。例如,对于差分-2,24,25,26,27,28,-29表示整数模减差分X-X=-2,其中比特进位从第24比特到第29比特。X中第24比特到第28比特值为0,第29比特值为1,而对于X’,第24比特到第28比特值为1,第29比特值为0。异或差分就是这些由比特进位带来的差分.对算法的攻击过程包括以下三步:第一步选择满足后三圈RIPEMD-128算法的明文差分由于RIPEMD-128算法是由两部分平行且独立的操作组成的,所以选择明文差分,使其同时满足两部分操作以产生差分路线是比较困难的。通过分析明文分组在两部分中每圈中位置,以及非线性圈函数的性质,并考虑明文修改技术的操作特点,我们选择两比特的明文差分如下:△H=0 △H=0,△M=M-M=△mo,△m..,△m,对应的输出差分为:△m=2; △m=2,△m=0,0≤i≤15,i≠1,14.△=△cc+△ddd=0.△b=△dd+△aaa=0,△c=△aa+△bbb=2+2mod 2=0,△d=△bb+△ccc=0.我们可以分别得到RIPEMD-128算法后三圈两部分操作的差分路线。根据算法中布尔函数的性质和差分特性,我们将得到满足差分特征的碰撞路线充分条件,这个过程在我们的攻击中也是至关重要的.它与碰撞路线是密切相关的,若充分条件中有矛盾出现,不能满足满分特征,则表明碰撞路线是错误的,不能产生碰撞。第三步对于明文M,通过简单明文修改技术,可以减少第一圈的充分条件,再通过高级明文修改技术,可以减少更多条件,并保证差分路线正确,且条件不产生矛盾,可将充分条件分别降为19和36个,总计55个。根据以上的攻击过程,我们可以以2-的碰撞概率,找到后三圈RIPEMD-128算法的碰撞,低于生日攻击的2-的碰撞概率。由于RIPEMD-128算法的由两条平行的操作组成,且其圈函数不同于其他标准Hash函数算法,所以找到该算法的碰撞路线及其满足给路线的充分条件都是比较困难的,本文中给出的攻击结果是首次对RIPEMD-128算法后三圈攻击的结果。第五章中,我们的分析基于对MD4算法的攻击。首先,给出差分路线。选择两个明文:M=m,m…m则明文差分定义为:在我们的攻击中,选择明文差分为:表5.1给出了差分特征和差分路线.其次,根据圈函数的性质,表5.2给出了满足差分特征的所有充分条件。我们可以以概率为2找到一个几乎碰撞.全文目录文摘英文文摘论文说明:符号说明、表格目录第1章 绪论1.1密码学简介1.2 Hash函数简介1.3研究进展1.4本文大纲第2章 Hash函数2.1基本定义和性质2.2 Hash函数的应用2.3 Hash函数的分析方法2.4 Hash函数的设计原则第3章 MD4和RIPEMD-128算法3.1 MD4算法3.2 RIPEMD-128算法第4章 RIPEMD-128算法后三圈的碰撞攻击4.1 Hash函数的差分攻击4.2 RIPEMD-128算法后三圈的碰撞攻击第5章 HMAC-MD4的安全性分析5.1 HMAC算法5.2 HMAC-MD4内部函数的安全性分析第6章 结论与展望6.1结论6.2展望参考文献相似论文,82
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TP393.4,53页,TP309.2,134页,TP309.2 TN918.1,69页,TP309.2 O174.2中图分类:
> TP309 > 工业技术 > 自动化技术、计算机技术 > 计算技术、计算机技术 > 一般性问题 > 安全保密
& 2012 book.

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