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刺激性气体中毒的症状及治疗方法
作者： 时间： 16:53:00
什么是刺激性气体中毒?
　　刺激性气体(irritant gases)主要是指那些由于本身的理化特性，而对呼吸道及肺泡上皮有直接刺激作用的气态化合物，以上这些因吸入刺激性气体而引起的以呼吸系统损伤为主的临床表现，被统称为&刺激性气体中毒(irritant gas poisoning)&。刺激性气体大多是化学工业的重要原料和副产品，、冶金等行业也常可接触;由...
刺激性气体中毒的原因&刺激性气体中毒的病因
　　刺激性气体中毒病因概要：
　　刺激性气体中毒的病因主要分为2大方面：刺激性气体的种类繁多，可通过蒸发、挥发等过程作用于机体;刺激性气体的毒性机制，直接刺激腐蚀作用、引起呼吸道炎症反应、自由基损伤作用。
　　刺激性气体的种类：
　　刺激性气体的种类繁多，其中某些物质在常态下虽非气体，但可通过蒸发、挥发等过程最终以蒸气和气体的形式作用于机体。
　　刺激性气体的毒性机制：
　　1.直接刺激腐蚀作用 主要见于酸、酸酐、氨、胺等，具有强烈刺激腐蚀作用的物质，可直接引起组织细胞结构溶解、坏死。如酸可迅速由组织中吸收水分、凝固其蛋白质，使细胞坏死;碱则不仅吸收水分并可皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。此种机制引起的刺激作用与刺激性气体的水溶性有密切关系：水溶性大的刺激性气体，如氨、氯化氢、二氧化硫、三氧化氯等，会立即溶人覆盖于眼和上呼吸道黏膜表面的黏液中，产生刺激作用，引起流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，由于其刺激作用明显，反可能较少造成严重中毒;氮氧化物、光气、氯气等水溶性较小的刺激性气体，因通过上呼吸道黏膜时溶解较少，刺激作用相对较轻，且可大量深入肺泡，故易引起化学性肺炎(chemical pneumonia)或肺水肿(pulmonary edema)。
　　2.引起呼吸道炎症反应 刺激性气体特有的气道刺激性会不同程度地造成呼吸道细胞损伤，使之释出细胞因子(cytokines)，后者具有明显的趋炎性，可吸引大量炎性细胞向损伤处集聚、激活，产生炎症介质及氧自由基，并通过&瀑布效应&不断扩大炎症损伤效应。
　　3.自由基损伤作用 不少刺激性气体本身即是自由基(free radical)，或可迅速产生自由基，如氧气、臭氧、各种氧化物(氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、五氧化二磷、氧化镉、五氧化二钒、三氧化二锰、四氧化锇等)、具有氧化性的化合物(如卤素及其化合物)等;即便不能直接产生自由基，也可通过损伤肺泡上皮和血管内皮，引起炎性细胞在肺内集聚、激活，从而释放大量活性氧(reactive oxygcn species，ROS)自由基，引起脂质过氧化反应(lipid peroxidation)，造成细胞结构严重破坏，并进而导致低氧血症。
　　上述损伤机制的直接后果是：①呼吸道上皮发生水肿、变性、坏死、凋亡，构成支气管/肺泡化学性炎症的病理学基础;大量黏液、炎性细胞、坏死组织堵塞气道则引起肺通气障碍。②血管内皮和肺泡上皮受损，引起细胞间隙增宽、通透性增加、血浆渗出增多，最终形成肺水肿，构成气体弥散屏障(diffusion barrier);损伤细胞还会释放大量血管活性物质，如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等，进一步增加血管的通透性。③肺泡Ⅱ型细胞受损，表面活性物质生成减少，间质水分大量透过肺泡上皮，并使肺泡表面活性物质(alveolar surfactant)进一步减少，形成恶性循环。④刺激作用使交感神经兴奋性增高，淋巴总管痉挛，引起淋巴回流障碍，直接导致肺水肿发生。⑤水肿液对血管的压迫以及肺水肿引起的缺氧，均可通过神经一体液反射引起肺内毛细血管痉挛，造成肺内静水压增加，渗出增加，进一步加重肺水肿。⑥充满液体的肺泡逐渐成为气体难以进入的&死腔&，从而导致肺内严重&分流(shunt)&和血/气比例失调，构成低氧血症的最重要病理生理学基础。
刺激性气体中毒早期症状？刺激性气体中毒症状有什么表现？
　　临床表现：
　　1.急性中毒 主要表现为：
　　(1)眼、上呼吸道的刺激症状(irritation) 主要表现为眼结膜充血、流泪、畏光、流涕、喷嚏、咽痛、咽充血、声音嘶哑、呛咳等。
　　(2)喉痉挛(laryngospasm)或喉水肿(laryngeal edema) 主要因吸入高浓度刺激性气体引起，喉痉挛常突然发生，表现为呼吸急促和喉鸣，可因缺氧、窒息而导致发绀甚至猝死;喉水肿发生较缓慢，持续时间亦较长。(3)化学性气管炎(trachitis)、支气管炎(bronchitis)及肺炎 表现为剧烈咳嗽、胸闷、胸痛、气促;前二者肺部听诊为呼吸音粗糙、痰鸣音;后者则可闻及肺内散在湿;体温、白细胞均可增高。支气管黏膜损伤严重时，恢复期可因黏膜破溃、脱落而咯出坏死组织，甚至因突然的呼吸道阻塞造成窒息。
　　(4)化学性肺水肿 临床上分为四期：①刺激期(stimulation period)，吸入刺激性气体后很快发生，主要表现为呛咳、胸闷、气促、头晕、恶心等症状。②潜伏期(lateniperiod)，刺激期症状逐渐减轻或消失，病情似开始康复;实际上肺部病理变化仍在进行，经过一段时间后乃发生肺水肿。此期的长短主要取决于毒物的溶解度和浓度，水溶性大、浓度高的刺激性气体潜伏期短;反之，潜伏期则长。化学性肺水肿的潜伏期一般为4～24小时，个别可超过36小时，也有短至数十分钟者。需要注意的是，患者的心肺负担状况(如感染、体力负荷、精神亢奋等)对潜伏期的长短有很大影响，即便轻度中毒患者，如心肺负荷过重，在48小时后仍可引起肺水肿发生。潜伏期病人的临床表现虽不突出，却是防治肺水肿极为珍贵的&先机&，是及时阻断病程进展、有效改善肺水肿预后的关键。③肺水肿期(pneumonedema period)，经一定潜伏期后，患者症状突然加重，表现为剧咳、气促、烦躁、呼吸困难、大量泡沫痰;检查可见发绀，两肺弥漫性湿性簦瓜陆;血液浓缩，白细胞可达20～30&10^9/L。胸部X线检查早期可见肺纹理增粗、边缘模糊不清，肺野透亮度降低，肺门增大;随肺水肿进展，胸片可见散在分布、大小不等的点片状模糊阴影，境界不清，有时可呈从肺门向两侧肺野放射的大片阴影。④恢复期(recovery period)，如无并发症，肺水肿可在2～3天内控制，病情进入恢复期，X线异常多在1～2周内大部分消失。
　　刺激性气体中毒引起的肺水肿，其严重程度及预后等往往随毒物种类、吸入剂量、个体差异、潜伏期处置等不同而异。如吸入剂量较小，处理适时，可不发生或仅发生轻度肺水肿;反之，可引起严重肺水肿，甚至导致ARDS。
　　对ARDS的诊断条件是：既往无心肺病史而突然出现进行性呼吸急促(&28次/分)、X线胸片显示有肺水肿存在、严重低氧血症(PaO2&40mmHg，或PaO2/F102&200mmHg)，无通气障碍存在(PaCO2&35mmHg);由于病情重，故死亡率甚高，迄今仍波动于40%上下。需要注意的是，刺激性气体引起急性肺水肿多能符合上述条件，故常被误诊为ARDS，但其死亡率多在10%以下，提示此&ARDS&非彼&ARDS&;。根据1992年的欧美联席会议的论果，ARDS实质上是全身性炎症反应的一部分，而从原发病因发展到ARDS，需要炎症积累过程，此一诱导期至少为24～48小时;刺激性气体引起的肺水肿潜伏期仅数十分钟或数小时，如此短暂的时间很难促成全身炎症反应并诱起ARDS，如此短暂的潜伏期实际上只是化学性肺水肿的发生、发展过程，故规范的抗肺水肿治疗常能生效，而不像ARDS那样难以纠正，应注意鉴别。
　　(5)常见并发症
　　①气道黏膜坏死脱落，多见于重症氨气、氯气、硫酸二甲酯中毒，有时可因堵塞气道，导致突然发生的呼吸困难、窒息。②肺不张，主要因气道内水肿液、脓痰或脱落的坏死黏膜可堵塞小气道而致。多见于右肺下叶，面积较大时，患者感觉呼吸困难。③纵隔气肿及自发性气胸，多见于重度氨、二氧化氮、氯、硫酸二甲酯、有机氟热裂解物(pyrolytic substanccs)等中毒，常于中毒后第2～4天，因细支气管或肺泡腐蚀破裂引起。④肺部感染，刺激性气体吸入可引起组织坏死、局部肺泡引流不畅，故易引起细菌性支气管一肺炎;大量使用糖皮质激素、气管切开术，也是引起继发肺部感染的常见因素。⑤肺纤维化，多见于二氧化氮、有机氟聚合物(organofluoropolymers)或热解物、失火烟雾(firesmoking)等中毒;患者有进行性呼吸困难，胸部X线可见弥漫性网状条索状和点状阴影，重症患者动脉可有血氧降低。⑥阻塞性细支气管炎，最常见于氮氧化物、氯气等吸入，因其容易抵达呼吸道深部，故易引起细支气管黏膜损伤、脱落，造成局部堵塞。⑦中毒性心肌损害、休克，有机氟热裂解气等中毒可直接损伤心肌;重度中毒性肺水肿引起的严重缺氧，也可间接损伤心肌;心肌损伤、肺水肿造成的血容量降低，则易引起休克。⑧ARDS，严重刺激性气体引起的ALI如未得控制，亦可进展为ARDS。
　　2.慢性中毒
　　长期接触低浓度的刺激性气体，可致慢性支气管炎、结膜炎、鼻炎、咽炎，甚至导致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD);有时尚可伴有神经衰弱综合征和消化不良的症状。
刺激性气体中毒诊断标准&刺激性气体中毒做哪些检查？
　　诊断检查：
　　1.急性刺激性气体中毒 可参考国家职业病诊断标准，如《职业性急性化合物中毒诊断标准总则》(GB271-2002)、《职业性化学中毒性呼吸系统疾病诊断标准》(GB273-2002)以及具体刺激性气体的诊断标准等。其要点是：明确的刺激性气体吸入史、呼吸道刺激症状及肺部炎症体征，胸部X线显示肺纹理增粗、紊乱，肺门扩大，甚至出现肺散在点片状阴影，为诊断刺激性气体中毒之基本条件;但需注意排除病因引起的支气管炎、肺炎、肺水肿。
　　中毒早期拍摄X线胸片，并作动态观察，有助于早期发现肺水肿;当X线胸片结果与临床表现不尽一致时，可依据较重的临床判断进行治疗，而后再根据病情演变情况随时调整诊断。
　　2.慢性刺激性气体中毒 由于缺乏特异性临床表现，诊断相对较为困难，有待进一步积累临床资料。
刺激性气体中毒的治疗用药
　　刺激性气体中毒的治疗概要：
　　刺激性气体中毒加强宣传教育，普及防毒知识。患者应尽速脱离中毒现场。有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水彻底冲洗。预防肺水肿发生。的清除自由基的药物仍为糖皮质激素，但应用宜早，用量宜大。
　　刺激性气体中毒的详细治疗：
　　预防：
　　1.组织管理措施 应加强领导，健全机构，各级主管部门和企业单位都要设立安全机构，配备专人，并建立、健全各项安全卫生管理制度，加强宣传教育，普及防毒知识。
　　2.安全防毒技术措施 应尽量做到生产自动化、密闭化，避免人体与有毒物质直接接触，并加强和管理工作，做到&两勤一化&(眼勤、手勤、经常化)，杜绝设备的跑、冒、滴、漏，防止中毒;储存和运输过程要防爆、防火、防泄漏，加强&三废&综合治理，避免毒物扩散，污染环境。
　　3.个人防护措施 从事酸、碱及其他腐蚀性液体毒物时，应穿戴工作服(聚氯乙烯、橡胶等材质制成)、橡胶手套、防护靴、防护眼镜等，使用以碱性或酸性物质做吸收剂的防酸或防碱口罩，或以能迅速有效与毒物反应的化学物质做吸附剂的防毒口罩。进入有毒气体浓度较高或供氧不足的场所时，需戴过滤式或供氧式防毒面罩。生产和检修中一旦发生意外事故，应立即做好个人防护，安全撤离污染现场。进入污染区处理事故或进行急救时，应保持通风，做好个人防护，并在有人监护下进行工作，以防万一。
　　4.预防的措施主要有：
　　(1)进行就业前体检和定期体检，发现有肺结核、慢性支气管炎、支气管扩张、过敏性哮喘或过敏性皮肤病者，应调离接触刺激性气体的工作。
　　(2)容易发生事故的场所或车间应设急救站，备有抢救器材和药品，车间附近应备有紧急淋浴和眼冲洗装置，以便发生急性中毒事故时能及时进行抢救。
　　治疗：
　　(1)紧急对症处理 患者应尽速脱离中毒现场;有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予0.5%可的松眼药水及抗生素眼药水或膏滴眼;皮肤酸灼伤时用2%～3%碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用3%硼酸水湿敷。
　　(2)及时进行医学监护 患者无论病情轻重，均需留院进行医学监护，并尽早行胸部X线检查;观察期依具体气体而定，至少不少于24小时;观察期间应卧床休息，消除紧张烦躁情绪，必要时给可予镇静剂，避免因体力负荷、情绪激动等引起肺毛细血管流体压增高，并适当限制补液量。
　　(3)预防肺水肿发生的具体措施为：
　　1)雾化吸入中和剂 如吸入氯气、氮氧化物、硫酸二甲酯、光气等酸性化合物可雾化吸入5%碳酸氢钠;吸入氨、胺等碱性化合物可用3%～5%硼酸溶液雾化吸入。吸入液的基本配方为：庆大霉素8～16万单位、地塞米松5mg、氨茶碱0.25g，再依需要分别加入5%碳酸氢钠20ml或3%～5%硼酸20ml，最后用0.9%生理盐水加至50可每4小时雾化吸入一次，每次10～15ml。
　　2)早期应用糖皮质激素吸入量不大时可给予地塞米松30～60mg/d肌注，维持1～2天;较重病例依病情可给地塞米松60～120mg/d，分5～6次静脉注射或肌注，逐日减半，持续用药3～5天，重者还可加量。3)适当利尿 根据患者24小时出入量，可适当使用利尿剂，如利尿酸钠、呋塞米等。
　　(4)肺水肿的治疗 主要措施有：
　　1)给氧给氧是治疗肺水肿，改善缺氧状态的重要措施之一。但应避免给予高压氧或长期吸入高张氧，以防引起过氧化损伤，加重肺水肿;气管切开也需慎用，因易诱发感染，致&弊大于利&。
　　刺激性气体中毒时由于肺通气和换气功能均有损伤，一时很难将血氧恢复至正常水平，但血氧分压能维持在80mmHg左右，已可基本满足机体需求。
　　常用的给氧办法为鼻导管法，氧流量可自2～3L/min逐渐升至5L/min，过高的氧流量对局部有明显刺激，患者多难忍受。也可面罩给氧，用简便面罩时氧流量不宜低于4L/min。也可用带有活瓣和气囊的面罩给氧。有报道称采用高频通气治疗中毒性肺水肿可获良好治疗效果。高频正压通气为开放性正压高频送气，具有低潮气量、低气道内压、吸入氧浓度不高、对循环呼吸系统影响小、操作简便、病人易接受等优点，可以试用。有条件时还可采用氧帐给氧，其可调节氧浓度、湿度，且在氧帐内自然呼吸，对预防感染有利，国内有人用于抢救严重有机氟热裂解气中毒肺水肿获得较好疗效，为抢救提供了另一种氧疗方法。
　　也可用呼吸机实施正压通气配合氧疗，正压通气包括间歇正压通气(IPPB)和持续正压通气，即呼气末正压通气(PEEP)。由于PEEP可在整个呼吸周期内使肺泡保持正压状态而维持一定的扩张状态，并可增加功能残气量、改善肺泡通气、提高动脉血氧含量，阻止血管内液体渗出、促水肿液回吸收，故有助于提高肺顺应性，改善缺氧。但正压通气可增高肺内静脉压，减少肺的回流量，使左心室排出量减少，因此血容量偏低时应慎用。刺激性气体中毒性肺水肿是否适用高压氧治疗尚有争议，因高浓度氧可能诱发肺内过氧化损伤，减少肺表面活性物质的生成，导致肺通气和弥散功能进一步减退;高张力氧还可能加剧细支气管和肺泡损伤，导致肺泡破裂、气胸、纵隔气肿等。
　　2)糖皮质激素其可降低肺毛细血管通透性，具有解毒、抗过敏和抗炎作用，能减少渗出，缓解支气管痉挛，改善通气，稳定细胞溶酶体膜，减轻肺组织损害，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌表面活性物质，保持肺泡稳定性;它还是氧自由基的强力清除剂，故为治疗本病的重要药物。早期、足量、短程应用糖皮质激素是治疗肺水肿的关键，如轻度肺水肿可给地塞米松40～80mg/d，中度者可给予地塞米松80～160mg/d，重度肺水肿可给予地塞米松160～300mg/d，分4～6次静注，以后逐日减量，总疗程不超过5天;首次用药应有较大的冲击剂量。对某些易发生呼吸道并发症的刺激性气体中毒，如氮氧化物、有机氟热裂解物、氯气等，可以小剂量维持一段时间，再规范停药。
　　3)解痉消泡、保持呼吸道通畅水溶性强的刺激性气体易引起支气管痉挛，可用氨茶碱0. 25g加于10%～25%葡萄糖液20ml内静脉注射，或喘定0.25～0.5g肌内注射;局部雾化吸入也有解除痉挛、减轻黏膜水肿、湿化气道、稀释和促痰液排出作用。肺水肿时，大量泡沫阻塞气道时可喷雾吸入消泡净(二甲基硅油)，其作用是不均匀地降低肺泡表面张力，使泡沫迅速破灭成液体，疗效迅速、可靠，较吸入乙醇湿化气好，但作用时间短暂，可反复使用。
　　对于有喉头水肿、声门痉挛、气道内有大量水肿液、大片气道黏膜脱落出现窒息现象或严重肺部感染、脓痰不易咳出，或有难以改善的缺氧、高碳酸血症与肺性脑病者，可做气管切开。但由于大多数刺激性气体损伤气道，气管插管可加重损伤并有促使黏膜脱落阻塞气道的危险，故应慎重。
　　4)谨慎脱水近期的研究表明，发生急性肺损伤时，肺循环血液浓缩，血液黏度增加，血流淤滞，右心负荷加重;此时进行脱水治疗并不能脱除肺泡内水分，却使循环血更为浓缩，对原已黏滞不堪的肺循环无疑&雪上加霜&。故此时不仅不宜&控水利尿&，反需&缓慢补液，适当利尿&，以出人大致平衡或PAWP不超过l8cmH2O为度，以降低血液黏滞度，减轻心脏负担，促进肺内循环，从根本上改善全身缺氧状态。
　　5)其他治疗 如做好呼吸道湿化、体位引流，如有坏死黏膜脱落，应鼓励病人咳出，必要时气管切开以吸出脱落黏膜，防治窒息;发生气胸者，停止正压通气，给予镇咳、常规抽气或封闭式引流。此外，还应辅以能量合剂等药物保护心肌，合理的营养支持等，促进病人早日康复。
　　(5) ARDS的治疗 ARDS的传统治疗重点多放在损伤终点，即出现严重肺水肿、通气或换气功能障碍、低氧血症时的处理，主要策略为给氧、抗炎、抗肺水肿，但收效甚微。新近研究表明，ARDS的治疗关键在于早期干预，具体环节为：
　　1)早期清除自由基 研究显示，肺内迅速聚集、激活的炎性细胞所产生大量活性氧自由基是诱发ARDS的启动环节，因活性氧大量生成后可迅速造成血管内皮损伤，引起水分外渗、血液浓缩、血液黏度增大、血流淤滞、微血栓形成、肺内血液循环障碍，最终形成严重而难以纠正的低氧血症。早期给予抗氧化剂，及时清除氧自由基，可以有效防止或减轻肺组织损伤、改善低氧血症，起到防治ARDS的作用。常用药物如糖皮质激素、山莨菪碱类、维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)、氯丙嗪、异丙嗪、CoQ10等。
　　临床上应用最广的清除自由基的药物仍为糖皮质激素，但应用宜早，用量宜大，4～5天后即可停药。
　　2)抗凝溶栓，改善循环研究表明，肺内血流淤滞、微血栓形成引起的循环功能障碍是导致ARDS发生低氧血症的关键环节，即急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的关键问题不在&肺&，而在&血&;抗凝溶栓治疗可改善肺循环，减轻ALI/ARDS引起的低氧血症。常用药物如硝普钠、消心痛、酚妥拉明、山莨菪碱、肝素、蝮蛇抗栓酶、链激酶等。
　　上述措施结合前述之抗肺水肿治疗，当可有效改善ARDS病情。
刺激性气体中毒吃什么好？刺激性气体中毒食疗？
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