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细胞生物学杂志 Chinese Journal of Cell Biology 2-206 肿瘤干细胞起源及其生物学特性 陈　晶 蔡　荣　钱　程* 浙江理工大学生命科学学院新元医学与生物技术研究所,杭州310018 摘要　　肿瘤干细胞与正常成体干细胞在自我更新与增殖分化能力、表型标记和强耐药性等 诸多方面存在着相类似的生物学特征,所以肿瘤干细胞被推测为肿瘤发生的细胞起源。基于肿瘤干 细胞与正常干细胞之间的相似性质和肿瘤发生的分子机制,科学家建立了一系列从肿瘤组织或肿瘤 细胞系分离肿瘤干细胞的实验方法和研究肿瘤干细胞起源的动物实验模型。现就目前在肿瘤干细 胞起源和生物学特性领域的研究作概括阐述。 关键词　　肿瘤干细胞;成体干细胞;表型标记 早在20世纪50年代就有科学家通过肿瘤细胞自 与早期通过体外克隆形成实验来鉴定肿瘤组织
体移植实验发现肿瘤组织中极少数细胞能诱发新的肿 中可形成克隆的细胞的方法不同,现在利用高效的流 [1,2]
瘤组织,由此科学家们提出了肿瘤干细胞的假设 。 式细胞仪和磁性细胞分选仪分选肿瘤干细胞。
早期研究通过软琼脂克隆形成以及动物体内成瘤实 流式细胞仪分选是较常用的分离肿瘤干细胞的
验发现白血病和一些实体肿瘤组织中都存在少量特
方法,主要通过两种途径进行:①表型标记筛选法。
殊细胞,在体外它们可以单独形成克隆,在体内它们 由于特殊细胞表面带有特异性膜蛋白 也称表型标
能够形成肿瘤组织,而大部分肿瘤细胞不具备这种能 记 ,用荧光标记的表型标记的抗体温育细胞,抗体结 [1] 合到表型标记后,在流式细胞仪荧光活化系统检测下
力 。 众所周知,正常成体干细胞能够通过自我更新长
可将标有荧光的细胞分选出来;②侧群细胞筛
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让人意想不到的是，其中还有产妇和6个月孕妇。
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　　肿瘤干细胞的秘密及研究现状
　　当你认真谈过一段感情，最后却不得不分手了。后来你会很难再去喜欢别人，你不想花时间也不想去了解，就好比你写一篇作文快写完了但老师说你字迹潦草把作业撕了，让你重新写一份。虽然你记得开头和内容但你也懒得提笔琢磨，因为一篇文章花光了你所有的思路想法和精力，只差一个结尾却要你从头来过…
　　肿瘤干细胞是一个相当新的概念，虽然20世纪60年代就有人提出了这个设想，但是一直到1997年才由博尼特等人首次从人急性粒细胞性白血病中分离出一些具有特殊表面标志的肿瘤细胞，被广泛认同为肿瘤干细胞。之后穆罕默德与克拉克等又成功的分离出了人类乳腺癌肿瘤中的肿瘤干细胞；僧伽罗等分离出了人脑瘤中的肿瘤干细胞；又有学者从胰腺癌分离出了肿瘤干细胞等等，之后肿瘤干细胞的家族越来越大，还有结肠、肝、肾等肿瘤都发现有肿瘤干细胞的存在。
　　肿瘤干细胞是什么？
　　肿瘤干细胞指的是肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。
　　意思就是说：肿瘤干细胞就像是肿瘤的“种子”，一方面它可以自我更新，自己复制自己，无限繁殖；另一方面又可以在增殖的过程中变成其它种类的肿瘤细胞，侵袭、转移。
　　那么肿瘤干细胞从哪里来的呢？这里有两种说法：一是，原本潜伏在组织里的成体干细胞发生了变异，变成了肿瘤干细胞；另一种说法是，某些细胞发生变异后，干细胞化，变成了“特别坏”的肿瘤干细胞。这两种说法在科学界吵得不亦乐乎，两方面都有自己的实验证据，但也都不能得到完全证实。本来大家都已经倾向于是前者了，可是近年来诱导多能性干细胞的发现，又使大家有了新的思路。到底肿瘤干细胞从哪儿来呢？还需要我们的科学家继续不断地研究下去，毕竟这个领域还是一个新兴领域，还有很多很多的空白需要填补。
　　组织中的肿瘤干细胞
　　不管肿瘤干细胞从哪儿来，它们都是一群“非常坏”的细胞，因为它们是肿瘤发生、发展和维持的基础。它们的数目非常稀少，一般只占所有肿瘤细胞的0.1%~1.0%，但成瘤性却很高，是普通肿瘤的几百倍；它们还可以多向分化，形成各种不同的肿瘤，只要肿瘤干细胞到达一个新的组织或区域，肿瘤的转移就是不可避免的了；它们还很“狡猾”，对放疗、化疗不敏感，它们拥有与正常干细胞一样的本领，在它们的细胞膜上有一类特殊的分子泵，可以排出进入细胞的化疗药。所以就算我们用放、化疗杀死了大部份的肿瘤细胞，只要还有肿瘤干细胞的漏网之鱼，肿瘤就还会复发，这也解释了为什么肿瘤复发率会那么高的原因。
　　在对肿瘤干细胞的研究过程中，产生了一种新的肿瘤发生理论，称作有序构成理论。这个理论认为：人体的肿瘤细胞是由一系列表型功能各异、处于不同成熟阶段的细胞有序的构成的，而肿瘤干细胞则处于这一构成的最上游。就是说肿瘤的发生就像一个大型企业或机构，有着明确的组织结构和分工，而肿瘤干细胞则是“高层”。可以打个比方,就像基地组织和本&拉登。
　　为什么要研究肿瘤干细胞？
　　作为一种非常“坏”的细胞，肿瘤干细胞具有与其他成体干细胞一样的特性和能力，而正是因为有了这些特性和能力，肿瘤干细胞才具有那么大的破坏力。套句蜘蛛侠里的话，这叫“能力越大，祸害越大。”
　　首先，肿瘤干细胞与其他的正常成体干细胞一样，通常处于相对静止或者说相对休眠的状态，而当前临床上常用的抗肿瘤药物都是针对正在迅速分裂的细胞的（大多数肿瘤细胞都有分裂特别迅速这个特点）。
　　其次，多数成体干细胞都表达一类蛋白，可以参与细胞内化疗药物的转运，比如三磷酸腺苷结合蛋白药物转运子，这类基因的表达产物在正常的干细胞中可以帮助干细胞抵抗环境中的不利化学因素的影响。但当我们要用化学药物去杀死危害我们的健康的肿瘤干细胞时，这个功能却使肿瘤干细胞可以轻易地逃逸。
　　第三，机体为了让干细胞能够稳定的“休息”，往往会给它们制造一个小小的“安乐窝”，我们称之为“龛”。这些龛有着良好的细胞外基质，起着屏障的作用，既使干细胞不容易接触到化疗药物，又在龛中形成一种低氧的小环境，避免因射线引起的DNA损伤。这些对干细胞的“照顾政策”同样也适用于肿瘤干细胞，致使肿瘤干细胞更容易从化疗、放疗中逃逸。
　　第四，干细胞都具有很强的端粒酶活性和很强的DNA修复功能，这样，即使放、化疗伤害到了它们，它们也有本事进行修复，继续自己的“幸福生活”。
　　第五，我们都知道，干细胞是作为储备细胞而存在的，当机体需要它们的时候，才会被动员起来，增殖分化成我们需要的细胞。在这个过程中，干细胞必然会从原来待着的地点转移出来，一路前行，直到需要它的地方才再次定居。肿瘤干细胞也具有这样的能力，但这个能力一旦配备到肿瘤干细胞身上就悲剧了，因为这就是肿瘤转移的原因啊！肿瘤干细胞因此具备有极强的转移能力和侵袭能力。
　　最后，肿瘤干细胞还有一项特殊的能力，它可以在低氧的环境下可以出释放大量的血管内皮生长因子，这种蛋白可以促进附近的组织中长出新生的血管。这有什么用呢？俗话说“兵马未动，粮草先行”，血管就是为肿瘤组织提供粮草的生命线。肿瘤干细胞可以为自己产生更多更大的血管，以获取更多的营养物质，保证自己的生长。
　　因此，研究肿瘤干细胞的意义特别重大。首先，我们要研究肿瘤干细胞是从哪里来的？到底是成体干细胞发生了突变，还是普通细胞重新幼稚化变成了干细胞？从而阻断它的来源；其次，我们可以研究不同种类的肿瘤干细胞的表面标志，不但能够在体外分离研究它们，更重要的是给治疗提供靶点；第三，我们还可以通过诱导肿瘤干细胞分化，使其失去自我更新的能力来治疗肿瘤，比如现在已经在临床上使用的维甲酸，就是通过这个机制来治疗急性早幼粒细胞白血病的；最后，科学家们还在研究是否能够让肿瘤干细胞“改邪归正”, 使其逆转恢复成正常的干细胞或普通细胞。
　　以肿瘤干细胞为靶点的抗肿瘤治疗的研究是当今肿瘤研究中的重点，它为人类认识肿瘤的发生机制和肿瘤的防治提供了一条最具有挑战的可能和希望。
　　附文献
　　肿瘤干细胞的研究现状
　　摘要：肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSCs)模型，做为一种解释多种肿瘤产生表型和功能异质性的细胞学机制，已经建立起来。最近的研究却突显了这一模型具有相当的复杂性和挑战性：肿瘤干细胞的表型在不同病人间可以有很大的差别；同一肿瘤内也可能含有多种表型或基因型完全不同的肿瘤干细胞；转移性肿瘤干细胞可能从原发性肿瘤干细胞进化而来；并且肿瘤干细胞也可能会发生可逆的表型变化。虽然有研究者质疑是否存在真正的肿瘤干细胞，但越来越多的证据表明肿瘤干细胞模型是建立在坚实的实验基础之上，而且（不同实验得出的）肿瘤间肿瘤干细胞比例的差异反映了肿瘤类型、肿瘤进展期和所用评价宿主动物的不同。但是，确实有证据显示肿瘤干细胞和其分化的子代细胞（non-CSCs）间可能产生相互转化（可塑性）。如果这种可塑性确实存在，将对肿瘤干细胞模型和将来的肿瘤治疗产生重大影响。
　　一．肿瘤干细胞的起源和概念：
　　肿瘤干细胞理论的提出和证实源于对白血病的研究，早在20世纪30年代，Furth andKahn (1937)就将小鼠白血病的细胞种植到同系正常小鼠内，并发现约5%的移植能够成功［1］。Bruce 和VanDer Gaag（1963）首次在体内定量了具有克隆形成能力的淋巴瘤细胞的比例，显示大约1%的移植细胞具有克隆形成能力［2］。1997年，Bonnet和Dick等从白血病患者体内分离出一类表面标志为CD34＋CD38ˉ的细胞，此类细胞具有明显的增殖分化、自我更新能力，可在非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷（non-obese diabetes/serve combinedimmunodeficiency，NOD/SCID）小鼠体内形成白血病。这类细胞比例很小，约0.2%，而其它类型的白血病细胞不能在NOD/SCID小鼠体内长出肿瘤。这证实了白血病干细胞的存在并明确地提出了“白血病干细胞（leukemia stem cell，LSC）”的概念［3］。
　　在此之后，在实体肿瘤中，如乳腺癌［4］、脑瘤［5］、结肠癌［6］、胰腺癌［7］、恶性黑色素瘤［8］、肝癌［9］、肺癌［10］、前列腺癌［11］和卵巢癌［12］、胃癌［13］等，相继成功分离了肿瘤干细胞。
　　2006年，美国癌症研究协会（American Association for Cancer Research，AACR）
　　明确提出了肿瘤干细胞的定义：肿瘤内具有自我更新能力并能产生肿瘤内所有异质性细胞的细胞（群）［14］。目前较为公认的肿瘤干细胞的评判标准是：1）在异种移植中，能够形成与原发性肿瘤一致的肿瘤；2）能够在连续的异种移植中形成肿瘤，从而证明其自我更新（再生）的能力；3）能够产生分化的子代细胞，这些子代细胞虽然具有增殖能力，但不能（在异种移植中）形成肿瘤，因为这些子代细胞已失去了自我更新（再生）能力(non-CSCs)。
　　必需指出的是，肿瘤干细胞定义的核心是强调了其两个最主要的特征：即自我更新能力和重新形成（传播）肿瘤的能力，并没有说明肿瘤细胞的来源（cell of origin of cancer）。一般认为，肿瘤干细胞来源于正常组织干细胞（normal tissue stem cells），但亦有实验显示肿瘤干细胞来自于分化的组织细胞，这些细胞通过某些去分化的突变而成为肿瘤干细胞。因此，肿瘤干细胞和肿瘤起源细胞（tumor initiating cells）是两个不同的概念。
　　肿瘤干细胞具有以下几个特点：①无限的自我更新能力：肿瘤干细胞能够产生与上一代完全相同的子代细胞，并通过自我更新维持着肿瘤的持续生长；②分化潜能：肿瘤干细胞能够产生不同分化的子代瘤细胞；③高致瘤性，即很少量的肿瘤干细胞即能在体外培养生成集落，很少量的肿瘤干细胞注入实验动物体内即可形成肿瘤，而一般肿瘤细胞形成肿瘤非常困难，或需要大量细胞；④耐药性：肿瘤干细胞具有耐药性有几个原因。首先，多数肿瘤干细胞处于静止或休眠状态，不处在细胞的分裂期；其次肿瘤干细胞膜上多数表达ATP-binding cassette(ABC)家族膜转运蛋白，这类蛋白大多可运输并外排包括代谢产物、药物、毒性物质、内源性脂类物质、多肽、核苷酸及固醇类等多种物质，使之对许多化疗药物产生耐药。第三，肿瘤干细胞的DNA修复能力非常强大。目前认为肿瘤干细胞的存在是导致肿瘤化疗和放疗失败的主要原因。
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肿瘤干细胞研究进展综述
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【盘点】肿瘤干细胞——星星之火 可以燎原
近年来，肿瘤干细胞学说受到越来越多人的关注，并在乳腺癌、脑肿瘤、前列腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、皮肤癌等多种恶性肿瘤中成功分离出肿瘤干细胞。由于肿瘤干细胞的存在，通过手术切除、化疗、放疗以及生物免疫疗法杀死大部分肿瘤细胞后，仍然有可能出现肿瘤的复发，严重威胁病人生命。生物谷小编对过去一段时间内有关肿瘤干细胞的研究进行了总结。
1Cell report： 科学家发现脑癌干细胞的致命弱点
目前，治疗大脑胶质瘤的方法有手术切除，放疗及化疗，然而，肿瘤细胞常常会死灰复燃。大脑肿瘤细胞的这种能力，与癌症干细胞相关，正是因为这些干细胞逃脱了治疗，使得新的癌症细胞得以生长。
来自圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员们发现，大脑癌症干细胞也有致命的弱点，即名为SOX2 和CDC20的重要蛋白，它们在保持大脑癌症干细胞的特性方面，起到了关键的作用。
目前，研究人员们正在研发阻断大脑中CDC20的方法。
2Nature communication：表观遗传与乳腺癌症干细胞新研究
来自美国的科学家发现甲基转移酶DNMT1在乳腺干细胞和癌症干细胞维持方面具有重要作用，同时DNMT1靶基因ISL1在乳腺肿瘤和癌症干细胞中显着下调，其过表达会抑制乳腺肿瘤生长。
这项研究揭示了甲基转移酶DNMT1在乳腺干细胞和癌症干细胞维持中具有重要作用，并且发现DNMT1-ISL1途径可作为乳腺癌治疗的潜在治疗靶点，可能具有重要应用价值。
3JNB：彩色土豆帮助抗肿瘤
来自美国宾夕法尼亚州赫尔希癌症研究所的科学家们发现紫土豆中的一些化合物或可帮助杀死结肠癌干细胞，限制癌症发展。
在这项研究中，研究人员发现烤土豆中的提取物能够抑制结肠癌干细胞生长并促进其发生死亡。然后他们检测了摄食烤紫土豆对结肠癌小鼠模型的影响，也发现了类似的结果。
研究人员认为紫土豆中可能含有一些物质能够同时作用于多条信号途径帮助杀死结肠癌干细胞，这其中包括花色苷，绿原酸和抗性淀粉。
研究人员指出，当你吃下那些五颜六色的水果蔬菜，你就吃下了成千上万种化合物，而不仅仅是一种，这些化合物有可能作用于不同的信号途径抑制了癌症干细胞的生长。
4新潜力药物--牛奶蓟提取物停止大肠肿瘤干细胞生长
在美国癌症研究协会（AACR）2015年年会上，来自科罗拉多大学的学者展示了最新的研究结果关于治疗结直肠癌的新潜力药物--口服水飞蓟宾（silibinin，从牛奶蓟中纯化提取），减慢结直肠癌干细胞生长的能力。水飞蓟宾治疗后采样的肿瘤干细胞重新注入到新模型上，细胞未能发展成具有同样侵袭性的肿瘤，即使在没有再服用水飞蓟宾的情况下。
在水飞蓟宾喂养的小鼠肿瘤内，肿瘤干细胞数目很少，肿瘤体积较小，代谢水平较低，并表现出新的血管生长水平下降。更重要的是，水飞蓟宾喂养的小鼠的肿瘤干细胞失去了分裂繁殖的能力。
研究人员表示具体的分子机制的发现还需要一定的研究，确认水飞蓟宾在癌症的预防和或治疗的人体临床实验也在计划之中。
5Cell Stem Cell：促进结肠癌生长的重要癌症干细胞群体
劳森健康研究所的研究人员在结肠中发现一个新的干细胞群与结肠癌生长具有重要联系。
在该项研究中，研究人员在结肠癌中发现了一群新的癌症干细胞，这群细胞具有寿命长以及放射性抵抗的特性。更为重要的是，他们还发现这些干细胞能够形成结肠癌肿瘤进而维持肿瘤生长。
研究人员发现结肠中存在不止一个干细胞池，这对于开发结肠癌靶向治疗药物非常重要，同时也证明在肿瘤发生和生长过程中可能不止一个干细胞群在发挥重要作用，提示我们在癌症治疗过程中需要同时靶向多个干细胞池，抑制肿瘤生长。
6Cell Stem Cell：中科院科学家在肝癌干细胞自我更新机制研究中取得新进展
中科院生物物理所范祖森课题组和陈润生院士课题组在国际权威期刊Cell Stem Cell杂志发表一篇文章，报告了关于长链非编码RNA lncTCF7调控人肝癌干细胞自我更新的作用及其分子机制的新发现。
研究人员通过转录组芯片分析发现lncTCF7在人肝癌干细胞和肝癌组织中显着高表达，并且定位在细胞核中。沉默lncTCF7表达，显着下调肝癌细胞重要干性转录因子的表达和体外干细胞小球的形成能力，且在动物体内显着抑制肝癌的形成和生长。lncTCF7高表达，显着促进了肝癌干细胞的自我更新能力。研究人员还对其中的机制进行了深入研究。
这项研究提示我们，lncRNA也可以作为肝癌发生发展的重要分子，可能将成为肿瘤临床干预的重要新靶点。
7Cell death ＆diffe：CR1调控结肠癌肿瘤干细胞功能
来自意大利的科学家通过对结肠癌病人的肿瘤组织进行分选，找到CR1阳性的细胞亚群，他们发现这群细胞具有更强的克隆形成能力同时表达干细胞相关性基因。
研究人员在体外实验中抑制CR1表达能够诱导肿瘤干细胞生长暂停，而通过体内实验也证明，沉默CR1能够抑制CSC驱动的肿瘤移植物生长并能够减少肿瘤干细胞的数目。
这些结果表明CR1是调节结肠癌肿瘤干细胞功能一个新的动态调控因子，未来或可成为治疗结肠癌，抑制肿瘤干细胞功能，防止癌症复发的一个重要靶向基因。
8Oncogene：趋化因子受体CCR7促进乳腺癌肿瘤干细胞生长
澳大利亚的研究人员发现趋化因子受体CCR7能够调控乳腺癌中肿瘤干细胞的生长。
通过对机制研究发现，在人类和小鼠肿瘤细胞中，CCR7能够通过调控具有干性特征的肿瘤细胞发挥功能。体内实验表明通过基因删除或药物阻断的方法抑制CCR7活性能够显着降低小鼠原发性乳腺癌干性细胞的数目，这为CCR7的促肿瘤生长功能提供了一个合理的机制解释。
这些结果揭示了CCR7在乳腺上皮瘤中的癌基因特性，为靶向肿瘤干细胞开发治疗干预手段提供了一个良好的作用靶点。
9Stem cell reports：p53亚型促进肿瘤干细胞潜能
法国的科学家发现一种TP53剪接体能够通过正向调控SOX2，OCT3/4以及NANOG等多能干性关键因子，增强肿瘤干细胞多能干性，增加了癌症复发的潜在风险。
在本研究中，研究人员发现一种TP53的剪接体能够增强MCF-7乳腺癌细胞的肿瘤细胞干性，并且在删除这种剪接体后能够降低肿瘤细胞干性。在其他具有高转移性的乳腺癌细胞中，侵袭性与肿瘤干细胞潜能增强和TP53剪接体表达增加相关。
这项研究表明TP53的一种剪接体能够促进肿瘤干细胞潜能，之前一直认为TP53主要作为肿瘤抑制因子发挥作用，而这项研究提示我们通过这种剪接体的作用，TP53也可以扮演癌基因的角色。
10Cell Rep：隐藏在肿瘤深处的干细胞或可帮助癌细胞对疗法产生耐受
研究者目前仅在恶性快速生长的肿瘤中发现了肿瘤干细胞的足迹；然而一篇刊登于国际杂志Cell Reports上的研究论文中，来自华盛顿大学的研究人员通过研究发现，在缓慢生长的肿瘤中或许也存在对疗法耐受的肿瘤干细胞。
研究者利用患1型神经纤维瘤(NF1)低级脑瘤的小鼠模型进行研究，鉴别出了癌症干细胞，并且发现将这种癌症干细胞植入正常无癌症的小鼠机体中，小鼠也会形成肿瘤。
相比大脑中的健康干细胞，癌症干细胞可以产生许多帮助细胞抵御疗法压力的Abcg1蛋白，这种蛋白可以阻断促进细胞对疗法敏感性的信号路径，如果研究者可以鉴别出一种阻断该蛋白活性的药物，那么或许就可以轻松杀灭癌症干细胞。
11Journal of hematology：姜黄素抑制肝癌干细胞生长 肝癌治疗新提示
来自美国NIH的科学家发现利用姜黄素对肝癌细胞系进行处理可以特异性抑制癌症干细胞生长。
在该项研究中，研究人员利用IKK 抑制因子姜黄素对不同肝细胞癌细胞系进行处理，发现在敏感性细胞系中，姜黄素介导的细胞死亡与NF-kB受抑制程度直接相关，并且姜黄素处理还会导致侧群细胞减少，克隆球形成能力下降，癌症干细胞标记表达下降以及肿瘤形成受到抑制，这都表明姜黄素可以导致癌症干细胞出现特异性缺失。除此之外，用I/II类HDAC抑制剂trichostatine处理抵抗性细胞会促进此类细胞对姜黄素的敏感性。
这项研究表明对NF-kB和HDAC两条信号途径进行联合抑制可能是治疗具有不良预后的肝癌病人的有效策略。
12ACS Nano：双重装备促使纳米颗粒精准狙杀癌症干细胞
来自俄亥俄州大学癌症研究中心的研究人员通过研究表示，表面涂有寡聚糖并且填充临床化疗药物的纳米颗粒或可有效靶向杀灭癌症干细胞。
研究者Xiaoming博士表示，我们对动物模型的毒副作用进行研究表明，纳米颗粒运输系统并不会增加多柔比星的细胞毒性；而且我们认为由壳聚糖包裹的纳米颗粒或可装载其它类型的化疗药物来用于治疗多种类型的癌症。文章中研究者发现，壳聚糖可以结合癌症干细胞中一种名为CD44的受体，从而使得纳米颗粒可以靶向作用肿瘤中的恶性干细胞。
后期研究者还将通过进一步的研究来优化当前开发的纳米颗粒，他们希望这种新型的纳米颗粒可以有效杀灭多种癌症干细胞，进而来抵御多种癌症的发生，帮助有效改善癌症患者的健康和生存质量。
13Nature communication：中国科学家发现肝癌干细胞自我更新调控新机制
来自中国科学院生物物理所的范祖森研究小组发现肝癌干细胞能够通过下调一个基因的表达激活NOTCH2信号途径，维持肝癌干细胞干性，从而促进肝细胞癌产生化疗抵抗和复发。
研究人员通过对几个肝细胞癌转录组数据库和一些实验数据进行分析，发现一个叫做C8orf4的基因在肝细胞癌和肝癌干细胞中表达非常微弱。研究人员发现C8orf4能够减弱肝癌干细胞的自我更新能力和肿瘤扩散能力，同时在肝癌干细胞中NOTCH2信号途径发生了激活。
这项研究发现C8orf4能够通过抑制NOTCH2信号途径负向调控肝癌干细胞的自我更新，对于解决肝癌治疗过程中出现的化疗抵抗和复发难题具有重要生物学意义。
14Nature communication：澳科学家发现乳腺干细胞与乳腺癌新纽带
澳大利亚的科学家发现分化抑制因子4（ID4）是乳腺干细胞自我更新过程中一个关键因子，同时还发现在一群基底细胞样乳腺癌细胞中也存在ID4的过表达，这表明乳腺干细胞可能与基底细胞样乳腺癌发生有关，并且这种联系是通过ID4实现的。
研究人员利用ID4GFP报告基因小鼠和单细胞转录组分析方法发现ID4能够特异性表达于一群具有不良预后但同时具有类似乳腺干细胞转录特征的人类基底细胞样乳腺癌细胞中，或在乳腺干细胞与BLBC之间起到重要作用。
15多吃西兰花 癌症远离我
一项来自美国科学家的研究表明，十字花科蔬菜中的一种小分子化合物和一种酶能够在自然状态下发生作用，这可能对于防止一些癌症的复发和转移具有一定作用。
研究人员用PEITC处理培养的人类宫颈癌干细胞，当处理浓度为20mM时，在24小时内有75%的细胞发生死亡。通过其他实验发现，降低PEITC处理浓度仍然能够有效发挥作用。随后，他们利用肺癌小鼠模型进行研究发现当PEICT浓度为10mM时，能够显着抑制癌细胞转移。
研究人员指出，虽然初步证据表明PEITC对癌细胞生长和转移具有显着抑制作用，但这些只是利用模拟人类疾病的小鼠模型获得的结果，仍然需要在人类身上进行验证，PEITC对人类是否具有类似作用。
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狮子爱1395
正常组织细胞在致癌因素下发生基因损伤,激活原癌基因,或灭活肿瘤抑制基因等,使细胞出现多克隆增值.所以肿瘤干细胞的来源突变后的正常组织细胞.
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