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1.《自我防御》：拍摄者，Hyo-eun Bhang和Martin Pomper，约翰霍普金斯大学。视频：在第二段视频中，研究者利用照亮肌动蛋白的强度谱对攻击性的细胞毒性T淋巴细胞进行了可视化。在两段视频中，细胞毒性T淋巴细胞都表达了红色和绿色荧光融合蛋白，其分别代表了中心体和肌动蛋白。目的细胞表达了一种了蓝色质膜融合蛋白；细胞核以蓝色标示。剑桥大学的研究者负责对视频进行了剪辑和讲解。免疫系统来追踪和摧毁肿瘤细胞是癌症研究领域的重大进步之一。图中，细胞毒性T淋巴细胞（绿色）正在通过分泌溶细胞蛋白来杀灭受病毒感染细胞和肿瘤细胞（红色）。在中心体（红色点）与质膜的接触点，T细胞会对肿瘤细胞作出识别，正是通过这种方式，中心体决定了分泌过程在何处发生。【视频】眼见为实—免疫细胞如何杀死癌细胞2.二次突变假说（Knudson Hypothesis）：拍摄者，Yoichiro Tamori和Wu-Min Deng，佛罗里达州立大学图片：利用蔡司LSM 510激光扫描共焦显微镜拍摄的果蝇上皮组织（翅膀、平衡器和足芽）。突变细胞表达绿色荧光蛋白（绿色）；细胞核利用苯基吲哚复染（红色）。1971年，阿尔弗雷德·努森（Alfred Knudson）提出这样一种理论，他认为对DNA的“两次打击”是导致癌症形成的必要条件，两次打击分别是指致癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活。最近，彼得·坎贝尔（Peter Campbell）及其同事发现，对于2%至3%的癌症病例，其“染色体破碎事件”中会同时出现大量突变。上图通过转基因果蝇对癌症的“两次打击”理论进行了演示。当肿瘤抑制基因——幼虫巨大致死性基因（Lethal giant larvae，Lgl）——只出现单一突变时，突变细胞（绿色）就会被细胞竞争所淘汰（右图）；但随着致癌基因Ras上出现了另一处突变，突变细胞就扩张成为具有侵染性的肿瘤（左图）3.神经胶质瘤的起源：拍摄者，Chong Liu和Hui Zong，俄勒冈大学图片：当肿瘤开始出现时（白框部分），研究人员利用共聚焦显微镜为处于前转化阶段（出生后六十天）和早期阶段（出生后三个月）的“马赛克”胶质瘤模型鼠大脑所拍摄的照片。突变型、野生型和杂合型细胞分别被标上了绿色、红色和黄色。细胞体形态较小且呈新月形的绿色细胞即为突变的少突胶质前体细胞，它们会在后期发展成为胶质瘤。标尺：2 cm。约有80%的中枢神经系统（CNS）恶性肿瘤都属于神经胶质瘤，包括在形态发生上类似于星形胶质细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞的独特癌症类型。这种异质性表明，神经胶质瘤起源于多种细胞类型。但也存在另外一种可能性，即神经胶质瘤源于突变神经干细胞（NSCs），这可能会导致多形态肿瘤的出现最近，来自俄勒冈大学的Hui Zong及其同事通过构建一种带有三种神经干细胞类型的“马赛克”鼠，解决了上述争议。这三种类型分别是：肿瘤抑制基因p53和Nf1突变型（绿色）；p53和Nf1野生型（红色）；以及两种突变的杂合型（黄色）。结果，这些神经干细胞都可以产生全部神经元细胞类型，但唯有发生突变的神经干细胞会产生少突胶质前体细胞（新月形细胞），而后者则会发展成为恶性胶质瘤。4.血管异生：拍摄者，Stephanie Alexander和Peter Friedl，德克萨斯大学，MD安德森癌症中心图片：老鼠真皮层中不断生长的HT1080纤维肉瘤引发了血管异生，即产生形态怪异不规则且渗透性有缺陷的血管。图中的血管和血管外水肿组织被荧光标记的葡聚糖标上了黄绿色；肿瘤的细胞核和细胞体分别呈黄色和红色。胶原纤维呈蓝色。为了使体积超过米粒大小，处于生长状态的肿瘤（黄色和红色）必须诱导血管（黄绿色）生长。肿瘤会分泌出血管内皮生长因子（VEGF）之类的物质，并停止产生抗血管内皮生长因子的cGMP依赖性激酶（PKG）。在肿瘤的发生过程中，血管构建是非常重要的一步，因此目前已经有很多血管内皮生长因子抑制剂被批准为癌症的治疗药物。但对于这些治疗方案是否会对病人产生长期疗效，研究者们依然莫衷一是。5.侵染：拍摄者，Bettina Weigelin和Peter Friedl，荷兰奈梅亨大学医学中心图片：老鼠真皮层中侵染性黑色素瘤细胞的概览，图中的肿瘤细胞（绿色）利用单细胞和多细胞侵染的方式分布或进入组织结构之中。表达E2-Crimson荧光蛋白的肿瘤细胞呈伪绿色，表达绿色荧光蛋白的肌纤维呈橘黄色。神经纤维和胶原分别呈蓝色（第三谐波）和灰色（第二谐波）。AlexaFluor660-葡聚糖为红色。癌症的侵染性和转移性会导致在局部生长的肿瘤转化为危及生命的系统性疾病。但对于肿瘤细胞（绿色）如何在器官之间迁移，科学家们依然不甚明了。来自荷兰奈梅亨大学医学中心（UMC St Radboud Nijmegen）的Friedl 及其同事开发出了一种可以观察癌细胞在活体实验鼠皮肤中迁移的工具。利用这种实验工具，他们发现肿瘤的转移过程具有惊人的“可塑性”；细胞不仅会改变运输方式来适应不同的组织条件，甚至还可以对组织本身实施改造，以此促进迁移过程的顺利进行。6.微转移成像：拍摄者，Hyo-eun Bhang和Martin Pomper，约翰霍普金斯大学图片：上图展示了人类黑色素瘤转移性模型鼠肺部的计算机断层扫描（CT）（右上部分）和单光子发射电子计算机断层成像（右下部分）图片。左图是合并之后的CT-SPECT图片。细胞生物学领域的研究人员已经发现了一连串在肿瘤中表达的独特基因及其存在的微环境。分子遗传影像学则通过获得某些癌症的“指纹图谱”，来有选择性地对体内肿瘤细胞进行分析。例如，来自约翰霍普金斯大学的Pomper及其同事就利用上述特性，开发了一种能够探测实验鼠体内发生微转移的新型成像技术。他们将PEG-3启动子连在一段报告基因上，然后将质粒DNA接到一个阳离子聚合物基因载体上。研究人员再将质粒注射到转移性黑色素瘤实验鼠体内，并利用单光子发射电子计算机断层成像（SPECT）对微转移肿瘤中的报告基因表达情况进行成像。7.喷涂式肿瘤检测：拍摄者，Yasuteru Urano，东京大学； Hisataka Kobayashi，国家癌症研究所/美国国立卫生研究院视频：羟甲基罗丹明绿探针喷涂在实验鼠的播散性人类腹膜卵巢癌患处。视频是利用普通摄像机拍摄完成的。对于医生来说，检测较小的肿瘤以及在手术过程中确定肿瘤的确切边界在目前依然存在困难。虽然荧光探针的出现已经提升了肿瘤的可视性，但这些探针通常都拥有较高的背景噪声，或需要几个小时的时间才能发光。最近，来自国家癌症研究所的Kobayashi及其同事开发出了一种新型的荧光探针——γ-谷氨酰羟甲基罗丹明绿（gGlu-HMRG），这种探针在与正常组织之外的癌细胞相互作用时，会很快发出绿色荧光（癌细胞表面的γ-谷氨酰转肽酶会特异性地将谷氨酸从探针上切下来）。当被喷涂于卵巢癌鼠模型的体内之后，探针会在一分钟之内激活，让直径小于一毫米的肿瘤都显现出来。8.拓扑异构酶抑制剂：拍摄者，Margaret Oechsli，犹太医院和圣玛丽康复中心，肯塔基图片：在偏振光之下可见的米托蒽醌结晶。几滴药物被置于显微玻片上，与染料溴酚蓝共存干燥。研究人员利用尼康Labophot 2 型显微镜对晶体成像，放大率为25X至100X。偏振光形成颜色。在复制过程中，复制叉前段的DNA会“卷得过紧”。为了使DNA成功完成复制，这种拓扑张力必须要得到缓解，于是责任落到了拓扑异构酶身上。这种酶连在“卷紧”的DNA上，并对磷酸主链进行切割；等DNA松开之后，拓扑异构酶对缺口进行再封装。化合物米托蒽醌（mitoxantrone）会对二型拓扑异构酶形成抑制。它经常会被用来治疗转移性乳腺癌、急性髓性白血病（AML）和非何杰金淋巴瘤。此外，米托蒽醌和强的松化合物也被批准作为转移性激素非依赖性前列腺癌的二线治疗药物。9.阻断DNA甲基化：拍摄者，Margaret Oechsli，犹太医院和圣玛丽康复中心，肯塔基图片：与上一幅图片类似，研究者利用偏振光对结晶阿扎胞苷进行了可视化。很多化学治疗药物能够对抗癌症的机理在于它们拥有与正常DNA碱基相类似的结构。举例来说，阿扎胞苷（azacititine）类似于胞嘧啶核苷，但却无法被甲基化。当阿扎胞苷结合到DNA中以后，它会可逆性地抑制DNA甲基转移酶的活性。这会导致被甲基化沉默的肿瘤抑制基因的激活。阿扎胞苷被用于治疗骨髓增生异常综合征，其作为复发急性髓系白血病（AML）治疗药物的临床试验目前还在进行中。10.陷阱装置：拍摄者，Mehmet Toner和Daniel Haber，麻省总医院图片：俘获在微芯片上的循环肿瘤细胞的扫描电镜照片；放大率为430X，电压10kV。肿瘤细胞会从原发肿瘤上脱落下来，进入血液循环。虽然这些“循环肿瘤细胞”的确切构成依然未知，但其某些组分属于能够诱发远程器官产生肿瘤的转移前体。循环肿瘤细胞极为稀少，每毫升血液中的个数为1至100个。掌握检测和收集这类细胞的方法对于预防和诊断转移性肿瘤具有关键意义。来自麻省总医院的Toner、Haber及其同事开发出了一种微流体装置，它可以将循环肿瘤活细胞（黄色）俘获至微芯片（蓝色）上，且拥有很高的收率。利用这种芯片分离出来的细胞可用于测序和表型分析，跟踪治疗过程中的肿瘤演化，以及作为预后指标，11.靶向疗法：拍摄者，Harjeet Sing，Tiejuan Mi，Drew Deniger，Janos Roszik和Laurence Cooper，MD·安德森癌症中心视频：经过遗传修饰的T细胞（灰色）会表达嵌合抗原受体（CARs），以此来重新引导T细胞特异性靶向CD19阳性肿瘤细胞，并表达增强型绿色荧光蛋白（EGFP）（绿色）。研究人员利用尼康BioStation完成了这段延时图像的拍摄。视频由艾莉丝柠檬水基金会（Alex's Lemonade Stand Foundation）提供。在过去的数年时间里，“新一代”癌症药物，例如能够阻断特定突变激酶（V600E-B-RAF）的“灵活型”抑制剂和诱导特定肿瘤（抗CTL4抗体）产生T细胞介导排斥的抗体，已经开始慢慢应用于临床领域。另一种前景颇佳的治疗方案是对攻击肿瘤的T细胞进行遗传修饰，然后再将其注入癌症患者的体内。后者目前已经进入临床试验阶段，其中对T细胞进行改造来表达嵌合抗原受体（CARs）的治疗方案更是取得很好的疗效。12.新的挑战：拍摄者，Kairbaan Hodivala-Dilke和M. Stone，伦敦大学图片：一段血管的冰冻蚀刻扫描电镜照片，它已经长成一个黑色素瘤，但还在为肿瘤提供着养分。血管中的大量红细胞清晰可见。图片版权为Wellcome Trust所有。阻碍癌症疗法产生治愈效果的主要症结在于抗药性。即便是最有效的治疗药物通常也会让癌细胞产生抗性。举例来说，抗血管内衣生长因子药物在起初使用时会显着缩小肿瘤的大小，但有研究发现，这种疗效的持续时间相当短暂，经过长时间的治疗以后，肿瘤又会恢复生长并不断恶化。为了描述这些抗药性产生的路径，同时开发出监视抗性路径出现的工具，研究人员需要迫切了解其中的基础细胞生物学机理。
我只想知道人类到底还需要多久才能彻底攻克癌症！
发这有啥用，癌症也攻克不了。我只知道我的家人正在饱受癌症的折磨，无法医治，我现在是心如刀割般的疼痛，只盼有灵丹妙药挽救我的家人。
肿瘤医生都是一群饭桶，没有能耐治好癌症，却一个个都很牛逼的样子。他们对患者说的最多的就是你还有几个月了，或者还有几年了，说这话的时候脸不红，心不跳，反而沾沾自喜，不以为耻，反以为荣，觉得自己的医术很高，判断力很强
快过年了！少发点这吧！家里有肺癌病人的很难受！
看了这么多癌症，越看越郁闷，还是过一天快乐一天最实际。
癌症医生好当，不提外科，内科现有治疗指南规范，根据指南进行医治，但癌症每个人都有其特殊性，病情千差万别。本是绝症，治死了也属于正常。
都把癌症当成癌症去治，方向就不对，这样如果能攻克癌症那只能说运气好
癌症是多元化的产物。 人都有癌细胞.因为一些因素。所以癌变。这和人的体质。生活条件。有密切关系。
医生就收红包，不研究癌症，
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(C) 2016 今日头条 违法和不良信息举报电话：010-公司名称：北京字节跳动科技有限公司李开复：“原来，在癌症面前，人人平等” 是真的吗？
李开复、乔布斯、朱莉（有风险）、薛蛮子、罗京。只想问是否真的癌症面前人人平等，他们优质的生活条件有没有帮助他们降低风险？
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有个问题，是说得不得病人人平等，还是治不治的好病人人平等？我知道有好多花大价钱续命的，而且续的挺成功。
All men must die，but some men must be servedAll men must die，but some men must be served凡人皆有一死，但有钱人死之前会被好好侍候着
不用癌症，小病面前就能人人平等
李先生的意思是我这么不同平常高知名度的人也会得病而且还是和平常到不能再平常普通不能再普通的小老百姓得的癌症 真真是人人平等
我的理解是
李开复 觉得 在 除了
这种疾病面前，其它方面
自己 比普通人 高出 “10层楼”，得了 癌症 发现 自己 和 普通人比
一层楼。另一个方面
李开复 觉得 自己 叱咤风云
无所不能，但是
得了癌症 以后
觉得 自己 就是 个普通人，在 死神面前。
当然不是，有钱的人可以砸钱续命，穷人只有等死。这个世界上真正公平的，只有纯粹意义上的生和死。
对于这个问题，不妨从另一个角度来思考。 不是本人虽然不是佛教人士，但是很相信因果。这个世上没有无缘无故的果，每一件事都是由于前一个举动层层相积决定的，佛家称“念念相续”。一个人现在做什么事由过去的念，未来做什么事由现在的念。 癌症，死亡的代名词。让每一个生者恐惧、惊悚、厌恶。 宇宙里万事万物会出生就会死亡，这是宇宙间的法则。连宇宙不也是大爆炸然后再来一次吗？人会死所以这个当然是确定的。生老病死是宇宙规则作用于人类身上的体现。只不过有些人是自然死亡（当然是一些小病） 有些人是重病去世的。 癌症？那什么人会得癌症呢？若是统计统计换癌症人的共同特征，应该会发现点什么。可以从患者的基因，生活习惯，心理来入手，得出大致的答案。 为什么有些人得癌有些人不得癌，这说明得癌和不得癌的人肯定有不同之处。 前些天看了一本《疾病心理学》，这么说的，“得了癌那么说明你自己就是个癌症”。不说基因，就从外部来说，看看生活作息衣食住行符不符合規範，看看心情是否天天都乐呵呵的，便可以发现些什么。这个可以查查长寿地区人的共同特征。如果生活习惯不好，大吃大喝，嫖赌，心理不健康甚至有疾病那么不得病这正常吗？如果生活习惯，心里状态严重差，不患重大疾病正常吗？违背宇宙法则罢了。 作为生命，应当能对生命尊重、敬畏。当对生命不尊重时，必然会遭到惩罚，或早或晚，看程度大小。对于人类正是由于体验到苦才会珍惜了，正是会有病才会重视健康，正是由于会死才会珍惜活着的每一天。 癌症即使！攻克了，那么还会有其他病会对不尊重生病的人进行惩罚，所以你看，癌症只不过是对人类自身违背生活之道的惩罚罢了，是一种方式罢了。干了坏事还想逃脱惩罚，早干嘛了！你尊重生命，也必然会收到生命的尊重。 为什么总想着攻克癌症呢？为什么不能换一种思维方式，未病先防啊？有好的生活习惯，有好的心理状态，那么患病的几率都会降低何况癌症呢？以抗生素为例，用抗生素来杀菌，只会造成细菌的进化升级，人类不得不跟着把抗生素升级，这，无非是一个无限循环，而人类终究不是细菌的对手，因为这条路本身就是错误的，用对抗来消灭疾病，而不是去找根源。 为什么现在地癌症的越来越多了？那我们还找找原因。现在的空气，水，环境是越来越好呢？还是越来越差呢？这是其一；你再看，现在得癌集中于富人和穷人，富人得富贵病，穷人有病不舍得花钱去治，而如今贫富分化的这么厉害，这是其二；现代社会是以竞争为主打的生活节奏，这必然加剧人们的冲突，心理更加紧张，而心理紧张焦虑会导致内分泌的失衡，然后进一步导致其他疾病，这是其三；各种电子辐射，这是其四。等等，让人难以躲避。 什么叫真正的攻克，能病先预防好了，这才是上策，真正的攻克，而，不是所谓的得了癌了，面临死亡了，才怕了，才想到攻克了。 愿每个漂亮的生命都平安健康快乐！
其实这句话的最佳解释是：这个世界其实很公平，人人都会死。
其实我觉得不是完全平等的：1. 每个人的身体情况/居住环境等等都不相同，环境不好的得病的几率也好，还有家庭基因的讲究；2. 有的人有钱看的起病，有的人穷就只能等死。那么贵的医疗费本来就不公平；
面对死亡人人平等，面对疾病也是一样，并不会因为他们的生活比我们更优越，所以就不会得病了，像癌症这样的病，优越的生活，并不能完全杜绝这样的病，而且癌症很大程度上是和人的情绪长期压抑有很大的关系。
李开复的感慨带有一定的（下意识的）先天优越感，跟胡佛的“鱼类面前人人平等”意思差不多，但是李开复这个概况引发的评论和论证还是很有意义的
不过李先生想说的是不是，在癌症到来的那时刻，疾病带来的身体和精神上的痛苦感人皆遭之？
必然不平等啊还用问么？？？约翰逊得了艾滋到现在还好好的，你得了艾滋还能活这么久？李开复有钱治有钱养，你有么？
艰难的人人平等路- -
在我看来，人类有别于动物的地方，不在于人类会思考，而在于人类有对于平等、自由等高尚理想的追求，因而能渐渐脱离原始的动物性，进而创造出人类今天的辉煌物质和社会文明。
在人类的这些理想中，人人平等又是一切理想的基础。所以，1776年的独立宣言中开篇明义：我们认为这些真理是不言而喻的：所有人被平等地创造，那就是他们被他们的“造物主”赋予了某些不可转让的权利，其中包括生命权、自由权和追求幸福的权利。人类文明的另一个重要文件1789年法国人权宣言也在第一条写下：在权利方面，人们生来是而且始终是自由平等的．
两百多年后的今天，与世界上越来越多的国家已经接受平等、自由这些人类普遍价值观不同，中国这个占世界1/4人口的国家，既得权力集团依然坚守着弱肉强食的动物世界观，用种种借口继续剥夺人民的平等、自由等权利，以苟延不公平和血腥的既得利益。
虽然1776的独立宣言就提出人人平等，由于历史的原因，美国到1870才通过宪法第17条修正案，给了所有人平等的选举权力。之前的宪法选举权中，黑人奴隶只算3/5的人口代表权，不过那是一百多年前的事情。可是看今天中国的选举法，在第16条中竟然规定农村人口的代表权只有城市人口的1/4，连一百多年前的美国黑人奴隶都不如！
实际上，今天中国的宪法是不承认人人平等的。没错，宪法第33条提及人人平等，但它的提法是中华人民共和国公民在法律面前一律平等。这个加上在法律面前的人人平等，并不是人人平等-既得权力集团单方面通过的法律，完全可能是不平等的，就像宪法和选举法所反映的。尤其是宪法的第一条，规定一部分人的领导地位（实际上从来没有得到实行过），本身就是严重的不平等条例。
我们常看到交通事故的新闻。在交通事故的赔偿上，居然很多地方专门规定了农村人口和城市人口的区别，很难想象这种明摆着不平等的条例是怎么出来的。而各种伤亡赔偿，也极大的反映着中国现实中残酷的不平等。比如，很多矿难的赔偿，死者家属只能拿到区区的几万元钱，和那些公务员或者坠机伤亡的赔偿，根本不可同日而语。
人人平等这么朴素的人性观念，无论是法律还是实践在中国都是这么的艰难。之所以人人平等这么艰难，是因为几千年专制等级特权观念的根深蒂固。连人人平等都没有做到，这样的国家无疑还是属于野蛮的范畴，离真正的文明还有一段距离。说这样的国家有五千年文明的历史，还不如说这样的国家有五千年野蛮的历史，五千年弱肉强食的历史。
中国要走进文明，就从人人平等开始吧。
拜托，别人只是一个感叹而已，现在却变成一个证明题了……。
平等？他竟然说平等？那么多得癌症的他被送到国外治疗了，有的人却只能被停药。。。好一点的也是倾家荡产
有遗传因素在内影响的疾病，包括癌症，打自一出生就携带的某疾病的易感性基因，说不上平等。
平等么？我妈的二姑检查出癌症后一年多我姥娘也查了出来，我初二那年寒假姥娘走的，姑姥娘是我高考完的暑假里去世的。姑姥娘的丈夫退休前是我们县教育局长，每年定期体检，查处时只是早期，姥娘是去世前一个月还在切菜为主的农村老太太，难受的忍不了了才跟儿女说，去医院时已经是恶性后期了。激动了，折叠我吧
生活习惯好，还是不好，会影响癌症的概率，并不是平等的。题主例举的几个人的生活条件好，但是他们也很劳累。
拜托，他说这句话的语境，不是在讲＂以前不知道每个人得癌症的几率是一样的＂，他的意思是＂以前从来没想过自己也会得上癌症＂。所以从每个人得癌的几率是否真正相等的角度去反驳他的这句话，感觉有些吹毛求疵。
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病情描述::医生建议::这个一般不会癌变，只是会引起机体的不适，平时要多喝水，少吃辛辣上火