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蒂尔茵，女性私护用品
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　　现在缩.阴已是很多生过小孩的女.性比较关心的话题，因为很多女.性在分娩后会因阴道松弛而影响到正常的夫.妻性.生.活。谈及有没有用过缩.阴产品的姐妹啊，今天就来分享一下我的经历来帮助增添女.人魅力。　　蒂尔茵在线客服QQ:206 969 376 微信：Derinelady　　提及有没有用过缩阴产品的姐妹啊，一起来看看我的经历吧，现代社会未婚同居已不是什么新鲜事，我也不例外。之前，我有过3个男朋友，并且都同居过，隂松弛得比3个大拇指还宽，xing欲望也因2次人流几乎变为0。我怕老公说我那里“松”了，他找不到感觉，所以即使婚期临近，我也一直矜持着。　　有没有用过缩阴产品的姐妹啊，为了这个问题我查了很多资料，隂道松弛怎么办,机缘巧合在网上遇到蒂尔茵，当时就让我心动了，宽松的隂道能收得和少.女一样窄！太适合我了！我马上打电话让送货员送过来俩个周.期六盒的！在婚前2个月的日子里，我使用了蒂尔茵。现在也不再为有没有用过缩阴产品的姐妹啊所困扰了，新婚之夜，老公喜出望外地说：亲爱的，你那里怎么还那么紧！　　看着老公乐的“死去活来”的癫狂样儿，我悬在心里的石头也就落下了，心里不禁暗喜，蒂尔茵“缩隂”还真神奇，缩隂能让我“紧窄”重现。有没有用过缩阴产品的姐妹啊，不妨试试蒂尔茵，说这个产品好还因为蒂尔茵还能做到杀jun排du安全更有保证！因此谁要问我肯定回答：蒂尔茵!　　蒂尔茵通过三步重塑女.人紧窄、水润、粉.嫩，再造女.性年轻私.處。　　第一步还原：　　通过高科技纳米萃取技术提取地肤子，百部等天然草本植物精华，纳米级分子快速渗透阴.道壁细胞，排除阴.道du素杀灭病jun，调节阴.道ph值，还原阴.道健康微环境，彻底解决外.阴瘙.痒、白带异常、阴.道炎等杂症不反弹。　　第二步修复：　　它能修复阴.道括约肌的收缩力以及弹.性纤维，迅速改善阴.道内腔松弛，恢复壁肌肉的紧握力，滋润阴.道，改善阴松，阴.吹，干涩，性.冷.淡，提高夫.妻生活质量。　　第三步养护：　　加速机体血液循环，促进卵巣分泌激.素来调节女.性分泌系统，滋养修复子gong粘膜，激.活子gong免疫系统，防止细jun入侵，养护私.處健康环境，让女.性由内而外充满青春魅力！　　蒂尔茵抗jun洁阴，还原阴.道微环境，全天候360度修复弹.性纤维、紧窄阴.道，恢复粉.嫩清爽私.處！　　<font color="#、使用一个周.期：促进阴.道壁细胞代谢，排除阴.道内隐藏积聚的du素和杀灭病jun，改善婦.科炎症，消除异味瘙.痒，初步有紧致感。　　<font color="#、使用两个周.期：平衡阴.道ph值，还原阴.道微环境，滋养阴.道，防止细jun侵入，淡化黑色素，使黑木耳恢复粉.嫩。阴.道干涩，阴.吹，漏尿等问题基本消失，逐步恢复女.性阴.道健康。　　<font color="#、使用三个周.期：修复和再生阴.道壁弹.性纤维，增强阴.道肌rou弹.性，紧致度与收缩能力明显提升。各种阴.道炎，gong颈mi烂等婦.科杂症完全消除，享受完美性.生.活。　　<font color="#、使用四个周.期：恢复處.女般紧致，收缩自如，松弛现象彻底消失，恢复阴.道水润湿滑，加速机体血液循环，促进卵巣分泌激.素来调节女.性分泌系统，激.活子gong免疫系统，还原阴.道年轻态，做健康自信女.人。　　美文鉴赏：听一首老歌，品一杯香茗，观一场春雨，思一份情怀。红尘情歌，不是每一首都值得去追忆，也不会每一曲都值得爱恋。今夜，风清，云淡，为你独奏一曲明月升，虽天涯各方，却心玄传递，海角的人啊，你是否与君一样，彻夜无眠，倾听花开无声的诗韵。
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想顺，顺产过的姐妹，会觉得产后性生活受很大影响吗？
今天刚好32周了，还有8周就可以跟宝宝见面了，心情万般复杂，为的是，顺还是剖。爸爸的妹妹生过了2个，建议我说，我都28，29的人了，还是剖了吧，免得到时痛两次才能生呢。她说是她的亲身经历，剖没错的说。
我和妹妹都是妈妈顺出来的，所以我妈妈对于我这次采取顺还是剖，没多大的建议，只是说：到时看看医生怎么建议吧。
但是我想，关于顺还是剖，多听听姐妹们的亲身经历吧，因为自己是头一胎，怕顺过之后侧切等引起婚后性生活不好或者其他的心理阴影的。。。。做女人顾虑的可真多啊~~！
原帖由 望月凤凤 于
08:36 发表
我有一个朋友，顺产没生下来就刨了、两样罪都受了。后来炎症很大。她说生完小孩没有高潮了、
炎症可以治愈的.
一般都不会有大影响的，反正我老公支持我2胎继续顺产，剖对自己和孩子都不负责，顺产的确是痛的要死啦，但肯定死不了哈，痛晕的都很少，而且顺产后妇科病都好了，我反正是这样的
我也希望能够顺产呢~毕竟是自然规律到万不得已的时候才会选择剖腹产吧。还是一切顺其自然吧
我是要努力顺产的，虽然我已经三十六岁了，还是头胎。对婴儿来说，自然分娩的挤压能够帮助宝宝大脑成熟，能够帮助排出胎儿消化道和肺脏内的羊水，减少出生后感染的几率。同时，自然分娩的整个过程，子宫自上而下的挤压，使胎儿全身的感觉系统得到锻炼。而且，自然分娩的过程是有菌的，生产过程中，胎儿会自动吞咽下很多益生菌，使其消化道中的菌群迅速形成，建立良好的消化和免疫功能。剖腹产的孩子，因为是在子宫内睡得香香的，就被突然拉到陌生的世界中，容易感觉统合失调，而且，肺中水量会比较大，容易造成感染。因为剖腹产过程是无菌的，胎儿没有办法吞咽益生菌。虽然母乳喂养是有菌的过程，但是，益生菌的数量要经过180天才能追上自然分娩的宝宝。所以，剖腹产的宝宝更容易生病，3-4岁以后会容易出现胆怯、多动、注意力不集中、学习困难、沟通困难等问题。对于母亲来说，自然分娩创口小、并发症少、恢复快，能迅速进入哺乳状态。剖腹产的创口大，恢复慢，容易产生腹腔感染、子宫感染、血栓等并发症。而且，因为恢复慢，下奶也要慢。由于剖腹产，子宫上有疤痕组织，如果再次怀孕还会有很多其他的危险情况出现……总之，没什么好处。关于顺产和侧切的问题。只要多多锻炼，顺产不侧切也并非难事。我的朋友去年生的，生之前一直坚持运动，宝宝6斤8两，顺产无侧切。我现在也在坚持跳孕妇健身操，我们那里的一个学员上周刚刚生完，宝宝7斤6两，居然也是顺产无侧切。而且，怀孕期间多多做提肛的动作，生的时候会容易些，分娩后多做这个动作，还能帮助产道收缩、恢复弹性。再说了，在我看来，如果丈夫因为老婆生宝宝导致性生活水平降低，就去出轨、外遇，这样的男人可能还是动物本性占上峰，人性相对薄弱。过去的女人都生好几个，还都是自己生的，照现在大家的理论，过去的男人还不个个在外面乱搞啊？不能理解的想法，呵呵……
原帖由 小飘飘 于
21:20 发表
我问老公&如果顺产松了怎么办&你会不会没兴趣啊&&&我老公就对我说了一句话&你有病！" /&&" /&&&&&他从来不和我讨论这种问题..........每次和他讨论这种话题他都不理我&被我问烦了&就说我有病，闲的没事瞎想。&&我很无奈..........
可能你老公也怕会松的呀~~~所以不敢提。。。。哎，女人难做啊
原帖由 四喜囝囡 于
21:47 发表
这个是因人而异的，要看个人体质、生产年龄、生产过程及宝宝大小、产后恢复情况等等。产后要多活动，做做操、练练瑜伽，多带宝宝出去散散步，游游泳、打打球等等。总是躺着、坐着不利于YD肌肉的恢复。我支持顺产，我前两胎都是顺的，均无侧切。第一胎双胎也是顺产的。而且两次都是老公陪产的，觉得对夫妻生活没有影响。我们这里是顺不了才给剖的，不能自己选剖。那些不得已剖产的，医生护士还会安慰产妇一番，呵呵~我觉得剖腹更需要勇气，开膛破肚的...&肚子上还会留道疤...只生一胎的话倒无所谓，打算生下一胎的还是能顺就顺吧。
谢谢~~~ 我看我开始恢复顺产的信心了。
确实剖腹的话也是需要下很大的决心的，不过现在的疤痕都很浅了吧？？不过现在宝宝很乖，他已经头位了，希望一切顺利~~！
原帖由 玉子，宝宝 于
03:43 发表
其实，" /&&我也有点担心这个问题呢，我问老公说，顺产后下边就变的松松的，怎么办啊。没想到老公说，那你就剖了。真郁闷，老公好像很在意这种事呢。怎么办呢、
男人其他都在意的，就看他嘴上怎么说而已，我老公也有问我这个问题，到底想用哪种方法，不过他一开始还是建议我顺的呢。。。
原帖由 蜜糖宝儿 于
08:59 发表
刚开始我也怕痛一直想剖算了，现在不这么想了，我觉得还是顺的好，对宝宝和自己都好的，如果一切正常还是顺的好，你如果怕因为这个原因老公对自己没兴趣了，我觉得根本没必要，难道男人就是为了这个才和女人结婚的吗？如果他会嫌弃你，那根本就不是爱你
也许吧~~~老公倒没说什么强硬的要我顺还是剖，只是自己多少也会介意的嘛。。。
原帖由 lucychen2006 于
11:03 发表
我是要努力顺产的，虽然我已经三十六岁了，还是头胎。对婴儿来说，自然分娩的挤压能够帮助宝宝大脑成熟，能够帮助排出胎儿消化道和肺脏内的羊水，减少出生后感染的几率。同时，自然分娩的整个过程，子宫自上而下的挤压，使胎儿全身的感觉系统得到锻炼。而且，自然分娩的过程是有菌的，生产过程中，胎儿会自动吞咽下很多益生菌，使其消化道中的菌群迅速形成，建立良好的消化和免疫功能。剖腹产的孩子，因为是在子宫内睡得香香的，就被突然拉到陌生的世界中，容易感觉统合失调，而且，肺中水量会比较大，容易造成感染。因为剖腹产过程是无菌的，胎儿没有办法吞咽益生菌。虽然母乳喂养是有菌的过程，但是，益生菌的数量要经过180天才能追上自然分娩的宝宝。所以，剖腹产的宝宝更容易生病，3-4岁以后会容易出现胆怯、多动、注意力不集中、学习困难、沟通困难等问题。对于母亲来说，自然分娩创口小、并发症少、恢复快，能迅速进入哺乳状态。剖腹产的创口大，恢复慢，容易产生腹腔感染、子宫感染、血栓等并发症。而且，因为恢复慢，下奶也要慢。由于剖腹产，子宫上有疤痕组织，如果再次怀孕还会有很多其他的危险情况出现……总之，没什么好处。关于顺产和侧切的问题。只要多多锻炼，顺产不侧切也并非难事。我的朋友去年生的，生之前一直坚持运动，宝宝6斤8两，顺 ...
谢谢你的肺腑之言， 坚持顺产的信心越来越大了~！
剖腹有什么好的呀，自己身体恢复慢，而且肚子上留个疤更让人没兴趣了~~能顺就顺，没办法才剖的，剖一刀可是大伤元气的哦！
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　　重症肌无力(myasthenia gravis，mg)是一种神经肌肉接头间递质传递功能障碍的慢性病。目前已经明确，重症肌无力的发病是对突触后乙酰胆碱(ach)受体的自身免疫所致。重症肌无力是一种神经-肌肉接头(突触)间传递功能障碍的自身免疫性疾病。主要累及横纹肌的神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(achr)，全身其他部位和组织也可受累。其特征是受累的横纹肌肌力低下，易疲劳，短期内反复收缩后肌力迅速降低，休息后症状有所减轻，对胆碱酯酶药物治疗有效。　　小儿重症肌无力包括3种综合征即新生儿mg、先天性mg、儿童mg，其中新生儿及儿童mg是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，90%成人烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nachrab)阳性，儿科病例nachrab多为阴性。
小儿重症肌无力是由什么原因引起的？　　(一)发病原因　　20世纪70年代由于烟碱型乙酰胆碱受体(nachr)能够从电鱼放电器官中得到并纯化，可成功地产生实验性mg的模型，以及同位数标记的蛇毒α-神经毒素放射免疫分析的应用，mg的发病机制研究已经取得突破性的进展。　　1.重症肌无力是横纹肌突触后膜nachr自身免疫性疾病 神经肌肉接头是通过接受乙酰胆碱(ach)及烟碱等兴奋性递质传递与肌膜受体结合，导致离子通道开放，na 内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，因而引起肌肉收缩。已知nchr是造成mg自体免疫应答高度特异性的抗原。nachr位于神经肌肉接头部的突触后膜中。实验证明mg患者胸腺上皮细胞内含肌原纤维，与骨骼肌存在共同抗原(nachr)。该抗原致敏t细胞，产生抗nachr的抗体(nachrab)。该抗体对骨骼肌nachr产生交差免疫应答，使受体被阻滞;并加速achr的降解，通过激活补体，使肌膜受到损害。电镜检查显示突触后膜igg和c3沉积。用辣根酶标记蛇毒神经毒素电镜检测运动终板超微结构显示：mg病理损害的特征是骨骼肌突触后膜皱襞表面面积减少，nachr活性降低，因此出现肌无力症状。　　2.重症肌无力是t细胞依赖的自身免疫疾病 体液免疫大量研究资料阐明nachr作为mg的靶子遭到损害，是由nachrab介导的;而nachrab对nachr免疫应答是t细胞依赖性的。t细胞在mg自身免疫应答中起着关键作用。nachrab的产生必须有nachr特异性cd4 t细胞的参与。nachr特异cd4 t细胞先通过其受体(tcr)对nachr特异性位点的识别，然后由t辅助细胞(th)将nachr主要免疫原区特异性抗体提供给b细胞，促使b细胞分泌高致病性的nachrab。th细胞通过分泌细胞因子来实现对nachrab分泌的调节。　　3.遗传基因和病毒感染 众所周知，重症肌无力是自身免疫应答异常，但启动自身免疫的病因尚未完全弄清。目前认为mg发病与人类白血病抗原(hla)有关，其相关性与人种、地域有关，且存在性别差异。hla-ⅱ类抗原(包括d区的dp，dq，dr等基因产物)在发生自体免疫过程中起重要作用。dq比dr等位基因对自体免疫疾病更具敏感性。采用pcr-rflp技术检测发现我国非胸腺瘤mg与hla-dqa1*0301基因显著相关。此外还发现dqb1*0303，dpdl*1910基因相关显著，说明mg发病与多基因遗传有关。　　mg的发病除了与遗传基因有关外，还包括外在环境影响，如本病常因病毒感染而诱发或使病情加重。　　胸腺为免疫中枢。不论是胸腺淋巴细胞(特别是t细胞)，还是上皮细胞(特别是肌样细胞，含有nachr特异性抗原)，遭到免疫攻击，打破免疫耐受性，引起针对nachr的自身免疫应答，因此使mg发病。　　(二)发病机制　　1.发病机制 重症肌无力是累及神经-肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(achr)，而导致神经-肌肉传导障碍的自身免疫性疾病。有资料证实患儿血清中乙酰胆碱受体抗体(achrab)滴度与临床病情有明显关系。当新生儿病例在刚出生时，体内的乙酰胆碱受体抗体水平较高，病情也较重，随着抗体滴度的降低病情也开始减轻。用血浆交换法治疗重症肌无力过程中，随着血中抗体水平的降低，病情也随之好转。研究还证明乙酰胆碱受体抗体是通过神经-肌肉接头处的突触后膜上的乙酰胆碱受体而起作用的。乙酰胆碱受体抗体与乙酰胆碱(ach)共同争夺结合部位(achr)，通过空间干扰和妨碍作用，抑制了ach与受体的结合，或直接通过抗体介导的细胞毒作用，破坏也可能通过激活补体，破坏突触后膜，减少有效受体的数量或者使受体功能发生障碍，使神经冲动无法传递，从而产生肌力低下和易疲劳等症状。　　2.病理改变 肌肉形态一般正常，严重病可以有失用性肌萎缩。也有作者认为，半数的重症肌无力病人，特别是病程较长者，可能出现失神经营养性肌萎缩，病理特点与前角细胞病变引起的肌肉病变相似。70%～80%的病人伴有胸腺异常，大多表现为淋巴性胸腺增生过度。虽然在所重症肌无力患者中，10%伴胸腺瘤，但在儿童病例，这种病变极其少见。尸解病例的半数合并心肌异常。87%的重症肌无力病人血清乙酰胆碱受体抗体(achrab)阳性。反复注射从病人血提取的igg能引起重症肌无力的电生理改变。多数作者认为，本病可能是由于在某些因素(如病毒感染)的影响下，出现了对胸腺内ach r的免疫反应，继而出现对神经肌肉接头ach r的交叉免疫反应。　　少年型重症肌无力与成人型相似，系由于体液及细胞因素对终板ach r蛋白的免疫损害。新生儿重症肌无力则与母体igg透过胎盘转移至胎儿体内有关。研究表明肌无力的严重程度和类型与achrab滴度密切相关。
小儿重症肌无力有哪些表现及如何诊断？　　小儿重症肌无力一般分为3型：　　1.新生儿一过性重症肌无力(transient neonatal myasthenia gravis) 是发生于患重症肌无力的母亲所生的新生儿的一过性肌无力。仅见于母亲患mg所生的新生儿，发生率为该类母亲所生新生儿的1/7。患儿出生后数小时至3天内出现肌无力，均出现球部肌肉麻痹，表现哭声低弱，吸吮、吞咽及呼吸困难，面肌无力，主动运动可减少。半数患婴全身性肌张力低下，拥抱反射及深反射减弱或消失，通常无眼外肌麻痹。其症状与母亲患病的时间及妊娠期治疗与否无关。易于为胆碱酯酶抑制剂所缓解，但多数病例症状不著，可自行缓解。持续时间一般不超过5周，一般半个月后病情可缓解。患儿血中nachr-ab可增高，重症者也可以死于呼吸衰竭。　　2.先天性肌无力综合征(congnital myasthenia syndrome) 是指非重症肌无力母亲所生婴儿发生的重症肌无力，本病与常染色体遗传有关，同胞也常患此病。多数病例胎动即弱，出生后以对称、持续存在、不完全眼外肌无力和上睑下垂为特点，血清中无nachr-ab。病程一般较长，少数患儿可自行缓解。新生儿期主要表现为哭声低弱、喂养困难。本型初发时症状较轻，诊断常比较困难。少数病例可自然缓解，但多数常持续时间长，症状不重而对胆碱酯酶抑制剂的反应很差。　　3.少年时重症肌无力(juvenile myasthenia gravis) 为后天获得性肌无力，是小儿重症肌无力中最常见的一型。发病年龄为2～20岁，多数于10岁以前发病。女∶男为2～6∶1，发病可以为隐匿性，也可以急性起病，常为急性发热性疾病所诱发。可以查到血清中nachr-ab。国外病例大多在10岁以后发病，以全身型为主，而国内资料与香港及日本报道发病多在幼儿时期(2～3岁)，眼肌型为主。此为儿童mg最常见的类型，现重点叙述如下。　　(1)临床特点：本病起病隐袭，也有急起爆发者。首先受累者常常为脑神经支配的肌肉，最常见者为上睑下垂，少数以球部肌肉无力或四肢躯干肌肉无力为首发症状。肌无力的症状及体征均为晨轻暮重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态。肌无力活动后加重，休息后减轻。一般无肌萎缩，无肌束颤动，腱反射正常或减弱，无感觉障碍。个别病例以急性暴发型肌无力起病，多见于2～10岁小儿，既往无肌无力病史，以呼吸衰竭为首发表现，在24h之内出现急性延髓性麻痹，应注意与脊髓灰质炎及暴发性脑神经型吉兰-巴雷综合征鉴别。　　眼外肌最常受累，常为早期症状，亦可局限于眼肌。睁眼无力、上睑下垂多为双侧，也可为单侧。眼外肌无力时眼球运动受限，常伴斜视和复视、甚或眼球固定不动。眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。称为眼肌型重症肌无力。　　球部肌肉受累时面肌，舌肌，咀嚼肌及咽喉肌亦易受累。软腭肌无力，发音呈鼻音，谈话片刻后音调低沉或声嘶。常表现为吞咽及发音困难、饮水呛咳、咀嚼无力，舌运动不自如，无肌束颤动，面部表情呆板，额纹及鼻唇沟变浅，口角下垂、颈部无力等，或因发生急性呼吸功能不全而猝死。　　颈肌，躯干、四肢肌无力时易疲劳，严重时呼吸肌受累。尤其以肢体近端无力明显，表现抬头困难，用手托头。胸闷气短，洗脸，穿衣乏累，行走困难，不能久行。有的只表现两下肢无力。腱反射存在，无感觉障碍。称全身型重症肌无力。　　本病主要累及骨骼肌，也可有心肌损害，但多无明显主诉，而文献报道mg患者尸检25%～50%有心肌损害。重症肌无力伴有其他疾病，如胸腺瘤，其次为甲状腺功能亢进，并少数伴类风湿关节炎，多发性肌炎，红斑狼疮，自身溶血性贫血等。　　半数病人在病程早期经历过1次以上的缓解期。精神创伤、全身感染、电解质紊乱，内分泌失调及过度劳累等可使症状加重。　　(2)mg分型：为标明mg肌无力分布部位，程度及病程，一般还采用ossernen改良法分为以下类型：　　ⅰ型(眼肌型)：病变仅眼外肌受累，临床多见，更多见于儿童。　　ⅱ型(全身型)：ⅱa型表现眼、面和肢体肌无力;ⅱb型全身无力并有咽喉肌无力，又称延髓性麻痹型。　　ⅲ型(爆发型)：突发全身无力，极易发生肌无力危象。　　ⅳ型(迁缓型)：病程反复2年以上，常由ⅰ型或ⅱ型发展而来。　　ⅴ型(肌萎缩型)：少数病人有肌萎缩。　　本病病程迁延，其间可缓解，复发，或恶化。感冒，腹泻，激动，疲劳，月经，分娩或手术等常使病情加重，甚至出现危象，危及生命。　　(3)mg危象：是指肌无力突然加重，特别是呼吸肌(包括膈肌，肋间肌)及咽喉肌严重无力，导致呼吸困难。多在重型基础上诱发，感染是危象发生的最常见的诱发因素，伴有胸腺瘤者易发生危象。危象可分为3种：　　①肌无力危象：为疾病本身肌无力加重所致，此时胆碱酯酶抑制剂往往剂量不足，加大药量或静脉注射腾喜龙(依酚氯铵)后肌力好转。常由感冒诱发，也可发生于应用神经-肌肉阻滞作用的药剂(如链霉素)，大剂量皮质类固醇，胸腺放射治疗或手术后。　　②胆碱能危象：是由于胆碱酯酶抑制剂过量，使ach免于水解，在突触积聚过多，表现胆碱能毒性反应：肌无力加重，肌束颤动(烟碱样反应，终板膜过度除极化);瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)，出汗，唾液增多(毒素碱样反应)：头痛，精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙(依酚氯铵)无力症状不见好转，反而加重。　　③反拗性危象：对胆碱酯酶抑制剂暂时失效，加大药量无济于事。儿科无此危象的报道。　　典型病例诊断不难，对于表现不典型者诊断主要依据实验室和辅助检查。　　1.确定是否重症肌无力 主要根据病史，典型的临床特点即受累骨骼肌活动后疲劳无力，眼部受累最常见，经休息或用胆碱酯酶抑制剂可以缓解。此外可进一步进行下列之一检查确诊。　　(1)疲劳实验(jolly实验)：令患者做受累肌群的持续运动(或收缩)，如睁闭眼睑、眼球向上凝视、持续吸气、咀嚼或双臂侧平举等动作，常在持续数十秒钟后迅速出现眼睑外翻、复视明显、咀嚼无力或两臂下垂等症状，此等反应即为肌疲劳现象。　　(2)抗胆碱酯酶实验：疲劳实验改善不明显者可肌注甲基硫酸新斯的明或腾喜龙实验。　　(3)神经重复频率刺激实验和单纤维肌电图检查。　　(4)血清nachrab的检测：该检测是mg诊断重要的参考依据，若阳性者有助于诊断，阴性者不能排除mg。眼肌型、儿童mg病例nachrab多阴性。　　(5)肌肉活体组织检查：可确诊mg。　　2.明确是否合并胸腺瘤 成人病例约75%胸腺增生，15%mg合并胸腺瘤;儿科病例8.4%合并胸腺增生，2.2% mg合并胸腺瘤。肿瘤常位于前上纵隔，除表现肌无力，一般无占位病变的症状和体征，易漏诊。胸腺瘤多见于40岁以后男性患者，肌无力症状较重，对胆碱酯酶抑制剂疗效不佳，易发生危象。侧位或正位x线胸片偶可发现异常，纵隔ct扫描可直接显示肿瘤部位、大小、形状，与临近器官的关系。免疫学检查：caeab(又称胸腺瘤相关抗体)对mg患者提示胸腺瘤具有重要价值。mg合并胸腺瘤caeab阳性率高达80%～90%。诊断尚需结合临床和ct纵隔扫描，综合分析。　　3.明确有无其他并存症 mg作为自身免疫疾病中一种“姐妹病”，可伴有以下夹杂症：如甲状腺功能亢进，类风湿关节炎，系统性红斑性狼疮，溶血性贫血，多发性肌炎或多发性硬化等。有相关疾病的病史、症状和体征，可以查出相应的免疫生化检验异常。　　4.肌无力危象的诊断 重症肌无力危象指重症肌无力本身病情加重或治疗失误引起的呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态和全身肌肉高度无力状态。大致可分为3种情况。　　(1)肌无力危象：由于重症肌无力疾病本身加重，神经-肌肉接头传导障碍，呼吸肌严重无力而引起的呼吸困难。在重症肌无力危象中占95%左右。肌无力危象病例中常有反复感染、精神创伤或不规则用药史。　　(2)胆碱能危象(cholinergic crisis)：由于胆碱酯酶抑制剂使用过量，突触后膜持续去极化，复极化过程受阻，神经-肌肉接头处胆碱能阻滞而致呼吸肌无力状态。　　(3)反拗性危象：又称无反应性危象，是对胆碱酯酶抑制剂完全无反应。在重症肌无力危象中偶尔可见，约占其1%。机制不详。
小儿重症肌无力容易与哪些疾病混淆？　　诊断重症肌无力应与其他疾病鉴别。眼肌型应与先天性上眼睑下垂、神经源性上眼睑下垂鉴别;球型、全身型应与多发性肌炎、急性多发性神经根炎、脑干脑炎鉴别。　　1.肌无力危象的鉴别诊断(表1) 重症肌无力病人可发生两种危象，即肌无力危象及胆碱能危象。两种危象的临床表现十分相似，均表现有严重的肌无力和呼吸衰竭。前者常有感染、创伤、精神打击或用药不规则病史;后者可能伴有胆碱能神经功能亢进的表现，如苍白、多汗、腹泻、肌颤、瞳孔缩小、皮肤湿冷等。鉴别困难时可行腾喜龙试验。若用药后症状改善则为肌无力危象,反之则考虑为胆碱能危象。　　 　　2.mg急性肌无力应与其他急性瘫痪疾病鉴别 包括：　　(1)周期性瘫痪：常在夜间发病，醒来时发现四肢无力，发病时血钾低，心电图出现u波，每次发病持续数天，补钾治疗有效。　　(2)急性炎症性脱髓鞘多发神经根病：病初有发热或腹泻，除肢体瘫痪外，尚有神经根牵拉痛，脑脊液有蛋白-细胞分离现象。　　(3)脊髓炎：有发热及脊髓损害的三大症状和体征(包括上运动神经元型瘫痪、横截型感觉障碍及排尿障碍)。　　3.慢性肌无力需要和以下疾病鉴别 包括：　　(1)动眼神经麻痹：麻痹侧除上睑下垂外，还可见瞳孔散大，眼球向上，下及内收运动受限，见于神经炎或颅内动脉瘤。　　(2)多发性肌炎：四肢近端肌无力，肌痛，肌酶升高，肌活体组织检查有炎症细胞浸润。　　(3)肌营养不良：缓慢进行性肢体无力，肌萎缩，儿童患者翼状肩胛，腓肠肌假肥大，血肌酶升高，有家族史。　　(4)线粒体肌病：骨骼肌极度不能耐受疲劳，症状复杂多样，血乳酸升高，肌活体组织检查可见不整红边纤维，电镜示异常线粒体。　　(5)糖原贮积病：其中尤其以ⅱ型患者，酸性麦芽糖酶缺乏引起肢带肌无力，可出现呼吸肌麻痹，易误诊，肌活体组织检pas染色可见糖原积累，有家族史。　　(6)癌性肌无力：主要多见于年老患者小细胞肺癌，肢体无力，活动后缓解，高频反复电刺激神经肌电图示肌电位递增。　　(7)运动神经元病：早期仅表现舌及肢体肌无力，体征不明显，鉴别不易，若出现肌萎缩，肌纤维颤动或锥体束征则鉴别不难。
小儿重症肌无力应该做哪些检查？　　1.乙酰胆碱受体抗体浓度测定(acetylcholinergic receptor antibody determination) 在小儿全身型重症肌无力患儿有90%的病例血中抗乙酰胆碱受体抗体度升高，多大于10nmol/l;眼肌型的抗体水平低，浓度为0～10nmol/l。发病初期往往为阴性，且早期抗体水平与病情无明显关系。重症肌无力眼症状者，若血中此抗体不高则多为单纯眼型，一般无需手术治疗;若很高则可能为全身型早期，越早行胸腺摘除术疗效越好。故乙酰胆碱受体抗体测定对重症肌无力的诊断、治疗方法之选择，以及对免疫抑制药治疗的监测均有帮助。　　2.抗横纹肌抗体检查(antistriomuscular antibody determination) 合并胸腺瘤的重症肌无力患儿，90%以上可测出抗横纹肌抗体，但在小儿重症肌无力中，很少可见到合并胸腺肿瘤。　　3.肌肉活体组织检查 对个别诊断困难的患者可作肌肉活体组织检查，若神经肌肉接头处突触后膜皱襞减少，平坦，突触上的nachr数目减少则可确诊mg。　　1.腾喜龙或新斯的明试验 腾喜龙(tensilon)是溴化新斯的明的类似物。肌注或静注腾喜龙(新生儿0.5～1mg,34kg以下儿童2～5mg，34kg以上者5mg)1min，患者常出现明显疗效，5min作用消失，肌无力症状恢复如初则为阳性。甲基硫酸新斯的明肌内注射(0.5～1.5mg或0.03～0.04mg/kg)后15min之内，患者症状即有明显改善，30min改善最明显，45min后作用逐渐消失。　　腾喜龙试验反应迅速，毒副作用较小，但药源较困难。　　新斯的明试验0.03～0.04mg/kg(新生儿每次0.1～0.15mg)肌注，比较注射前后半小时各受累肌群的肌力的变化，肌力明显改善者有助于mg的诊断。为对抗新斯的明的m-胆碱能不良反应(瞳孔散大、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻、呕吐)可同时或备用肌内注射阿托品。观察时间较长，易出现肠绞痛等副作用，但药源充足。应结合具体情况合理选择。　　2.肌电图 重复电刺激常见肌肉动作电位逐渐由正常变为异常，波幅与频率逐渐降低。神经重复频率刺激实验和单纤维肌电图检查，以2～3hz低频超强电流分别刺激面、腋及尺神经干并记录相应肌肉即眼轮匝肌、三角肌及小指展肌的复合肌肉动作电位，如刺激后第四波波幅较第一波衰减10%以上为阳性。眼肌型的mg阳性率低，单纤维肌电图检查是目前敏感性、准确性最高的电生理检测手段，用其测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间延长。但神经传导速度正常。最初的感应电刺激可使肌肉收缩，反复刺激受累肌肉时，肌肉收缩逐渐减弱，最终消失。肌注腾喜龙后可使不正常电反应逆转。　　3.胸腺影像学检查 胸部x射线或ct检查有助于发现是否合并有胸腺肿瘤或胸腺肥大。
小儿重症肌无力容易与哪些疾病混淆？　　诊断重症肌无力应与其他疾病鉴别。眼肌型应与先天性上眼睑下垂、神经源性上眼睑下垂鉴别;球型、全身型应与多发性肌炎、急性多发性神经根炎、脑干脑炎鉴别。　　1.肌无力危象的鉴别诊断(表1) 重症肌无力病人可发生两种危象，即肌无力危象及胆碱能危象。两种危象的临床表现十分相似，均表现有严重的肌无力和呼吸衰竭。前者常有感染、创伤、精神打击或用药不规则病史;后者可能伴有胆碱能神经功能亢进的表现，如苍白、多汗、腹泻、肌颤、瞳孔缩小、皮肤湿冷等。鉴别困难时可行腾喜龙试验。若用药后症状改善则为肌无力危象,反之则考虑为胆碱能危象。　　 　　2.mg急性肌无力应与其他急性瘫痪疾病鉴别 包括：　　(1)周期性瘫痪：常在夜间发病，醒来时发现四肢无力，发病时血钾低，心电图出现u波，每次发病持续数天，补钾治疗有效。　　(2)急性炎症性脱髓鞘多发神经根病：病初有发热或腹泻，除肢体瘫痪外，尚有神经根牵拉痛，脑脊液有蛋白-细胞分离现象。　　(3)脊髓炎：有发热及脊髓损害的三大症状和体征(包括上运动神经元型瘫痪、横截型感觉障碍及排尿障碍)。　　3.慢性肌无力需要和以下疾病鉴别 包括：　　(1)动眼神经麻痹：麻痹侧除上睑下垂外，还可见瞳孔散大，眼球向上，下及内收运动受限，见于神经炎或颅内动脉瘤。　　(2)多发性肌炎：四肢近端肌无力，肌痛，肌酶升高，肌活体组织检查有炎症细胞浸润。　　(3)肌营养不良：缓慢进行性肢体无力，肌萎缩，儿童患者翼状肩胛，腓肠肌假肥大，血肌酶升高，有家族史。　　(4)线粒体肌病：骨骼肌极度不能耐受疲劳，症状复杂多样，血乳酸升高，肌活体组织检查可见不整红边纤维，电镜示异常线粒体。　　(5)糖原贮积病：其中尤其以ⅱ型患者，酸性麦芽糖酶缺乏引起肢带肌无力，可出现呼吸肌麻痹，易误诊，肌活体组织检pas染色可见糖原积累，有家族史。　　(6)癌性肌无力：主要多见于年老患者小细胞肺癌，肢体无力，活动后缓解，高频反复电刺激神经肌电图示肌电位递增。　　(7)运动神经元病：早期仅表现舌及肢体肌无力，体征不明显，鉴别不易，若出现肌萎缩，肌纤维颤动或锥体束征则鉴别不难。
小儿重症肌无力应该如何预防？　　本症病因尚未完全阐明，可能与病毒感染影响有关，应予积极预防。
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