组织细胞利用氧障碍常见的认知障碍包括于什么病

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病理生理学第五章 缺氧
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缺血、缺氧与疾病
2012年第7期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
  【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】(53-01中国论文网 /6/view-3358819.htm  【摘要】:本文重点阐述缺血、缺氧与心脑血管病、肺动脉高压、雷诺现象、一氧化碳中毒、重度贫血的关系。  【关键词】:缺血、缺氧、心肌梗死、脑梗死  现代医学一般将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四种类型。  组织性缺氧是由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织缺血、缺氧是多种原因引起的各器官和组织血氧供给不足或组织利用氧发生障碍时,体内发生的病理生理过程。主要表现为组织氧化过程障碍,能量生成不足,无氧代谢产物蓄积,细胞功能紊乱,甚至细胞结构改变以致死亡。  1. 缺血、缺氧与心脑血管病  1.1 缺血、缺氧与冠心病  冠心病是因冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄、堵塞或痉挛,使心肌得不到足够的血氧供应,导致心肌细胞受损而引起的心脏病。  1.2 缺血、缺氧与急性心肌梗死(AMI)  急性心肌梗死发生的主要机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上,狭窄部位的粥样硬化块破裂继发血小板聚集和血栓形成,造成冠脉急性闭塞,使闭塞冠脉供血区血液中断所引起的心肌严重而持久的缺血所引起的心肌坏死。  1.3 缺血、缺氧与脑梗死  脑梗死是因为脑部的某一血管供血障碍。缺血、缺氧后脑组织再灌注损伤。再灌注时产生大量氧自由基,会给脑神经细胞造成严重损害。缺氧、缺血时,由于损伤了细胞膜,引起通透性改变,加上三磷酸腺苷合成减少,供能不足,最终导致脑组织坏死。  2. 缺血、缺氧与肺动脉高压  2.1 缺血、缺氧可致肺血管口径缩小  缺血、缺氧可引起肺小动脉持续收缩和肺血管的重组,从而使肺血管的口径缩小,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。  2.2 缺血、缺氧可损伤血管内皮  肺血管内皮细胞可分泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平滑肌细胞的增值。缺血缺氧削弱了内皮细胞对平滑肌细胞的作用。缺血、缺氧使内皮细胞释放内皮素,并伴有肺动脉压升高。  2.3 缺血、缺氧可致血液粘度增加  缺氧可以引起红细胞增多,血液粘度增加,从而增加肺循环阻力,加重肺动脉高压。〔1〕持续肺动脉高压,可导致肺心病。低流量氧气吸入可以缓解肺血管痉挛,降低肺动脉压力。  3. 缺血、缺氧与雷诺现象  雷诺现象第一期:中小动脉痉挛引起肢体末端缺血,表现为皮肤苍白,伴有疼痛。第二期:缺血使局部缺氧,导致局部皮肤变为紫色。第三期:缺氧使代谢产物增加到一定程度,血管扩张,皮肤变红,伴疼痛。  4. 缺血、缺氧与一氧化碳中毒  一氧化碳经呼吸道吸入体内后,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200—300倍。碳氧血红蛋白不易离解,解离速度只有氧血红蛋白的1/3600,不仅减少了红细胞的携氧能力,严重阻碍氧的释放和传递。一氧化碳中毒后引起组织缺氧,中枢神经系统对缺氧极为敏感,可出现神志模糊、步态不稳、晕倒甚至昏迷。  5. 缺血、缺氧与重度贫血  严重贫血时血红蛋白数量减少,导致血氧含量降低,引起组织缺氧,除贫血患者的一般表现外,还可出现心慌、胸闷、气短等症状。  参考文献  〔1〕 张洪玉等 肺动脉高压 及治疗进展(1),中国医刊 ) 5
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