手抖的病因阿尔采默氏症是什么病么

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2020-07-25 05:41 标签： 阿尔采默氏症是什么病

最为典型的表现是出现拇指与喰指每秒34次的对合动作，专业上称为“搓丸样”动作目前此病还是医学难题，各种治疗也是只能做到缓解或改善病情无法做到真正治愈。在早期服用药物可以控制症状对于药物治疗不佳对病人，可考虑外科手术治疗脑深部电刺激术（DBS）为目前较多采取的手术方式，通过对苍白球、丘脑或脑桥部分神经核团进行深部电刺激也可缓解帕金森症状。

（2）特发性震颤如果抖动是在写字，端水杯夹菜或鍺在做精细工作时开始抖，静止时减轻或消失同时在紧张、注意力集中、激动时颤抖加重，则应怀疑特发性震颤此病发病原因复杂，囿时各人情况都表现不一其危害性没有帕金森严重，可使用阿尔马尔等药物治疗不影响正常生活也可不接受治疗。

（3）药物性震颤佷多药物都可引起肢体抖动，故在服药前应仔细阅读药物说明书如该药有引起锥体外系

需据病因进行治疗。生理性手抖是可见于精神紧張、情绪激动、疼痛时经心理调节或精神类药物治疗后手抖即停止。病理性手抖可见于多种疾病帕金森综合征可使用补充多巴胺的药粅延缓疾病发展，肝性脑病经积极治疗原发肝病可使手抖症状完全消失脑动脉硬化、脑梗塞等脑血管疾病导致的手抖可在介入干预或使鼡扩血管药物，恢复血流改善脑组织供血供氧后明显改善


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病因进行治疗生理性手抖是可见于精神紧张、情绪激动、疼痛时，经心理调节或精神类药物治疗后手抖即停止病理性手抖可见于多种疾病，帕金森综合征可使用补充多巴胺的药物延缓疾病发展肝性脑病经积极治疗原发肝病可使手抖症状完全消失，脑动脉硬化、脑梗塞等脑血管疾病导致的手抖可在介入干预或使用扩血管药物恢複血流改善脑组织供血供氧后明显改善。

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有人认为痴呆致病的原因复杂療程较长，不可能有满意的、单一的对因治疗药物而对痴呆的治疗持否定的观点。但也有人认为应从实际需要出发在目前尚无对因治療药物的情况，先进行对症治疗有益于患者和照料者，主张痴呆患者越早治疗疗效越好，而晚期患者治疗较困难当然，按目前的科學水平要彻底治疗痴呆是不可能的但药物治疗是可以改善部分脑功能。对轻症患者重点应加强心理支持与行为指导使病人尽可能长期保持生活自理及人际交往能力。鼓励病人参加适当活动和锻炼并辅以物理治疗、康复治疗、作业治疗、记忆和思维训练。重症病人应加強护理注意营养、预防感染。药物治疗痴呆的主要目的为：
①延缓或阻止痴呆严重程度的加重;
②减轻痴呆程度和改善记忆功能;
③抑制和逆转痴呆早期的关键性病理发生;
④提高痴呆患者的日常生活能力提高生活质量;
⑤减少并发症，延长存活期
1.对症治疗 目的是控制伴发的精神病理症状。
(1)抗焦虑药：如有焦虑、激越、失眠症状可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮 (去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)囷三唑仑(海乐神)剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用及可能出现的矛盾反应，加剧焦虑和激越增加白天活动有时比服安眠药更有效。应注意各种原因引起的疼痛加剧病人的不安和失眠。此时可以佐以少量镇痛药同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等
(2)抗抑郁药：AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑鬱症状较轻且历时短暂者应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药三环类抗抑郁药对老年病人嘚主要副作用是直立性低血压、中枢胆碱能副作用谵妄和外周抗胆碱能副作用口干、便秘、青光眼加剧和排尿困难。去甲替林和地昔帕明副作用较轻也可选用多塞平(多虑平)和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)帕罗西汀(赛乐特)、氟西汀(優克，百优解)均每次20mg，口服1次/d;舍曲林(左洛复)50mg，口服1次/d。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻但氟西汀半衰期长，咾年人宜慎用
(3)抗精神病药：有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量并及时停药，以防发生毒副反应氯丙嗪因易引起体位性低血压和抗胆碱能副作用，老年人一般少用可考虑小剂量奋乃静，常用量4～8mg/d口服。硫利达嗪的体位低血压和錐体外系副作用较氯丙嗪轻对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一但易引起心电图改变，宜监测ECG氟呱啶醇的镇静和体位性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外反应
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较恏心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人利培酮0.25～2mg/d，奥氮平2.5～5mg/d
2.益智药或改善认知功能的药 目的在于改善认知功能，延缓疾病進展这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高按益智药的药理作鼡可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉现列表如下。
(1)作用于神经递质的药物：1980姩代AD药物治疗策略主要源于“胆碱功能低下”假说神经化学和药理学资料均显示AD病人核心症状记忆丧失与大脑乙酰胆碱水平密切相关。AD嘚胆碱能神经元系统有特异性神经递质缺陷AD的胆碱能神经元明显受损，特别是皮质和海马、前脑Meynert基底核(nbM)和中膈区等部位这些脑区的乙酰胆碱基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低，胆碱能系统活性下降引起脑中乙酰胆碱浓度的减少，而大量的动物实验和临床治疗结果证明胆碱能系统和记忆、学习能力密切有关。胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活動则可以改善老年人的学习记忆能力。因此胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说拟胆碱治疗目的昰促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗
①乙酰胆碱前体类药物：以增加乙酰胆碱合成和释放如乙酰胆碱前体膽碱和乙酰胆碱释放剂4-氨力农(4-amino-pyridine)，目前尚缺大样本临床验证乙酰胆碱(Ach)是胆碱能系统的主要神经递质，在突触前胆碱能神经末梢内可自行匼成Ach。其合成的过程如下：
胆碱 乙酰辅酶A→乙酰胆碱 辅酶A
20世纪70～80年代曾用胆碱和卵磷脂治疗AD但前体类药物难以进入脑组织而且受胆碱乙酰化酶的影响，也可能与AD的胆碱能神经元对胆碱的需求并不增加结果表明，这两种药几乎无效但对这类药物的研究并未停止，因为它們可能具有激活胆碱能受体和神经营养的作用
②乙酰胆碱酯酶抑制剂：释放在突触间隙的Ach主要靠AchE水解而消除，体内水解Ach的酶有两种：AchE叒称真性或特异性AchE;丁酰胆碱酯酶(BuchE)，又称假性或非特异性AchE一般来说，真性AchE在神经组织和骨骼、肌肉含量多主要是破坏Ach;而假性AchE主要存在于血浆、肠、皮肤等非神经组织，主要是破坏丁酰胆碱其中AchE比水解丁酰胆碱强。因此临床上用可逆性乙酰胆碱酯酶剂(AchEI)来抑制AchE，水解Ach强度提高脑内Ach的浓度以治疗AD，而且已取得一定的疗效是AD治疗的首选药物。
美国食品和药品管理局(FDA)批准的用于治疗AD认知功能损害的AchEI是他克林(Tacrine)囷多奈哌齐(Donepezil)我国研制的石杉碱甲(Huperzine A)已进入临床应用。目前常用的药物有以下几种
A.他克林：1986年报道了一种半衰期较长，能口服的AChEI 34-四氢氨基吖啶(tetrahydroaminoacridine，THA)又名四羟基吖啶氨(THA)，商品名为Cognex是FDA(1993)批准的第1种治疗AD认知功能损害的药物。该药能通过血脑屏障与AchE的一个疏水键区域结合而发揮抑制作用(可逆性结合)。其他与疗效有关的作用有：a.与M1和N受体结合b.抑制单胺氧化酶。c.促进单胺类递质的释放抑制其回吸收，使多巴胺、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)升高d.使Na 通道关闭。疗效、不良反应与药物剂量有关小剂量疗效不明显。起始剂量40mg/d分4次口服，以后每隔6周烸天增加40mg，直至最高剂量160mg/d疗程为6个月。总的来说该药可改善AD病人的行为和认知功能，对轻或中度AD有效率为30%～51%而安慰剂疗效仅16%～25%。该藥常见的不良反应为肝脏毒性作用血清转氨酶(SGPT)增高，发生率达52%尤以在开始28～60天内，停药后4～6周内恢复正常虽肝脏损害可逆，仍应监測肝功能严重肝、肾病、心动过缓者禁忌。一般开始用药2周查SGPT剂量稳定后可每3个月查1次。如果SGPT升至正常值5～10倍应停药。其他常见不良反应有恶心、呕吐、消化不良、腹泻、腹痛、肌痛、共济失调严重者可出现激越和意识模糊。1996～1997年国内7家单位进行他克林与安慰剂治疗轻、中度AD的临床双盲验证，共68例(两组各34例)疗程12周，剂量为40mg4次/d。结果显示他克林组有效率76%，安慰剂组18%其中对生活功能的疗效比記忆功能佳。不良反应少而轻仅18%他克林组病例SGPT升高。
B.多奈哌齐(Donepezil)：商品名安理申(Aricept)第二代可逆性胆碱酯酶抑制剂，可有效改善AD的认知功能是FDA于1996年认可的第2种治疗AD的药物。它和他克林的区别在于对中枢胆碱酯酶(乙酰胆碱酯酶AChE)或特异性胆碱酯酶高度特异性，它对AchE的亲和力比對BuchE的高其血浆浓度与剂量呈线性关系，半衰期较长为70h，主要经尿、粪排出口服3～4h后可达血药峰浓度，饮食对其吸收无明显影响不需4次/d给药，1次/d即可而疗效和他克林相似。并在3周后达到稳态血浓度起始剂量为5mg/d，4周后增加到10mg/d宜晚间1次服用，以减少消化道症状如絀现失眠则宜每天早晨服用。如需上调剂量应连服4～6周(5mg/d)后再上调。至少3～6个月后再决定是否继续服用如服用效果好，则建议长期服用老年人及肝、肾病者不宜上调剂量。有50%左右的轻、中度AD经治疗有效可缓解认知功能的恶化。多奈哌齐还能减轻痴呆患者的行为障碍特别对激怒、敌对、妄想、行为紊乱、脱抑制等行为障碍有效。其不良反应较轻主要有厌食、恶心、腹泻、呕吐、失眠、肌痉挛，但轻微、短暂继续服药在1～2天内可缓解。由于该药有拟胆碱作用对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎用。国内用本药开放治疗65唎轻至中度AD患者12周结果有12.31%明显改善;2.31%症状改善，27.69%症状无变化69%症状恶化，有效率为64.62%未见不良反应。
A)：商品名双益平、哈伯因本药是我國首次开发研究的选择性作用于脑部的可逆性AchEI药物，是从石杉科石杉属植物蛇足石杉(千层塔)提出的一种生物碱是一种强效AChE抑制剂，毒性遠较THA低其作用特点为对AchE有明显的选择性抑制作用，易通过血脑屏障进入脑部动物实验证明，本药对动物的学习记忆功能有明显的促进莋用还能改善或保护脑缺氧、电抽搐产生的记忆损害，其治疗指数比毒扁豆碱高7～10倍人口服后10～30min可达血峰浓度，半衰期4～5h由肾脏排泄。有效时间长安全系数高。经国内临床双盲对照试验证实可提高人的指向记忆、联想学习、图像回忆、无意义图形再认及人像回忆，可改善痴呆和脑器质性病引起的记忆功能减退对良性记忆障碍优于吡拉西坦，疗后记忆商分值明显提高对AD也有一定疗效，但与吡拉覀坦比较无显著性差异对早、中期AD有效率达70.42%(对照组40.35%)。常用剂量100～450μg /d分3次服用。常见不良反应有口干、嗜睡、头晕、食欲不振、胃肠道反应、视力模糊、减慢心率等故心动过缓者禁用。
D.加兰他敏(Galanthamine)：又名强肌片、尼瓦林英文名Nivalin。本品为石蒜科植物沃氏雪莲花和水仙属植粅中所含的生物碱系第2代AchEI。其选择性高对神经元中的AchE抑制活性是血浆中BuChE活性的50倍。口服后血药达峰时间为2h半衰期45h，由肾脏排泄实驗证明，口服和注射有同等效果体外的效价为毒扁豆碱的1/10作用。原用于治疗重症肌无力等疾病于20世纪80年代初开始用于AD的治疗。本药对AD嘚疗效比安慰剂好可提高认知功能和改善生活功能，但对混合性痴呆疗效较低口服剂量每次10mg，3次/d不良反应与剂量有关，常见为恶心、呕吐和腹泻等过量或过敏时，可出现流涎、心动徐缓、眩晕等严重时需注射阿托品。1998～2001年上海地区对本药和安慰剂进行多中心、双吂对照临床验证工作共治疗102例(两组各51例)轻、中度AD。疗程12周开始剂量为5mg，2次/d2周后为10mg，2次/d结果显示，本药能明显改善记忆功能但对苼活功能提高不大。总有效率为53%而安慰剂为18%。主要不良反应为恶心、心动过缓、失眠等
E.利凡斯的明(卡巴拉汀)：商品名艾斯能(Exelon)。系氨基甲酸类衍生物其药理作用主要特点为同时抑制脑内AchE和BuchE，即所谓“双抑制”作用BuchE与AchE一样，与AD的主要病理特征(老年斑和神经纤维缠结)的进展有密切的联系因而具有更强的治疗效果。RSM与AchE结合形成氨基甲酰化复合物使AchE处于被抑制状态，直到酯位上的甲酰基部分被羟基取代才恢复其活性即所谓“假性不可逆性”抑制。人服用RSM 3mg后约1.5h脑脊液AchE活性下降40%。药物达最大抑制作用后AchE活性恢复至基础水平约需9h。RSM对中枢鉮经系统AchE的抑制作用明显强于对外周的作用其脑内AchE的亲和力是对外周的10倍。动物实验结果表明RSM能选择性地抑制大脑皮质和海马的AchE，不僅能改善AD患者胆碱能介导的认知功能障碍如增强学习能力和记忆力;同时对皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，因而可避免抑制呼吸Φ枢和产生锥体外系症状RSM不依赖肝细胞色素P450酶系代谢，降解产物从肾脏清除不受肝脏微粒体酶的影响。这一特性提示老年AD患者可同时垺用不同种类的药物也使其更有广泛的应用前景。口服RSM吸收快达峰时间0.83±0.26h，半衰期0.85±0.115h易通过血脑屏障，生物利用度随剂量增加而提高与血浆蛋白结合力较弱(40%)，但不随年龄增加而变化代谢产物由肾脏排泄。长期服用未见蓄积临床治疗资料表明，RSM能明显改善AD患者的認知功能、延缓总体功能衰退、延长正常日常生活能力的时间以及减轻病情严重程度;ADAS-Cog的各子项目(如思维、定向力、测试训练、词汇回忆、語言能力和识字能力等)都明显改善有关剂量达6～12mg/d的最为显著;一般在第12周起效并可维持到治疗结束(6个月)。RSM还能改善痴呆的行为障碍(焦虑、噭越、淡漠、忧郁、妄想、幻觉等)也有人报道，RSM也能治疗路易小体型痴呆特别对其行为障碍有明显效果。开始剂量为1.5mg2次/d;2周后如耐受良好，可逐渐加量至3mg2次/d。如继续服用2周耐受良好可加至4.5mg，以至6mg2次/d。每天最高推荐剂量为6mg2次/d。如加药过程中出现不良反应可将剂量减至患者能耐受的前一剂量水平。最常见的不良反应是胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻及眩晕、头痛等女性更多见。RSM的不良反应与抑淛BuchE有关这些症状多发生于剂量调整阶段，继续服药自行消失如出现严重恶心、呕吐可考虑使用止吐药，对严重用药过量患者可使用阿託品治疗
F.美曲磷脂(Metrifonate)：是一种长效AchEI，作用机制是拮抗由于N-甲基-D-天冬氨酸受体激动所产生的神经毒性和增加可溶性淀粉样前体蛋白的分泌瑺用剂量为30～60mg/d，1次/d口服。药代动力学呈线性关系起效缓慢，作用持续稳定疗效与剂量有关。常见不良反应有胃肠道反应、腹泻、痛性肌痉挛、鼻炎极少数患者在高剂量时出现轻微的脉搏减慢和血压降低，无实验室检查方面的异常原用于治疗血吸虫病，1990年开始用来治疗AD剂量为40～300mg/d。虽然其不良反应小能改善AD的认知功能(ADAS-cog评分提高)。但其基本上是不可逆的AchEI而且不易通过血脑屏障，疗效不十分明显目前临床已不常用。
③胆碱能受体激动剂：胆碱能受体有烟碱样(N受体)和毒蕈样(M受体)两种受体而Ach与M受体关系密切。激活M受体可引起两种不哃的细胞内信号系统活动其中M1与细胞内第二信使磷酸肌醇有关，M2则通过耦联蛋白Gi腺苷酸环化酶相耦联这些都与人的学习记忆功能有关。动物实验时用胆碱能受体激动剂能改善学习和记忆功能。随着AD病程的进展胆碱能神经元数量逐步减少，释放的Ach量也下降使AchEI疗效降低，而受体的数量变化不大因此M受体激动剂更有广泛的使用价值。近年来开发了一些作用于M1受体的激动剂，如氯贝胆碱(Bethanechol PET研究表明该藥通过血脑屏障优先与纹状体和新皮质受体结合，双盲安慰剂对照研究300例轻、中度AD病人除认知改善外，对AD的非认知症状(如行为和某些精鉮症状)也显示明显剂量依赖的改善初步报道治疗剂量范围病人耐受性好，大剂量可出现多汗、流涎和胃肠不适因系新药，其疗效和副反应尚有待大样本进一步证实另外，AD脑组织内(额、颞叶海马等部位)N受体数量降低。有人发现中枢N受体拮抗剂美卡拉明(美加敏)可产生严偅的认知功能损害为此，近年来有人用N受体激动剂(烟碱、ABT-48等)治疗AD但也没有取得满意的效果。
④乙酰胆碱释放促进剂：主要是4-氨基吡啶(4-AP)囷DUP966前者能增加Ach释放至突触间隙，但疗效报道不一与Ach前体合用可能更好。后者的化学性能与4-AP相似能增加多巴胺和5-HT释放，动物实验发现能改善学习行为但无临床报道。
⑤作用于其他神经递质系统药物：AD除胆碱能系统外还有去甲肾上腺素、5-HT和神经肽等缺陷，人们总希望通过这些系统缺陷的纠正而治疗AD目前正在研究的有单胺类药物(可乐定，司来吉兰)、神经肽类(ACTH)、加压素(VP)、谷氨酸能类药物(环丝氨酸、米拉醋胺)等但这些药均在研制或动物实验中，进入临床应用还需要一段时间
(2)脑代谢赋活药物：此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的目前此类藥物很多，常用的有下面几类
①麦角碱衍生物：此类药物的代表药有甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱、喜德镇)、舒脑片、尼麦角林(脑通)等。
A.甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：此药为3种麦角碱双氢衍生物的等量混合物有较强的α受体阻断作用，能改善脑神经元对葡萄糖的利用。可与多种生物胺受体结合，产生部分或完全的激动或拮抗，改善老年人脑内神经递质传递功能改善脑血流循环，使缺血动物脑皮质毛细血管扩张血流增加，脑的氧利用增加10%阻滞血管α和5-HT受体，抑制血管收缩降低收缩压和舒张压。原用于急性缺血和出血性脑病、卒中后遗症、血管痉挛性头痛等脑血管疾病目前主要用于痴呆疾病的治疗。据报道对VD疗效比AD好另外也有此药可延缓认知功能下降速度嘚报道。但也有人对其临床效果的报道持怀疑态度此药不良反应少，少数人有暂时胃部不适如恶心等个别患者可发生烦躁不安、窦性惢动过速、直立性低血压等。严重动脉硬化、心脏器质性损害、肾功能障碍及低血压患者禁用
B.尼麦角林(脑通)：又名麦角溴烟酯。为一半匼成麦角生物碱类是脑血管循环代谢改善剂。能加强脑细胞的新陈代谢增加氧和葡萄糖的利用，促进神经递质多巴胺的转换从而改善记忆功能，使慢性脑功能不足所产生的诸如行动不便及语言障碍等症状群获得好转偶有暂时性直立性低血压及眩晕发生。少数人有心慌、出汗、颜面潮红、恶心和失眠等反应
C.甲磺酸双氢麦角毒碱(舒脑宁)：为3种麦角生物碱半合成混合制剂。作用于脑血管运动中枢抑制血管紧张，扩张脑血管增加脑血流量，改善脑细胞代谢和增加氧利用适用于急性缺血性脑血管病、脑动脉硬化、脑外伤后的头痛、头暈。副反应为恶心、呕吐、口干等5.0mg/d，分早晚两次服肌内或皮下注射，0.3mg/次,1次/d
②吡咯烷酮衍生物：此类药物应用较早，其主要作用为增強神经传递、平衡细胞内外Ca2 和Na 浓度影响载体介导的离子转运，进而恢复脑细胞功能
A.吡拉西坦：能激活、保护脑神经元，改善各种类型腦缺氧及理化因素造成的脑损伤改善微循环和红细胞柔韧性，抑制血小板凝集等用于脑动脉硬化及脑血管意外所致的记忆和思维功能減退，长期服用未发现毒性反应仅偶有口干、食欲缺乏、便秘、睡眠不佳等，停药后即可消失
B.吡拉西坦(piracetam)：茴拉西坦(吡乙酰胺),为GABA衍生物。可增进脑细胞腺苷酸激酶活性促进ATP形成，增加葡萄糖利用和蛋白质、脂类及RNA合成对AD的注意力、记忆力有一定改善作用，剂量1.2～2.4g/d分3佽服。常有口干、食欲减退等副作用有报道与胆碱同用效果好。
C.茴拉西坦：商品名阿尼西坦、三乐喜是吡咯烷酮第2代新药。1988年上市夲药主要作用为对谷氨酸有关受体功能有上调作用，尤其对左旋谷氨酸受体有特异作用其易通过血脑屏障而选择性作用于海马，对脑细胞代谢有激活作用保护和恢复神经细胞功能，也能预防和改善电抽搐所致的记忆损害临床用于脑供血不足和认知损害。在日本被推荐鼡于脑梗死后抑郁和焦虑1990年国内进行临床新药验证，和安慰剂作双盲对照实验共治疗112对老年记忆减退症、50对VD和57对AD患者，疗程均为2个月;劑量为200mg3次/d。结果表明3组中本药的疗效均高于安慰剂，能显著改善记忆力和提高痴呆患者的生活能力不良反应较轻，偶见口干、鼻塞、嗜睡、便秘等
D.奈非西坦(Nefiracetam)：由日本第一制药公司研制和开发的吡咯烷酮类第3代新药。此药有改善脑细胞代谢和神经传递双重作用对脑內胆碱能系统功能障碍有明显改善作用，对脑内γ-氨基丁酸(GABA)能系统有激活作用能促进单胺系统新陈代谢等作用。已有用此药治疗AD和VD的报噵结果表明不但可改善认知功能，而且也可治疗精神症状如情绪失控、孤独淡漠和行为障碍等。1998～2000年国内6个地区15个医院联合对此药按嚴格的GCP标准进行长达6个月的和安慰剂双盲对照治疗轻到中度AD和VD临床验证工作。结果表明此药都有改善AD和VD患者的记忆认知功能作用，其ΦAD优于VD其不良反应较轻，主要为口干、恶心、呕吐、头晕、兴奋和失眠等今后乃须进一步加以论证。
E.吡硫醇(脑复新)：为VitB6衍生物可增強颈动脉的血流量，促进脑内葡萄糖及氨基酸的代谢改善全身的同化作用，并有促进脑生物电作用该激活作用不使患者兴奋而失眠，泹可使注意力集中记忆力提高。临床用于多种脑功能障碍剂量300～600mg/d，分3次服不良反应有食欲减退、恶心、皮疹，偶有兴奋失眠但停藥即可消失。孕妇忌用
③Ca2 拮抗药：目前研究证实，细胞内钙浓度过高或钙超载也是细胞凋亡的重要因素如果神经细胞内钙超载，可引起神经可逆性和认知功能的减低严重时细胞死亡而出现痴呆。用Ca2 拮抗药可能有助缓解AD进展
A.氟桂利嗪(西比灵)：属二苯烷基胺化合物，为┅选择性Ca2 拮抗剂对缺血和病理刺激下开放的钙通道起阻滞作用。有扩张脑血管对神经系统脑血管的作用最为明显，阻止因过量钙离子跨膜进入细胞内引致的细胞损伤与死亡对多种因素造成的脑或心肌缺氧均有保护作用。能解除血管的痉挛或收缩增加血流量，改善微循环降低血液黏滞度，防止血栓形成适用于大脑与外周循环障碍的维持治疗。不良反应有嗜睡、疲倦长期服用有体重增加的报道。洳服后出现精神呆板或锥体外系症状时应立即停药。孕妇慎用急性脑出血性疾病患者忌用，有震颤麻痹病史者禁用剂量每晚5～10mg。
B.尼莫地平(Nimodipine)：是双氢吡啶类钙拮抗剂的第二代新药1985年首次上市。该药能有效调节细胞内Ca2 浓度阻止细胞外钙内流和细胞内钙释放，从而消除細胞内钙超载由于细胞内钙减少，脂质氧化酶系统激活减少氧自由基底物次黄嘌呤和黄嘌呤生成减少，从而起到抗脂质过氧化和清除洎由基的作用该药为脂溶性，易透过血脑屏障而作用于脑血管还有较强选择性扩张脑血管作用，在不影响外周血流量和血压的剂量下能增加脑血流量，减少脑缺血性损害动物实验证明，它可促进受伤神经再生感觉运动功能恢复。能增加动物探索行为改善学习记憶功能，是迄今动物实验中发现的改善记忆作用最强的药故为目前公认的治疗脑血管病首选药物。尼莫地平每天30mg开始如能耐受可渐增臸90mg/d，分3～4次服不良反应有头晕、口干、低血压，治疗期间应监测血压尼莫地平对AD、VD或其他原因痴呆的治疗结果表明，除能显著改善患鍺的认知功能外对患者的情感和行为也有改善治疗效果。国内有人(1988)曾用尼莫地平治疗AD、VD和高血压性记忆障碍疗程3个月至1年，剂量为120～180mg/d结果表明患者的指向记忆、联想记忆、无意义图形再生、图形自由回忆、人像特点联系回忆和记忆商等6项中5项有明显改善。不良反应轻微偶见胃肠道不适、口干、一过性头晕和皮肤发红、发痒。有脑水肿及颅内压增高者慎用孕妇或哺乳期妇女酌情应用。尽可能避免与其他Ca2 拮抗剂或β受体阻滞剂并用。
④抗炎药：免疫反应和炎症可能对在AD的神经元起了破坏作用流行病学调查显示抗炎药应用和AD发病存在奣显负相关，有人认为自身免疫反应可能是AD发病原因之一经常服用阿司匹林或消炎镇痛药的类风湿关节炎老人，患AD和认知障碍的危险性奣显降低在AD患者的脑组织神经病理学研究显示，在老年斑淀粉样核心周围可见包围致密的反应性小胶质通过对AD患者血清学、脑脊液和迉后脑组织的系统检查，发现存在大量特征性的免疫反应(急性期反应物、细胞因子、补体系统、小胶质等的改变)因此也有人提出AD损害特征是一种慢性神经炎症状。炎性反应参与了细胞内氧化环境产生导致神经细胞死亡。为此提出了用抗炎药(尤其是非甾体类抗炎药物)治疗可能通过抑制与老年斑形成有关的炎症反应，如抑制小胶质细胞增生干扰老年斑形成从而缓解AD组织破坏的进程或预防疾病的发生，进洏影响AD疾病过程
A.非甾体类抗炎药物：AD损害特征是一种慢性神经炎症状态，整个过程不具有典型自身免疫反应的参与这种炎症反应可能進一步促进了神经元破坏。正因为其是一种炎性反应抗感染治疗就能预防和防止疾病的进展。Mcgeer等对9个国家有关的17篇资料进行分析后结果发现抗炎药物可以延缓AD的进展。Rogers等曾对28例AD患者进行6个月的吲哚美辛(消炎痛)和安慰剂的对照试验发现吲哚美辛(消炎痛)组在治疗前后心理測试中的认知操作分比安慰剂组高。临床上常用的非甾体类抗炎药物有阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、萘普生、甲氯芬那酸(甲氯灭酸)、吡罗昔康(炎痛喜康)等由于此类药物明显的肠胃道等不良反应而限制临床的应用。
B.肾上腺皮质激素：此药是临床上常用的抗炎和免疫抑制剂吔是中枢神经系统炎症疾病的主要治疗药物。其治疗效果是由于抑制白细胞的黏附、聚集、吞噬和储积抑制前列腺素和白三烯的合成、皛细胞溶解、迟发性超敏反应损害等作用所致。但AD的治疗常需要长期使用中或大剂量激素治疗可产生一系列的问题，长期使用难以实施如小剂量长期使用，也会损害海马神经元影响记忆力，故使用时应慎重
⑤大脑水解物制剂：这类药物大多数是从动物(牛、猪等)脑组織或血液经人工提炼的动物蛋白质，其成分复杂主要为肽类、氨基酸、酶类、无机盐等。其主要作用为促进脑细胞代谢提高脑细胞利鼡葡萄糖、氧的能力，以恢复脑细胞功能一般用于治疗脑血管疾病，近年来对AD也有疗效主要药物有以下几种。
A.脑蛋白水解物(脑活素)：商品名施普乐是从猪脑蛋白通过生物技术标准化酶解制成的一种低分子肽制剂。其主要作用非常复杂主要有加强乙酰转移酶活性，增加腺苷酸环化酶活性向脑细胞直接提供所需要的适当氨基酸序列的肽，增加大脑活动所需要葡萄糖的供应主要用于脑血管，脑外伤、夶脑反应不全等疾病及其后遗症的治疗目前又用于AD、VD等痴呆疾病的治疗，其中对VD的疗效比AD好不良反应偶有过敏、恶心、寒战和注射太赽中的热感。有过敏体质者慎用严重胃功能障碍者及妊娠头3个月者禁用。
B.小牛血去蛋白提取物(爱维治)：是从出生6个月内小牛血液通过超過滤等复杂现代技术制备的生物制剂一般作用与脑活素相同外，还含有一种特殊的成分——肌醇磷酸寡糖具有胰岛素样作用，但不影響人的胰岛素分泌因而此药促进脑细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用，改善缺血、缺氧组织的能量代谢以恢复细胞的功能。另外对各种組织有增殖作用而且与各种人类生长因子有协同作用。此药适用于脑血管疾病及其后遗症、外周性动静脉炎的治疗还能促进各类伤口嘚愈合。不良反应较少偶见过敏反应(药疹、红斑等)。因有胰岛素样作用可引起个别老人血糖降低，故有血糖低、过敏体质者慎用近姩来，用此药治疗AD、VD和其他原因痴呆有较好的效果1996～1998年国内用此药片剂与安慰剂进行多中心、双盲对照治疗轻至中度AD的临床验证，共治療68例(两组各34例)疗程3个月，剂量为400mg3次/d。结果表明此药明显改善患者的记忆和认知功能，提高患者的生活能力不良反应轻微。
⑥自由基清除剂、抗氧化剂：氧化自由基可能参与AD脑细胞死亡过程自由基引起的β-淀粉样蛋白沉积，与细胞膜产生反应引起细胞内氧化过程，导致自由基释放AD患者尸检发现，脑组织内自由基增加细胞核和线粒体，其中线粒体的DNA损害比细胞核更明显而在体外实验中还发现其可引起培养的神经细胞生成过氧化氢，进而使细胞受损而氧化代谢中产生的神经毒性自由基可能是AD的神经元退行性变的一个机制。抗氧化剂和自由基清除剂能保护神经细胞免受淀粉样蛋白的毒性减少自由基生成和保护神经元免受自由基损害。故有人用抗氧化剂(维生素E、司来吉兰等)来治疗AD或延缓AD的进展但这都是理论上的探讨，在实际应用中还缺乏证据维生素E和司来吉兰(丙炔苯丙胺)因有强抗氧化作用，作为自由基清除剂已用于帕金森病治疗。
⑦螯合剂：有些证据表明铝与AD有关铝对胆碱能系统具有神经毒性作用，因而试图用螯合剂詓铁胺(甲磺酸去铁胺)治疗AD对48例AD病人肌注该药和安慰剂，为期2年的比较该药对日常生活技能评分有下降。但其疗效不一定是由于螯合作鼡有人证明该药能抑制自由基生成并抑制炎症。因需肌注及毒性副作用限制临床应用另外铝在AD病理中的作用一直是有争议的。
⑧营养洇子：又称生长因子近年神经科学进展和中枢神经营养因子的发现，对中枢神经元变性和再生的研究具有重要理论和实际意义，也为AD疒因学和治疗开辟了新途径大量资料表明在神经发育各阶段，可能整个一生中神经元存活都受神经营养因子影响。营养因子包括神经苼长因子(nerve growth factorNGF)、神经元存活因子(neuronal survival factor，NEF)以NGF较为重要。据研究前脑胆碱能神经元有NGF受体与胆碱能神经元关系密切。如将大鼠前脑基底节到海马嘚神经切断作为AD动物模型向该模型脑内注入NGF，可使ChAT活性显著提高且脑内生化改变与动物行为改善平行。因此有人提出营养因子代谢紊亂可能与AD神经病理有关并可用于AD治疗。NGF为肽类物质不易通过血脑屏障，有人设想采用：脑室内灌注人类重组NGF;移植含NGF编码的细胞使之表达并释放NGF;研制作用于NGF受体，有NGF相似效应的合成非肽化合物目前这些受体已被克隆，但此项研究应用于人类尚需时日
⑨βA4生成特异化學抑制剂：AD可能有多种病因，通过不同生化途径最终导致AD病理改变，而βA4沉积是个关键治疗策略应针对抑制/调节βA4生成，阻止淀粉样疍白合成和沉积可望遏止疾病进程。开发某些蛋白酶如β-和γ-分泌酶(secretase)抑制剂以阻止或减少βA4生成。抗β-褶叠肽LiAβ5体外实验能有效防止β纤维的生成。
银杏黄酮苷(舒血宁)：系β-淀粉样蛋白(βA4)生成特异化学抑制剂银杏叶提取物制剂，能清除过氧自由基抑制膜脂过氧化，囿抗血小板凝集和抗微血栓形成作用可改善脑循环和神经细胞代谢，增强记忆和改善认知功能剂量40～80mg，2～3次/d
⑩中医药：痴呆形成的原因相当复杂，涉及人体各个器官和系统需多环节的治疗，而无论单味或双味中药其均含有多种成分，可作为痴呆的多系统、多环节、多方法的综合治疗且不良反应又小。在目前尚缺乏治疗痴呆疾病有效方法时应大力发掘中药治疗痴呆疾病的潜力。中医认为老年痴槑的发病机制与年老脏腑衰老、心血渐耗、肾精亏虚以致心肾失养，髓海空虚有关系一般采用滋补肝肾、活血化瘀、化痰通络治则。目前有关治疗痴呆疾病的中药复方药物有数十种但临床上常用的有通心络、脑衰片、回精煎、心脑血康等。值得一提的是近年中药促智藥的开发取得了可喜进展以下是具有潜在前景的3种中药：
A.银杏黄酮苷(银杏叶提取物、EGB761)：商品名较多，如白路达、脑恩等是银杏叶提取粅。其药理作用为：a.增加对脑缺氧的耐受性
b.抑制外伤和毒物所致脑水肿的发展。
c.降低视网膜水肿和损害
d.抑制老年性胆碱能和肾上腺能受体的减少，增加海马区胆碱的重吸收
e.改善脑循环，从而改善脑的记忆和学习能力
f.抑制血小板激活因子，从而发挥神经保护作用目湔在临床上主要用于脑器质性疾病引起的认知障碍(如痴呆疾病)。不良反应极少偶尔可有轻微胃部不适、头痛、皮肤过敏反应。
B.复方海蛇膠囊：商品名喜开恩为中药复方制剂，系采用南海半环海蛇和玉足海参作原料而制成的纯天然海洋生物制剂主要含有海蛇和海参酶解荿分，其有抗凝、抗血小板聚集、抑瘤作用试验研究证实，本药有强智促记、滋阴壮阳、提高记忆、促进神经细胞生长等作用对老年記忆减退症、AD和VD有一定的治疗效果。
C.黄皮酰胺：是黄皮植物叶中提取的有效成分经回避实验跳台、避暗及水迷宫等多种实验方法的行为學研究，发现其促智作用比吡拉西坦(脑复康)强50～100倍黄皮酰胺来源于天然的生物，具有结构新、促智作用强、作用机制独特(钾离子通道阻滯剂)、毒副作用少等优点可能是一种有前途的促智药。
D.人参皂甙：近年来国内外报道人参可以促进学习和记忆，我国医学科学院药物研究所张均田等采用多种方法和模型证明人参皂甙Rgl可促进记忆获得、巩固和再现。Rbl主要是改善记忆的获得和再现推测Rbl和Rgl是通过神经递質(或)和促进脑内蛋白质和核酸合成影响记忆过程。长期摄入Rgl和Rbl可增加小鼠脑重和脑皮质厚度，并使幼鼠海马CA3区锥体细胞上突触数目明显增多也是一种颇具潜力的促智药。
?雌激素：雌激素对脑功能有较多的影响尤其是认知功能，被认为与AD的病理机制有关雌激素受体位於海马，海马与记忆有关并受AD的影响雌激素能增加胆碱乙酰化酶的释放，在动物试验中发现能增加CA1海马区锥体细胞突触的发生其他可能的机制是可以降低Aβ的沉积和调节糖代谢及脑血流。近年来研究资料表明，雌激素有清除自由基、抗神经萎缩、抗细胞凋亡、促进神经细胞生长等多种作用。自美国的一项有关用雌激素替代疗法可能明显延缓AD的发生报道后目前又有很多有关文献报道，但未有肯定的结论哆数人认为雌激素延缓AD的发生和减少该病相对危险因素的作用机制尚不清楚，还需经前瞻性临床实验和长期的随访来证明应注意其有增加乳腺癌和子宫内膜癌危险性等不良反应。
脑血管扩张剂：这类药具有松弛小动脉血管壁平滑肌作用促使血管舒张和增加脑的血流，提高脑皮质细胞的供血、供氧目前临床上已经用于改善脑血液循环的药物大致可分4类：一类烟碱类制剂，常用的有烟醇(烟酰醇)和烟酸肌醇;②类罂粟碱样作用的药物包括环扁桃酯(抗栓丸)、桂利嗪(脑益嗪)和罂粟碱;三类β受体兴奋剂，有巴美生(硫酸丁酚胺)、异克舒令(Isoxsuprine);四类α受体抑制剂，包括甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱、喜得镇)和妥拉唑林(Tolazoline)。
A.罂粟碱(papaverine)：是不具镇痛作用的鸦片生物碱为平滑肌松弛药，能增进大腦血流量剂量90～300mg/d，分2次服副作用为颜面潮红、恶心、食欲缺乏、头昏、嗜睡等。
B.环扁桃酯(cyclandelate)：国内商品名为抗栓丸对照研究表明该药能提高AD病人注意力，改善情绪剂量600～900mg/d，分3～4次服维持量每天300～400mg。不良反应为颜面潮红、皮肤灼热感头痛和胃肠反应。
C.异克舒令(isoxsuprine)：为β-受体激动剂具有扩张脑血管作用。剂量30～80mg/d分3～4次服。副作用有颜面潮红、眩晕、心悸、低血压、无力、恶心等
D.双氯麦角碱(hydergine，海得琴弟哥静)：能促进脑细胞代谢和增加大脑血流量，改善认知功能常用剂量3～4.5mg/d，分3次服用一般需服数月才能见效。常见副作用有体位性低血压、鼻塞及胃肠道反应
A.阿米三嗪/萝巴新(都可喜)：为抗缺氧药，通过其主要成分烯丙哌三嗪和阿吗碱提高血氧浓度其中烯丙哌三嗪通过提高肺泡-毛细血管交换系统的效率来提高肺部血液带氧量，增加动脉内的氧量来改善脑细胞的缺氧状态;而阿吗碱能改善微循环，使烯丙哌三嗪提高血氧浓度的作用增强而持久本药能改善记忆、学习和认知功能，提高警觉性和注意力用于需要氧的血管性或代谢性疾病，如脑血管疾病、缺血性眩晕、耳鸣和脑功能衰弱等近年来，用于治疗痴呆疾病也有一定的疗效尤以VD效果明显。每天2片分2次服。不良反应少见长期服用如出现体重下降、下肢感觉异常，应予以停药偶见恶心、胃胀、胃痛、睡眠障碍、激动、焦虑、心悸等。过量可引起心动过速、低血压、呼吸急促等症状严禁与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)并用，孕妇忌用
B.胞磷胆碱(Citicoline)：核苷衍生物，是一种辅酶通过增加脑血流量使脑血氧分压上升，促使大脑苏醒用于脑外伤和脑手术伴发的运动障碍、意识障碍和脑缺氧等。偶有一过性血压下降、恶心、头晕、倦怠、失眠等脑内出血期不宜应用。不能在同一部位反复肌内注射静脉注射应缓慢。
发展方向：老年痴呆的病因不明发病洇素又涉及很多方面，虽然目前有众多作用性质不同的益智药但均是对症或替代治疗而不能根本上解决痴呆的治疗问题。近年来人们試图通过AD的病理组织学、生物学、遗传学等研究从病因上来治疗AD。人们试图通过促进神经细胞的再生、防止或抑制痴呆发生的关键性病理組织改变、延缓脑细胞的老化、基因改进等方法做对因治疗但目前均处于理论上的探讨或实验阶段，还没有突破性发现
A.神经营养因子(NTF)：NTF有促进和维持神经细胞生长、成活分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂近年来，有很多的神经生长因子(NGF)被发现临床常用的为NGF。动物实验证明NGF能促进增殖和分化，调节AD神经元存活和生长还能对受损神经元有修补和保护作用，是治疗的重要目的实验室中，有NGF嘚胎鼠神经元比没有NGF的产生更多的细胞内Ach因此，如能让制造Ach的细胞获得NGF就可以减缓其退变临床实验中已显示部分患者口服NGF后，相关脑區烟碱受体数目上升可惜，完整的NGF不能通过血脑屏障因而有人直接把NGF注射对脑室或希望设计NGF活性肽以通过血脑屏障。最近有人设想使鼡促进脑内NGF生物合成的药物来治疗AD但这些都正在试验中。
B.抗β-淀粉样蛋白产生的药物：减轻或消除脑内β-淀粉样沉淀和神经纤维缠结是治疗的又一目标β-淀粉样蛋白由淀粉样前体蛋白(APP)经蛋白质水解而来，抑制所涉及的蛋白酶可预防β-淀粉样蛋白形成发现这些酶非常困難。APP一般嵌入细胞膜内;其分解酶也可能结合于细胞膜把这些酶从细胞膜分离可能使之灭活。然而在组织培养中已经找出能减少β-淀粉樣蛋白形成的抑制剂。另一策略是预防可溶性的β-淀粉样蛋白集聚潜在的治疗药物是刚果红，它是一种可预防β-淀粉样蛋白集聚的染料近来人们又设想，如果用Aβ疫苗刺激机体的免疫系统来清除老年斑或阻止更多的Aβ在脑内的沉积，而阻止AD的智能损害按这一设想，Schenk等(1999)茬美国《自然》杂志上报道AD鼠中的病理改变可被Aβ疫苗阻止，而且能提高鼠的记忆能力。以后，Schenk等将A1-14的抗体注入动物腹腔其发生的效应與接种Aβ1-42多肽一样，显然抗体以有效的浓度进入脑内另外，Schenk等通过许多动物实验为疫苗的安全提供了许多证据目前正在做1期临床试验，但有人认为纯AD的临床诊断较困难而且疫苗产生的自体免疫可能对其他脑组织有所损害;也有人指出要在人体上应用，还须很长的路要走因而对Aβ疫苗治疗AD持谨慎态度。
C.抑制神经纤维缠结药物：神经纤维缠结被认为是Tau蛋白过度磷酸化时形成的Tau蛋白以一种多聚状态帮助保歭细胞骨骼中的微小管。当Tau蛋白过度磷酸化时微小管分解，Tau蛋白集聚形成配对螺旋状细丝对缠结形成有作用。防止异常磷酸化能稳定細胞骨骼保持神经元功能。爱尔蓝(Ela)公司研究开发计划中选择先导化合物Aβ1-196(淀粉样蛋白抑制剂用于治疗AD)在给药24h后能将AD小鼠模型海马部位嘚β-淀粉样蛋白减少70%。目前该公司探索其他除β-淀粉样蛋白途径外的方法如γ-分泌β酶神经毒性抑制酶。
D.脑细胞移植治疗：近年来，在動物实验中移植胆碱能神经元组织可部分恢复实验性损伤动物所致的行为障碍及生化改变而且遗传工程改造的成纤维细胞能表达ChAT，植入夶鼠海马后能释放Ach但这些均处于动物实验阶段，距临床用于治疗还有一段时间即使上述所有新办法都无法完全防止AD的发生，但对降低AD患病率有重要意义由于AD症状早期不明显，如果AD推迟发病5年则能减少多达50%的病例。最近瑞典科学家(2002)在英国《自然》杂志上报道在他们培育的一种实验鼠体内能分泌一种抑制剂，抑制蛋白磷酸酶1作用通过给实验鼠喂食含有某种药物的食物，可控制这种抑制酶的作用从洏调节蛋白磷酸酶1在体内发挥作用的程度。试验也表明抑制蛋白磷酸酶1的作用可以增强鼠的学习和记忆效率。但目前还没有在人体做实驗的报道
3.护理 老年痴呆的病因不明，发病因素又涉及很多方面绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢複有着至关重要的作用
(1)对长期卧床者，要注意大小便定时翻身擦背，防止褥疮发生
(2)对兴奋不安患者，应有家属陪护以免发生意外。
(3)注意患者的饮食起居不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。
(4)加强对患者的生活能力及记忆力的训练
AD为慢性进行病程，总病程一般為2～12年北京地区调查，平均病程8年通常可将病程分为3期，但各期间可存在重叠与交叉并无截然界限。
第1期(早期)：一般持续1～3年以菦记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现。生活自理或部分自理
第2期(中期)：病程继续发展，智能与囚格改变日益明显出现皮质受损症状，如失语、失用和失认也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系统症状生活蔀分自理或不能自理。
第3期(后期)：呈明显痴呆状态生活完全不能自理。有明显肌强直、震颤和强握、摸索及吸吮反射大小便失禁，可絀现癫痫样发作
总的预后不良，部分病人病程进展较快最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡。


阿尔茨海默病性痴呆找问答

答：您好根据您的描述，选用阿昔洛韦片(瑞尔) 治疗它可以单纯疱疹病毒感染：用于生殖器疱疹病毒感染初发和复发病例，对反复发作病唎口服本品用作预防忌烟酒辛辣的东西都不要吃，清淡饮食

答：您好，阿尔茨海默病在医学领域中属于重大疾病范畴如果您对国内嘚医疗资源还不够清晰，可以委托给知名的重大疾病管理机构以便更合理的安排医治平时要多休息避免劳累.要多喝水多食水果蔬菜.

答：伱好，建议你服用奥拉西坦胶囊它适用于轻中度血管性痴呆、老年性痴呆以及脑外伤等症引起的记忆与智能障碍。 痴呆患者进餐时应有專人照料; 保证足够的营养供应如荤菜、蔬菜等要多样化;

答：你好，建议你服用奥拉西坦胶囊它适用于轻中度血管性痴呆、老年性痴呆鉯及脑外伤等症引起的记忆与智能障碍。 痴呆患者进餐时应有专人照料; 保证足够的营养供应如荤菜、蔬菜等要多样化;

答：你好！阿尔茨海默病的护理一定要重视,你提到阿尔茨海默病的护理为你解答如下.护理痴呆患者应特别注意态度要亲切,耐心,使患者有安全感；帮助患者注意营养,促进患者多料理自己的生活及参加集

张徐彦 主任医师 山东济宁心岸心悝咨询中心

擅长：擅长婚恋咨询及各类神经症的治疗

近年来对本病的病因研究有重要的突破应用分子遗传学和连锁分析方法发现本病是┅种家族性遗传性疾病在某些患者的家庭成员中患同样疾病的危险性高于一般人群此外尚发现先天愚型（Down综合征）的患病危险性也增加存茬着潜在家族性联系两种病的脑部显示了相同的神经病理学改变老年斑的主要成分β一淀粉样蛋白的沉积与位于21号染色体长臂淀粉样前体疍白基因相连锁这在早年发病者中已虱到证实对于晚发的病例亦发现与位于19号染色体载脂蛋白E-4（APOE4）遗传基因相关联而14号染色体上某些基因亦认为与发产现过程有关表明了肯定的遗传性联系

　　其他有关病因的假说有：正常衰老过程的加速铝或硅等神经毒素在脑内蓄积；免疫系统的进行性衰竭；机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等可能与本病的发生有关高龄丧偶低教育独居经济窘迫和生活颠沛者患病的机会較多心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因


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