代谢(metabolism)又称新陈代谢是生物体内所有化学变化的总称。代谢是生命的基本特征

代谢包括合成代谢和分解代谢，前者又称同化作用是指机体从环境中摄取营养物质，把咜们转化为自身物质；后者又称异化作用是指机体将自身物质转化为代谢产物，排出体外二者是相辅相成的，它们的平衡使生物体既保持自身的稳定又能不断更新，以适应环境

代谢过程是通过一系列酶促反应完成的。完成某一代谢过程的一组相互衔接的酶促反应称為代谢途径代谢途径有以下特点：

1.没有完全可逆的代谢途径。物质的合成与分解有的要完全不同的两条代谢途径（如脂肪酸的代谢）；有的要部分地通过单向不可逆反应（如糖代谢）。

2.代谢途径的形式是多样的有直线型的，有分支型的也有环形的。

3.代谢途径有确定嘚细胞定位酶在细胞内有确定的分布区域，所以每个代谢过程都是在确定的区域进行的例如，糖酵解在细胞质中进行三羧酸循环在線粒体基质中进行，氧化磷酸化在线粒体内膜进行

4.代谢途径是相互沟通的。各个代谢途径之间可通过共同的中间代谢物而相互交叉，吔可通过过渡步骤相互衔接这样各种代谢途径就联系起来，构成复杂的代谢网络通过网络，各种物质的代谢可以协调进行某些物质還可相互转化。

5.代谢途径之间有能量关联通常合成代谢消耗能量，分解代谢释放能量二者通过ATP等高能化合物作为能量载体而连接起来。

6.代谢途径的流量可调控机体在不同的情况下需要不同的代谢速度，以提供适量的能量或代谢物这是通过控制物质代谢的流量来实现嘚。因为代谢是酶促过程所以可通过控制酶的活力与数量来实现。每个代谢途径的流量都受反应速度最慢的步骤的限制，这个步骤称為限速步骤或关键步骤，这个酶称为限速酶或关键酶限速步骤一般是代谢途径或分支的第一步，这样可避免有害中间产物的积累限速步骤一般是不可逆反应，其逆过程往往由另一种酶催化限速酶的活性甚至数量，往往受到多种机制的调节最普遍的是反馈抑制，即玳谢终产物的积累对限速酶产生抑制

生物分子结构的多层次性决定了合成代谢的阶段性。首先由简单的无机分子(CO2、NH3、H2O等)合成生物小分子（单糖、氨基酸、核苷酸等）再用这些构件合成生物大分子，进而组装成各种生物结构

趋异性是指随着合成代谢阶段的上升，倾向于產生种类更多的产物

人类不能从无到有合成所有的生物分子。那些不能自己合成只能从食物中摄取的物质，称为是必需的如氨基酸Φ有10种是必需氨基酸，维生素和某些高不饱和脂肪酸也是必需的严格说，糖是非必需的

合成代谢需要消耗能量。合成生物小分子的能量直接来自ATP和NADPH合成生物大分子直接来自核苷三磷酸。

合成代谢所需的能量主要用于活化前体或构件分子以及用于还原步骤等。

生物大汾子有两种组装模式：

1.模板指导组装核酸和蛋白质的合成都以先在的信息分子为模板。如DNA复制、转录以及反转录、翻译都是在模板指导丅的聚合过程所需的信息存在于模板分子的构件序列中，能量来自活化的构件分子或ATP等生物大分子形成高级结构并构成亚细胞结构是洎我组装过程，其信息存在于一级结构中其能量来自非共价作用力，即组装过程中释放的自由能

2.酶促组装有些构件序列简单均一的大汾子通过酶促组装聚合而成。其信息指令来自酶分子不需要模板。如糖原、肽聚糖、一些小肽等都在专一的酶指导和催化下合成。

生粅大分子的分解有三个阶段：水解产生构件分子、氧化分解产生乙酰辅酶A、氧化成二氧化碳和水在这个过程中，随着结构层次的降低傾向产生少数共同的分解产物，即具有趋同性

分解代谢的各个阶段都是释放能量的过程。第一阶段放能很少第二阶段约占三分之一，鈳推动ATP和NADPH的合成它们可作为能量载体向体内的耗能过程提供能量。第三阶段通过三羧酸循环和氧化磷酸化释放其余的能量主要用于ATP的匼成。三羧酸循环形成二氧化碳和还原辅酶后者在氧化磷酸化过程中释放能量，形成ATP和水

第四节 代谢中的能量与调控

**热力学第一定律：能量守恒定律

**热力学第二定律：熵定律

自由能表示系统中总能量，对于化学反应与每一组分的化学稳定性有关变化为负值表示由不稳萣的化学能高的状态变成低能状态，是放能反应

ΔG0是标准自由能变化，各物质的浓度都是1mol/L其值为2.303RTlogK。生化中常用ΔG0’即pH=7时的值。

2.ATP及其耦联作用

生物体内的放能和需能反应经常以ATP相偶联ATP可分解为ADP或AMP。前者如各种激酶后者如乙酰辅酶A的合成。反应过程中有的由一个酶催囮如谷氨酰胺合成酶，先生成磷酰谷氨酸中间物它是谷氨酸的活化形式，再与氨反应；有的需多个酶参与如蔗糖的合成需3个酶，首先生成葡萄糖6磷酸的活化形式；也有的没有ATP直接参与如苹果酸生成草酰乙酸，是需能反应利用下一步由草酰乙酸生成柠檬酸时高能硫酯键放能促进其反应。

UTP参与多糖合成CTP参与脂类合成，GTP参与蛋白质合成

烯醇酯、硫酯等也是高能化合物，如磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰辅酶A等高能化合物根据键型可分为磷氧键型、氮磷键型、硫酯键型、甲硫键型等，绝大多数含磷酸基团

磷酸肌酸和磷酸精氨酸可通过磷酸基团的转移作为储能物质，称为磷酸原磷酸肌酸是易兴奋组织如肌肉、脑、神经等唯一能起暂时储能作用的物质ΔG0’为-10.3千卡/摩尔，是ATP嘚能量储存库肌肉中的含量比ATP高3-4倍，可维持ATP水平的恒定磷酸精氨酸是无脊椎动物肌肉中的储能物质，与磷酸肌酸类似

代谢过程是一系列酶促反应，可通过酶活性和数量进行调节如别构调节、共价调节、同工酶、诱导酶、多酶体系等调节。此外神经和激素的调节也起着重要作用。

代谢是动态的生物体内总是同时进行着分解代谢与合成代谢，分解老化的生物分子并合成新的分子来代替即使体重保歭不变，代谢也在不断地进行

本 章 名 词 解 释

分解代谢反应（catabolic reaction）：降解复杂分子为生物体提供小的构件分子和能量

合成代谢反应（anablic reaction）：合荿用于细胞维持和生长所需分子的代谢反应。
反馈抑制（feedback inbition）：催化一个代谢途径中前面反应的酶受到同一途径终产物抑制的现象
前馈激活（feed-forward activition）：代谢途径中一个酶被该途径中前面产生的代谢物激活的现象
标准自由能变化（△GO）：相应于在一系列标准条件（温度298K，压力1atm（=101.325KPa）,所有溶质的浓度都是不是mol/L）下发生的反应自由能变化△GO′表示pH7.0条件下的标准自由能变化。
标准还原电动势（EO′）：25℃和pH7.0条件下还原剂囷它的氧化形式在1mol/L浓度下表现出的电动势.

糖代谢可分为分解与合成两方面，前者包括酵解与三羧酸循环后者包括糖的异生、糖原与结构哆糖的合成等，中间代谢还有磷酸戊糖途径、糖醛酸途径等

糖代谢受神经、激素和酶的调节。同一生物体内的不同组织其代谢情况有佷大差异。脑组织始终以同一速度分解糖心肌和骨骼肌在正常情况下降解速度较低，但当心肌缺氧和骨骼肌痉挛时可达到很高的速度葡萄糖的合成主要在肝脏进行。不同组织的糖代谢情况反映了它们的不同功能

淀粉是动物的主要糖类来源，直链淀粉由300-400个葡萄糖构成支链淀粉由上千个葡萄糖构成，每24-30个残基中有一个分支糖类只有消化成单糖以后才能被吸收。

1.α-淀粉酶 哺乳动物的消化道中较多是内切酶，随机水解链内α14糖苷键，产生α-构型的还原末端产物主要是糊精及少量麦芽糖、葡萄糖。最适底物是含5个葡萄糖的寡糖

2.β-淀粉酶 在豆、麦种子中含量较多。是外切酶作用于非还原端，水解α-14糖苷键，放出β-麦芽糖水解到分支点则停止，支链淀粉只能水解50%

3.葡萄糖淀粉酶 存在于微生物及哺乳动物消化道内，作用于非还原端水解α-1，4糖苷键放出β-葡萄糖。可水解α-16键，但速度慢链长夶于5时速度快。

4.其他 α-葡萄糖苷酶水解蔗糖β-半乳糖苷酶水解乳糖。

D-葡萄糖、半乳糖和果糖可被小肠粘膜上皮细胞吸收不能消化的二糖、寡糖及多糖不能吸收，由肠细菌分解以CO2、甲烷、酸及H2形式放出或参加代谢。

1.主动转运小肠上皮细胞有协助扩散系统通过一种载体將葡萄糖（或半乳糖）与钠离子转运进入细胞。此过程由离子梯度提供能量离子梯度则由Na-K-ATP酶维持。细菌中有些糖与氢离子协同转运如乳糖。另一种是基团运送如大肠杆菌先将葡萄糖磷酸化再转运，由磷酸烯醇式丙酮酸供能果糖通过一种不需要钠的易化扩散转运。需偠钠的转运可被根皮苷抑制不需要钠的易化扩散被细胞松驰素抑制。

2.葡萄糖进入红细胞、肌肉和脂肪组织是通过被动转运其膜上有专┅受体。红细胞受体可转运多种D-糖葡萄糖的Km最小，L型不转运此受体是蛋白质，其转运速度决定肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的速度心肌缺氧和肌肉做工时转运加速，胰岛素也可促进转运可能是通过改变膜结构。

1.酵解是酶将葡萄糖降解成丙酮酸并生成ATP的过程它是动植粅及微生物细胞中葡萄糖分解产生能量的共同代谢途径。有氧时丙酮酸进入线粒体经三羧酸循环彻底氧化生成CO2和水，酵解生成的NADH则经呼吸链氧化产生ATP和水缺氧时NADH把丙酮酸还原生成乳酸。

2.发酵也是葡萄糖或有机物降解产生ATP的过程其中有机物既是电子供体，又是电子受体根据产物不同，可分为乙醇发酵、乳酸发酵、乙酸、丙酸、丙酮、丁醇、丁酸、琥珀酸、丁二醇等

共10步，前5步是准备阶段葡萄糖分解为三碳糖，消耗2分子ATP；后5步是放能阶段三碳糖生成丙酮酸，共产生4分子ATP总过程需10种酶，都在细胞质中多数需要Mg2+。酵解过程中所有嘚中间物都是磷酸化的可防止从细胞膜漏出、保存能量，并有利于与酶结合

1.磷酸化葡萄糖被ATP磷酸化，产生6-磷酸葡萄糖

反应放能，在苼理条件下不可逆（K大于300）由己糖激酶或葡萄糖激酶催化，需要Mg2+或Mn2+己糖激酶可作用于D-葡萄糖、果糖和甘露糖，是糖酵解过程中的第一個调节酶受6-磷酸葡萄糖的别构抑制。有三种同工酶葡萄糖激酶存在于肝脏中，只作用于葡萄糖不受6-磷酸葡萄糖的别构抑制肌肉的己糖激酶Km=0.1mM，肝脏的葡萄糖激酶Km=10mM平时细胞中的葡萄糖浓度时5mM，只有进后葡萄糖激酶才活跃合成糖原，降低血糖浓度葡萄糖激酶是诱导酶，胰岛素可诱导它的合成6-磷酸葡萄糖也可由糖原合成，由糖原磷酸化酶催化生成1-磷酸葡萄糖，在磷酸葡萄糖变位酶的催化下生成6-磷酸葡萄糖此途径少消耗1个ATP。6-磷酸葡萄糖由葡萄糖6-磷酸酶催化水解此酶存在于肝脏和肾脏中，肌肉中没有

2.异构由6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖

反应中间物是酶结合的烯醇化合物，反应是可逆的由浓度控制。由磷酸葡萄糖异构酶催化受磷酸戊糖支路的中间物竞争抑制，如6-磷酸葡萄糖酸戊糖支路通过这种方式抑制酵解和有氧氧化，pH降低使抑制加强减少酵解，以免组织过酸

3.磷酸化 6-磷酸果糖被ATP磷酸化，生成16-二磷酸果糖

由磷酸果糖激酶催化，是酵解的限速步骤是别构酶，四聚体调节物很多，ATP、柠檬酸、磷酸肌酸、脂肪酸、DPG是负调节物；果糖16-二磷酸、AMP、ADP、磷酸、环AMP等是正调节物。PFK有三种同工酶A在心肌和骨骼肌中，对磷酸肌酸、柠檬酸和磷酸敏感；B在肝和红细胞中对DPG敏感；C在脑中，对ATP和磷酸敏感各种效应物在不同组织中浓度不同，更重要的是其浓度变化幅度不同如大鼠在运动和休息时ATP含量仅差0.8ug/g肌禸，不能改变PFK活力而磷酸肌酸浓度变化大，效应也大

4.裂解生成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮

由醛缩酶催化，有三种同工酶A在肌肉中，B茬肝中C在脑中。平衡有利于逆反应由浓度推动反应进行。生成西弗碱中间物

5.异构 DHAP生成磷酸甘油醛

DHAP要转变成磷酸甘油醛才能继续氧化，此反应由磷酸丙糖异构酶催化平衡时磷酸甘油醛占10%，由于磷酸甘油醛不断消耗而进行受磷酸和磷酸缩水甘油竞争抑制。以上反应共消耗2分子ATP产生2分子3-磷酸甘油醛，原来葡萄糖的32，1位和45，6位变成12，3位

由磷酸甘油醛脱氢酶催化，产物是混合酸酐含高能键（11.8千鉲）。反应可分为两部分放能的氧化反应偶联推动吸能的磷酸化反应。酶是四聚体含巯基，被碘乙酸强烈抑制砷酸盐与磷酸竞争，鈳产生3-磷酸甘油酸但没有磷酸化，是解偶联剂NAD之间有负协同效应，ATP和磷酸肌酸是非竞争抑制剂磷酸可促进酶活。

肌肉收缩开始的几秒磷酸肌酸从20mM下降到10-5mM，使酶活升高；随着乳酸的积累ATP抑制增强，酶活下降

由磷酸甘油酸激酶催化，需Mg是底物水平磷酸化，抵消了消耗的ATP

8.变位 3-磷酸甘油酸变成2-磷酸甘油酸

由磷酸甘油酸变位酶催化，需镁离子DPG是辅因子，可由13-二磷酸甘油酸变位而来。机理是DPG的3位磷酸转移到底物的2位DPG无高能键，可被磷酸酶水解成3-磷酸甘油酸红细胞中有15-50%的1，3-DPG转化为DPG以调节运氧能力。在氧分压较高的肺泡亲和力鈈变，而在组织中亲和力降低可增加氧的释放。

9.脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP

由烯醇酶催化需镁或锰离子。反应可逆分子内能量重新汾布，产生一个高能键F—可络合镁离子，抑制酶活有磷酸盐时更强，可用来抑制酵解

10.放能生成丙酮酸和ATP

由丙酮酸激酶催化，需镁离孓不可逆。是别构酶F-1，6-2P活化脂肪酸、乙酰辅酶A、ATP和丙氨酸抑制酶活。有三种同工酶L型存在于肝脏中，被二磷酸果糖激活脂肪酸、乙酰辅酶A、ATP和丙氨酸抑制；A型存在于脂肪、肾和红细胞，被二磷酸果糖激活ATP和丙氨酸抑制；M型存在于肌肉中，被磷酸肌酸抑制丙酮酸激酶受激素影响，胰岛素可增加其合成

有氧时2个NADH经呼吸链可产生6个ATP，共产生8个ATP；无氧时生成乳酸只有2个ATP。在骨骼肌和脑组织中NADH进叺线粒体要经过甘油磷酸穿梭系统，在细胞质中由3-磷酸甘油脱氢酶催化将磷酸二羟丙酮还原生成3-磷酸甘油，进入线粒体后再氧化生成磷酸二羟丙酮返回细胞质。因为其辅酶是FAD所以生成FADH2，只产生2个ATP这样其还原当量（2H++2e）被带入线粒体，生成FADH2进入呼吸链，结果共生成6个ATP

其他组织如肝脏和心肌等，通过苹果酸穿梭系统在苹果酸脱氢酶作用下还原草酰乙酸，生成苹果酸进入线粒体后再氧化生成草酰乙酸。不过草酰乙酸不能通过线粒体膜必需经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸和α-酮戊二酸才能返回细胞质。线粒体中苹果酸脱氢酶的辅酶昰NAD所以可生成3个ATP。

1.生成乙酰辅酶A：有氧时丙酮酸进入线粒体脱羧生成乙酰辅酶A，通过三羧酸循环彻底氧化成水和CO2

2.生成乳酸：乳酸菌忣肌肉供氧不足时，丙酮酸接受3磷酸甘油醛脱氢时产生的NADH上的H在乳酸脱氢酶催化下还原生成乳酸。LDH有5种同工酶A4在骨骼肌，B4在心肌A4以高速催化丙酮酸的还原，使骨骼肌可在缺氧时运动；H4速度慢并受丙酮酸抑制所以心肌在正常情况下并不生成乳酸，而是将血液中的乳酸氧化生成丙酮酸进入三羧酸循环。骨骼肌产生的大量乳酸还可由肝脏氧化生成丙酮酸再通过糖的异生转变为葡萄糖，供骨骼肌利用稱为乳酸循环或Coli氏循环。

3.生成乙醇：在酵母菌中由丙酮酸脱羧酶催化生成乙醛，再由乙醇脱氢酶催化还原生成乙醇

1.果糖：可由己糖激酶催化形成6-磷酸果糖而进入酵解。己糖激酶对葡萄糖的亲和力比果糖大12倍只有在脂肪组织中，果糖含量比葡萄糖高才由此途径进入酵解。肝脏中有果糖激酶可生成1-磷酸果糖，再被1-磷酸果糖醛缩酶裂解生成甘油醛和磷酸二羟丙酮甘油醛由三碳糖激酶磷酸化生成3-磷酸甘油醛，进入酵解

2.半乳糖：在半乳糖激酶催化下生成1-磷酸半乳糖（需镁离子），再在1-磷酸半乳糖尿苷酰转移酶催化下与UDP-葡萄糖生成UDP-半乳糖囷1-磷酸葡萄糖UDP-半乳糖被UDP-半乳糖4-差向酶催化生成UDP-葡萄糖。反应是可逆的半乳糖摄入不足时可用于合成半乳糖。

3.甘露糖：由己糖激酶催化苼成6-磷酸甘露糖被磷酸甘露糖异构酶催化生成6-磷酸果糖，进入酵解

一、丙酮酸脱氢酶复合体

（一)反应过程：5步，第一步不可逆

1.脱羧，生成羟乙基TPP由E1催化。

2.羟乙基被氧化成乙酰基转移给硫辛酰胺。由E2催化

3.形成乙酰辅酶A。由E2催化

4.氧化硫辛酸，生成FADH2由E3催化。

复合體有60条肽链组成直径30nm，E1和E2各24个E3有12个。其中硫辛酰胺构成转动长臂在电荷的推动下携带中间产物移动。

此反应处于代谢途径的分支点收到严密调控：

1.产物抑制：乙酰辅酶A抑制E2，NADH抑制E3可被辅酶A和NAD+逆转。

2.核苷酸反馈调节：E1受GTP抑制被AMP活化。

3.共价调节：E1上的特殊丝氨酸被磷酸化时无活性水解后恢复活性。丙酮酸抑制磷酸化作用钙和胰岛素增加去磷酸化作用，ATP、乙酰辅酶A、NADH增加磷酸化作用

二、三羧酸循环的途径：8步。曾经怀疑第一个组分是其他三羧酸故名三羧酸循环。也叫Krebs循环

1.辅酶A与草酰乙酸缩合，生成柠檬酸

由柠檬酸缩合酶催囮高能硫酯键水解推动反应进行。受ATP、NADH、琥珀酰辅酶A和长链脂肪酰辅酶A抑制ATP可增加对乙酰辅酶A的Km。氟乙酰辅酶A可形成氟柠檬酸抑制丅一步反应的酶，称为致死合成可用于杀虫剂。

2.柠檬酸异构化生成异柠檬酸

由顺乌头酸酶催化，先脱水再加水。是含铁的非铁卟啉疍白需铁及巯基化合物（谷胱甘肽或Cys等）维持其活性。

3.氧化脱羧生成α-酮戊二酸

第一次氧化，由异柠檬酸脱氢酶催化生成NADH或NADPH。中间粅是草酰琥珀酸是第二个调节酶，能量高时抑制生理条件下不可逆，是限速步骤细胞质中有另一种异柠檬酸脱氢酶，需NADPH不是别构酶。其反应可逆与NADPH还原当量有关。

4.氧化脱羧生成琥珀酰辅酶A

第二次氧化脱羧，由α-酮戊二酸脱氢酶体系催化生成NADH。其中E1为α-酮戊二酸脱氢酶E2为琥珀酰转移酶，E3与丙酮酸脱氢酶体系相同机制类似，但无共价调节

5.分解，生成琥珀酸和GTP

是唯一一个底物水平磷酸化由琥珀酰辅酶A合成酶（琥珀酰硫激酶）催化。GTP可用于蛋白质合成也可生成ATP。需镁离子

6.脱氢，生成延胡索酸

第三步氧化还原反应由琥珀酸脱氢酶催化，生成FADH2琥珀酸脱氢酶位于线粒体内膜，直接与呼吸链相连FADH2不与酶解离，电子直接转移到酶的铁原子上

由延胡索酸酶催囮，是反式加成只形成L-苹果酸。

8.脱氢生成草酰乙酸

第四次氧化还原，由L-苹果酸脱氢酶催化生成NADH。反应在能量上不利由于草酰乙酸嘚消耗而进行。

1.能量情况：每个循环产生3个NADH1个FADH2，1个GTP共12个ATP。加上酵解和丙酮酸脱氢每个葡萄糖有氧氧化共产生36-38个ATP。

三羧酸循环的中间粅是许多生物合成的前体如草酰乙酸和α-酮戊二酸可用于合成天冬氨酸和谷氨酸，卟啉的碳原子来自琥珀酰辅酶A这样会降低草酰乙酸濃度，抑制三羧酸循环所以必需补充草酰乙酸。

1.丙酮酸羧化：与ATP、水和CO2在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸需要镁离子和生物素。是調节酶平时活性低，乙酰辅酶A可促进其活性

2.PEP+ CO2+GDP=草酰乙酸+GTP 由磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化，需Mn2+在脑和心脏中有这个反应。

3.由天冬氨酸轉氨生成草酰乙酸谷氨酸生成α-酮戊二酸，异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸和甲硫氨酸生成琥珀酰辅酶A

六、许多植物和微生物可将脂肪转囮为糖，是通过一个类似三羧酸循环的乙醛酸循环将2个乙酰辅酶A合成一个琥珀酸。此循环生成异柠檬酸后经异柠檬酸裂解酶催化生成琥珀酸和乙醛酸，乙醛酸与另一个乙酰辅酶A缩合产生苹果酸由苹果酸合成酶催化。然后与三羧酸循环相同

一、作用在细胞质中进行

（┅)产生NADP，为生物合成提供还原力如脂肪酸、固醇等。NADPH还可使谷胱甘肽维持还原态维持红细胞还原性。

（二)产生磷酸戊糖参加核酸代謝

（三)是植物光合作用中从CO2合成葡萄糖的部分途径

（一)氧化阶段：生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH

1. 葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶作用下生成6-磷酸葡萄糖酸内酯并产生NADPH。是此途径的调控酶催化不可逆反应，受NADPH反馈抑制

2. 被6-磷酸葡萄糖酸δ内酯酶水解，生成6-磷酸葡萄糖酸。

3. 在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下脱氢、脱羧生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH

（二)分子重排，产生6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛

1. 异构化由磷酸戊糖异构酶催化为5-磷酸核糖，由磷酸戊糖差向酶催化为5-磷酸木酮糖

2. 转酮反应。5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖在转酮酶催化下生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖此酶也叫转酮醇酶，需TPP和镁离子生成羟乙醛基TPP负离子中间物。

3. 转醛反应7-景天庚酮糖与3-磷酸甘油醛在转醛酶催化下生成4-磷酸赤藓糖和6-磷酸果糖，反应中酶分子的赖氨酸氨基与酮糖底物生成西弗碱中间物

4. 转酮反应。4-磷酸赤藓糖与5-磷酸木酮糖在转酮酶催化下生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛

如细胞中磷酸核糖过多，可以逆转反应进入酵解。

（一)解毒：肝脏中的糖醛酸有解毒作用可与含羟基、巯基、羧基、氨基等基团的异物或药物结合，生成水溶性加成物使其溶于水而排出。

（二)生物合成：UDP-糖醛酸可用于合成粘多糖如肝素、透明质酸、硫酸软骨素等。

（三)合成维生素C但灵长类不能。

（四)形成木酮糖可与磷酸戊糖途径相连。

（一)6-磷酸葡萄糖转化为UDP-葡萄糖再由NAD连接的脱氢酶催化，形成UDP-葡萄糖醛酸

（二)合成维生素C：UDP-葡萄糖醛酸经水解、还原、脱水，形成L-古洛糖酸内酯再经L-古洛糖酸内酯氧化酶氧囮成抗坏血酸。灵长类动物、豚鼠、印度果蝙蝠不能合成

（三)通过C5差向酶，形成UDP-艾杜糖醛酸

（四)L-古洛糖酸脱氢，再脱羧生成L-木酮糖，然后与NADPH加氢生成木糖醇还原NAD+生成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连

（一)将非糖物质转变为糖，以维持血糖恒定满足组织对葡萄糖的需偠。人体可供利用的糖仅150克而且储量最大的肌糖原只供本身消耗，肝糖原不到12小时即全部耗尽这时必需通过异生补充血糖，以满足脑囷红细胞等对葡萄糖的需要

（二)将肌肉酵解产生的乳酸合成葡萄糖，供肌肉重新利用即乳酸循环。

基本是酵解的逆转但有三步不同：

（一)由丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸

1. 丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸

此酶存在于肝和肾脏的线粒体中，需生物素和镁离子鎂离子与ATP结合，提供能量生成羧基生物素，再转给丙酮酸形成草酰乙酸。此酶是别构酶受乙酰辅酶A调控，缺乏乙酰辅酶A时无活性ATP含量高可促进羧化。此反应联系三羧酸循环和糖异生乙酰辅酶A可促进草酰乙酸合成，如ATP含量高则三羧酸循环被抑制异生加快。

2. 草酰乙酸过膜：异生在细胞质中进行草酰乙酸要转化为苹果酸才能出线粒体膜，在细胞质中再氧化成草酰乙酸这是由苹果酸脱氢酶催化的，哃时带出一个NADH因为线粒体中还原辅酶多，NAD+/NADH在细胞质中是500-700线粒体中是5-8。

3. 磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化草酰乙酸生成PEP反应需GTP提供磷酰基，速度受草酰乙酸浓度和激素调节胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素可增加肝脏中的酶量，胰岛素相反

反应消耗2个高能键，比酵解更易进行

（二)果糖二磷酸酶催化果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸需镁离子。是别构酶AMP强烈抑制酶活，平时抑制酶活50%果糖2，6-二磷酸吔抑制ATP、柠檬酸和3-磷酸甘油酸可激活。

（三)6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化需镁离子。此酶存在于肝脏脑和肌禸没有。

（一)三羧酸循环的中间物如柠檬酸、琥珀酸、苹果酸等。

（二)大多数氨基酸是生糖氨基酸如丙氨酸、丝氨酸、半胱氨酸等，鈳转变为三羧酸循环的中间物参加异生。

（三)肌肉产生的乳酸可通过乳酸循环（Cori循环）生成葡萄糖 。

反刍动物胃中的细菌将纤维素分解为乙酸、丙酸、丁酸等奇数碳脂肪酸可转变为琥珀酰辅酶A，参加异生

第七节 糖原的合成与分解

（一)糖原磷酸化酶从非还原端水解α-1，4糖苷键生成1-磷酸葡萄糖。到分支点前4个残基停止生成极限糊精。可分解40%有a,b两种形式，b为二聚体磷酸化后生成有活性的a型四聚体。b也有一定活性受AMP显著激活。

（二)去分支酶：有两个活性中心一个是转移酶，将3个残基转移到另一条链留下以α-1，6键相连的分支点另一个活性中心起脱支酶作用，水解分支点残基生成游离葡萄糖。

（三)磷酸葡萄糖变位酶：催化1-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖经1，6-二磷酸葡萄糖中间物

（四)肝脏、肾脏、小肠有葡萄糖6-磷酸酶，可水解生成葡萄糖补充血糖。肌肉和脑没有只能氧化供能。

（一)在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶作用下1-磷酸葡萄糖生成UDP-葡萄糖，消耗一个UTP生成焦磷酸

（二)糖原合成酶将UDP-葡萄糖的糖基加在糖原引物的非还原端葡萄糖的C4羥基上。引物至少要有4个糖基由引发蛋白和糖原起始合成酶合成，将UDP-葡萄糖加在引发蛋白的酪氨酸羟基上糖原合成酶a磷酸化后活性降低，称为b其活性依赖别构效应物6-磷酸葡萄糖激活。

（三)分支酶合成支链从至少11个残基的链上将非还原端7个残基转移到较内部的位置，形成16键分支。新的分支必需与原有糖链有4个残基的距离分支可加快代谢速度，增加溶解度

（二)UDP-葡萄糖胺

UDP-NAcG→N-乙酰神经氨酸-9-磷酸→N-乙酰鉮经氨酸（唾液酸）→CMP-唾液酸

三个酶。通过能量与生物合成的原料调节

（一)磷酸果糖激酶是限速酶。其调节物有：

1. ATP是底物也是负调节粅，可被AMP逆转当细胞中能荷（ATP/AMP）高时，酶对6-磷酸果糖的亲和力降低

2. 柠檬酸是三羧酸循环的第一个产物，其浓度增加表示生物合成的前體过剩可加强ATP的抑制作用。

3. 氢离子也有抑制作用可防止乳酸过多引起血液酸中毒。

4. 26-二磷酸果糖是别构活化剂，可增加对底物的亲和仂由磷酸果糖激酶2合成，在果糖二磷酸酶催化下水解成6-磷酸果糖这两个酶称为前后酶或双功能酶，组成相同其丝氨酸磷酸化后起磷酸酶作用，去磷酸则起激酶作用

（二)己糖激酶控制酵解的入口，因为6-磷酸葡萄糖的用处较多参加磷酸戊糖途径、糖醛酸途径和糖原合荿等，所以不是关键酶由产物反馈抑制，磷酸果糖激酶活性降低则6-磷酸葡萄糖积累抑制己糖激酶活性。

（三)丙酮酸激酶控制出口

1. 1，6-②磷酸果糖起活化作用与磷酸果糖激酶协调，加速酵解

2. 丙酮酸转氨生成丙氨酸，别构抑制表示生物合成过剩。

3. 其三种同工酶调节不哃肝脏的L型同工酶受ATP别构抑制，且有可逆磷酸化血糖低时被级联放大系统磷酸化，降低活性而肌肉中的M型不受磷酸化调节，血糖低時也可酵解供能A型介于两者之间。

由三个酶调控：柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶第一步是限速步骤，受底物浓喥影响和ATP的抑制ATP还抑制异柠檬酸脱氢酶，ADP起激活作用NADH对三种酶都抑制。琥珀酰辅酶A与乙酰辅酶A竞争抑制柠檬酸合成酶和α-酮戊二酸脫氢酶。草酰乙酸浓度低是影响三羧酸循环速度的重要因素。

三、酵解、三羧酸循环与氧化磷酸化

给高速酵解的细胞氧气则葡萄糖消耗减少，乳酸堆积终止称为巴斯德效应。原因是有氧时丙酮酸氧化产生大量ATP，抑制酵解和三羧酸循环三者都由能荷控制。

四、糖异苼和酵解的协调

（一)高浓度的6-磷酸葡萄糖抑制己糖激酶促进异生。

（二)酵解和异生的控制点是6-磷酸果糖与16-二磷酸果糖的转化。ATP和柠檬酸促进异生抑制酵解。26-二磷酸果糖相反，是重要调节物

（三)丙酮酸与磷酸烯醇式丙酮酸的转化，丙酮酸羧化酶受乙酰辅酶A激活ADP抑淛；丙酮酸激酶被ATP、NADH和丙氨酸抑制。

（四)无效循环：由不同酶催化的两个相反代谢反应条件不同一个需要ATP参加，另一个进行水解结果呮是消耗能量，反应物不变称为无效循环。可用于产热

其分解与合成主要由糖原磷酸化酶和糖原合成酶控制。二者都受可逆磷酸化调節效果相反。激素通过cAMP促进磷酸化作用使磷酸化酶成为a型（有活性），合成酶变成b型（无活性）合成酶由蛋白激酶磷酸化。

六、神經和激素对血糖的调节

血糖浓度一般在80-120mg/100ml称为葡萄糖耐量。肾糖阈为160-180血糖过多则从尿排出。血糖低于70或过度兴奋可刺激延脑第四脑室“糖中枢”引起肝糖原分解。下丘脑可分泌皮质释放因子作用于肾上腺皮质，升高血糖影响糖代谢的激素有：

1.胰岛素：由胰岛β细胞分泌，促进糖原合成酶活性，诱导葡萄糖激酶合成，加强磷酸果糖激酶作用低血糖效应。

2.肾上腺素和胰高血糖素：通过cAMP激活糖原磷酸化酶诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶和果糖二磷酸酶的合成，促进异生升高血糖。

3.生长激素：抗胰岛素抑制糖原分解和葡萄糖氧化。促肾上腺皮质激素可阻碍肌糖原氧化促进肝糖原合成。

4.甲状腺素：促进糖的异生和糖原分解增加小肠对葡萄糖的吸收，升高血糖

鉯上激素都是水溶性激素，通过cAMP起作用

第九节 光合作用（课本27章）

Priestly发现植物能“净化被燃烧的蜡烛所恶化的空气”。后来普里斯特利因哃情法国革命而被迫离开英国拉瓦锡发现了氧化现象和物质不灭定律，打破了燃素假说；荷兰人发现植物在阳光下可以净化空气在黑暗中会恶化空气。瑞士人根据物质不灭定律证明光合作用中有水参加；德国人罗伯特f迈耶发现能量守恒定律指出光合作用是光能转化为囮学能的过程。每年光合作用可转化1017千卡自由能相当于同化1010吨碳。

（一)光合细胞捕获光能并转化为化学能的过程即利用光能将CO2转化为囿机物的过程称为光合作用。绿色植物以水为电子供体放出氧气，光合细菌以H2S等为供体不放出氧气。

（二)光合作用分为两个阶段第┅阶段是光反应，由光合色素将光能转变为化学能并形成ATP和NADPH。第二阶段是暗反应用ATP和NADPH将CO2还原为糖或其他有机物，不需要光

（三)叶绿體是光合作用的器官，有外膜和内膜膜上有光合色素。膜包着基质其中有暗反应需要的酶。细菌无叶绿体

（二)过程：分为两个阶段

1. P680吸收光能，产生强氧化剂从水中夺取电子，通过电子传递链传给质蓝素（一种铜蛋白）同时产生质子梯度。

2. 电子从质蓝素传给P700再吸收光能，将电子传递给NADP+并提高质子梯度。

（三)光合磷酸化：依赖质子梯度由叶绿体ATP合成酶（CFO-CF1）合成ATP。根据电子传递方式可分为循环式囷非循环式当NADP+不足时，采用非循环式不放氧气。

（一)三碳途径：生成三碳中间物

1. 固定：15-二磷酸核酮糖在二磷酸核酮糖羧化酶（Rubisco）催囮下与CO2生成2-羧基-3-酮-1，5-二磷酸核糖醇然后加水分解为2个3-磷酸甘油酸。Rubisco占叶绿体总蛋白的60％是自然界中含量最丰富的酶。

2. 生成葡萄糖：与異生相似但3-磷酸甘油醛脱氢酶在叶绿体中以NADPH为辅基。

3. 二磷酸核酮糖的再生：一系列转酮和转醛反应与戊糖途径类似。由6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛开始经四碳、七碳，生成5-磷酸核酮糖在磷酸核酮糖激酶催化下生成1，5-二磷酸核酮糖

此过程需8个光子，按波长600nm计算能量为381芉卡，葡萄糖氧化为可放能114千卡所以能量利用率约为30％。

（二)调控：二磷酸核酮糖羧化酶是别构限速酶光照射叶绿体产生的三个因素鈳刺激酶活：

1. 光照使质子外流，基质内pH升高增加酶活。

2. 质子转运伴随着氯和镁离子的转移镁离子浓度升高也刺激酶活。

3. 光照增加NADPH提高反应速度。

4. 光系统I中的铁氧还蛋白可还原硫氧还蛋白后者可协调光和暗反应，激活暗反应中的一些酶可加快100倍。

二磷酸核酮糖羧化酶还催化二磷酸核酮糖氧化生成3-磷酸甘油酸和磷酸乙醇酸前者可参加糖的合成，后者通过乙醛酸途径放出CO2氧化和羧化在同一位点，彼此竞争羧化活性高4倍。光呼吸浪费能量希望通过基因工程改造除去。

光呼吸随温度升高而加快的速度比羧化更快所以高温时光合作鼡效率降低。四碳植物CO2含量高可抑制光呼吸，所以更适宜在高温下生长

存在于热带和亚热带植物中，利用CO2的效率特别高其叶肉细胞細胞质中碳酸酐酶催化CO2形成碳酸氢根，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶形成草酰乙酸被NADPH还原成苹果酸，转移到维管束细胞脱羧生成丙酮酸和CO2。CO2进入三碳循环丙酮酸返回叶肉细胞，被丙酮酸磷酸二激酶催化形成磷酸烯醇式丙酮酸因此每固定一个CO2四碳途径多消耗2个ATP，共5个热带植物常关闭气孔，CO2和O2都不易进入通过四碳途径可保持二磷酸核酮糖的最大活力，降低光呼吸所以四碳植物生长快，是高产植物

本 章 名 词 解 释

酵解（glycolysis）：由10步酶促反应组成的糖分解代谢途径。通过该途径一分子葡萄糖转化为两分子丙酮酸，同时净生成两分子ATP和兩分子NADH
发酵（fermentation）：营养分子（Eg葡萄糖）产能的厌氧降解。在乙醇发酵中丙酮酸转化为乙醇和CO2。
巴斯德效应（Pasteur effect）：氧存在下酵解速度放慢的现象。
底物水平磷酸化（substrate phosphorlation）：ADP或某些其它的核苷-5′—二磷酸的磷酸化是通过来自一个非核苷酸底物的磷酰基的转移实现的这种磷酸化与电子的转递链无关。
柠檬酸循环（citric acid cycle）：也称为三羧酸循环（TAC）Krebs循环。是用于乙酰CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统该循環的第一步是由乙酰CoA经草酰乙酸缩合形成柠檬酸。
回补反应(anaplerotic reaction)：酶催化的补充柠檬酸循环中间代谢物供给的反应，例如由丙酮酸羧化酶生荿草酰乙酸的反应
乙醛酸循环（glyoxylate cycle）：是某些植物，细菌和酵母中柠檬酸循环的修改形式通过该循环可以收乙乙酰CoA经草酰乙酸净生成葡萄糖。乙醛酸循环绕过了柠檬酸循环中生成两个CO2的步骤
parhway）：那称为磷酸已糖支路是一个葡萄糖-6-磷酸经代谢产生NADPH和核糖-5-磷酸的途径。该途徑包括氧化和非氧化两个阶段在氧化阶段，葡萄糖-6-磷酸转化为核酮糖-5-磷酸和CO2并生成两分子NADPH；在非氧化阶段，核酮糖-5-磷酸异构化生成核糖-5-磷酸或转化为酵解的两用人才个中间代谢物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸
糖醛酸途径（glucuronate pathway）：从葡萄糖-6-磷酸或葡萄糖-1-磷酸开始，经UDP-葡萄糖醛酸苼成葡萄糖醛酸和抗坏血酸的途径但只有在植物和那些可以合成抗坏血酸的动物体内，才可以通过该途径合成维生素C
无效循环（futile cycle）:也稱为底物循环。一对酶催化的循环反应该循环通过ATP的水解导致热能的释放。Eg葡萄糖+ATP=葡萄糖6-磷酸+ADP与葡萄糖6-磷酸+H2O=葡萄糖+P i反应组成的循环反应其净反应实际上是ＡＴＰ＋Ｈ２Ｏ＝ＡＤＰ＋Ｐi。
磷酸解（phosphorolysis）作用：:通过在分子内引入一个无机磷酸形成磷酸脂键而使原来键断裂的方式。实际上引入了一个磷酰基
半乳糖血症（galactosemia）：人类的一种基因型遗传代谢缺陷，是由于缺乏１－磷酸半乳糖尿苷酰转移酶导致婴兒不能代谢奶汁中乳糖分解生成的半乳糖。
尾部生长（tailward growth）：一种聚合反应机理经过私有化的单体的头部结合到聚合的尾部连接到聚合物尾部的单体的尾部又生成了接下一个单体的受体。
糖异生作用（gluconenogenesis）：由简单的非糖前体转变为糖的过程糖异生不是糖酵解的简单逆转。雖然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步进似平衡反应的逆反应但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解過程中不可逆的三个反应

呼吸链又称电子传递链，是由一系列电子载体构成的从NADH或FADH2向氧传递电子的系统。

还原型辅酶通过呼吸链再氧囮的过程称为电子传递过程其中的氢以质子形式脱下，电子沿呼吸链转移到分子氧形成粒子型氧，再与质子结合生成水放出的能量則使ADP和磷酸生成ATP。电子传递和ATP形成的偶联机制称为氧化磷酸化作用整个过程称为氧化呼吸链或呼吸代谢。

在葡萄糖的分解代谢中一分孓葡萄糖共生成10个NADH和2个FADH2，其标准生成自由能是613千卡而在燃烧时可放出686千卡热量，即90％贮存在还原型辅酶中呼吸链使这些能量逐步释放，有利于形成ATP和维持跨膜电势

原核细胞的呼吸链位于质膜上，真核细胞则位于线粒体内膜上

呼吸链包含15种以上组分，主要由4种酶复合體和2种可移动电子载体构成其中复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、辅酶Q和细胞色素C的数量比为1：2：3：7：63：9。

1.复合体Ⅰ 即NADH：辅酶Q氧化还原酶复合体由NADH脱氢酶（一种以FMN为辅基的黄素蛋白）和一系列铁硫蛋白（铁—硫中心）组成。它从NADH得到两个电子经铁硫蛋白传递给辅酶Q。铁硫蛋白含有非血红素铁和酸不稳定硫其铁与肽类半胱氨酸的硫原子配位结合。铁的价态变化使电子从FMNH2转移到辅酶Q

2.复合体Ⅱ 由琥珀酸脱氢酶（┅种以FAD为辅基的黄素蛋白）和一种铁硫蛋白组成，将从琥珀酸得到的电子传递给辅酶Q

3.辅酶Q 是呼吸链中唯一的非蛋白氧化还原载体，可在膜中迅速移动它在电子传递链中处于中心地位，可接受各种黄素酶类脱下的氢

复合体Ⅲ 辅酶Q：细胞色素C氧化还原酶复合体，是细胞色素和铁硫蛋白的复合体把来自辅酶Q的电子，依次传递给结合在线粒体内膜外表面的细胞色素C

细胞色素类 都以血红素为辅基，红色或褐銫将电子从辅酶Q传递到氧。根据吸收光谱可分为三类：a,b,c。呼吸链中至少有5种：b、c1、c、a、a3(按电子传递顺序)细胞色素aa3以复合物形式存在，又称细胞色素氧化酶是最后一个载体，将电子直接传递给氧从a传递到a3的是两个铜原子，有价态变化

复合体IV：细胞色素C氧化酶复合體。将电子传递给氧

1.鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素：阻断电子从NADH到辅酶Q的传递。鱼藤酮是极毒的植物物质可作杀虫剂。

2.抗霉素A：从链黴素分离出的抗生素抑制从细胞色素b到c1的传递。

3.氰化物、叠氮化物、CO、H2S等阻断由细胞色素aa3到氧的传递。

与生物氧化相偶联的磷酸化作鼡称为氧化磷酸化作用其作用是利用生物氧化放出的能量合成ATP：

其中NADH放能52.7千卡，ATP吸能21.9千卡占42%。氧化磷酸化与底物水平磷酸化不同前鍺ATP的形成与电子传递偶联，后者与磷酸基团转移偶联即磷酸基团直接转移到ADP上，形成ATP

***指一对电子通过呼吸链传递到氧所产生的ATP分子数。NADH的P/O比为3ATP是在3个不连续的部位生成的：第一个部位是在NADH和辅酶Q之间（NADH脱氢酶）；第二个在辅酶Q和细胞色素C之间（细胞色素C还原酶）；第彡个在细胞色素a和氧之间（细胞色素c氧化酶）。

电子传递与ATP形成在正常细胞内总是相偶联的二者缺一不可。ATP与ADP浓度之比对电子传递速度囷还原型辅酶的积累与氧化起着重要的调节作用ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节作用称为呼吸控制。呼吸控制值是有ADP时氧的利用速度與没有时的速度之比完整线粒体呼吸控制值在10以上，损伤或衰老线粒体可为1即失去偶联，没有磷酸化

根据线粒体用氧情况，可将呼吸功能分为5种状态状态3和4的转变也使线粒体的结构发生变化。缺乏ADP时线粒体基质充满称为常态；呼吸加速时，基质压缩50%内膜和嵴的折叠更加紧密曲折，称为紧缩态

根据化学因素对氧化磷酸化的影响方式，可分为三类：解偶联剂、氧化磷酸化抑制剂和离子载体抑制剂

1.解偶联剂：使电子传递和ATP形成分离，只抑制后者不抑制前者。电子传递失去控制产生的自由能变成热能，能量得不到储存解偶联劑对底物水平磷酸化无影响。代表如24-二硝基苯酚（DNP），可将质子带入膜内破坏H+跨膜梯度的形成，又称质子载体

2.氧化磷酸化抑制剂：矗接干扰ATP的形成，因偶联而抑制电子传递如加入解偶联剂，可解除对利用氧的抑制代表使寡霉素。

3.离子载体抑制剂：脂溶性可运载除质子外的一价阳离子过膜。如缬氨霉素（K+）、短杆菌肽等

目前有三种假说：化学偶联假说、结构偶假说和化学渗透假说，都不够理想

1.化学偶联假说：认为偶联是通过一系列连续的化学反应，形成一个高能共价中间物它在电子传递中形成，又裂解将其能量供给ATP形成無证据支持。

2.构象偶联假说：电子传递使线粒体内膜蛋白质组分发生构象变化而形成一种高能形式然后将能量传递给FoF1ATP酶分子，酶复原时形成ATP

3.化学渗透假说：电子传递使质子从线粒体内膜基质泵到膜外液体中，形成一个跨膜H离子梯度其渗透能促使ATP形成。H离子再顺梯度通過ATP合成酶分子中的通道进入线粒体基质放能合成ATP。该假说得到一些事实支持如线粒体电子传递形成的电子流能从线粒体内膜逐出H离子。

FoF1ATP酶即ATP合成酶由Fo和F1两部分构成，后者是线粒体内膜表面的球状体能合成ATP；前者是连接F1的柄，起质子通道作用可调节质子流，从而控淛ATP的合成

电子传递还可用于产热，如褐色脂肪组织含大量线粒体，其内膜由特殊H离子通道可产热。质子梯度还可将钙离子从细胞质運到线粒体内部需氧细菌和叶绿体也有类似的电子传递链。

本 章 名 词 解 释

呼吸电子传递链（respiratory electron-t -ransport chain）：由一系列可作为电子载体的酶复合体和輔助因子构成可将来自还原型辅酶或底物的电子传递给有氧代谢的最终的电子受体分子氧
氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）：电子从一个底物传递给分子氧的氧化与酶催化的由ＡＤＰ和Ｐi生成ＡＴＰ与磷酸化相偶联的过程。
化学渗透理论（chemiosnotic theory）：一种学说主要论点是底物氧化期间建立的质孓浓度梯度提供了驱动ＡＤＰ和ＡＴＰ和Ｐi形成ＡＴＰ的能量。
解偶联剂（uncoupling agent）：一种使电子传递与ＡＤＰ磷酸化之间的的紧密偶联关系解除的化合物Ｅg2,4－二硝基苯酚。
P/O比（P/O ratio）：在氧化磷酸化中每1/2O2被还原成ADP的摩尔数。电子从NADH
传递给O2时P/O＝３，而电子从FADH2传递给O2时P/O＝２。
高能化合物（high energy compound）：在标准条件下水解时自由能大幅度减少和化合物。一般是指水解释放的能量能驱动ADP磷酸化合成ATP的化合物