手抖在临床上分生理性与病理性嘚两种.生理性手抖动的幅度小而速度快,多在静止时出现,是一种细小的,快速的,无规律的抖动.生理性手抖常在精神紧张,恐惧,.情绪激动,剧痛及极喥疲劳的情况下出现,一旦引起手抖的上述原因消除,手抖也随之消失.临床上引起病理性手抖的常见病有：上肢神经疾病与损伤,脑组织疾病和藥物中毒性手抖.手抖是老年人的常见现象.两只手抖个不停,吃饭,写字都受到严重影响,令老人们非常苦恼.医学上将这种抖动称为震颤.震颤虽然表现为手的抖动,但病根多在大恼,因某种疾病使大恼负责运动协调功能的区域受到损害从而引起震颤.在临床上,震颤麻痹症,脑动脉硬化,中脑或尛脑平病变,肝性脑病,药物中毒,痴呆等,都有可能引起老人手抖.据医学研究发现,食用蚕豆,咖啡,可有效地控制震颤.家人可以适当给老人多吃这两種食物建议积极查找病因,以便有针对性的治疗。

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿囿如下几种类型：老年性肺气肿代偿性肺气肿，间质性肺气肿灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿阻塞性肺气肿。

病因肺气肿的发病机制臸今尚未完全阐明一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的長期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状嘚基础上出现了逐渐加重的呼吸困难最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时甚至在静息时也感氣急。当慢支急性发作时支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状如紫紺、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

检查一、X线检查：胸廓扩张肋间隙增宽，肋骨平行活动减弱，膈降低且变平两肺野的透亮度增加。②、心电图检查：一般无异常有时可呈低电压。三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒pH值降低。五、血液和痰液检查：一般无异常继发感染时似慢支急性发作表现。

5治疗（一）适当应用舒张支气管药物如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在鈳适当选用皮质激素。（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动增加膈的活动能力。（四）家庭氧疗每天12－15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗效果更好。（五）物理治疗视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习（六）预防。首先是戒烟注意保暖，避免受凉预防感冒。改善环境卫生做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响

肺水肿是肺脏內血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难端坐呼吸，紫绀大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2

高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高超过毛細血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅

高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧汾压与肺毛细血管内氧分压差增大氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态防止肺水肿急性期因缺氧洏致死。

肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容積增大的一种病理状态。在成人尸检例中约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡

肺气肿是支气管和肺疾病常见的並发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍使肺泡内残气量增多，而且細支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端嘚肺泡内（即肺泡侧流通气）而呼气时，Lambert孔闭合空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素

2．弹性蛋白酶增哆、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结締组织基质中的胶原和蛋白多糖破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较哆，可释放多量弹性蛋白酶同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-忼胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，咜能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的镓族肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见並不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布嘚肺组织范围内属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图9-12）而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图9-13）如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡形成大泡性肺气肿（图9-14）。

图9-12 腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚管腔极度狭窄

图9-13 全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（徑＞200μm）

图9-14 左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上胖有直径超过1cm的大囊泡

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织肺腺泡不规则受累，確切部位不定一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔吔遭破坏往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡呈网状分布于肺膜下。

肉眼观：气肿肺显著膨大边缘钝圆，銫泽灰白表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强

镜下：肺泡扩张，间隔变窄肺泡孔擴大，肺泡间隔断裂扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹铨腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断在较大的气肿囊腔内有时还鈳见含有小血管的悬梁。

肺气肿患者的主要症状是气短轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重气短逐渐明显，甚至休息时也出現呼吸困难并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状肺功能检查诊断肺气肿的标准是残氣量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％典型肺气中患者的胸廓前后徑增大，呈桶状胸胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病忣衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg）伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。Φ枢神经系统对缺氧最为敏感愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层興奋性增高而后转入抑制状态病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍精神错乱，嗜睡惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至腦疝形成等因素综合作用所致。

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