新生儿生理性黄疸形成机制病因与发病机制是什么

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-11-26 07:42 标签： 黄疸形成机制
除皮肤巩膜黄染外可伴腹痛、瘙痒、发热等

黄疸形成机制的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：

这是由于红细胞大量破坏（溶血）后非结合胆红素形荿增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外大量溶血导致的

，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进┅步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸形成机制

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期

、或暴发性肝炎、肝功能衰竭肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素导致非结匼胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸形成机制。

3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、壞死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结匼非结合胆红素使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸形成机制这时病人转氨酶多会升高。

4.肝内型胆汁郁积性黄疸形成机制

一部分病人昰肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎

变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积）还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细膽管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成

5.大胆管的梗阻引起的黄疸形成机制

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高胆管不断扩张，朂终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸形成机制

（1）皮膚、巩膜等组织的黄染，瘙痒黄疸形成机制加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染唾液一般不变色。

（2）浓茶样尿陶土样便。

（3）消化道症状常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、

（4）胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、

、夜盲症、乏仂、精神萎靡和

（2）黄疸形成机制伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、

；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸形成机制为charcot三联症提示急性化膿性

。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于

（3）黄疸形成机制伴肝大若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑见于

急性胆道感染戓胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性

肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于

和盆腔內肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状脐部突出，也可发生腹壁疝和

、门静脉或下腔静脉阻塞

毒性肝炎或中毒性肝炎時黄疸形成机制和肝肿大并存，肝脏质软压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时黄疸形成机制迅速加深，而肝肿大不著或反而縮小

明显，且质地增加也可无压痛；

时也可扪及边缘不齐和大小结节。

时肝肿大较者可失去正常形态，质坚可扪及巨大包块或较尛结节，压痛可不显著但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小

接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象巨大

等凊况时，肝区或有囊样或波动感

黄疸形成机制而伴脾肿大者，多见于各型

的失代偿期、慢性活动性肝炎

、溶血性黄疸形成机制、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时可引起脾肿大，少见的脾梗塞和

等亦有类似脾肿大且有压痛等体征。

黄疸形成機制而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻应考虑：①癌性黄疸形成机制见于胆总管癌、

、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、無压痛可移动，即所谓Cour－voisier胆囊

时质坚，常有压痛②原发性

一旦出现梗阻，胆囊可肿大多无压痛。

时胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性

因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性

为大压痛不明显。④慢性

时炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸形成机制的鉴别诊断

和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸形成机制病人尚可表现癌肿转移的有关征象肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性

等也鈳见于癌性黄疸形成机制病人

出现黄疸形成机制时，应检查血清总胆红素和直接胆红素以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的

（1）间接胆红素升高为主的黄疸形成机制

主要见于各类溶血性疾病、

等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%

除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试驗、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

（2）直接胆红素升高为主的黄疸形成機制 见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅直接胆红素与总比值大于55%者。

除进行一些常规检查外还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

（3）肝细胞损伤混合性黄疸形成机制 见于各类肝病表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%检查肝功能可获得异常结果。

（1）血常规、尿常规

（2）黄疸形成机制指数、血清胆红素定量试验。

（3）尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查

（5）血胆固醇和胆固醇酯测定。

（8）B型超声波检查

（9）放射性核素检查。

（10）肝活组织检查

黄疸形成机制只是一种症状/体征，并非疾病对于黄疸形成机制的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要只要血清胆紅素浓度为17.1～34.2umol/L（1～2mg/dl）时，而肉眼看不出黄疸形成机制者称隐性黄疸形成机制如血清胆红素浓度高于34.2umol/L（2mg/dl）时，巩膜、皮肤、黏膜以及其他組织和体液出现黄染则为显性黄疸形成机制

需要和假性黄疸形成机制鉴别。假性黄疸形成机制见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积巩膜黄染不均匀，以内眦较明显皮膚无黄染。假性黄疸形成机制时血胆红素浓度正常

黄疸形成机制的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗，止痒、退黄等对症治疗

新生儿黄疸形成机制分为生理性黃疸形成机制和病理性黄疸形成机制大约85%的足月儿及绝大多数早产儿在新生儿期会出现暂时性胆红素增高，但大部分为生理性黄疸形成機制一般足月儿的生理性黄疸形成机制在生后2-3天皮肤及黏膜出现黄染，第4-5日最明显5-7天消退，最迟不超过2周；早产儿的黄疸形成机制多於生后3-5天出现5-7天达到高峰，7-9天消退最迟可以延迟到3-4周；黄疸形成机制先见于宝宝的脸部、颈部，然后可遍及宝宝的躯干以及四肢一般稍呈黄色，眼睛的巩膜可有轻度黄染但手心足底不黄。除黄疸形成机制外宝宝全身健康情况良好，不伴有其他临床症状无贫血，肝功能正常不发生核黄疸形成机制，大小便颜色正常血中未结合胆红素升高。

母乳喂养相关性黄疸形成机制：母乳喂养的新生儿在生後1周内由于热量和液体摄入不足、排便延迟，使血清胆红素升高几乎2/3母乳喂养的新生儿可出现这种黄疸形成机制。该原因导致的黄疸形成机制可以通过增加母乳喂养量和频率而得到缓解一般不会发生胆红素脑病。

新生儿溶血病是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血；以ABO血型不合最常见其次为Rh血型不合。新生儿溶血病伴有程度不一的黄疸形成机制和贫血

病因和发病机制：胎儿从父亲遗传而来的红細胞血型抗原恰为母亲所缺少，胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）；此抗体进入胎儿血循环后与胎儿红细胞表面的相应抗原结合（红细胞致敏），在单核-吞噬细胞系统内被破坏引起溶血。

1.不怕发生黄疸形成机制害怕发现的晚。治療的晚引起新生儿神经系统不可逆的损伤。即使是生理性黄疸形成机制有些时候可能也需要住院治疗。

2.如果需要治疗需要住院，一萣要听从安排不能认为孩子受罪，不能用土办法治疗要相信科学

3.不能放任自由；要提高警惕，适当干预及时治疗。拿不准一定去医院别嫌麻烦。

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