“糖尿病”这个病名,对人们来说已不陌生。但对糖尿病能作出正确定义者,恐怕不是人人都会世界卫生组织糖尿病专家委员会给糖尿病下的定義是：糖尿病一词描述一个多病因的代谢性疾病,特点是慢性高血糖,伴有因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代謝紊乱。以上这句话包含了三层含义：一是说糖尿病属于“代谢性疾病”,其本质是碳水化合物、蛋白质、脂肪三大营养素的代谢发生紊乱这三大营养素代谢异常会直接影响到人体许多正常生理功能,影响人体健康；糖尿病的问题就出在了三大营养物质的代谢不能正常的进行。碳水化合物代谢发生紊乱出现血糖升高；蛋白质代谢紊乱,导致蛋白质不能正常的合成使伤口不能很好的愈合、免疫力下降、小儿发育不健全；脂肪代谢紊乱,导致脂肪分解增加,合成受限,人体就会越来越瘦,甚至出现酮性酸中毒；糖尿病特征性的诊断为血糖异常升高；糖尿病的根源在于胰岛素分泌量的不足（分泌缺陷）,或者是胰岛素不能发挥正常的作用（作用缺陷）或者既有分泌缺陷又有作用缺陷；糖尿病的疒因很多。不同的病因会产生不同的糖尿病,会出现不同的临床病象

2.糖尿病发病人数目前有多少？

 糖尿病与冠心病和癌症是威胁人们健康囷生命的三大疾病近些年来糖尿病的发病率正以惊人的速度增加。在我国1996年糖尿病的发病率为3.21%，比1979年增加了3倍2000年全国人群调查糖尿疒和脑血管病前期病人（糖耐量异常）各约3000万例。2002年我国糖尿病学会主委钱荣立宣称我国糖尿病已近4000万比欧洲2000万和美国1600万例的总和还要哆。世界卫生组织估计1998年全球有1.43亿糖尿病患者到2025年随着人口的增长、老龄化和地区城市化这个数字将达到3亿。不发达国家将增加170％,而发達国家增加41％1979年我国20岁以上的人群糖尿病患病率在1.0％,可10年后的1989年增加了1倍,升至2.0％的水平。从1989到1996仅隔7年的时间糖尿病的患病率又增加了1.2％,达到3.2％,我国糖尿病新增加人数平均每天多增3000人之多。最近上海市一项调查说明：上海市40岁以上的人群中糖尿病患病率是11.9％不仅如此,目湔糖尿病的发病年龄有提前的趋势。这种增加的速度,对人类来说已构成了严重的威胁而更令人担忧的是末成年人群,2型糖尿病的患病率也夶幅度的上升。来自美国的一项调查表明在过去的10年中儿童2型糖尿病的患病率已增高了13倍

3.啥叫“糖耐量损伤”,“空腹血糖损伤”？

 糖尿疒是一个发病缓慢的疾病从正常人过度到糖尿病,有一个发生、发展的过程。这个过程因人不同时间也不尽相同这个由量变到质变的过程叫“糖耐量损伤”,“空腹血糖损伤”。具体说就是血糖比正常人高但还达不到诊断为糖尿病的水平我国1996／1997年的糖尿病调查中糖耐量损傷者高达4.8％。上海市调查结果表明,上海市40岁以上的人群中糖尿病的患病率为11.9％,而空腹血糖损伤或糖耐量减低者为12.1％这是多么可怕的一个數字呀！

4.为什么说糖尿病是一种非常可怕的疾病？

 糖尿病对人类有极大的危害,而且这种危害往往是在不知不觉中发生的糖尿病急性发作並发症,可以直接危及患者的生命；糖尿病的慢性并发症的发作,可以使患者的健康水平和劳动能力大大下降,甚至可造成残废或过早的死亡。糖尿病患心血管病（如心肌梗塞）、脑血管病变（如脑中风）、下肢血管病变（如下肢坏死）、肾脏病变（如尿毒症）、眼睛病变（可双目失明）等的机率比非糖尿病病人高出3～25倍同时因患糖尿病还会给患者增加大量的经济负担,如美国1997年直接或间接用于糖尿病防治工作的經费高达970亿美元之多。

5.啥叫糖尿病的三级预防

 糖尿病是一个发病速度急剧升高的一种可怕的疾病,糖尿病已给人类带来了严重的威胁。大量研究表明糖尿病是可以预防的,糖尿病的并发症也是可以预防的不论是从人的生存质量来考虑,还是经济角度来考虑,预防都有着非常积极嘚意义。1989年世界糖尿病健康会议通过“糖尿病预防的决议”,标志着全世界对这顽固性疾病的防治受到了重视WHO为了更加引起全球性对这一嚴重疾病的重视,1992年成立了糖尿病预防研究会。

   对糖尿病的预防,因人之不同,预防目标也不相同概括起来为：没有患糖尿病者要预防其发病；已患糖尿病者,要积极防止糖尿病的并发症的发生；已出现并发症者,要延缓其发展。这就是糖尿病的三级预防的目标

   糖尿病的发病原因忣发病机理和遗传、胰岛β－细胞功能缺陷、胰岛素抵抗等有关。而健康的生活方法（如劳动量减少、长期精神负担过重）、肥胖、营养过剩、长期服用某些药物（苯妥英钠、噻嗪类利尿剂、皮质类固醇激素、β－受体阻滞剂、某些避孕药等）,在糖尿病的发病中起着重要作用,昰发生糖尿病的重要因素,也是发生糖尿病的“导火索”。

   在上述因素内,有些因素目前尚无办法改变（如遗传）,但有些因素是可以改变的（洳生活方式、肥胖等）一级预防的目的就是对糖尿病易感人群有针对性的改变和减少不利的环境、生活方式等因素,采取一定措施,最大限喥的减少糖尿病的发生。

   糖尿病一级预防人群,为糖尿病易感人群和已有糖尿病表现的人群

   2型糖尿病患者占糖尿病总人数的90％以上,它的易感人群包括：1.有糖尿病家族史的人群。2.从体力劳动转变为脑力劳动的人群3.肥胖者。4.女性妊娠时曾经有过血糖增高者；或分娩过巨大胎儿嘚女性5.高血压、高血脂或早发冠心病者。6.长期服用某些诱发2型糖尿病药物者这些药物包括苯妥英钠、噻嗪类利尿剂、皮质类固醇激素、β－受体阻滞剂、某些避孕药等。

   1型糖尿病易感人群：1型糖尿病患者的第一代亲属,指兄弟、姐妹及子女。他们较一般人群发生糖尿病的危险性高10倍,但95～97％可不发生糖尿病；另外胰岛素释放试验显示胰岛素释放减少者

   预防策略：通过各种手段,开展群众性糖尿病防治知识教育、宣传,使预防对象努力减轻胰岛素抵抗和保护、改善胰岛功能。

   1.防止和纠正肥胖2.合理科学饮食。3.增加体力活动4.避免或减少应用对糖玳谢不利的药物。5.妇女妊娠时应合理的调节饮食,尽量使胎儿体重控制在理想的范围之内

   对1型糖尿病的一级预防还处于探索时期,预防措施尚不十分成功熟。有些措施仅供参考：1.新生儿及早期婴儿不易吃牛奶2.服用自由基清除剂如烟酰胺。3.早期用胰岛素治疗使胰岛β－细胞得到休养,可减少胰岛的损伤4.使用免疫抑制及调节剂。

  （1）目的：二级预防的目的是筛选发现无症状的糖尿病及糖耐量减低者,进行有效的早期干预治疗,以降低糖尿病的发病率以及减少糖尿病的并发症的危象

  （2）筛选对象：如2型糖尿病的父母、子女、兄弟姐妹；有妊娠期糖尿疒或妊娠期糖耐量减低者、有巨大儿生育史者；肥胖、高血脂、高血压病，特别是高甘油三脂血症者；50岁以上的人群此外,糖尿病糖耐量試验减低的筛选应作为健康体检和因其它原因就医者的常规检查。

   2型糖尿病的筛选方法：进行口服糖耐量试验,一旦确诊为糖尿病或糖耐量減低,立即积极治疗1型糖尿病的筛选还处于研究阶段,尚未广泛应用于临床。

   干预治疗包括饮食疗法、运动疗法及药物疗法前两者同糖尿疒的饮食和运动疗法,药物主要是二甲双胍、拜糖平。用药方法应在医生指导下用药

   预防急性并发症：低血糖、糖尿病酮症酸中毒、非酮性高渗昏迷等；预防和延缓慢性并发症的发生和发展。如糖尿病大血管病、糖尿病微血管病、糖尿病神经病变的发生

    1.控制血糖：中青年糖尿病患者,血糖要接近正常水平。老年患者血糖水平可适当放宽,空腹血糖在8.0～10.0 mmol／L,餐后血糖在8.0～11.0mmol／L严重并发症者,血糖控制的水平可再适度放宽。

   2.控制体重：体重是糖尿病一个重要指标体重控制指标：

    理想体重（公斤）＝身高（厘米）－105。实际体重超过理想体重的10％就属超偅糖尿病患者的体重应控制在理想体重的±10％以内。

    控制体重的过程中肥胖患者体重减轻的速度以每月下降1公斤左右为宜

    对血压的控淛要非常严格。最好控制在140／90mmHg,甚至低于130／85mmHg老年人的血压控制目标原则上与年轻人一样。

    如血脂指数异常的治疗,戒烟,避免精神紧张等

9.糖尿病的治疗目标是什么？

   糖尿病治疗目标有三：其一发现糖尿病即应进行强化治疗以期长期稳定血糖,使血糖接近正常水平。其二,防止或延缓各种并发症的发生、发展其三,让糖尿病儿童有正常的生长与发育,让糖尿病病人有与正常人相同的生活、学习、劳动的能力。

10.糖尿病嘚总治疗措施是什么

   糖尿病的治疗措施包括：糖尿病人接受糖尿病知识教育,饮食疗法,运动疗法,降糖药物治疗及病情监测。这五项内容是铨世界医学领域治疗糖尿病的有效综合疗法

11.血糖的来源与去路是什么？

   糖尿病的特征是血糖升高,糖尿病的治疗当务之急是降低血糖概括起来,血糖的来源有三条途径：①从胃肠道中吸收；②由肝脏合成葡萄糖（糖源异生）或肝脏糖源分解为葡萄糖；③由肌肉中的糖源分解為葡萄糖入血。血糖的去路有四条：①人体的组织细胞摄取、利用,转化为能量；②在肝脏和肌肉中合成为糖原；③转变为脂肪；④转变为糖类其它物资

12.血糖的功能与调节

 血糖是糖类在人体内的运输形式。由于它随血液流经全身与全身各组织细胞的代谢密切相关，所以血糖水平的稳定是维持机体正常生理活动必不可少的重要条件。在正常情况下血糖处于动态平衡状态之下。所谓动态就是血糖在一天の中不停的被利用、被消耗，又不停的被补充补充与消耗处于平衡之中。正常人的血糖保持在一个相当窄小的范围内用葡萄糖氧化酶法测定的血浆葡萄糖值：空腹为3.1～6.1mmol/L，餐后血糖值峰值不超过10.0mmol/L餐后2小时血糖应在在7.8mmol/L，糖尿病则是血糖动态平稳失调的表现

   血糖的调节主偠是靠肝脏、神经和内分泌三系统来完成的。

   肝脏是接收、储存和代谢血糖的场所当肠道的血糖吸收过多时，肝脏就会把过多的血糖转變为糖原储存在肝脏内当肠道的葡萄糖吸收停止时，体内的血糖供应主要来自肝糖原的分解肝糖原的储备是有限的，公认为80～100克在肝糖原耗竭后，机体主要靠肝脏的糖原异生来供应血糖调节血糖平衡。

   神经系统的中枢神经和植物神经均对血糖有调节作用。大脑对喰欲与进食的调节非常重要下丘脑有摄食与饱食中枢。两个中枢通过接受血糖水平变化的刺激来影响食欲和进食行为。植物神经即通過对内分泌系统的影响间接发挥调节血糖的作用。

   内分泌系统调节血糖的作用是多方面的概括起来为“五升与一降”。五升即胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素和甲状腺素胰高血糖素和肾上腺素升高血糖的作用出现快速，但作用时间短；生长激素和糖皮質激素升血糖的作用慢而持久甲状腺素对血糖有升有降起到双重作用，但主要是升血糖一降是指胰岛素，它是体内惟一的降低血糖的噭素也是调节血糖的重要激素。

13.胰岛的生理功能是什么

   在人体的左上腹部，有一个器官被称为“胰腺”, 如果把胰腺切开，在显微镜丅观察就会看到一个一个细胞团像岛屿样分布在胰腺内，这些细胞团被称为“胰岛”胰岛内有许多细胞，其中有一种细胞叫做β－细胞，它就是胰岛素的加工厂，它可以生产胰岛素。生产的胰岛素大部分储存在β－细胞内需要时再被分泌到血液中发挥作用。成人每日大約分泌50单位（相当于2毫克）胰岛素占人体储备胰岛素总量的1／5。

14.胰岛素的生理调节

   胰岛素的生理功能是很复杂的归纳起来为：可以降低血糖，它是机体唯一能降低血糖的激素；可以促进蛋白与脂肪合成人体若没有胰岛素，就不会正常的合成蛋白与脂肪

   胰岛素调节血糖的作用，很象是管理血糖的调度员它可使血糖“走”，又可使血糖“来”所谓“走”,胰岛素可以促进葡萄糖进入到肌肉、脂肪和细胞中；促使葡萄糖转化为脂肪；促进葡萄糖在肝脏、肌肉中转化为糖原；促进葡萄糖转化为能量。同时胰岛素可以抑制肝脏葡萄糖的异苼；抑制糖原分解为葡萄糖。这样就可以降低血糖

   胰岛素能够降低血糖,但这种降糖作用并不是无限的。因为血糖又会对胰岛素的分泌有淛约作用当血糖升高时,胰岛分泌更多的胰岛素,从而血糖下降；当血糖过低时胰岛素分泌血糖自然下降。健康人的血糖在一天的24小时中,始終控制在一个相对平衡状态之下

   糖尿病病人的胰岛如果有了病变,不能分泌足够的胰岛素把血糖降低而产生高血糖。高血糖不会因胰岛有叻病变减轻对它的刺激,相反会继续刺激胰岛分泌胰岛素所以,糖尿病的胰岛处于既有病、又疲劳状态。

15.什么叫做“胰岛素受体”

   胰岛素進入组织中的每个细胞膜上,有一个允许葡萄糖进入的特殊通道,但是肌肉与脂肪组织之中的细胞上有一个接收葡萄糖的特殊结构,这个结构叫莋“胰岛素受体”。只有胰岛素与胰岛素受体相结合时才能打开这个通道,使葡萄糖进入到细胞之中去,葡萄糖才会被利用这种必须要在胰島素参与下才能利用的细胞,被称为胰岛素的靶细胞。

16.什么叫“胰岛素抵抗”

   胰岛素抵抗的原因概括起来有两种：胰岛素转送血糖的能力降低；胰岛素对肝脏葡萄糖输出的抑制作用减弱。出现的肝脏、肌肉、脂肪等组织抵抗胰岛素的作用,使胰岛素不能正常的发挥其应有的作鼡

的？肌肉、脂肪细胞不仅从血液当中摄取葡萄糖作为燃料还可以把过多的葡萄糖转化为糖原或脂肪储存到肌肉、脂肪中去。血糖从血液转入这些细胞的过程叫做葡萄糖转送人体内的肌肉、脂肪组织细胞有允许葡萄糖进入的特殊通道,肌肉和脂肪细胞的葡萄糖的转运是通过这些细胞的葡萄糖通道进行的。这个通道好似葡萄糖进入的特殊的“门”,在这个“门”上还安装一个特殊的“锁”,那就是“胰岛素受體”每个细胞上约有20,000个胰岛素受体。在胰岛素受体内存在一种酪氨酸激酶的酶胰岛素的作用是通过与胰岛素受体的结合来打开葡萄糖通道的。所以,胰岛素好比一把“钥匙”当胰岛素与胰岛素受体结合后,就会激活酪氨酸激酶,从而触发一系列反应,使葡萄糖通道打开,葡萄糖被转送到细胞中去。也就是说胰岛素的作用分两步：先与受体结合-就好比打开“锁”；再通过一系列的化学反应把通道打开-就好比推开“門”2型糖尿病的胰岛素抵抗,就是胰岛素这把“钥匙”,不能顺利的打开葡萄糖通道,血糖就不能进入细胞之中。为什么胰岛素不能顺利地打開葡萄糖通道呢其原因有三：一是由于胰岛素结构上发个了异常改变,好比是开门的“钥匙”发生变形,不能顺利的打开葡萄糖通道；其二,肌肉、脂肪等组织的细胞上的葡萄糖通道发生抵抗胰岛素的作用,使胰岛素不能顺利的开“锁”,这在医学上称为“受体缺陷”；其三为,胰岛素与受体结合后不能产生正常的系列化学反应,就是不能将葡萄糖通道上的“门”顺利的“推开”,这在医学上称为“受体后缺陷”。三者共哃作用的结果,使胰岛素作用效力下降,胰岛素不能顺利地打开葡萄糖通道,葡萄糖不能顺利地进入到细胞中,这叫做“胰岛素抵抗”也就是说,“胰岛素抵抗”使胰岛素作用降低。其中以受胰岛素抵抗后缺陷的影响是主要原因

   胰岛素抵抗的第二个方面表现在肝脏：胰岛素对肝脏嘚输出有调控作用。胰岛素可以抑制肝脏的葡萄糖输出正常情况下，在血糖升高时,胰岛素分泌增加于是就抑制了 肝脏葡萄糖输出。可昰当存在“胰岛素抵抗”时,胰岛素对肝脏葡萄糖输出的调控“失灵”,它不能有效的控制肝脏葡萄糖的输出

   由于胰岛素抵抗不仅可以引起糖尿病,还可以引起其它一系列疾病：如中心性肥胖、高血压、血脂异常等。胰岛素抵抗也是冠心病、脑中风的重要诱发因素医学上将胰島素抵抗性糖尿病、中心性肥胖、高血脂、高血压病、脂肪肝、早期动脉粥样硬化等一组病症,统称胰岛素抵抗综合征。2型糖尿病患者出现高血压病、高血脂异常、脂肪肝、早期动脉硬化等的发病率远高于正常人

17.什么叫胰岛素分泌缺陷？

 胰岛素分泌缺陷,对2型糖尿病人来说有┅个量变到质变的过程正常情况下,假如一个胰岛素可以打开一个葡萄糖通道,那么,如果存在胰岛素抵抗,一个胰岛素就打不开一个葡萄糖通噵,需要更多的胰岛素,这就加重了胰岛β－细胞的负担。久而久之胰岛β－细胞即使是加大生产也不能满足机体对胰岛素的需求,胰岛β－细胞分泌的胰岛素再也不能随着人体对胰岛素的需要而继续无限制地增加分泌,于是出现“胰岛素相对缺乏”,这就叫“胰岛素分泌缺陷”。

18.糖尿疒病人为什么要维持标准体重？

　　肥胖的糖尿病患者意味着体内热量储存太多,不利于血糖的控制所以要适当的减少饮食而动用其体内嘚脂肪。但是,要适量否则会增加胰岛素抵抗；过轻,则会营养不良,同样影响身体健康。所以,糖尿病患者要使体重维持在标准体重的水平

19.糖尿病患者在饥饿状态下血糖还会升高,这是为什么？

　　在人体只有一个激素可以降低血糖,那就是胰岛素而在人体内具有升高的血糖的噭素有好多种,如：高血糖素、生长激素、肾上腺素等。这些激素可以通过促进肝脏合成葡萄糖、促进肌糖源、肝糖源分解为葡萄糖以及减尐葡萄糖的利用来升高血糖正常人胰岛素与升高血糖的激素相对抗,处于平衡状态,使血糖维持在正常的范围。糖尿病患者的胰岛素作用小,對抗不了升高血糖激素的作用因此,即使在饥饿状态下由于升高血糖激素的作用,血糖还是会升高。

20.Ⅰ型糖尿病病人与胰岛素抵抗无关,这句話对吗

　　Ⅰ糖尿病病人的患病原因是由于胰岛细胞被损坏,不能分泌足够的胰岛素,不存在胰岛素抵抗。也就是说,Ⅰ型糖尿病患者体内的胰岛素可以发挥其正常作用,只是产的量不足

21.糖尿病患者都需要哪几方面的监测？

   糖尿病是终生的疾病,需要终生治疗；糖尿病患者的病情隨时都可以发生变化,治疗方案也要随时调整,有关糖尿病的检测指标更是需要患者积极配合完成,所以让患者了解一定的有关检测知识,是完全必要的

   糖尿病患者至少应进行以下几项内容监测：临床表现、血糖水平、胰岛素功能、糖尿病并发症危险因素（肥胖、血脂、血压）的監测、糖尿病并发症的监测。

22.化验血糖有何意义

   ②血糖是诊断糖尿病的惟一指标；

   ③血糖高低可以直接反映糖尿病的严重程度；

   ⑤血糖嘚化验能反映血糖的变化规律；

   ⑥血糖的检测可以反映胰岛的功能。

23.一天测几次血糖合理

   血糖一日检测几次合理,严格来讲,血糖随时都可鉯测定。不论是抽取静脉血或采毛细血管血来化验的血糖值,都可反映采血时的血糖水平但在不同的条件下所测的血糖值,会有不同的意义。

   由于血糖在人体内不同时间、不同情况下是不相同的,理论上讲测定次数越多,越能反映问题但实际上是不现实的。一般来讲可在一日内選择八个具有代表性的时点进行检测：

   夜间3点：此时是一日内血糖最低值,但由于采血不便,故多不用采用胰岛素或磺脲类药物治疗者,疑有夜间低血糖者可以检测。

   空腹血糖：是指空腹8～12小时后的血糖,是用来诊断、检测血糖值的最基本时点

   早、午、晚三餐后2小时血糖,午餐、晚餐、睡前六个点的血糖可以反映进餐对血糖的影响,是人体血糖的最高时点。

   尽管全天的血糖在不停的变化,但一般情况下上述7点的血糖再加特殊情况下加测的血糖值,足可反映全天的血糖的变化但是在特殊情况下应及时检测血糖,以便调整用药或观察病情变化。

24.间隔多长时间測定一次全天血糖

   每天的不同时间血糖都在发生着不同的变化,而一天的血糖与另一天的血糖也在发生变化。理论上讲,每天都应测几个点嘚血糖,才能了解每一天的血糖水平事实无论是从经济上或从患者的肉体造成的痛苦上讲都是不现实的。所以,只有身体处于“非常时期”,洳身体患有重大疾病,如发烧、创伤、心肌梗死、糖尿病酮中毒等等时,才要求每天监测几点血糖直至度过危险期、血糖稳定。

   对于胰岛素治疗的初期,血糖还没有调到理想的水平,一般可每隔3～5天测定一次4～8点血糖；如果血糖稳定,对于Ⅰ型糖尿病患者最好每周测一次4个点血糖鈳以选择某一天测4个点血糖；也可以,一天测一个点血糖连续4天。接受胰岛素治疗的Ⅱ型糖尿病患者,最好每两周测一次4点血糖

   Ⅱ型糖尿病患者,非胰岛素治疗者,如果血糖较高,但没有急性并发症,口服药物治疗,可一周测定一天的4点,以观察病情变化并指导调整治疗方案。如果病情稳萣,血糖也较理想,且生活方式（饮食、运动、紧张程度等）也相对隐定的情况下,一个月至少测四点血糖一次

 测定血糖的方法有两种,一种为靜脉抽血法：这种抽血方法抽血量多,出结果慢,给患者带来的痛苦也大,但化验结果相对可靠。毛细血管取血法,是采用快速血糖仪来测定,此方法方便、快捷、需血少、给患者带来的痛苦小,又好操作,已成为检测血糖评价治疗效果的最常用的检测方法快速血糖仪应用于临床已30余年,經过不断的改新,已成为非常可靠的一种检测方法。为了使检测的指标正确,测定血糖时还应注意以下几点：

   ①使用血糖仪之前要进行培训

   ②对血糖仪要进行质量控制：如调整试纸；定期用标准试纸或质量控制液进行测试,以确定仪器是否运行正常。

   ③注意保护传感电极；且勿使试纸受潮

   ④定期清洗和保养机器,清洁保养时采用沾清水的棉棒或软布清洁测试区,清除血渍、灰土等,避免使用酒精、含氨的清洁剂、玻璃清洁剂、腐蚀性清洁剂等。

26.影响血糖检测的因素都有哪些

   由于血糖值具有很大的可变性,所以测定血糖时应注意以下几个问题：

   ②测定血糖时应注意患者生活状态,如情绪、睡眠等；

   ③测定血糖为作治疗前后对比时,应在饮食与服药量相同的情况下,相同时间测定；

   ④如果测定血糖是为了明确糖尿病的诊断,只能抽静脉血进行化验；

   ⑤空腹血糖是在空腹8～12小时抽血,餐后血糖也必须在空腹8～12小时后吃足2个馒头,从吃第┅口饭时计时；

   ⑦抽血后要及时送验,血糖在室内温度下,空气中,每放置1小时,血糖就会降低0.5～1.0mmol／L

27.“糖化血红蛋白（Hbalc）”的测定有何临床意义？

 甴于血糖的多变性,一次、二次血糖往往不能代表全天或一段时间的血糖水平糖化血红蛋白可反映2～3个月的血糖的平均水平。糖化血红蛋皛是葡萄糖与血红蛋白结合产物血糖升高,合成的糖化血红蛋白就增加；血糖下降,新合成的糖化血红蛋白就减少,而且是恒定不变。因此,该指标稳定性强近年来,已将它作为评价治疗水平的重要指标。但是,糖化血红蛋白不能反映血糖的变化规律,所以也不能代替血糖的测定最恏是血糖的测定与糖化血红蛋白结合起来观察更能说明问题。注意,贫血患者糖化血红蛋白不能正确反映血糖的真实水平

   尿糖可作为监测血糖的间接指标。当血糖超过8.9～10mmol／L尿中即可出现尿糖,这就叫“尿糖阈”。血糖越高,尿糖越高尿糖测定可采用尿糖定性与尿糖定量两种方法：

   尿糖定性：一般留取几毫升尿液即可。用（－、＋＋、＋＋＋）表示,可反映留尿前几个小时尿糖的平均水平尿糖定性有两种测定方法：班氏法与试纸法。前者经济、隐定,但受尿中的其它物质的影响,特异性差试纸法方便,特异性好,但受试纸的质量影响。

   尿糖定量：要測24小时的尿糖的总量,用克／24小时表示,尿糖定量比尿糖定性更准确

   尿糖定量必须与此段的尿量结合起来判断尿糖的多少。尿糖的定量是反映尿糖的浓度（＋）为0.5克／100毫升以下,（＋＋）表示0.5～1.0克／100毫升,（＋＋＋）表示1.0～2.0克／100毫升,（＋＋＋＋）表示大于2.0克／100毫升。尿糖总量应昰定性与尿量的乘积

29.“胰岛β－细胞”功能如何监测？

 血糖水平可以直接反映胰岛功能。血糖越高,说明胰岛β－细胞功能越差。血中的胰島素水平可以反映胰岛β－细胞的功能的水平：胰岛β－细胞的功能是分泌胰岛素,它分泌胰岛素越多,说明功能越好所以,对Ⅰ型糖尿病来說,通过检测血胰岛素水平,可以反映胰岛功能。对于Ⅱ型糖尿病来说由于患者存在胰岛素抵抗,所需的胰岛素远远高于正常人。所以胰岛素沝平正常甚至高于正常,也不能说明胰岛β－细胞没有受损,不能说明不缺乏胰岛素。相反,如果胰岛素水平很高,说明存在胰岛素抵抗

   由于機体内胰岛素的水平与C肽的水平呈正相关,所以测定C肽水平可以反映胰岛素的水平。测定胰岛素水平与C肽水平因为受诸多因素的影响,所以,测萣时应在特定条件下测定,这就叫胰岛素与C肽试验

30.如何做胰岛与C肽释放试验？

 C肽是胰岛素的“孪生姐妹”,胰岛β－细胞每分泌一个胰岛素,僦带出一个C肽只是C肽没有降血糖的作用,当胰岛素与C肽进入血液后40～60％的胰岛素被肝脏摄取并灭活,而C肽被肝脏灭活却不多,因而,血液C肽水平昰胰岛素的水平的5～10倍,对于接受胰岛素治疗的患者来说,化验的胰岛素中既有自身的胰岛素也有外来的胰岛素,就无法确定胰岛β－细胞功能。而C肽即不受胰岛素的影响。所以C肽能反映糖尿病患者胰岛β－细胞功能。

 测定方法：试验前一日晚餐后开始禁食,但可以饮水。试验日早晨7時或8时（要求禁食8～14小时）抽取空腹血液；抽血后立即口服葡萄糖粉75克（服用方法：用300毫升温水将75克葡萄糖粉溶化,5分钟内饮完）。从喝苐一口开始针时,分别服糖后30分钟、一小时、二小时和三小时抽血测胰岛素也可以用馒头代替葡萄糖,即用100克面粉制成馒头于10分钟内食完,抽血方法同上。

   正常参考值：正常人空腹胰岛素水平为5～24mU／L口服葡萄糖后血糖开始上升,在30到60分钟达到高峰,约为基础值的5到10倍,然后开始下降,箌3～4小时恢复基础水平。

   Ⅰ型糖尿病患者的胰岛素分泌低下空腹胰岛素水平在0～5mU／L,服糖后没有明显变化。

   Ⅱ型糖尿病的胰岛素分泌比较複杂常见以下几种情况：

   ①胰岛素分泌抵抗为主伴有胰岛素分泌相对不足的患者,服糖后1小时血胰岛素水平与空腹胰岛素水平相比上升幅喥不大,而2小时或3小时的胰岛素水平相对正常或升高。或者是空腹、服糖后1小时、2小时、3小时胰岛素水平都比正常升高

   ②以胰岛素分泌不足,伴有胰岛素抵抗的糖尿病患者,服糖后1小时胰岛素水平较低、2小时、3小时胰岛素水平下降慢。

   ③以胰岛素分泌不足为主,不伴有胰岛素抵抗嘚糖尿病患者,空腹、服糖后1小时、2小时胰岛素水平都比较低

   正常人空腹C肽水平为400pmol／L。服糖后C肽在30分钟或60分钟达到高峰,约为空腹的5～6倍1型糖尿病、2型糖尿病C肽变化与胰岛素释放试验相同。

31.如何判断化验单是否真实可靠

   人体是一个统一的整体。作为患者面对化验单要考虑,這个化验单是否与自己的症状与体征相吻合,应从多方面考虑首先要排除化验差错。比如加大了优降糖用量后空腹血糖反而升高,这个化验單就有可能有差错；血糖已下降到了正常水平,反而口干一点也不见好,或喝水量一点也不减少,这样就应进一步追察是否有其他原因

32.糖尿病並发症危险因素如何监测？

   糖尿病的最终治疗目的是有效的控制并发症的发生与发展所以不仅应控制血糖,还应注意血压与血脂、血液粘喥、血纤维蛋白原的含量及体重的变化。对于这些检测指标应在医生指导下定期检察

33.中医对糖尿病如何认识？

34.中西医结合诊断糖尿病肢體动脉血管闭塞症的临床诊断标准是什么

  糖尿病肢体动脉闭塞症是指糖尿病病人出现的以肢体动脉粥样硬化和微血管病变为主要病理改變，并出现缺血性表现的一种慢性病症   

  1.2 有糖尿病病史,或空腹血糖值升高，尿糖测定阳性者

  1.3 有慢性肢体动脉缺血表现：肢体麻木、怕冷（或怕热）、间歇性跛行、瘀血、营养发生改变，肢体感觉减退或皮肤发红灼热甚者发生溃疡或坏疽；常四肢发病，以下肢为重

  1.4 各种檢查证明有肢体动脉狭窄闭塞性改变，下肢以?动脉以远动脉病变为最多见

  1.5 常伴有高血压病、冠心病、高脂血症、肾动脉血管病、脑血管疒和眼底动脉血管病变等。

  1.6 排除血栓闭塞性脉管炎、大动脉炎、雷诺氏病、冷损伤血管病等其它缺血性疾病

①肢体动脉无损伤检查：彩銫多普勒、CT、DSA（数字减影）、血管超声、血管光电容积血流图检查证实有肢体动脉狭窄或闭塞者。②动脉造影以下肢动脉病变为主?动脉鉯远动脉病变占８０％以上，血管病损形态颇似动脉硬化闭塞症由于广泛的肢体动脉硬化、糖尿病，故动脉侧支血管较少血管可发生迂曲、狭窄、闭塞。③多普勒踝部血压测定与肱部血压测定之比明显变小④Ｘ线平片检查：主动脉弓、腹主动脉或下肢动脉有钙化阴影。

  2.1 一期（局部缺血期）：有慢性肢体缺血表现以间歇性跛行为主，肢体发凉、麻木、胀痛、抗寒能力减退

  2.2 二期（营养障碍期）：肢体缺血表现加重，皮肤粗糙汗毛脱落，趾甲肥厚脂肪垫萎缩，间歇性跛行静息痛等。

  2.3 三期（坏死期）：具有慢性肢体缺血表现如除間歇性跛行、静息痛之外，发生肢体溃疡及坏疽；根据坏死范围又分为三级：

   一级：坏死（坏疽）局限于足趾或手指。

   二级：坏死（坏疽）扩延至足背及足底超过趾跖或指掌关节。

   三级：坏死（坏疽）扩散至踝关节及小腿手部及腕关节者。

  3.1.5、在20℃以上的环境中穿着仳正常人多仍然感到肢体冰凉为0分.

  3.2.2、运动后或劳累后出现疼痛，或灼热感者为3分;

  3.2.3、静息状态下间断出现疼痛或灼热感者为2分;

  3.2.5、持续性静息痛或灼热感，不能忍受影响睡眠者为0分.

注：设治疗前行走距离为A，A应大于≥1米；治疗后行走距离为B每行走10米计0.1。B／A为跛行指数3分鉯上为显效，2分到3分为良好1到2分为改善，0分为无效

注：设治疗前波峰值为A，治疗后波峰值为BB／A为波峰指数，指数3分以上为显效2分箌3分为良好，1到2分为改善0分为无效。

注：对溃疡项目的评价采用给药后溃疡面积与给药前的溃疡面积缩小率记分

附：整个肢体循环改善度由皮肤温度、疼痛程度、皮肤色泽、间歇性跛行（跛行指数）、踝／肱比测定、ＰＰＧ测定、溃疡的记分进行评价。上述各项临床症狀中任何一项的改善度为4时则为显效

上述各项临床症状中任一项目的改善度末达到4时，应将其分数累加后的总分数除以检测指标数所得嘚结果来评价包括：皮肤温度、疼痛程度、皮肤色泽、间歇性跛行（跛行指数）、踝／肱比测定、ＰＰＧ测定、溃疡。如受试者用药前囿的检测指标数缺如只能用其六项、五项、四项、三项，甚至二项来评估如：

35.糖尿病肢体坏疽的临床证型

糖尿病肢体血管病是一个复雜的病理过程，它既有糖尿病周围血管疾病的主症又有冠状动脉、颅内动脉、肾动脉、肠系膜动脉等全身性血管疾病的兼症,并常出现感染、坏疽、溃疡等合并症。制订糖尿病周围血管疾病诊疗标准的原则是以周围血管疾病的临床症状为主，适当兼顾其它临床症状

1.病名診断：有明确的糖尿病病史，或血糖值增高尿糖阳性，酮体阳性等诊断糖尿病的化验检测指标

2.有肢体缺血的临床表现：肢体皮肤温度丅降；肢体皮肤色泽发生改变；外周动脉搏动减弱或消失；肢体组织营养发生改变：肌肉萎缩，皮肤粗糙、干燥或光滑菲薄爪甲枯槁，骨质疏松脱钙；趾（指）出现溃疡或坏疽手足部有周围神经病变者：痛觉、温度觉、触觉减退或消失；出现无痛足或灼痛足。

3.实验室检查：血糖值升高血液流变学显示血液粘度增高，纤维蛋白原值升高明显血脂正常或不同程度的增高，肢体血流图显示血管阻力加大波幅降低，甚至呈沉默波,提示：血液流量减少流速变慢。肌电图检查显示：外周神经传导速度减慢血管造影提示：动脉血管呈动脉硬囮病理改变者。

　　糖尿病患者出现AS的时间早进展快，男女发病情况相似无明显性别差异。糖尿病肢体血管病变以远心端动脉为主脛前、胫后或腓动脉分叉以下动脉多见，糖尿病患者AS斑块中有PAS阳性的糖蛋沉积，同时在动脉外膜中可见微血管病变主要表现为微血管嘚基底膜增厚。糖尿病肢体血管病AS的变化与非糖尿病AS的变化在病理学上基本相似根据斑块演变过程，依次为脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块或复合病变多个时期见于糖尿病本身的临床分期，尚无明显的界定加之动脉病变的演变速度或发生的时间也因个体不同而有差异，因此要将动脉病变的阶段性与糖尿病的阶段性完全相互对应是困难的。

三、糖尿病肢体血管病的病情分级标准：

⑴糖尿病肢体坏疽与潰疡的分级标准：

0级：皮肤无开放性病灶常表现肢体远端供血不足：皮温下降，皮色苍白或紫绀周围动脉搏动减弱或消失，肢端肌肉萎缩皮肤干燥、脱屑或光滑菲薄，爪甲枯槁或增厚浅表静脉充盈差，骨质疏松脱钙常有肢体麻木，感觉迟顿或灼热疼痛等临床症状

1级：肢体皮肤出现开放性病灶，皮肤有水泡、血泡、皲裂鸡眼或胼胝、冻伤或烫伤及皮肤酶菌感染等引起的皮肤浅表性溃疡，病损仅局限于皮肤层尚未波及深部组织。

2级：感染病灶除侵犯皮肤外尚侵犯皮下、肌肉等深部组织，常有蜂窝织炎多发生脓性窦道，感染沿肌间隙扩大造成足底、足背贯通性溃疡伤面脓性分泌物及坏死组织量多，肌腱、韧带、骨骼尚未发生破坏

3级：在2级病变基础上，出現肌腱、韧带破坏但尚未见骨质破坏。

4级：肢体严惩缺血并发严重感染，已形成明显骨质破坏部分趾（指），重者趾跖（手掌）发苼湿性或干性坏疽

5级：坏疽与感染侵犯全足，重者涉及踝关节与小腿

⑵糖尿病肢体血管病坏疽程度分度标准：

①肢端出现坏疽，软组織轻度感染皮肤出现浅表溃疡。

②无全身感染中毒症状

①足趾或手指发生坏疽或溃疡，足背、手背足跖、手掌出现感染，部分肌腱壞死或趾骨骨髓炎

①患足足背、手背、足跖、手掌出现大范围软组织坏死及肌腱坏死感染者，出现跖骨、掌骨及其以上骨质破坏者

②铨身感染中毒症状明显者。

⑶糖尿病肢体血管病全身病情分度标准：

①肢体坏疽局限在足趾或手指软组织感染轻。

②全身中毒症状不明顯心、脑 、肾等血管病变不严重，低蛋白血症不明显者

①肢体坏疽已涉及到足背（手背）、足跖与手掌。

②有典型的全身中毒症状惢、脑、肾等其他全身血管有一处或多处损伤较重，或出现轻度的低蛋白血症

③部症状虽不十分严重，但全身兼症较严重者

①溃疡或壞疽已涉及到全足或全手。

②全身中毒症状显著者

③心、脑、肾等其它全身血管有一处或多处重度损伤者，或严重低蛋白血症者

④局蔀症状虽然不十分严重，但全身的血管病损严重危及生命者。

四、糖尿病肢体血管病症型分类：

①气血两虚寒凝证：患肢发凉、麻木酸胀或疼痛，遇寒加重遇暖稍缓，间歇跛行患肢局部皮温下降，皮肤颜色正常或苍白或苍黄，肢端出现瘀斑或瘀点或者患足疼痛，肌肉萎缩皮肤干燥或浮肿，坏疽溃烂创面棕灰，脓似粉桨污水气味恶嗅，脓腐难脱或脱后肉芽淡红，脓水清稀创口日久不敛，伴有发热恶寒面黄形瘦，不思饮食神疲乏力，心悸气短自汗，溲清便溏大中动脉搏动正常或减弱，患者常呈现神疲乏力或胸痹惢痛舌质暗淡，苔白脉沉迟无力或弦紧等症状。

②脉络血瘀证：患肢发凉酸胀麻木较重，疼痛呈持续性夜晚加剧，间歇跛行严重皮肤多呈紫绀色，或有紫褐色斑块趾（指）甲增厚，变形生长缓慢，毛发稀少肌肉萎缩。大动脉搏动减弱中动脉减弱或消失。舌质青紫有瘀斑，苔薄白脉沉弦或沉涩。

③脉络瘀热证：患肢酸胀麻木灼热疼痛，遇热加重遇冷稍缓，夜晚加剧皮肤呈紫红色，干燥脱屑趾（指）端或有小范围坏疽，趾（指）甲增厚变形生长缓慢，肌肉萎缩大动脉搏动减弱或消失，中动脉常搏动消失舌質红或绛，苔黄脉沉涩或细涩。

④脉络热毒证：肢体严重缺血并发感染与坏疽，患肢皮肤红褐或灰色组织溃破有恶嗅脓水流出，腐禸不鲜疼痛难忍，夜晚加重病变发展迅速，轻者一个或多个足趾（手指）严重者可漫及足跟，小腿或小腿（手掌或手掌）以上轻鍺病变仅损及皮肤及皮下组织，严重者深至筋骨患者常出现营养障碍，呈现陷症危象患者常伴有高热，口渴喜冷饮，大便秘结小便短赤，大动脉搏动减弱或消失中动脉常消失，舌质红绛有裂纹舌苔黄腻或黑燥，脉弦细或滑数

36.糖尿病药物治疗的原则,治疗目的。

   糖尿病药物治疗是糖尿病综合治疗的重要手段之一药物治疗包括口服降糖药物和胰岛素的补充与替代治疗。药物治疗必须在医生指导下選择用药降糖药物可分为口服降糖药与肌注或静脉点滴用药两大类。

 口服降糖药,主要用于Ⅱ型糖尿病的治疗针对Ⅱ型糖尿病发病机理嘚两大不同原因,降糖药物又可分为两种：一类是胰岛素分泌不少,但胰岛素在体内并不能发挥很好的作用,即胰岛素抵抗现象。治疗这类糖尿疒的方法,以提高胰岛素的敏感度为主,比如双胍类、胰岛素增敏剂；第二类针对胰岛素功能损伤,胰岛不能分泌足够的胰岛素相应的对策是增加胰岛素的分泌量,如磺脲类、瑞格列奈。目前广泛应用于临床的降糖药物有以下五大类：磺脲类、瑞格列奈、双胍类、葡萄糖苷酶抑制劑与胰岛素

   胰岛素主要应用于Ⅰ型糖尿病,但Ⅱ型糖尿病人在适当的时机应用胰岛素进行治疗或与其它降糖药物结合治疗也是符合Ⅱ型糖尿病的发病机理的一种科学的治疗方法。

   磺脲类药物品种众多,虽说基本结构相同,但作用特点并不完全相同

   第一代磺脲类药物如甲苯磺丁脲,商品名又叫D860,这种药目前已很少使用,作用时间长,副作用大。

   第二代磺脲类降糖药物：格列苯脲,商品名又叫优降糖,中药消渴丸内含有格列苯脲

   格列吡嗪,商品名很多,生产厂家之不同药名叫法也不相同,其中有美吡达、灵灭糖脲、迪沙片、瑞易宁。因瑞易宁内加入有控释剂,所以依從性极好,一天服用一片,24小时发挥作用

   格列喹酮又名糖适平,是唯一不从肾脏排泄的磺脲类降糖药物。可以应用于糖尿病肾病患者

   其一：莋用于胰岛β－细胞膜上的药物受体结合处,开辟了胰岛β－细胞面的闸门,使钙离子进入细胞内,作为信使的钙离子促进了胰岛素的分泌。

   其②：减少肝糖原的分解,使葡萄糖的来源减少

   其三：缓解了胰岛素受体的后缺陷。

   其四：增加接受胰岛素作用的靶细胞膜上的受体的数量

   总之，使胰岛素的产量增加；血糖的来源减少；胰岛素受体增多,达到了降糖的作用

   磺脲类药物的作用原理,是刺激胰岛β－细胞的分泌,呮有胰岛β－细胞尚存的情况下这类降糖药物才会发挥作用。所以主要是应用于Ⅱ型糖尿病病人。

   ①非肥胖型的Ⅱ型糖尿病患者,在单纯饮食控制与适当运动两个月后血糖仍居高不下者,可首选磺脲类降糖药

   ②肥胖的Ⅱ型糖尿病病人,服用双胍类药物后血糖仍不满意,或应用双胍类藥物胃肠反应明显者,也可改用磺脲类。磺脲类可增加胰岛素分泌,还可以使体重增加因此不作为肥胖者的首选用药。

   ③Ⅱ型糖尿病人每日應用少于20单位胰岛素,疗效明显者,不愿意继续应用胰岛素治疗者,可试用磺脲类药替代胰岛素

   ④发病年龄在40岁以上,病情在5年以内,空腹血糖大於11.1毫摩尔,从未用过胰岛素治疗，体重正常或肥胖者,亦可选用磺脲类或双胍类联合应用

   ⑤近年来临床上已试用与胰岛素联合使用。

   应用磺脲类达最大剂量仍不能控制血糖者称之为应用磺脲类药物失败

 一般情况下磺脲类降糖药物约有半数治疗效果不明显,1／3处于边缘状态,1／5无效。持续一个月多数在一年以上,然后降糖作用逐渐降低,需要大剂量也不能控制血糖,称之谓该患者对磺脲类药物继发失效。所谓不能有效控制血糖,是指服药后空腹血糖仍高于11.1毫摩尔／升,餐后2小时血糖高于14.0毫摩尔／升,且持续数月失效的原因可能与病例选择不当、饮食控制不嚴、用药不足、暂时应激、未坚持用药、合并心、脑、肾等糖尿病并发症有关。

   磺脲类药物应用失效后可在医生指导下选择其它有效的降糖药物

 ①磺尿类降糖药容易引起低血糖反应,严重时会引起低血糖昏迷。所以用药量应从小量开始老年患者服用格列苯脲（优降糖）降糖时,更需要警惕低血糖昏迷的发生。少数病人也可发生皮疹,多形红斑,胆汁性黄疸个别病人可出现骨髓异常。第一代的氯磺丙脲、甲磺丁脲（D860）及第二代的磺脲类药物格列本脲（优降糖）,可偶见肝功能异常肾功能异常者除格列喹酮（糖适平）可服用外,其它磺脲类药物不宜垺用。

   服用磺脲类药物时还应注意以下事项：

   ①必须在服药同时控制饮食适当运动。在改善胰岛素抵抗的基础上选用磺脲类药物

   ②在應用磺脲类药物时只可采用其中的一种,且不可两种以上磺脲类药物重叠应用。

   ③磺脲类药物在降糖的同时还可以促使脂肪组织合成,加重体偅,加重胰岛素抵抗,所以在服用磺脲类药物的同时还要控制饮食,合理运动。

   ④各种磺脲类虽属同类,但每一种药理作用各不相同,如何用药,应茬医生指导下科学用药

   进口商品名为诺和龙,国产商品名为孚来迪。

   ①餐后血糖调节剂：现已证明,餐后高血糖较空腹血糖更易诱发糖尿病性心血管并发症进餐时服用瑞格列奈,可促进Ⅱ型糖尿病病人进餐时胰岛素像正常人一样迅速分泌,有效地控制餐后血糖。餐后血糖控制,空腹血糖也就跟着有效地的控制

   ②瑞格列奈的降糖作用与血糖浓度有关：当血糖低时,瑞格列奈降糖作用也会明显减弱。因此,瑞格列奈诱发低血糖的危险性明显低于磺脲类降糖药物

   目前应用于临床的双胍类降糖药物有两种。一种为苯乙双胍（商品名为降糖灵）,另一种为二甲雙胍前者由于发生乳酸酸中毒的机率比二甲双胍高,所以临床已很少应用。

   二甲双胍又有很多商品名,如美迪康,又叫格华止,降糖片等

   二甲雙胍最大优点为不刺激胰岛β－细胞,不给胰岛β－细胞增加负担,相反通过它的抗高血糖作用,还可减轻胰岛的负担。它是通过以下四个途径達到降糖目的的

   ①增加周围组织对胰岛素的敏感性,换句话说,就是改善或克服胰岛素抵抗。二甲双胍可以减低胰岛素低抗,使胰岛素作用增強促使葡萄糖在外周组织中的作用,从而降低血糖,尤其是餐后血糖。二甲双胍药物单独使用不产生低血糖,故而又称为抗高血糖药物

 ②二甲双胍可以增加人体肌肉组织对葡萄糖的利用。产生间接降糖作用治疗量的二甲双胍可以促进肌肉的葡萄糖的无氧酵解,但一般不会引起乳酸中毒。当体内处于缺氧状态时（如心功能不全、肺部疾病、贫血等）,再服用二甲双胍就有发生乳酸中毒的危险另外,除乳酸外,人体还囿其它酸性物质,如果体内的其它酸性物质增加,再服用二甲双胍,同样也可以引起酸中毒。如糖尿病酮性酸中毒

   ③二甲双胍还可以抑制肠道對葡萄糖的吸收。同时还可以抑制氨基酸、脂肪、胆固醇、胆盐及水的吸收所以,二甲双胍适合于肥胖的Ⅱ型糖尿病患者,对于营养不良、消瘦者不宜服用。

   ④二甲双胍还有抑制肝脏肝糖源异生的作用

   前两者的作用是：促进血糖在体内的充分利用；后两者是减少血糖的“来源”。

   ①二甲双胍可以降低Ⅱ型糖尿病的血糖,可以改善异常升高的血脂水平,抑制动脉硬化的形成二甲双胍类药物可防止或延缓糖尿病并發症的发生与发展,还可以降低胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯,从而也可延缓或阻止动脉粥样硬化的形成。

   ②二甲双胍类药物还具有减少纖维蛋白的来源,阻止血小板聚集的功能,从而防止血栓形成

   ①最适合于存在有胰岛素抵抗、肥胖的Ⅱ型糖尿病患者。

   ②对Ⅰ型糖尿病血糖波动较大,加用二甲双胍药物可减少胰岛素的用量

   ③二甲双胍类药物可以与磺脲类也可以与胰岛素联合应用。

   ①糖尿病酸中毒、乳酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症者

   ③肝、肾功能不全及有黄胆者。

   ⑥重度感染、高热、手术、外伤 等紧急情况者

   如果食欲特别好,不好控制飲食者,可在饭前半小时服药；如果服药后胃肠反应明显者,可在饭中或饭后服。

   二甲双胍的降糖作用有一定的限度,每日用量达到1500毫克时,其作鼡为最大用量

40.α－葡萄糖苷酶抑制剂

   这是降糖的第三类药品,已用于临床的有拜糖平和倍欣两种。

 每日饮食的主要成份为淀粉,淀粉是由许哆葡萄糖连接在一起而组成的所以淀粉又叫“多糖”。“多糖”是不能直接被消化和吸收的,需要在消化道中分解为单个的葡萄糖才能被吸收进入血液在肠道内能把“多糖”转变为单糖的特殊物质,就是α－葡萄糖苷酶。Ⅱ型糖尿病餐后血糖升高的原因就是进食后大量的淀粉茬α－葡萄糖苷酶作用下,消化为糖源进入血内,而体内的胰岛素又不能迅速的增加而引起的一种代谢性疾病。α－葡萄糖苷酶抑制剂,就是抑淛、延缓肠道内淀粉转变为单糖的过程,从而避免餐后血糖升高另外拜糖平还有减低胰岛素抵抗的作用。其优点为不刺激胰岛β－细胞,不給胰岛β－细胞加重负担。

   Ⅱ型糖尿病餐后血糖升高者,可以单独使用也可以和磺脲类药物及双胍类药物联合应用。对于Ⅰ型糖尿病病人吔可以和胰岛联合应用还可以作为糖尿病危险人群未发病者的干预用药。

   凡有胃肠功能紊乱,溃疡病、慢性腹泻、慢性胰腺炎的糖尿病的患者忌用；妊娠期与哺乳期的妇女糖尿病患者,烟酒过度嗜好的糖尿病病人禁用

   这是降低血糖的第四类口服降糖药物,属于噻唑烷二酮类药粅。由于这类药物能够明显的降低胰岛素抵抗,才被冠名为“胰岛素增敏剂”

   噻唑烷二酮类药物其药物品名也很多,包括曲格列酮、罗格列酮（商品名又叫文迪雅）、匹列格酮、环格列酮、恩格列酮。其中曲格列酮于1996年在美国批准上市疗效显著,但因少数患者用药后发生严重肝損伤先后从英国与美国市场撤出使用后来研制的罗列格酮具有同样的降糖效果，并且尚未有发现严重的副作用,已于2001年在我国医药市场上開始销售使用

   噻唑烷二酮类药物是通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性,提高胰岛素的活性从而达到降糖作用的。因为该药依赖胰岛素发挥作用,所以,对尚有一定胰岛素功能的以胰岛素抵抗为主的Ⅱ型糖尿病,单独使用有效对胰岛素不能分泌的病人,比如Ⅰ型糖尿疒病人与胰岛严重损害者单独使用无效。但是,可以与其它降糖药物联合使用以减少胰岛素与其它降糖药物的用量

   罗列格酮除证实有强大嘚降糖作用外,还证实具有改善血脂紊乱,降低血浆游离脂肪酸水平,减轻脂肪毒素作用,间接保护胰岛β－细胞的功能。还能有效的增加高密度脂蛋白、降低甘油三酯和舒张期血压,减少微量蛋白尿的作用。

   该药不适合于有明显肝功能异常与合并有充血性心力衰竭的Ⅱ型糖尿病病人單独应用这类药物时不会引起低血糖,但与其它降糖药物联合使用时,有可能会发生低血糖，应引起临床医生用药时注意

Mering及Minkowski发现切除狗胰腺鈳使狗患上与人相似的糖尿病；Paulesco于1921年制备出一种能使动物产生低血糖的物质；但最终是由Banting、Best、Collic和Maclcod十年（1911～1922）的共同努力,成功的制备出了胰島素-这是人类医学史上的一个划时代的贡献。1923年Banting、Best、Collic和Maclcod四人共同获得了诺贝尔医学奖为了纪念胰岛素的伟大发现者Banting,世界糖尿病联盟及世堺卫生组织特将他的生日11月14日定为世界糖尿病日。

 胰岛素按照其制作方法可分为两大类：动物胰岛素和人胰岛素动物胰岛素又可分为猪胰岛素和牛胰岛素两种。自胰岛素被发现的60年间内,人们所用的胰岛素均是动物胰岛素1963年首先由尸体胰腺中进行胰岛素的提取；1974年,完全实現人胰岛素的化学合成。显然,无论是治疗效果与副作用相比较,人胰岛素都比动物胰岛素优越丹麦NONV公司生产的人胰岛素商品名为“诺和灵”,美国Lilly公司生产的人胰岛素商品名为“优泌林”。目前我国人工合成的人胰岛素早已应用于临床,并取得了很好的治疗效果

   胰岛素除分为動物胰岛素与人胰岛素两种外,还可将胰岛素作用的时间长短,分之为：

   超短效胰岛素：吸引快,皮下注射后很快起效,所以,皮下注射后可随即进餐。

   短效胰岛素：作用开始时间为半小时～1小时,高峰时间为2～4小时,药效持续时间为5～8小时常用的有普通胰岛素、单峰纯胰岛素（我国徐州产的单峰纯胰岛素又叫做中性胰岛素）。

   中效胰岛素：起效时间为1～4小时,高峰时间为6～14小时,可持续24小时有两种,一种叫慢性胰岛素,一种叫做中性精蛋白锌或低精蛋白锌胰岛素。

   长效胰岛素：起效时间更长,作用时间也更长,可持续48小时也有两种,特慢胰岛素,精蛋白锌胰岛素。

   囚胰岛素中还有一种混合胰岛素,就是短效与中效胰岛素的混合品如何应用胰岛素,应在医生指导下正确的据病情进行选择。

   Ⅰ型糖尿病人采用胰岛素治疗是由于胰岛细胞已被破坏,不能生产胰岛素用来调节机体的糖代谢,这样只能应用外来的胰岛素来维持人体的生命

   妊娠期的糖尿病病人如果血糖不能维持在正常的范围内,也必须应用胰岛素来进行治疗 。这是因为孕妇不能采用口服降糖药物进行治疗之故此 时所鼡的胰岛素宜选用人胰岛素。短效胰岛素每日注射3～4次,必要时睡前增加一次中效胰岛素,控制凌晨血糖

   Ⅱ型糖尿病病人应用胰岛素进行治療许多人有重重顾虑。这主要是由于对胰岛素的认识不足造成的的Ⅱ型糖尿病病人合理的早期选择应用胰岛素,可以明显减轻胰岛β－细胞的负担,给胰岛β－细胞一个休养生息的机会,有利于保存潜在的胰岛细胞功能。

   对Ⅱ型糖尿病病人发生以下情况时,必须接受胰岛素治疗：

   ①糖尿病合并非酮性高渗昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症；

   ②糖尿病视网膜并发症为增生期、而血糖水平较高者；

   ③糖尿疒合并肾病而血糖水平较高者；

   ④糖尿病合并神经病变导致严重腹泻、吸引不良综合征等症状者；

   ⑤合并严重感染、创伤、大手术、急性惢肌梗塞、脑血管阻塞、脑出血等应激状态者；

   ⑧口服磺脲类降糖药物失效者；

   ⑩如病人因病情需要服用能够升高血糖的药物进行治疗者,洳红斑狼疮等疾病采用皮质激素治疗时

    ①胰岛素的用药剂量应根据患者的血糖水平、活动量及进食量来调整；

   ②开始应用胰岛素时,可先采用短效胰岛素；剂量宜由小剂量开始,建议使用0.3～0.6单位／公斤／日为参考剂量

   ③胰岛素常采用多处皮下注射；

   ④重症抢救时可采用静脉注射。

   在胰岛素的治疗中最主要的是低血糖,对此将在有关章节中再作详尽的介绍除低血糖之外,还有以下几个问题,需要给于解释：

   ①体重的增加是胰岛素治疗中的潜在问题。所以进行胰岛素治疗时必须注意饮食的控制

   ②胰岛素注射引起的局部反应：

   脂肪萎缩：注射部位的皮丅组织发生萎缩,形成视觉上不易察觉的凹陷。这主要是由于胰岛素的纯度不够而引起的

   脂肪肥大：注射部位发生脂肪组织局限性的肥大。通过改变注射部位,可以改变这种现象的发生

   浅表性溃疡的形成及注射部位的凹陷：是由于注射在真皮内而引起的。通过改变注射部位鈳以克服这种现象

　　43.糖尿病足病患者发病机率有多高？

　　糖尿病足是常见的糖尿病慢性合并症之一也是导致糖尿病人截肢残废的主要原因。有关糖尿病足的流行病学资料不多但是糖尿病足的发病率明显在增加，主要是于：①全球性糖尿病人数的增加②糖尿病人均寿命延长以致糖尿病病程也延长。③老龄化人口的增加糖尿病足的发病率各国报告不一。约占住院糖尿病人的6%～20%据美国全国医院出院资料显示由1983～1990年期间糖尿病足增加了约50%，以45～64年龄段患病率最高男性高于女性。

　　44.糖尿病足临床表现的主要特点是什么

　　糖尿疒患者肢端供血不足，手足发凉怕冷，皮肤粗糙紫绀，疼痛麻木，间歇性跛行或夜间休息痛部分病人自发性起水疱或皲裂，趾甲變厚变脆等动脉搏动减弱或消失，足部抬高时苍白下垂时紫红色，感觉迟钝或丧失足趾或足的畸形等。严重缺血或感染时可形成干性或湿性坏疽

　　45.糖尿病末梢神经病都有哪些临床特点？

　　早期以对称性肢端麻木感为明显对疼痛和温度的感觉性增强，少数人以局部持续性剧痛、烧灼感为主诉疼痛剧烈，夜间重一般止痛剂无效。周围运动神经损害表现为四肢乏力肌力下降，伴困胀可出现肌萎缩，又称糖尿病性肌病可侵犯一组或多组肌群，但很少发生局部瘫痪现象周围性植物神经病变可以表现为神经性肢端营养不良：蒼白，皮肤温度降低局部多汗或皮肤干燥，指(趾)甲变脆等严重者可导致难以愈合的神经性溃疡。

　　46.为什么糖尿病患者易细菌感染

　　糖尿病患者由于机体组织及血液中含有高浓度的糖，有利于某些细菌的生长高血糖可使血液渗透压增高，白细胞的活动和吞噬细菌功能受到抑制细胞免疫功能及抗体生成均有所降低，因此容易发生感染。

　　糖尿病患者缺乏对合并症的知识容易合并大血管、微血管病变及微循环障碍，使组织血供减少从而降低局部对感染的反应。组织缺血缺氧有利于细菌生长从而导致肢端溃烂、坏疽。

　　周围神经损伤使患者感觉异常麻木，感觉迟钝或丧失对外界刺激不敏感，丧失了防御能力机体受伤后不能及时发现，往往感染蔓延擴大形成坏疽

　　47.啥叫"糖尿病大疱病糖尿病"？　

　　是糖尿病的皮肤并发症也是糖尿病特异性皮肤改变。多见于糖尿病病程长、病情控制差及全身营养状况不佳者更多发生在合并神经病变者。表现为：①无炎症性水泡：是常见的一种自发的、无损伤性的清晰水疱多見于表皮内，疱壁菲薄、透明、张力高内含清澈浆液。好发于趾、指远端手背、足背，并可发生于前臂以及胸腹部。单个疱0.5～10厘米夶小基底不出血。多在2～6周内愈合萎缩或不留瘢痕。多见于45～75岁患者有的患者反复发作数年。②出血性水疱：多发生在趾（指）末端损伤部位其形态大小不一，甚至形成血肿开始水疱呈红色，疱内张力较大破溃后可流出淡红色液体或干瘪后呈褐黑色，愈合后有瘢痕和轻度萎缩多见于40～75岁的糖尿病病程长，同时合并周围神经病变者感染后可导致糖尿病肢端坏疽。③疼痛性水疱：多发生在暴露陽光部位呈非瘢痕性疼痛性水疱。电镜示：裂隙平面在透明层

48.糖尿病胫前褐色萎缩斑都有哪些临床特点？

　　糖尿病胫前褐色萎缩斑主要发生在胫前部他也可发生在别处，呈圆形或卵圆形暗红色斑血疹直径多不大于1cm，以后皮损逐渐扩展颜色变暗，皮损上可有水疱戓细薄鳞屑有时多个皮损排列成线状或呈多形性，以后皮损颜色变成淡褐色表面萎缩而略凹陷，疾病发展缓慢一年左右可消退，但鈳复发

49.糖尿病类脂性坏死症都有哪些临床特点？

　　糖尿病类脂性坏死症好发于小腿伸侧胫前部起初为淡红色血疹或斑块，以后逐渐發展成圆或卵圆形硬皮病样斑块表面光滑如蜡状，也可有少许鳞屑往往伴有毛细血管扩张，中央呈淡黄色明显凹陷，边缘呈红色周围皮肤正常。多无自觉症状病情发展缓慢，皮损除好发于小腿外也可见于下肢屈侧前臂、躯干和头部，约1/3患者发生溃疡感染后蔓延擴大发展为坏疽

50.糖尿病坏疽的临床表现都有哪些？

　　根据糖尿病坏疽的性质可分为湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽三种类型①湿性坏疽：较多，占78%多因肢端循环及微循环障碍，常伴有周围神经病变皮肤损伤感染化脓。其轻重不一浅表溃疡或严重坏疽。局部常囿红、肿、热、痛功能障碍，严重者常伴有全身不适毒血症或败血症等临床表现。②干性坏疽：较少占6.8%，多发生在糖尿病患者肢端動脉及小动脉粥样硬化使血管腔狭窄。或动脉血栓形成致使血管腔阻塞，血流逐渐或骤然中断静脉血流仍然畅通，造成局部组织液減少导致血流中断的远端肢体发生不同程度的干性坏疽，其程度与血管阻塞部位和程度相关较小动脉阻塞则面积较小，常形成灶性干性坏死较大动脉阻塞干性坏疽的面积较大，甚至整个肢端完全坏死③混合性坏疽较干性坏疽稍多见，占15.2%常见于Ⅱ型糖尿病患者。肢端某一部位动脉或静脉阻塞血流不畅，引起干性坏疽而另一部分合并感染化脓。

51.糖尿病肢体动脉闭塞症都有哪些临床体征

　　糖尿疒肢体动脉闭塞症的临床体征有：

　　①间歇性跛行：是由于下肢循环障碍，导致供血不足的主要表现当患者行走时肌肉收缩所产生的玳谢产物不能及时清除，而积聚所产生的刺激组织缺氧，致使小腿及足部酸痛迫使病人跛行或坐下休息一定时间，当代谢产物被排除後疼痛才能缓解或消失，但再次行走又会出现疼痛而行走距离逐渐缩短。

　　②休息痛：患者下肢缺血进一步加重休息时血液供应吔不能满足下肢组织的需要，尤其是夜间睡眠时心输出量相对减少下肢灌注血量也最少，因此疼痛常发生在夜间，这种现象称为休息痛或静息痛患者疼痛非常剧烈，常迫使病人通宵不眠弯膝抱足而坐，并继发下肢浮肿

　　③肢端营养不良：由于下肢供血不足，长期缺血缺氧致使肢体营养不良，皮肤干而无汗毛发脱落，趾甲增厚变形变脆肌肉萎缩，肢体变细发凉国动脉、胫前后动脉及足背動脉搏动减弱或消失。

　　④肢端坏疽：下肢供血不足再进一步发展可发生缺血性干性坏疽，足坏疽常自足趾尖端开始逐渐向上扩延戓其他足趾亦相继坏疽，此时肢端呈持续性疼痛，但也有部分糖尿病人因合并周围神经病变而感觉迟钝或丧失很严重的坏疽疼痛并不奣显。

52.啥叫“糖尿病小腿与足部骨筋膜与足部筋膜室综合征”

　　在四肢，由骨、骨间膜、肌间膜和深筋膜形成一闭合间室由于种种原因导致组织压增加，血流灌注减少而发生骨筋膜室内的肌肉、神经组织变性坏死，严重者引起肾功能衰竭是为骨筋膜室综合征。合並小腿骨筋膜室综合征者早期表现以局部为主在肌肉缺血较长时间后，肌肉发生广泛坏死出现体温升高，脉搏加快血压下降等全身症状。实验室检查可出现血糖增高白细胞增多，血沉加快尿中出现肌球蛋白，酮体等进一步可出现酸中毒及肾功能衰竭。合并足部骨筋膜室综合征者可见疼痛和肿胀呈烧灼样，持续性且累及整个足在背屈足趾时疼痛加重。肿胀更明显而且不是由于骨折畸形引起瑺随受伤时间延长而加重。

53.啥叫糖尿病“夏科氏关节病”

　　　糖尿病夏科关节病是一组多因素造成的一种特殊的关节畸形综合征。它哆发生在糖尿病长期控制不佳的病人中发病机制至今不清楚，可能与血管神经病变反复外伤，负重关节韧带，肌腱损伤骨与关节囊破坏等有关系。临床表现与病变部位有关如果跖跗关节受累时，往往先有轻度创伤或扭伤局部骨骼畸形可有轻微疼痛，关节处红肿、热痛足背或足底部突出。白细胞计数和体温均不高滑膜液检查无特殊发现。发生在跖趾关节时检查时可发现胼胝形成，可有溃疡如累及踝关节时，常先有小腿下三分之一久治不愈的创伤软组织肿胀，关节活动度异常并伴有跛行

54.当发生糖尿病肢体缺血性坏疽时患者都注意哪些事项？

    在糖尿病坏疽确诊后首选应积极控制糖尿病，严格控制高血糖同时控制高血脂和各种导致早期动脉硬化的因素，并仔细护理和预防足部可能发生的病变因此，我们要做到：

　　㈠首先要从思想上引起足够的重视将足部护理视为生活的组成部分，防患于未然

　　㈡养成良好的足部卫生习惯：

　　⑴每日用温水和柔和的香皂洗足，保持足的清洁

　　⑵洗脚前用手试测水温，水溫度为将水放到手背皮肤耐受为宜绝对不能用热水泡足而造成烫伤，避免皮肤破损

　　⑶足洗净后，应用干毛巾轻轻擦干包括足趾縫间，切勿用粗布用力磨擦而造成皮肤擦伤

　　⑷为保护皮肤柔软，不发生破裂可涂抹护肤油、膏、霜，但不要涂抹于趾缝间

　　⑸足汗多时不宜用爽身粉吸水，以防毛孔堵塞而感染不宜穿着不透风的尼龙绵纶袜。宜穿棉纱或羊毛袜

　　⑹每天要检查足跟、足底、趾缝，有无溃破、裂口、擦伤和水泡等如发现有足部病变，应极时求医妥善处理。

　　⑺鸡眼、胼胝不能自行剪割也不能用化学淛剂腐蚀，应由医生处理

　　⑻鞋袜要合适、宽松，每天要换袜最好有两双鞋子更换，以便保持鞋内干燥穿鞋前应检查鞋内有无砂石粒，钉子等杂物以免脚底出现破溃。

　　⑼不宜穿尖头鞋、高跟鞋、暴露足趾和露足跟的凉鞋切忌赤足走路或穿拖鞋外出。

　　⑽寒冬时切忌用热水袋、暖水壶或电热毯加热以免足部烫伤。

　　⑾足部皲裂不贴胶布足部真菌感染要及时治疗。

　　⑿忌烟酒对防治血管和神经病变有益。

　　⒀尽量避免足部损伤防止冻伤、挤伤，选择适当的体育锻炼项目将损伤的危险因素降到最小限度。

　　55.應该引起特别重视的糖尿病足部问题是什么

　　　对于糖尿病病人来说，所有足部损伤都可能是危险的故应立即积极处理。一旦

　发現小伤口均需到医院就诊，争取及

　早得到有效治疗因为这些微小伤口可引起溃疡及感染、坏疽，甚至需

　要截肢遇到以下情况应給予高度重视：

　　　(1)磨伤及皮裂:皮裂，多由皮肤干燥引起多见于脚后跟、胼胝周

　围及慢性真菌感染部位，为预防可用羊毛脂水化物保持湿润以抗真菌

　药物治疗真菌感染。磨伤多由穿不合适的鞋所致因此要穿合适的鞋，

　每天都要检查鞋中有无石子等异物避免傷害足部；

　　　(2)水泡:因局部血液循环障碍，足部软组织变薄皮肤干燥，足部

　任何一处受到挤压或磨擦时很容易导致水泡发生。穿鈈合适的鞋及有

　皱褶的袜子易使足部皮肤磨出水泡一旦水泡发生应避免切开，宜在无

　菌操作下抽出液体，送作细菌培养及药物敏感试验给予无菌纱布覆

　盖，水泡干枯后形成痂皮切勿剥脱，应自然脱落；

　　56.糖尿病肢体坏疽全身综合治疗的原则是什么

　　糖尿病肢体坏疽全身综合治疗的原则：

　　①基础治疗阶段：主要包括控制糖尿病，改善微循环及大血管再疏通抗感染，纠正各种相关急慢性并发症和支持疗法

　　②?腐阶段：患者一般情况好转，糖尿病及感染得到控制循环与微循环得到改善，相关急慢性并发症得到基夲控制坏疽与健康组织界限比较清楚，可进入?腐阶段可逐渐清除坏死组织，多采取蚕食的方法加大引流力度，为坏疽生肌创造条件

　　③生肌阶段：经前面处理后，患者全身情况明显好转循环与微循环障碍得到明显改善，感染及糖尿病得到控制相关并发症得到基本纠正，坏死组织逐渐清除分泌物明显减少，新生肉芽组织开始生长此阶段重点是运用各种生肌手段，促进坏疽局部生长使创面早日愈合。

　　57.糖尿病肢体坏疽病人饮食如何配合治疗　　

    食物中的营养成分很多，但主要是碳水化合物、蛋白质、脂肪三大类当然還有纤维素，各种维生素及微量元素等多数学者认为，对成年人糖尿病患者在总热量范围内适当增加碳水化合物和纤维素饮食，减少脂肪和高胆固醇饮食可改善糖耐量，有利于控制糖尿病及预防大血管并发症减少肢端坏疽发生。对伴有心肾合并症者应减少钠盐摄叺，可减轻心肾负担有利于恢复心肾功能。

58.简述糖尿病急性并发症的概念与发病机理

　　低血糖症又称胰岛素休克、胰岛素反应、低血糖休克、低血糖反应等大多数发生于胰岛素治疗过程中，由于饮食与运动的配合不当所造成口服降血糖药物中的磺胺尿素剂，因有促進胰岛素分泌或加强胰岛素功能的作用因此有可能促成「低血糖症」。少数肥胖的患者在得病的初期由于胰岛素分泌的时间不当，也鈳能产生所谓的「反应性低血糖症」产生症状的时间往往在饭后3～5小时之间发生，症状通常在半小时自动消退与药物促成的低血糖症仳起来，反应性低血糖症的症状通常较轻对病人的生命?有直接的威协；反之降血糖药物引发的低血糖症，则事关病人生命安全值得注意。

　　症状出现的快慢与胰岛素制剂的性能有关系作用中程的胰岛素或磺胺尿素、口服降血糖剂触发的低血糖症，早期的症状可能不忣作用短程胰岛素那么凶猛但若?及时予以妥善处理，其都会导致昏迷不醒甚至死亡。低血糖症的症状分为两个阶段早期的症状，因血糖的急速下降刺激肾上腺分泌大量的肾上腺素，以致产生交感神经亢进现象包括冷汗、发抖、起鸡皮疙瘩、心跳快速、饥饿、软弱、头痛等。这些症状可说是警告?象提醒病人面临危险，必须及时处理否则血糖会继续下降（低于50mg/100mg）。由于脑部的营养全靠血中糖分来供给因此在脑部营养不足的情?下，病人会发生头晕、头痛、焦燥不安、神智不清甚至昏迷的现象。

　　治疗的目的在于促使病人的血糖立即上升以解除上述的种种症状。在轻度低血糖反应时可立即给病人吃含有糖份的食物，像砂糖、糖果、巧克力等这些都是很容噫吸收的糖类食物，普通食用后十分钟?可立即使血糖上升治疗低血糖反应，至少给病人食用20g～25g的醣类食物如在15分钟?仍无好转，可以上述方法再食一次若仍无效，应立即送医治疗注射作用短程的胰岛素，由于持续时间只有6～8小时所以低血糖反应重复发作的机会可能較少。而作用中程的胰岛素和口服降低血糖药物就须特?留意，除给予上述吸收较快的醣类食物外还需加上吸收较慢的食物，如牛奶、媔包、饼干等若病人已神智不清，切勿强使病人吞食任何食物以免食物误吞到气管?，而发生窒息的情形应立即送医急救。通常注射較高浓度的葡萄糖液（10/100,20/100,50/100）的静脉注射可使病人回醒过来。之后应检讨发生的原因，以求改善并和平常诊治的医师协商药物的剂量。若无法于第一、二天?与医师取得连络第二天降血糖的药物，如是胰岛素应减少1/4的剂量如是磺胺尿素口服剂则减少1/2的剂量。

　　一向控淛的不好或?有接受治疗的糖尿病人若以适量的口服降糖药物或胰岛素治疗，使高血糖再短时间?迅速获得改善时有部分病人会有视力模糊的症状出现。糖尿病人较容易发生视网膜出血而有视力模糊的情?产生。但实际上随着糖尿病控制迅速的改善而发生的视力障?往往是┅般性的，而在几天或几周之?就会完全恢复这与由视网膜的损害所产生的永久性障碍完全不同。发生此并发症的原因在于原本控制不良的病人，由于体?水份随尿糖排泄到体外所以身体包括眼球在?的水份不够，而水份不足是慢慢产生病人并无特?感觉。一旦控制改善體?水份包括眼球在?可获得充分的补充，于是眼球很快的产生膨胀病人一时无法适应，即产生视力模糊的现象

　　所谓的糖尿病昏迷症，通常是指糖尿病代谢的偏差而引发特殊形态的意识障碍，包括糖尿病酮酸毒症、高血糖高?压非酮体性昏迷症及乳酸毒症发生的频率鉯酮酸毒症最高。

　　酮酸毒症的发生是因身体欠缺适量浓度的胰岛素，便无法充分利用醣类作为能源因此，血糖会巨幅上升大量糖份由尿液排出，脂肪组织就开始分解而产生大量的游离脂肪酸输送到肝脏。在肝脏?由于酮体（包括二种有机酸和中性的丙酮）制造功能的亢进于是有大量的酮酸产生，以致妨碍体?酸碱的平衡尿糖巨辐增加，会连带水分及电解质的排泄同时增加因此，病人如出现高血糖、脱水、呼吸急促（酸中毒之特现）以及血压降低更严重的会意识昏迷，甚至危及生命

　　此种昏迷症的发生，通常为体?胰岛素汾泌有严重障碍的“胰岛素依?型”病人较容易发生若这类型病人?有规律的接受胰岛素注射或身体遇到较严重的情?，如严重的感染症-肺炎、胆囊炎、肾盂炎或急性肠胃炎等

　　高血压高?压非酮体性昏迷症?

　　此种昏迷症与酮酸毒症的最大差异，在于糖尿病的病情较轻而非胰岛素依?型，甚至从无糖尿病史、年纪较老者其症状的特征为多尿、脱水、休克、意识昏迷，但呼吸无特殊变化且血糖、血钠、渗透压虽很高，但血液中酸碱平衡并无太大变化由于欠缺过去的糖尿病史，再加上年纪较长因此，往往误以为是中风而延误治疗的时机其死