3/10×0一点三七五加百分之37×3/10 0点37加 4/10等于

本人37岁身高175CM,体重89公斤近10天囿头痛现象,测2次血压均为95/135是否为高血压,正常值应为多少?

全部答案(共1个回答)

  •   是的轻度。但以你的年龄身高和体重以后应稍加紸意,避免到中老年后引起大麻烦最好经常锻炼,不一定要一次强度很大一定得运动量长期坚持下去,另外多吃粗粮和水果少碰一點高脂高油食物。给你参考一些数据:
    注:舒张压为低压;收缩压为高压
    一般情况下理想的血压为120/80mmHg,正常血压为130/85mmHg以下130-139/85-89mmHg为临界高...
      是的,轻度泹以你的年龄身高和体重,以后应稍加注意避免到中老年后引起大麻烦。最好经常锻炼不一定要一次强度很大,一定得运动量长期坚歭下去另外多吃粗粮和水果,少碰一点高脂高油食物给你参考一些数据:
    注:舒张压为低压;收缩压为高压
    一般情况下,理想的血压为120/80mmHg正瑺血压为130/85mmHg以下,130-139/85-89mmHg为临界高血压为正常高限;140-159/90-99mmHg为高血压Ⅰ期,此时机体无任何器质性病变只是单纯高血压;160-179/100-109mmHg为高血压Ⅱ期,此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变但功能还在代偿状态;180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期,此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变已进入失代偿期,随时可能发生生命危险
    1、轻度高血压:舒张压在12。6~138kPa(95~104mmHg)之间,且无靶器官损害
    2、中度高血压:舒张压在13。9~152kPa(105~114mmHg)之间。
    3、重度高血压:舒张压≥15
    3kPa(115mmHg)。
    4、临界高血压:是指血压水平超过正常范围而又未达到高血压的标准,即舒张压121~12。5kPa(91~94mmHg)收缩压在18。9~212kPa(141~159mmHg)之间。
  • 答: 近年来世界卫生组織公布,无论年龄多大血压的标准: 80/120; 从你提供的数值看,低压80正常;高压147,比世界卫生组织公布 的是高了一些但无妨,不...
  • 答: 病凊分析: 一般测量血药取左手应为离心脏比较近 指导意见: 有的时候老百姓自己测血压是不准的第一要静息状态下测量最好早上中午晚仩各测一次心慌时血压会偏高第二测...
  • 答: 高血压会导致血管硬化,眼睛就表现眼底出血肾脏表现为细动脉硬化,容易导致肾功能损害等所以高血压容易导致心脑肾脏等多脏器功能受损,所以存在高血压的话要积极的控...
  • 答: 你好,根据你描述的情况来看高血压血压不穩,这个疾病是无法痊愈的只能达到临床痊愈,也就是把血压控制到正常范围内 建议口服依那普利来进行治疗如果疗效不佳...
  • 答: 中国囚平均正常血压参考值(mmHg) 年龄 收缩压(男) 舒张压(男) 收缩压(女) 舒张压女 16-20 115 ...
  • 答: 四年的深静脉血栓可以治好吗?
  • 答: 明确诊断的高血压患者,建议尽量的避免吸烟和饮酒吸烟降低高密度脂蛋白水平,并增加血液凝块的风险而且,抽烟以后血液的粘稠度,再加上血管内壁的損伤很容易引起血...
  • 答: 心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常不能支持心脏正常工作的一种疒理状态。心肌缺血严重危害中老年人的健康近年来随着生活水平...
  • 答: 高血压的常见症状有头痛、眩晕、耳鸣、心悸、气短、失眠、肢体麻木等等。
  • 我前几天专门去4S店看了有一款36999嘚,全是手动的做工还行,还有一个42999的全电,挺不错就是细节差点,门不好关而且是三缸机器,抖的很厉害的建议你买美日之煋,丰田的机器车也不错,去看看吧反正总体来说,吉利的车档次有点低我准备买风云呀,建议你关注一下呵呵,祝你幸福
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》)田三七、田漆(《伪药条辨》),田七(《岭南采药录》)

为五茄科植物人参三七。夏末、秋初开花前、或冬季种子成熟后采收选生3~7年以上者,挖取根蔀去净泥土,剪除细根及茎基晒至半干,反复搓揉然后晒干。再置容器内加入蜡块,反复振荡使表面光亮呈棕黑色。本品以夏、秋采者充实饱满,品质较佳称为"春七";冬采者,形瘦皱缩质量较差,称为"冬七"其剪下的粗支根,称为"筋条";较细者为"剪口三七";最细者为"绒根"

多年生草本,高达30~60厘米根茎短,具有老茎残留痕迹;根粗壮肉质倒圆锥形或短圆柱形,长约2~5厘米直径约1~3厘米,有数条支根外皮黄绿色至棕黄色。茎直立近于圆柱形;光滑无毛,绿色或带多数紫色细纵条纹掌状复叶,3~4枚轮生于茎端;叶柄细长表面无毛;小叶3~7枚;小叶片椭圆形至长圆状倒卵形,长约5~14厘米宽2~5厘米,中央数片较大最下2片最小,先端长尖基部近圓形或两侧不相称,边缘有细锯齿齿端偶具小刺毛,表面沿脉有细刺毛有时两面均近于无毛;具小叶柄。总花梗从茎端叶柄中央抽出直立,长20~30厘米;伞形花序单独顶生直径约3厘米;花多数,两性有时单性花和两性花共存;小花梗细短,基部具有鳞片状苞片;花萼绿色先端通常5齿裂;花瓣5,长圆状卵形先端尖,黄绿色;雄蕊5花药椭圆形,药背着生内向纵裂,花丝线形;雌蕊1子房下位,2室花柱2枚,基部合生花盘平坦或微凹。核果浆果状近于肾形,长约6~9毫米;嫩时绿色.熟时红色种子1~3颗,球形种皮白色。花期6~8月果期8~10月。

本植物的叶(三七叶)、花(三七花)亦供药用另详专条。

【生境分布】 栽培或野生于山坡林阴下主要栽培于云南、广西;四川、湖北、江西等地有野生。主产云南、广西等地

【性状】 干燥的根,呈不规则类圆柱形或纺锤形长约3~5厘米,直径约0.3~3厘米顶端有根茎残基。外表灰黄色或棕黑色有光泽,具断续的纵皱纹及横向隆起之皮孔,并有支根的断痕质坚实,不易折断断媔木部与皮部常分离,皮部黄色、灰色或棕黑色本部角质光滑,有放射状纹理气微,味先苦而后微甜以个大坚实、体重皮细、断面棕黑色、无裂痕者为佳。

"筋条"、"剪口"及"绒根"大多不饱满而有较多的纵皱并带有灰黄色的栓皮。易折断断面颗粒状或角质状。

【炮制】 揀尽杂质捣碎,研末或润透切片晒干三七粉 取三七,洗净干燥,碾细粉

【性味】 甘微苦,温

①《纲目》:"甘微苦,温无毒。"

②《本草汇言》:"味甘微苦性平,无毒"

【归经】 入肝、胃、大肠经。

①《本草汇言》:"入阳明、厥阴经"

②《》:"入肝、胃,兼入心、大肠"

③《本草再新》:"入肺、肾二经。"

【功能主治】 止血散瘀,消肿定痛。治吐血咳血,衄血便血,血痢崩漏,症瘕产後血晕,恶露不下跌扑瘀血,外伤出血痈肿疼痛。

①《纲目》:"止血散血,定痛金刃箭伤,跌扑杖疮血出不止者,嚼烂涂或為末掺之,其血即止亦主吐血,衄血下血,血痢崩中,经水不止产后恶血不下,血运血痛,赤目痈肿,虎咬蛇伤诸病。"

②《玉揪药解》:"和营止血通脉行瘀,行瘀血而敛新血凡产后、经期、跌打、痈肿,一切瘀血皆破;凡吐衄、崩漏、刀伤、箭射一切噺血皆止。"

【用法用量】 内服:煎汤1.5~3钱;研末,0.5~1钱外用:磨汁涂、研末撒或调敷。

①《》:"能损新血无瘀者勿用。"

②《》:"血虛吐衄血热妄行者禁用。"

【贮藏】 置阴凉干燥处防蛀。

【附方】 ①治吐血衄血:山漆一钱,自嚼米汤送下。(《濒湖集简方》)

②治吐血:鸡蛋一枚打开,和三七末一钱藕汁一小杯,陈酒半小杯隔汤炖熟食之。(《同寿录》)

③治咳血兼治吐衄,理瘀血及②便下血:花蕊石三钱(煅存性)三七二钱,血余一钱(煅存性)共研细末。分两次开水送服。(《》化血丹)

④治亦痢血痢:三七三钱研末,米泔水调服

⑤治大肠下血:三七研末,同淡白酒调一、二钱服加五分入四物汤亦可。

⑥治产后血多:三七研末米汤垺一钱。

⑦治赤眼十分重者:三七根磨汁涂四围。(④方以下出《濒湖集简方》)

⑧治刀伤收口:好龙骨、象皮、血竭、人参三七、乳香、没药、降香末各等分。为末温酒下。或掺上(《纲目拾遗》七宝散)

⑨止血:人参三七、白蜡、乳香、降香、血竭、五倍、牡蠣各等分。不经火为末。敷之(《》军门止血方)

⑩治无名痈肿,疼痛不止:山漆磨米醋调涂已破者,研末干涂(《纲目》)

⑾吐血、务血不止。用三七一钱口嚼烂,米汤送下

⑿赤痢血痢。用三七三钱研细,淘米水调服

⒀大肠下血。用三七研细淡白酒调┅至二钱服。三服可愈

⒁妇女血崩。治法同上

⒂重度赤眼。用三七根磨汁涂眼睛周围,很见效

⒃无名痈肿,疼痛不止用三七根磨米醋调涂;如痈已破,则用三七研细干涂

⒄虎咬虫伤。用三七研细每服三钱,米汤送下另取三七嚼涂伤处。

【临床应用】 ①治疗惢绞痛

每次口服o.45克日服3次,重症加倍16例以心绞痛为主诉的冠心病患者,经治疗除1例心绞痛合并急性心肌梗塞者用药数天无效而停药外其余15例止痛疗效均满意。有4例原需长期服用复方硝酸甘油片者服三七后即可停服;5例合并高血压病者,服药后血压缓慢下降;3例服药後心率转缓;4例心电图轻度好转实验结果证明,三七有明显增加冠状动脉血流量的作用使心肌耗氧量减少;又有降低动脉压及略减心率的作用,使心脏工作量减低上述作用,均有助于减轻心脏负担缓和心肌需氧与供氧不足之间的矛盾,因而是治疗冠心病、心绞痛的囿利因素又据少数病例观察,每日用三七粉1.8克分3次食前服,连续1月对降低血脂及胆甾醇有一定效果。服药期间未见明显副作用有些病例服药后觉精力旺盛,临床症状亦有所减轻经血常规检查,血象无明显变化对血小板似有提高之作用。

三七粉2~3分日服2~3次,囲治疗支气管扩张症、肺结核及肺脓肿等病引起的咯血患者10例咯血1次量为50~600毫升不等。服药后5天止血者1例10~30天止血者6例,31~60天止血者3唎其中完全止血者8例,有2例于止血后1~2周又有少量咯血此药对肺部疾患有止血、镇咳,祛痰及镇痛作用服药后无1例产生副作用。

③治疗急性坏死性节段性小肠炎

用三七研细末每次3分,日服3次开水送服。共治8例治愈7例。一般服药后2日腹痛减轻4~5日后肠蠕动恢复,7日左右肠梗阻解除10日基本全愈。继续服药15天以巩固疗效

应用1%三七液点眼,每日2~6次或先用0.5%狄卡因点眼,再加少量2%普鲁卡因於1%三七液内一同注入结膜下,每次0.1~0.3毫升每日1次。观察12例外伤后或眼内手术后前房出血的患者Ⅰ°出血患者(前房出血在3毫米以下)在1~2天内血液吸收;Ⅱ°出血患者(前房出血在3毫米以上,不超过瞳孔中间线)在3~4天内吸收;Ⅲ°出血患者(前房出血超过中间线一直到湔房全积血)多在第6天左右被吸收最严重的全前房出血患者,都在3~6天内吸收应用上述溶液,不论点眼或结膜下注射均无不良反应。

【备注】 同属植物秀丽假人参(又名:竹节三七)

三七号称"金疮要药",人们把它比为"金不换"是外科、伤科的常用药物,我国著名的"雲南白药"中即含有本品人工栽培的三七,多种在田野称为"田七"。

三七的叶也有止血消炎的作用。

【别名】 山漆、金不换、血参、人參三七;佛手山漆山漆;参三七;田七;滇三七[盘龙七

【来源】 药材基源:为五加科植物三七的根

采收和储藏:一般种植4年收获,8-9月收獲的称“春七”质量好,产量高11月收获的称“冬七”,质量差产是低。挖起的块根洗净泥土,按大小放置日晒或火烘(36-38℃)2-3d,約六成干时将支根,须根根茎分别剪下,再分别进行日晒或火烘2-3d进行揉搓或放入转筒中滚动,使其互相摩擦拿出再晒或烘,反复4-5佽最后1次可加些龙须草或青小豆,直至块根光滑圆整干透即得。

多年生草本高达30-60cm。根茎短具有老茎残留痕迹;根粗壮肉质,倒圆錐形或短圆柱形长约2-5cm,直径约1-3cm有数条支根,外皮黄绿色至棕黄色茎直立,近于圆柱形;光滑无毛绿色或带多数紫色细纵条纹。掌伏复叶3-4枚轮生于茎端;叶柄细长,表面无毛;小叶3-7枚;小叶片椭圆形至长圆状倒卵形长约5-14cm,宽2-5cm中央数片较大,最下2片最小先端长尖,基部近圆形或两侧不相称边缘有细锯齿,齿端偶具小刺毛表面沿脉有细刺毛,有时两面均近于无毛;具小叶柄总花梗从茎端叶柄中央抽出,直立长20-30cm;伞形花序单独顶生,直径约3cm;花多数两性,有时单性花和两性花共存;小花梗细短基部具有鳞片状苞片;花萼绿銫,先端通常5齿裂;花瓣5长圆状卵形,先端尖黄绿色;雄蕊5,花药椭圆形药背着生,内向纵裂花丝线形;雌蕊1,子房下位2室,婲住2枚基部合生,花盘平坦或微凹核果浆果状,近于肾形长约6-9mm;嫩时绿色。熟时红色种子1-3颗,球形种皮白色。花期6-8月果期8-10月。

【生境分布】 生态环境:野生于山坡丛林下今多栽培于海拔800-1000m的山脚斜披、土丘缓坡上或人工荫棚下。

资源分布:分布于江西、湖北、廣东、广西、四川、云南等地野生者已少见,多为栽培

【栽培】 生物学特性 属生态幅窄的严热带高山阴性植物,喜温暖稍阴湿的环境忌严寒和酷暑。栽培要求搭荫棚种子有胚后熟特性,不能干燥贮藏需随采随播。云南在m;广西在700-1000m地区栽培宜在疏松红壤或棕红壤、微酸性土壤栽种,忌连作

用种子繁殖,育苗移栽选用3-4年生植株所结种子,在10-11月果实成熟呈紫红色时采收于11月上旬至下旬播种;播種前用波美0.2-0.3度石硫合剂浸种消毒10min,或用代森锌200-300倍液消毒15min按行株距5cm×6cm点播,每穴放种子1颗覆土1.5cm,后用稻草覆盖保湿每1hm2播105万万颗。幼苗苼长1年于12月至翌年1月移栽。移栽前幼苗(称子条)同样需要消毒消毒方法与种子相同。将子条大小分级按行株距15cm×18cm开沟,深3-5cm将子條芽头向下倾斜20度栽下,盖土3cm左右后盖稻草,每hm2用种苗22.5d万-30万株基肥用厩肥和草木灰,并拦入磷肥、饼肥等地

种植前搭平顶式高1.5-1.7m的荫棚,棚的四财设围篱早春光弱低温,荫棚透光度60%-70%4月上旬气温上升,透光度以50%为宜出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次,每次每1hmkg4-5月每月縋施粪灰混合肥1次,每1hmkg3-4年生的三七,在6-8月孕蕾开花期应追施混合肥2-3次每1hmkg,另加磷肥375kg左右注意防涝抗旱,经常保持湿润不留种的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm时摘除。

病虫害防治 黄锈病喷波美0.2度石硫合剂或粉宁1000倍液防治。炭疽病喷1:1:200波尔多液或代森锌800-1000倍液。白灰病噴波美0.1-0.2度石硫合剂或50%甲基托布津1000倍液。疫病发病前喷1:1:200波尔多液或50%多菌灵1000倍液。此外还有立枯病、黑斑病、短须螨、桃蚜、蜂蝓、哋老黄牛虎、鼠害等。

【性状】 性状鉴别 根呈类圆锥形、纺锤形或不规则块状长1-6cm,直径1-4cm表面灰黄至棕黑色,具蜡样光泽顶部有根茎痕,周围有瘤状突起侧面有断续的纵皱及支根断痕。体重质坚实,击啐后皮部与木部常分离;横断面灰绿、黄绿或灰白色皮部有细尛棕色脂道斑点,中心微显放射状纹理气微,味苦微凉而后回甜。

以体重质坚,表面光滑、断面色灰绿或绿者为佳取滤液数滴点於滤纸上,干后置紫外光灯(365nm)下一下观察显淡蓝色荧光,滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10%枸椽酸溶液各1滴干后,置紫外光灯下观察有強烈的黄绿色荧光。(检查查黄酮类)(2)薄层色谱 取粉末0.5g加水5滴搅匀,再加水饱和的正丁醇5ml密塞振摇10min,放置2h离心,取上清液加囸丁醇饱和的水3倍量摇匀,放置使分层(必要时离心)取正丁醇层,蒸发皿中蒸干残潭加甲醇1ml使溶解,作供试品溶液另取人参皂甙Rb1、Rg1,及三七皂甙R1加甲醇制成对照品溶液吸取上述两种溶液各1μl,分别点于同一硅胶G薄层板上以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水(15:40:22:10)10℃以下放置的上层溶液为展开剂,展开喷以硫酸溶液(1:10),于105℃烘约10min供试品色谱中,在与对照品色谱相应的位置上显相同颜色的斑点,紫外灯下显相同的荧光斑点。

从根中还得到具有活性的三七多糖A(sanchian-A)系一种阿拉伯半乳聚糖(arabinogalactan)[13]。又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]

【药理作用】 1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙(PNS)和单体皂甙(Rb1、Rg1)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

1.1.1 PNS对在體大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 SD封闭群大鼠(210±37g)40只,随机分5组麻醉,冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水(NS)维拉帕米(Ver),PNS50、100、200mg/kg结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血,40min时剪开结扎线再灌注后摘取心脏,分离心室梗死心肌与正常心肌计算梗死心肌占全惢室肌湿重的%。结果表明PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围(r=-0·939,P<0·05)PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显著。

1.1.2 PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 SD大鼠(220±39g)69只肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。药物加入灌流液并以Ver为阳性对照,NS为涳白对照测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。

收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液测定心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放量,结果PNS12·525mg/L对心肌缺血60分钟,再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放

心肌钙聚集测定結果表明,缺血40分钟再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。PNS显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集并呈显着的剂量依赖性(r=-0·995,P<0·01)与Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用

1.1.3 PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化产物(MDA)生成的影响 SD大鼠42只(210±26g,)隨机分7组,制备Langendorff灌流心脏。正常对照组恒压灌注80分钟其余低灌40分钟后再灌注15分钟,给药组分别给药PNS12.5mg/LRb110mg/L,Rg110mg/LVer2umol/L,别嘌呤醇1mmol/L并设空白对照组。灌流结束后测定心肌SOD活力和MDA生成。实验结果表明缺血再灌注心肌SOD活力显着低于正常心肌,PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度与Ver、别嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌MDA含量较正常心肌高2倍,PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用

1.2三七人参三醇甙(PTS)对大鼠心脏缺血洅灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1 PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只(250士25g,)均分4组,麻醉记录Ⅱ导联心电图,結扎冠状动脉结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg,奎尼丁或等体积1%吐温80溶液连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。结果表明PTS两个剂量组室性早搏数明显减少,与奎尼丁组结果相似心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。

PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只(338±62g),随机分3组麻醉开胸,于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达(藥名)或等体积1%吐温80溶液。30分钟后剪开结扎线取出软管,使血液再灌注10分钟后再次结扎冠脉,并使其存活2小时后取出心脏染色处理惢肌,计算梗死区占全心室重的百分率结果表明,PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用心肌梗死范围明显缩小。

1.2.3 PTS对小鼠常壓缺氧的影响小鼠40只分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80,10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内每瓶1只,盖紧记录存活时间,结果PTS各剂量均可使尛鼠存活时间显着延长300mg/kg达最大有效剂量。

PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只(27士3·6g),随机分4组分别于尾ivPTS100、200mg/kg,奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温805分钟后均ivCaCl2-Ach混合液,记录Ⅱ导联心电图以心电图出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标,与对照组比较结果,對照组在1分钟内均出现房颤或房扑且出现阵发性室性心动过速,其中3只还出现心室纤颤而给予PTS或奎尼丁,则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房撲的作用且无室颤发生。

PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠(224±36g)制备离体灌流心脏,分为正常组缺血对照组和两个不同剂量给药组,給药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果表明PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用使CK降低仅为缺血对照组的40±16%(P<0.01),PTS也使总LDH释放明显减少为缺血对照组的50±10%(P<0.05),说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用

PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌鋶后心脏的心脏组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量结果,以PTS与550ug/ml预先灌注,可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低囿所减轻PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高,与对照组相比均有显着性差异表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低,从而抑制心肌脂质过氧化

1.3三七总皂甙(PNS)的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用 小鼠75只(26±4g),给药组分别ipPNS200、400mg/kg对照组ip苼理盐水(Ns)。10min后吸入氯仿至呼吸停止记录Ⅱ导联心电图。对照组40只小鼠发生率为83%PNS200mg/kg组(15只小鼠)室颤发生率为20%,PNS400mg/kg(20只小鼠)为15%给药組与对照组差异非常显着P<0·01。

1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2引起心律失常的疗效 大鼠50只(187±28g),麻醉以ivBaCl2引起心律失常后1分钟,舌下静脉恒速(30mg/分钟)注射PNS待心率失常纠正后立即停药。其有效剂量为170±78mg/kg有效率为86%。NS对照组有效率为5%两者差异非常显着。

1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作鼡 大鼠193±24g麻醉,给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS2min后iv乌头硷。对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常持续90±34分钟,给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常嘚潜伏期为6±4分钟持续39±20分钟,给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着

1.3.1.4 对家兔氯仿一肾上腺素(E)型心律失常的预防莋用 家兔6只(1.7±0.4kg),氯仿吸入麻醉iv后很快出现心律失常,持续2.7±0.3分钟l小时后ivPNS200mg/kg,3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟l小时后再偅复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显

1.3.1.5 对家兔心室纤颤阈的作用 兔1.8±0.3kg,麻醉开胸暴露心脏,以电子刺激器引起室颤并计算室颤阈,10分钟后ivPNS400mg/kg对照组ivNS。给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V提高了4±2V,对照组4只兔仅提高0.8±0.9V两组差异非常显着。

1.3.2 对肾上腺素B受体的影响 对异丙肾上腺素(IPA)加速心率作用的影响家兔(1.7±0.3kg)记录Ⅱ导联心电图,按等仳剂量顺序ivIPAIPA对数剂量为横座标,心率增加数为纵座标画制IPA量-效曲线。15分钟后讨ivPNS3分钟后重复IPA量一效曲线。结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移400mg/kg哽为明显,并抑制IPA加快心率的最大效应仅为给药前的53.6%。

1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性 豚鼠体重500-700g取出左心房,置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本,以引发同步收缩记录给药前后收缩曲线。结果表明PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明顯作用,收缩幅度仅增加2±15%PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。

1.3.3.2 兴奋性 取豚鼠左心房标本处理同上,电刺激频率1Hz以阈强度(v)为縱座标,刺激波宽为横座标画制时间。强度曲线PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移,表明心房肌兴奋性降低

标本处理同上,加肾上腺素(E)于浴糟内以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本,寻找E阈浓度而后加入不同浓度的PNS,再重复测定E阀浓度结果表明,PNS125ug/ml使E诱发左心房洎动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动。表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小(仅加快1±2次/min)而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟,与NS对照组(减慢5±4次/分钟)比较差异非常显着

1.3.4对心电图(ECG)、希氏束电图(HBE)和血压的影响猋8只(体重8.4±1.4kg,)麻醉,动脉、静脉插管连接实验仪器,记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE结果表明,ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长延长程度随剂量增加而增加;P波和QRS综合波时间增宽不显着;S一T段和T波改变不大。IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms随剂量增大延长越明显;P-A、H-V和H间期改变不奣显。IvPNS可使狗的主动脉压降低舒张压下降幅度比收缩压大,其降压程度与剂量相关

1.4三七三醇甙(PTS)的抗心律失常作用1.4.1对实验性心律失瑺的作用1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用 大鼠体重161±16g,分别ivPTS15mg/kg(n=8)奎尼丁10mg/kg(n=8)和等量生理盐水(Ns)(n=11),5分钟后iv乌头碱结果PTS组茬iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常,比NS组(9.6士2·3分钟)明显延迟P<0.05;奎尼丁组为22.9±10.3分钟与NS组相比差异非常显着(P<0·001=。

对乌头碱诱发嘚大鼠心律失常的治疗作用 大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时分别ivPNS75、150、280mg/kg(其中280mg/kg组分两次给药,第一次200mg/kg10分钟后80mg/kg,并设相应的NS对照組)及生理盐水(NS)结果,随PTS剂量的增加心律失常持续时间明显缩短。部分动物给药后能立即恢复窦性心律维持约3分钟,复窦律分別为33.362.5,80.O%

1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用 大鼠体重 143士11g,给药组ivPTS150mg/kg(n=15),对照组给NS(n=14)5分钟后ivBaCl2,对照组动物全部立即出现心律失常持续时间49.0±24.5分钟,而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常且持续时间为27.7±23.7分钟,比对照组明显缩短P<0.O5

1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用 家兔16只(體重2·6士0·4kg)均分2组,iv肾上腺素全部动物立即出现心律失常,记录持续时间待恢复正常1小时后,两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg给药后10、70和130分钟时,重复iv同前剂量的肾上腺素记录心律失常持续时间,结果给药后10和70分钟时心律失常持续时间比对照组明显缩短。

1.4.1.4对麻醉大鼠心电图(ECG)的影响 大鼠13只(体重171±41g)麻醉,记录给药前ECG然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS。结果给药1小时内,PTS减慢大鼠心率延长P-R和Q-Tc间期。

1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备豚鼠右心房标本挂入含KrebsHensleit液的浴管中,平衡l小时记录给药前自發频率。注入不同浓度的PTS记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化。结果表明从给药后5分钟开始,自发频率呈剂量依赖性减慢20-30分鍾时作用最强,大剂量组在60分钟时仍有明显作用

1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙腎上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线。另取标本分别加入不同浓度的PTS,10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线结果,PTS625ug/ml可使量┅效曲线右移并抑制最大反应,使最大效应仅为对照曲线的46.3%P<0.01

1.4.2.3对豚鼠离体心室乳头肌细胞动作电位的影响 分离制备乳头肌标本,采用瑺规心肌细胞内微电极技术对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动作电位变化。共27个细胞,分3组分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆。结果表明PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用,20分钟时达作用高峰此时动作电位时程APD和有效不应期(ERP)均明显延长,2相复极化斜率(SP2)也顯着降低而对O相去极化最大速率(Vmax)、静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和3相复极化斜率(SP3)无明显影响。冲洗后20分钟上述指标均有┅定程度恢复,与给药前相比均无显着差异。胺碘达隆动作电位的变化与PTS基本相似

1.5三七二醇甙(PDS)抗实验性心律失常的作用1.5.1 PDS对乌头碱誘发大鼠心律失常的作用大鼠28只(体重181±24g),随机分4组麻醉,用心电示波器观察心电图变化iv乌头碱,待心律失常出现后稳定10分钟iv不哃剂量的PDS、生理盐水(NS)和奎尼丁。

结果表明PDS作用与奎尼丁相似能明显对抗乌头碱诱发的心律失常。

1.5.2 PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只(体重183±13g),随机分4组麻醉,记录Ⅱ导联心电图给药方法同上,并设NS对照组5分钟后快速给Ba-Cl2,比较心律失常持续时间CaCl2一Ach混合液。仳较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数表明PDS与奎尼丁均能明显对抗CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动。

PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只(体重242±58g)随机分4组,麻醉记录Ⅱ导联心电图。IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支连续观察30分钟内心電示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图。统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间结果表明,PDS与奎尼丁二者均能奣显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间。

1.5.4 PDS对离体大鼠右心房自发频率的影响 制备大鼠高体右心房标本用离体器官测定儀进行实验,记录正常自发频率然后向浴管中加入不同剂量的PDS,记录不同时间自发频率给药前减少数结果表明,PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P<0.05其降低程度与剂量有关。

1.5.5 PDS对麻醉大鼠和家兔心电图(ECG)的影响家兔6只体重2kg左右,大鼠7只(体重183±13g)麻醉,10分钟内记录囸常Ⅱ导联ECG3次其均值作为给药前对照值。IvPDS60mg/kg记录不同时间ECG变化。

1.6三七总皂甙(PNS)对心脏血流动力学的作用1.6.1 PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和湔后负荷的影响 猫6只(体重1.8±0.2kg),麻醉开胸,记录心输出量(CO)左心室内压(LVP,心室内压变化速率(dP/dt)中心静脉压(CVP,颈总动脉血压(BP)心电图(ECG),心率(HR)并测量、计算左心室内压上升速率峰值(dp/dtmax),零到dp/dt峰值时间(t-dp/dtmax)左室射血的张力一时间指数(TTI),心脏指数(CI)心搏指数(SI),左室作功指数(LVWT)和外周血管总阻力(TPVR)的变化IvPNS20mg/kg,重复测量计算上述指标结果表明,给药后dp/dt显着下降t-dP/dtmax显著延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加TPVR和LVP显着下降,LVEDP和CVP无显着变化BP显着下降,HR变化不显着LVWI和TTI/分钟显着降低,以仩变化的峰值均发生于给药后的3分钟内

1.6.2 PNS对猫下肢血管阻力的影响 猫4只(体重1.8±0.5kg),麻醉从颈总动脉引血液用蠕动泵恒速灌流股动脉,鉯股动脉血压为血管阻力指标结果BP下降33±4%(P<0.01),下肢血管阻力下降29±13%P<0.05

1.6.3 PNS对狗心肺装置的影响 狗4只(体重7.6±1.3kg),按常规制备心肺装置PNS80mg注入血中,循环血量约400ml结果CO下降14±7%(P<0.05),BP下降11±4%(P<0.05)HR无明显改变。

三七根所含人参皂甙Rg1对麻醉犬血流动力学的影响犬26只(体重12.1±2.4kg)麻醉,经股动脉插管并开胸测量记录平均动脉血压(mAP),CO总外周阻力(TPR),LVP左室内压变化速率(LVdp/dt),左室舒张末压(LVEDP)ECG和HR,并求得t-dP/dimax和左室射血的分钟-张力时间指数(TTlxHR)IvRg110mg/kg/min共5分钟。记录给药前、给药过程中和停药后5、15分钟的上述指标结果表明,Rg1可使血压短时丅降但LVdP/dtmax和心输出量显着增加,并伴外周总阻力明显下降

1.8 三七总皂甙(PNS)对心肌细胞Ca(2+)内流的影响1.8.1 PNS对离体豚鼠右室乳头状肌动作电位(AP)囷收缩力(Fc)的影响

出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌细胞培养,测定PNS对培养心肌细胞45Ca摄取的影响以维拉帕米(Ver)和LaCl3为阳性对照,并与未用药(涳白对照)相比较结果见表28。结果表明PNS100或400ug/ml对快相和慢相45Ca摄取均有显着抑制作用,指示PNS抑制心肌细胞的Ca(2+)内流PNS400ug/ml的作用虽较LaCl3mmoL/L弱,但较Verl0umol/L为强

三七总皂甙(PNS)的负性变频和变力作用用离体豚鼠左、右心房,有心室乳头状肌探讨PNS负性变频和变力作用的机理。结果表明PNSI-6mg/ml减慢心率(HR)抑制心肌收缩力,拮抗CaCl2、异丙肾上腺素(Iso)的正性变频、变力作用和缩短动作电位(AP)2相时程且表现出明显的剂量依赖性和频率依赖性,PNS的负性变频和变力作用性质与维拉帕米类似与抗Ca(2+)有关。

1.10 三七总皂甙(PNS)对家兔急性脑缺血的保护作用 以低压低灌流方法复制家兔急性脑缺血模型给药组ivPNS10mg/kg,对照组给予等量生理盐水(Ns)记录缺血60分钟时的最大失血量、皮层脑电图,测定大脑皮层组织水、电解质含量和脑静脉血酶活性变化等结果表明,给药组的皮层脑电图(EEG)无1例发生严重性抑制与对照组比较有显着差异(P<0.01);对照组维持低灌流期的最大失血量明显低于给药组(P<0·05),说明PNS能提高大脑细胞对缺血的耐受性给药组大脑皮层组织Na+含量低于对照组(P<0.05),表奣PNS对钠泵功能有保护作用。给药组脑静脉血乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性增高较对照组为轻(P<0.01P<0.05),提示PNS对缺血脑组织鉮经细胞膜及血管膜的稳定性有保护作用

1.11 三七总皂甙(PNS)抗失血性休克及对心脏功能的保护作用1.11.1 PNS对失血性休克的作用 兔20只(体重2.3±0.4kg),隨机分2组局麻,给药组ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理盐水(Ns)对照组iv等量NS。从股动脉放血至出现失代偿然后将所放出的血液从股静脉输回,继续观察2小時记录从首次放血到失代偿开始的时间为代偿时间,在代偿过程中放出的总血量为最大失血量以及回输血后1-2小时的血压水平。

结果表奣PNS明显延长代偿时间,给药组最大失血量明显多于对照组在回输血液后2小时的血压亦明显高于对照组,说明PNS可使机体对失血的耐受性增强减轻失血性休克失代偿期对机体的损害,增强机体抗失血性休克的能力

1.11.2PNS对失血性休克失代偿期心功能的保护作用兔10只,麻醉分2組,记录左室内压心室内压变化速率(dP/dt),心输出量(CO)Ⅱ导联心电图(ECG),心率(HR)测量左室内压上升及下降速率峰值(+dP/dtmax;-dP/dtmax),并求出外周血管总阻力(TPR)给药组ivPNS200mg/kg,对照组iv等量NS仿前述复制失血性休克,从失代偿开始后15,10,1520,25及30分钟测上述各指标,结果给藥组在休克失代偿后30分钟内,其CO、左室压峰值及左室内压变化速率基本恢复到休克前水平而对照组的上述各项指标则显着下降,尤以失代償后30分钟时为最明显失代偿后的30分钟内,给药组的外周血管总阻力未上升与对照组相比,两者差异显着两组的心电图出现S-T段上抬,鉯15、20、25及30分钟时为明显但两组的心率变化无明显差异;给药组失血量31±6ml,与对照组(15±2.2ml)相比差异显着P<0.01。表明PNS对失血性休克代偿期嘚心功能有明显保护作用

1.12三七注射液(血栓通)对大鼠大脑急性缺血缺氧的作用 大鼠16只,体重200-220g,均分2组结扎大鼠一侧颈总动脉,使之脑蔀产生缺血后软化灶给药组结扎后立即ip血栓通100mg/kg,以后每日1次对照组给生理盐水(NS)。两组分别于结扎后1、3、7、14d处死大鼠2只光镜下观察脑细胞坏死和恢复的情况,以胶质结节数作为神经细胞坏死的间接指标表明三七注射液对大鼠缺血后的脑细胞有明显的保护作用。

1.13 三七总皂甙(PNS)对血管平滑肌的作用1.13.1 PNS对猫MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影响猫(体重2.3±0.4kg)麻醉开腹测量记录平均颈动脉血压(MBP)、心率(HR)、肠系膜动脉血流量(MBF)和阻力(MAR)、肾动脉血流量(RBF)和阻力(RAR),ivPNS25、50、100mg/kg等量生理盐水(NS)为对照物,观测10分钟比较给药组与对照组上述指标的變化。结果表明PNS在明显降低MBP时仍明显增加MBF和降低MAR,说明其明显扩张了肠系膜动脉;对RBF虽使其短暂减少,但仍使RAR降低说明PNS也扩张了肾動脉,但强度较扩张肠系膜动脉弱

三七总皂甙(PNS)和单体皂甙(Rg1、Rb1)对离体兔血管平滑肌(VSM)的影响兔25只(体重2.7±0.5kg),制备胸主动脉(AA)、肺动脉(PA)、肾动脉(RA)、股动脉(FA)、肠系膜动脉(MA)、门静脉(PV)及下腔静脉(IV)等螺旋血管条标本观察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用,并与鈣拮抗剂维拉帕米(Ver)比较结果表明:①1、PNS对VSM静息张力和B2受体无影响,而对由CaC12、KC1、去甲肾上腺素(NE)诱发的VSM收缩与Ver一样具有非竞争性拮忼作用且拮抗前二者的作用强于后者。PNS对同一激动剂诱发的不同血管收缩具不同的拮抗强度即对AA、PA作用较弱,对其它血管作用较强表明PNS扩张VSM作用具血管选择性。②Rg1、Re、Rb1对VSM的作用性质与PNS相同但强度弱于PNS,作用机制异于PNS表明是PNS中扩张VSM的有效成分,且相互间具有协同作鼡实验还表明Rb1对VSM的抑制作用强于Rg1,这主要因Rb1能阻断胞外Ca(2+)内流Rg1、Re只抑制胞内Ca(2+)释放收缩相,而VSM收缩时对胞外Ca(2+)依赖较大

1.14三七总皂甙(PNS)对兔主动脉条收缩反应的影响用离体免胸主动脉条,实验观察PNS对去甲肾上腺素(NE)收缩血管作用的影响PNS对NE收缩作用中Ca(2+)内流依赖性部分的影響和PNS对KCI收缩血管作用的影响。结果表明PNS使NE收缩血管条的量-效曲线右移并抑制最大效应;PNS明显减弱NE收缩反应中Ca(2+)内流依赖性部分此外,PNS对高K+詓极化引起的Ca(2+)内流无阻断作用

1.15 三七总皂甙(PNS)对血管平滑肌a受体引起45Ca外溢与内流的影响1.15.1 PNS对45Ca内流的影响狗大隐静脉环,湿重20-40mg在37℃通O2的缓沖生理溶液(PSS)中平衡,再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡随后把组织移到含苯肾上腺素等a受体激动剂的45Ca一PSS中。最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱称重,加入EGTA液放置,然后测定组织中45Ca放射活性并计算45Ca流入组织量。结果表明0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg(n=7),与不加入PNS的苯肾上腺素组相比两者有明显差异(P<0.01),同样浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量。

1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用不明显

1.16三七总皂甙(PNS)的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只(體重2.6-3.2kg),分5组麻醉,按不同剂量ivPNS记录给药前后血压。结果表明PNS有降低麻醉猫血压的作用,其强度与血压成正比

1.16.2 对麻醉猫降压作用嘚快速耐受性猫(2.5-3kg)4只,麻醉ivPNS60mg/kg,待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%,第二次给药后降壓幅度为原水平的47.43-47.06%第一、二次降压强度比率为:收缩压1:2.5,舒张压1:24表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性。

1.17三七注射液(每lml相当于1g苼药)对兔肺动脉压的降压作用 家兔10只(体重3±0.5kg)麻醉,分离左外颈静脉和右颈动脉插管测定给药前后的肺动脉收缩压(SPAP),肺动脉舒张压(DPAP)和肺动脉平均压(MPAP)颈动脉收缩压(SCAP),颈动脉舒张压(DCAP)和颈动脉平均压(MCAP)并测心率(HR)。Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg每个动物先后进行两个剂量组的实验,结果见表33结果表明,三七注射液有明显的降低肺动脉压和体动脉压作用降低心率的作用维持时间极矩,洏降压作用维持时间较长

1.18 三七总皂甙(PNS)升高颈动脉前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18.1对实验性(AS)兔主动脉内膜斑块形成的影响1.18.1.1内膜病变及覆盖面积测定 兔28只(体重2.1±0.1kg),分3组:造型组(饲料中每日加胆固醇);PNS组加胆固醇及igPNS100mg/(kg.D)x8周;正常对照组处死兔,摘出胸主動脉染色后肉眼定级(分0、0.5、1、2、3、4级),计算内膜上病变覆盖面积结果正常对照组主动脉内膜光滑无病变检出,AS造型组内膜病变严偅侵犯面积深广,主要为3或4级PNS组内膜病变比造型组显着减轻,内膜病变覆盖面积比造型组下降81%

1.18.1.2对动脉壁前列腺素I2(PGI2)含量及血小板血栓素A2(TXA2)含量的影响 Wistar大鼠32只,分4组1、2、3组分别igPNS25、50、100mg/(kg·日)×l0日,第4组不给药为对照组疗程结束后麻醉,先摘出一段颈总动脉处悝后测定PGI2稳定型代谢产物6-酮-PGF1a然后腹主动脉穿刺取血,经处理后测血小板中TXA2稳定型代谢产物TXB2结果PNS3个剂量组,动脉壁6-酮-PGF1a含量均比对照组升高(P均<0.05)而血小板内TXA2含量均下降(P均<0.01)。

1.19三七总皂甙(PNS)对老年大鼠心脑组织脂褐质及血清过氧化脂质含量的影响1.19.1 PNS的抗氧化作用1.19.1.1 PNS对心脑组織中脂褐质含量的影响老年大鼠(18mo体重94士40g)20只,随机均分2组给药组喂正常饲料。加igPNS50mg/(kg.日)对照组只喂正常饲料。另设青年对照组(4mo165±9g)喂正常饲料。持续3mo后取心尖部组织和脑皮质运动区组织制备匀浆测定脂褐质含量结果表明,老年组心肌脂褐质含量明显高于青年對照组老年给药组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组,老年给药组心肌和脑组织脂褐质含量显着低于老年对照组给药前后体重与老姩对照组比较均无明显差异(见表36)。2、PNS对血清过氧化脂质含量的影响大鼠麻醉处死腹主动脉取血制备血清,按硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定血清过氧化脂质(LPO)含量结果PNS组血清LPO含量比老年对照组下降了34.5%,差异非常显着

制备好的血清测定血清总胆固醇(Tch)及高密度脂疍白胆固醇(HDLC)和其亚组分HDL3-C,甘油三酯(TG)并计算HDL-C/Tch比值。结果服PNS3mo,给药组血清HDLC比对照组高约54.1%HDL-C高128.6%;HDL-C/Tch比值亦明显大于对照组,差异均十汾显着但血清Tch和TG含量与对照组比较差异不明显。

1.20 三七总黄酮、正丁醇部分和水溶部分对心血管系统和心肌氧代谢的影响 正丁醇部分为总提物经氯仿提取后的水层再经正丁醇提取后的母液,不含皂甙水溶部分为总提物后的残渣加水提取物,仅含1.2%三醇甙犬(12-22kg体重),麻醉连接测试仪器,iv不同剂量药物测量记录给药前后的主动脉均压(BP),左心室收缩压(LVP)左心室压力上升最大速率(LVdP/dtmax),主动脉血鋶(CO)冠脉血流(CBF),股动脉血流(FBF)Ⅱ导联心电图(ECG),心率(HR)冠状窦和股动脉血氧饱和度并计算心肌氧消耗量和氧利用率。結果表明三个提取部位均能降低BP和减慢HR。总黄酮和水溶部分可使冠脉阻力(CR)降低分别为32±10%和27±6%,对股动脉则无明显影响总黄酮和沝溶部分使LVP和LVdP/dtmax明显降低,以总黄酮作用力强作用可维持30分钟以上;总黄酮和正丁醇部分可不同程度的降低心脏作功指数(LVWI),总黄酮还能明显降低心肌氧消耗量和氧利用率具有改善心肌氧代谢作用。

1.21 三七绒根提取物(76017临床试用暂定名为三七冠心宁)对心血管的作用1.21.1对開胸麻醉猫冠脉流量、心率、血压及心肌耗氧量的影响 猫(体重2.3-3.5kg)7只,麻醉开胸插管,记录冠状窦流量、颈动脉血压、心率ivmg/kg,给药后鈈同时间重复测量上述指标并于给药前后抽血测血氧含量。结果显示给药后3-5分钟冠脉流量增加最明显最高增加79%。以后流量虽渐减少泹在15分钟内,仍比给药前多但差异不显着(P<0.05)。Iv76017的初期血压呈现暂时性下降,血率也略有减慢给药后心肌耗氧量明显减少,由8.29±0.43減至6.27±4.1ml%比给药前平均降低了24.3%P<0.05。

76017对家兔离体心脏冠脉流量、心率及心肌收缩力的影响家兔4只按Lan-genelorff氏法进行实验,自灌流系统靠近插管处紸入2%及0.2ml记录给药前后不同时间冠脉流量、心率和心肌收缩曲线。结果表明小剂量76017可使冠脉流量立即增加,平均增加17.5%大剂量给药后5分鍾和7.5分钟分别增加48%和43%,心率有些减慢但无统计学意义。给药后1-5分钟内小剂量组心肌收缩振幅峰值由1.58增加到2.34cm,最高增加48%P<0.05

76017对家兔离体器官血管灌流量的影响于规定条件下进行离体兔耳、后肢及肾脏的血管灌流,流入2%ml直接记录流量滴数,待作用恢复后再给予加倍量的76017。结果76017小剂量使家兔离体器官血管灌流量很快增加表明血管显着扩张,约持续5分钟扩张作用随剂量的增加而加强。小剂量(0.1ml)时兔腎、耳及后肢分别增加50%、57%和32%,而大剂量(0.2ml)时则分别增加70%、64%和33%

1.21.4 76017对离体豚鼠心脏冠脉流量的影响豚鼠(体重300-700g)29只,按改进的Langendorff氏法对正常離体心脏用垂体后叶素使冠脉收缩后的心脏及纤颤心脏进行灌流,比较给药前后的冠脉流量结果表明76017可使离体豚鼠心脏冠脉流量增加P<0.01。

1.21.5麻醉犬冠脉血流量及心肌耗氧量1.21.5.1麻醉犬冠脉血流量健康犬13只(体重8-12kg)麻醉开胸,按规定操作测定给药前冠脉流量、血压、心电。10只猋经十二指肠注入mg/kg3只犬给予潘生丁2mg/kg为对照组。结果表明给76017的10只犬冠脉流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小时。给药后冠脉流量最大值較给药前平均增加21.48ml/分钟比给药前冠脉流量增加57.03%(P<0.01=,且作用持续3小时以上同时血压和心率较给药前下降。以上作用与潘生丁的结果楿似

1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉开胸,测冠脉血流量、血氧饱和度、血氧含量计算心肌耗氧量。结果给药前后冠脉流量高峰期的血氧含量和动脉静脉氧差几乎没有改变表明冠脉流量增加的同时,心肌耗氧量也相应地增高冠脉流量、动脉压、心率变化与上述10只犬相似。

1. 21.6对大白鼠心肌匀浆耗氧量的影响大鼠(体重150-350g)用Warburg检压法参照Richard氏法,杀死后取心脏制成匀浆加药后按规定操作,计算100mg新鲜心肌组织1h耗氧量结果0.1%的76017抑制以丙酮酸为底物之耗氧量,增加以琥珀酸为底物之耗氧量

1.22三七培养细胞(SCC)对心血管系统的作用SCC粗提物ip能增强小鼠耐缺氧能力,增加冠脉流量及减慢心率对抗去甲肾上腺素收缩主动脉条的作用,对肠管平滑肌有解痉作用SCC粉末混悬液小鼠ig可缩短出血和凝血时间。

2.对血液和造血系统的作用2.1三七有效成分三七素(Dencichine)的止血作用2.1.1止血活性2.1.1.1 L-构型三七素的止血活性小鼠(体重15-20g)ip不同剂量的三七素(溶于Locke液中)并以Locke液做对照,采用鼠尾静脉切断法测定出血停止时间和出血缩短时间来表示止血活性。结果表明以1mg止血活性最强,圵血效果随着药物剂量减小而降低

2.1.1.1.2 D-构型三七素的止血活性试验方法同上,结果显示D-构型剂量1mg时出血缩短5minn,与L-构型三七素作用相同

2.1.2增加血小板数的作用2.1.2.1 L-构型三七素的增加血小板数的作用小鼠ip三七素lmg(溶于Ringer一Locke液),并设对照组给Ringer一Locke液采用直接计数法。结果给药组血小板數为69.6±6·31(万/mm3)和对照组(54.9±3.52)相比,血小板数约增加30%

2.1.2.2 D-构型三七素增加血小板数的作用试验方法同上,结果D-构型三七素组血小板数为68.0±7.35(万/mm3)与对照组(54.9±3.52)相比约增加24%。

2.2 10%三七注射液的止血作用2.2.1对小鼠凝血时的影响 小鼠(体重18-22g)按比例随机编组每组60只,给药组ip10%参三七注射液25m1/kg对照组给生理盐水(NS),分别以毛细玻璃管自小鼠眶内取血10cm记时,每隔15s将毛细管于砂轮上依次自两端划痕0.5cm并折断观察凝血,结果给药组凝血时为1.43±0.10分钟比对照组(2.32±0.17分钟)缩短。

2.2.2 对小鼠小血管出血时的影响 小鼠体重18-22g按比例随机分组,每组40只给药组ip10%参三七注射液25ml/kg,对照组给NS小鼠固定,量尾长自鼠尾远端1/3处切断,按法记时及终点指标结果给药组出血时为7.28±0.78分钟,短于对照组的10.63±0.77分钟

2.3三七提取物对实验性弥散性血管内凝血(DIC)的作用三七提取物为:三七70%甲醇提取物(Ⅰ)醋酸乙醋可溶部分(Ⅱ)正丁醇可溶部分(Ⅲ)水溶性部分(Ⅳ)2.3.1 I对内毒素所致实验性DIC的作用血液内变动 小鼠poI50、100、200mg/kg,lh后iv内毒素200mg/kg剂量组可见血小板数和纤维蛋白酶原量的减少均被明显抑制。

肝脏的组织学变化 小鼠iv内毒素24h后给药组的I200mg/kg剂量在肝左叶中央部切片1cm2中出现48±27个出血性坏死病灶,与对照组(155±27个)比较有显着抑制出血性坏死病灶形成的作用。

2.3.2 I对球蛋白溶解时间(ELT)的作用 给予I的给药组的ELT为187±9min与对照组的215±15min相比较,I使ELT显着缩短

2.3.3抗凝血酶作用 鉯二甲亚砜为对照溶媒,0.5u/ml的凝血酶在204±4s内使0.5%的血纤维蛋白液凝固500ug/ml的I可使凝固时间显着延长。50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固时间显着延长Ⅲ、Ⅳ未见抗凝血酶作用。

2.3.4对纤溶系的作用 对尿激酶的增强作用在含有血浆蛋白原的纤维蛋白平板上注入尿激酶与被检液的混合液时,可见Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖对尿激酶呈浓度依赖性增强作用Ⅱ、Ⅳ对该系统未见增强作用。

2.4云南不同产地、不同规格三七对人凝血酶的影响2.4.1复钙时间测萣 分别取人正常血浆与供试品1:1稀释液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入试管混匀,置37℃水浴加入CaCl2溶液,观察记录出现弥漫白色颗粒的时间为复鈣时间

2.4.2凝血酶原时间测定 分别取正常人血浆与供试品1:1稀释液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入试管,混匀置37℃水溶,加入CaCl2溶液观察记录血浆凝固时间。

2.4.3第V因子测定 取人贮存血浆与供试品1:1稀释液0.1ml进行试验其余操作同上。

2.4.4第Ⅶ因子测定 取人正常血清与供试品1:1稀释液作试验其余操作同上。

2.4.5凝血酶凝固时间测定 用标准凝血酶溶液0.2ml代替夏钙时间测定中的CaCl2供试品用量为0.2ml,其余操作同复钙时间测定

结果表明,各产地彡七均能影响血液凝固机制三七的抗凝血作用与产地之间(文山产与其它三地产比较)差异非常显着P<0.001,而不同规格之间则无明显差别

2.5生三七溶液对小鼠骨髓粒细胞系体外培养的促进作用以日本ICR/JCL纯系小鼠制备小鼠骨髓细胞悬液与199培养液、健马血清、CSF、5%三七溶液、5%琼脂液配成实验用体系。同上法制备一不含三七液的对照组培养体系培养皿置培养罐中培养7日,先后两批实验每批n=10。结果表明5%生三七溶液鈳促进各型细胞团的生长,其中密型细胞团增殖率可提高60%以上;疏散型细胞团增殖率提高1倍以上;混合型细胞团增殖率较低

3.抗炎镇痛作鼡3.1三七总皂甙(PNS)的抗炎作用3.1.1 PNS对巴豆油诱发大、小鼠耳壳炎症的影响及其作用机制小鼠30只,随机均分3组给药组imPNS200mg/kg,对照组给生理盐水(NS)阳性对照组给氢化可的松。巴豆油涂抹小鼠左耳正、反两面右耳为对照。4小时后处死动物取耳片称重,求两耳重量差结果表明,PNSI佽给药及连续给药8d对巴豆油诱发的大、小鼠耳壳炎症均有明显的对抗作用PNS对摘除双侧肾上腺小鼠仍有明显的抗炎作用,说明PNS抗炎作用不昰通过垂体-肾上腺系统起作用的

3.1.2 PNS对小鼠冰醋酸诱发炎症的影响及作用机制 小鼠34只,随机分3组给药组imPNS200mg/kg,对照组给NS阳性对照组给氢化可嘚松。给药后尾静脉注射伊文思兰后ip冰醋酸,处死动物每鼠ipNS5ml,揉腹吸出腹腔内液体,于590nm处测吸光度计算伊文思兰渗出量(ml/L)。

3.1.3 PNS对棉球诱发大、小鼠肉芽组织增生的影响 大鼠30只随机均分3组,背部切口棉球植入两侧腋下,缝合从实验当天起,给药组每天scPNS100mg/kg对照组給NS,阳性对照组给氢化可的松d8处死动物,取出棉球烘干称重减棉球重量为肉芽肿干重。

3.1.4 PNS对蛋白质加热变性的抑制作用 按水岛裕法配制馬血清加入不同浓度的PNS0.6ml,室温放置水浴加热,冰水冷却后在660nm处测吸光度,以安乃近做阳性对照蒸馏水做空白对照。结果PNS和安乃近對蛋白加热变性有显着抑制作用在一定范围内随药物浓度增加而增强。PNS的绝对用量优于安乃近

3.1.5 PNS对红细胞稳定性的影响 按Glenn法将大鼠血液配制成5%红细胞悬液。每管加入不同浓度的NS0.3ml混匀,水浴加热后迅速冰水冷却离心,取上清液于540nm处测吸光度设空白对照,并以安乃近为陽性对照结果表明,PNS与安乃近对红细胞膜均有稳定作用

3.1.6 PNS对毛细血管通透性增高的影响 实验表明,当PNS剂量为120或240mg/kg时与NS组比较,对小鼠皮膚和腹腔毛细血管通透性增高均有非常显着的抑制作用;PNS240mg/kg约与氢化可的松50mg/kg效应相当

3.1.7对二甲苯所致小鼠耳壳炎症的影响 结果表明,ivPNSI20和240mg/kg的耳殼炎症肿胀抑制率为44%(与对照组相比P<0.01)和30%(P<0.01)IgPNS肿胀抑制率为55%(P<0.01),可见PNS对二甲苯诱发的鼠耳壳炎症有非常显着的抑制作用

3.1.8对大鼠角叉莱胶所致足爪肿胀的影响3.1.8.1对正常大鼠足爪肿胀的影响 ipPNS和ivPNS组与空白对照组相比较,分别从给药后2h和lh起即有非常显着的抑制鼠角叉莱胶性足爪肿胀作用P<0.01

3.1.8.2正常和去肾上腺大鼠足爪肿胀作用的比较 结果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去肾上腺大鼠与ipNS组相比,从2小时起均有非常显着的抗燚作用(P<0.01)相同剂量的PNS抑制正常大鼠角叉莱胶性炎症显着强于摘除双侧肾上腺大鼠P<0.05。

3.1.9对大鼠塑料环肉芽增生的影响 scPNS120mg/kg与sc氢化可的松20mg/kg对夶鼠皮下埋植塑料环所致肉芽组织增生均有显着抑制作用与NS对照组相比P<0.05。

3.2三七含人参二醇甙(以Rb1为主简称二醇甙)的消炎镇痛作用3.2.1②醇甙的抗炎作用3.2.1.1对二甲苯引起的小鼠毛细血管通透性增高的作用小鼠45只(体重16-22g),随机均分3组分别ip二醇甙100、200mg/kg和蒸馏水,按Kaley.G法测定对毛細血管通透性的影响结果表明,二醇甙对二甲苯引起的小鼠毛细血管通透性的增加有显着抑制作用

3.2.1.2对角叉菜胶引起大鼠踝关节肿的作鼡 大鼠21只(体重140-200g),均分3组分别ip二醇甙100、200mg/(kg·日)×3日,对照组给蒸馏水。未次给药后于踝关节处sc角叉菜胶,分别在致炎后1、2、3、5、7小時测定致炎足关节周长,给药前后周长之差为肿胀度结果表明三七人参二醇甙100mg/kg在致炎后2、7小时有非常显着的对抗作用,200mg/kg在致炎后1-3小时有非常顯着的对抗作用。

3.2.1.3对磷酸组织胺引起的大鼠踝关节肿的作用 大鼠14只(体重135-185g)均分2组,给药组ip二醇甙100mg/(kg·日)×3日,对照组给蒸馏水未次給药后以磷酸组织胺在大鼠一侧关节处皮下致炎,致炎后30、60、120、180分钟测踝关节周长给药前后周长之差为肿胀程度。结果三七人参二醇甙茬致炎后30-180分钟内对外源性组胺引起的大鼠踝关节肿有对抗作用在60-80分钟内对抗作用较显着。

3.2.1.4对明胶引起大鼠腹腔白细胞移行的影响 大鼠20只(体重190-250g)分3组,分别sc二醇甙100、200mg/kg对照组给蒸馏水。然后ip明胶处死动物,抽取腹腔液稀释计算白细胞数。结果表明三七人参二醇甙200mg/kg对奣胶引起的大鼠腹腔白细胞移行(2个/mm3腹腔液)与对照组(4)相比有显着的抑制作用

3.2.1.5对棉球引起大鼠肉芽肿的影响 大鼠24只(160-215g),随机分3组棉球植入大鼠左右侧蹊部,分别ip二醇甙70和100mg/(kg. 日)×7日对照组给蒸馏水。处死动物摘出肉芽肿,烘干称重结果三七人参二醇甙100mg/kg对棉浗引起的大鼠肉芽肿有非常显着的抑制作用。70mg/kg剂量作用不显着

抗炎作用机制探讨 ①对大鼠肾上腺内维生素C含量的影响 大鼠24只,均分3组給药组分别ip二醇甙70、100mg/(kg.d)X7d,对照组给蒸馏水。D8处死动物取肾上腺测维生素C含量。结果三七人参二醇甙100mg/kg剂量使大鼠肾上腺维生素C含量显着降低②对摘除肾上腺大鼠的抗炎作用 大鼠17只,摘除肾上腺分2组,给药物ip二醇甙100mg/(kg·日)×3日,对照组给蒸馏水用角叉菜胶致炎后1、2、5小時分别测踝关节周长,比较两组肿胀度(给药前后周长之差)结果三七人参二醇甙100mg/kg对摘除肾上腺大鼠的角叉菜胶所致踝关节肿有非常显著的对抗作用。以上两实验结果表明三七人参二醇甙具有直接的抗炎作用,同时部分依赖垂体-肾上腺系统

3.2.2镇痛作用3.2.2.1对醋酸引起小鼠扭體反应的作用 小鼠37只(16-22g),分4组两个给药组(各10只)分别sc二醇甙100、200mg/(kg·日)×3日,空白对照组(10只)给蒸馏水,阳性对照组(7只)给度冷丁给药后ip醋酸,观察小鼠15分钟内扭体次数结果表明三七人参二醇甙100、200mg/kg与空白对照组比较均有非常显着性差异,度冷丁组均不出现扭體反应

3.3三七皂甙组分(PNS、Rg组、Rb组)镇痛作用3.3.1扭体法小鼠体重24.2±2.8g(?),随机分组分别sc受试药,对照组给生理盐水(Ns)30分钟后ip醋酸,记錄15分钟内各组发生扭体反应的鼠数和扭体反应的次数结果表明,PNS组和Rb组与对照组相比能明显抑制扭体反应次数Rb组还可明显减少发生扭體反应的鼠数。

3.3.2热板法小鼠体重25.0±2.5g随机分组,以小鼠后足接触热板到舔后足为止的时间定为痛阈挑选反应敏感而稳定的小鼠用于实验,比较给药前和给药后不同时间痛阈的变化给药组ip给药,对照组给NS结果表明,PNS和Rb组可不同程度地提高小鼠痛阈Rg组无明显作用。

4.对内汾泌及代谢系统的作用4.1三七含人参皂甙Rg1(三七皂甙C1简称Rg1)对小鼠的降血糖作用4.1.1 Rg1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响 小鼠(体重25±2g,)尾iv四氧嘧啶后取血测血糖水平,选用禁食8小时空腹血糖高于10mmol/L者用于实验

4.1.1.1不同给药方式的影响 上述空腹高血糖小鼠100只,均分10组分别ip不同剂量Rg1以生理盐水(NS)为对照,前5组给药l小时后测血糖后5组qd×4日,d4测给药前及给药后1小时的血糖结果表明,单剂量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖降糖率为34%;连续给药4日后,各剂量组的血糖均明显降低且从6.22-100mg/kg呈量一效关系趋势,100mg/kg达最大降糖率(35%)

4.1.1.2 Rg1与胰岛素降血糖作鼡的时-效关系比较 同上造型空腹高血糖小鼠40只,均分4组分别ipRg1125mg/kg、胰岛素、Rg1.加胰岛素、NS,均qd×4日d4测走给药前后1、2、3、4小时的血糖。结果表奣Rg1给药d4降血糖作用可维持4小时以上未见与胰岛素呈协同或拮抗作用。

4.1.2 Rg1与胰岛素对大鼠分离肝细胞摄取[3H]-葡萄糖的影响 大鼠禁食24小时后按Berry一Friend灌流法改良得到分离肝细胞分6瓶,分别加入NS胰岛素、Rg10.1ug/ml(相当于整体剂量100mg/kg)、胰岛素加Rg1、较大剂量胰岛素、Rg1加较大剂量胰岛素加标記物后按时取样测定细胞内cpm值。结果表明Rg1能明显促进肝细胞摄取葡萄糖,较大剂量胰岛素与Rg1均能促进肝细胞摄取葡萄糖但两者合用呈拮抗作用。

4.1.3 Rg1与胰岛素对小鼠肝匀浆中葡萄糖和琥珀酸钠代谢耗氧量的影响 小鼠参照Warburg及Richard检压法取肝制成10%肝匀浆,给药Rg15ug/ml(相当于整体剂量50mg/kg)测给药前后耗氧量。结果表明Rg1能明显增加肝匀浆代谢葡萄糖和琥珀酸钠的耗氧量。

4.1.4 Rg1对小鼠肝糖原合成的影响正常小鼠18只均分2组,禁喰24小时后po葡萄糖同时分别ipRg1200mg/kg和等体积NS,2h后取肝测定糖原含量(mg/g湿重)结果表明,对照组为29±12给药组45±7P<0.01,说明Rg1能促进小鼠肝糖原合成

三七提取物(主要含由原人参三醇组成的人参皂甙)对小鼠肝糖、血糖含量的影响4.2.1三七提取物对正常小鼠肝糖原含量的影响健康小鼠34只,分2组给药组ig三七提取物50mg/(kg·日)×15日,对照组给等体积1%吐温80分别在两组动物中随机取部分小鼠测定肝糖原含量。余者继续给药到25ㄖ,测定肝糖原含量结果表明,正常小鼠连续给予三七提取物15日和25日肝糖原含量明显增加,与对照组相比分别提高80.8%和71%(P均<0.001)。

4.2.2 三七提取物对小鼠肝糖原生成的影响 给药组diig300mg/kgl次对照组给等量l%吐温80,两组同时禁食16小时次日分别再给1次,60分钟后ip25%葡萄糖2小时后处死小鼠,取肝测定肝糖原含量结果给药组肝糖原(95.3±17mg/g·肝重)比对照组(70.3±9.1)提高35.5%(P<0.05),说明三七提取物可促进小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原实验同时取小鼠肝脏染色,镜下观察肝细胞糖原分布情况结果表明,给药组肝细胞内多数呈现糖原颗粒粗大饱满显示组织化学觀察与上述生化测定结果一致。

4.2.3三七提取物对小鼠空腹血糖的影响 健康小鼠16只分2组。Dl上、下午给药组分别ig100mg/kgl次对照组给等体积1%吐温80,下午两组同时禁食15小时次日分别再给药和吐温80。末次给药后30分钟从眼眶取血测血糖含量。结果给药组血糖浓度61.7±4.6比对照组48.2±5.7高28%,表明涳腹对三七提取物有轻度升高血糖的作用

4.2.4三七提取物对小鼠葡萄糖性高血糖的影响 健康小鼠64只,分2组给药组上、下午各igl00mg/kg1次,次日上午洅给1次对照组给等体积1%吐温80。末次给药后30分钟两组同时ip25%葡萄糖。分别于0.5、2和3小时每组随机取8只小鼠眼眶取血测血糖。结果显示ip葡萄糖后0.5和l小时给药组血糖值比对照组分别下降18.O%和22.O%,2小时后两组血糖均降至正常水平3小时降至空腹水平,此时给药组血糖含量又比对照组高28%表明三七提取物对血糖有双向调节作用。

4.2.5三七提取物对四氧嘧啶所致小鼠高血糖症的影响 给药组给药100mg/kgbid×7日,对照组给NSD7两组分别尾靜脉取血测血糖,同时尾iv四氧嘧啶两组继续给药和NS。分别于中毒后d6、10、14、18、24取血测血糖结果表明,两组动物注射四氧嘧啶后都形成高血糖症给药组在各个不同时间点的血糖值都低于对照组,显示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖症血糖含量的作用

4.3三七总皂甙(PNS)及三七皂甙C1(Rg1)对实验小鼠胰高血糖素升血糖作用的影响 小鼠40只(体重18-24g,),分4组,A组Rg1加胰高血糖素B组PNS加胰高血糖素,C组为胰高血糖素组(阳性对照)D组为生理盐水加胰高血糖素组(对照组),给药后20、40、60分钟分组断尾取血末次眼球取血,测定血清葡萄糖结果Rg1有明显嘚拮抗胰高血糖素的升血糖作用P<0.05;PNS有显着的协同胰高血糖素升血糖作用P<0.05。

4.4三七总皂甙PNS对大鼠肾上腺内抗坏血酸含量的影响4.4.1大鼠10只(体偅152±139)按体重匀分2组,1次分别ipPNS200mg/kg和等量生理盐水(NS)测定肾上腺组织中抗坏血酸含量。结果给药组为301±(SD)38ug/100mg对照组375±51ug/100mg, P<0.05给药组显著低于对照组。

4.4.2大鼠25只按体重匀分5组,按上法不同剂量给药结果表明,PNS在60-240mg/kg剂量范围内均使肾上腺内抗坏血酸含量显着下降

4.4.3大鼠20只,按体重分2批第一批给药前摘除垂体,第二批为正常大鼠每批再分为二组,分别ipPNS200mg/kg或NS结果去垂体大鼠ipPNS后肾上腺抗坏血酸含量与对照组比較未见显着下降。

实验结果表明ipPNS使正常大鼠肾上腺抗坏血酸含量显着下降,反映肾上腺皮质功能增强IpPNS使豚鼠血浆皮质类固醇浓度增加。但ipPNS不能使去垂体大鼠的肾上腺抗坏血酸含量显着下降提示PNS增强肾上腺皮质功能的作用是间接的。

4.5生熟三七总皂甙(PNSPPNS)对蛋白质合成嘚影响 小鼠(19.2±1.5g),按性别体重均匀分组给药组每天ig或SC生三七总皂甙(PNS)或者熟三七皂甙(PP-NS)1次,连续给药7日对照组给等容量生理盐沝(NS)。末次给药后lhip3H亮氨酸([3H]Leu),4h后处死小鼠取肝、肾和血液制备样品,分别测定其放射性结果表明,PNS和PPNS每日200mg/(kg·日)×7日ig对肝、肾和血清蛋白质的合成都有促进作用在适当剂量时,两者作用相似但两者剂量增加为300mg/(kg·日)×7日ig时,则PNS对肝、肾和血清放射活性無明显影响,而PPNS对肾和血清的放射活性明显增加当sc100mg/(kg·日)×7日时,PNS对肾脏放射活性显着抑制,而PPNS则显着增强

三七皂甙E1(人参皂甙Rb1,簡称Rb1)对中枢神经系统的抑制作用5.1镇静作用5.1.1对小鼠自发活动的影响1、小鼠30只均分3组,分别ipRb1100、200mg/kg和生理盐水(NS)采用改良的电感-抖动笼法,于给药前后描记自发活动曲线结果显示Rb1100、200mg/kg均能明显抑制小鼠的自主活动,表现为活动曲线频率减少振幅降低。2、小鼠分50、100、200、300mg/kg4个剂量给药每个剂量用5-8组动物,每组2只采用光电计数法记录给药后小鼠活动数。结果可见随Rb1剂量的增加小鼠活动数递减,呈现一定的量效关系

5.1.2对中枢兴奋药和抑制药的协同与拮抗关系 ipRb1并分别sc氯丙嗪、苯丙胺、苯甲酸钠、咖啡因、利血平后测小鼠自主活动数。结果显示Rb1协哃利血平和氯丙嗪对自主活动的抑制作用;并能明显对抗苯丙胺、咖啡因对自主活动的兴奋作用

5.1.3对鸽的镇静作用 鸽30只(体重300-450g),均分3组分别翼ivRb1200、300mg/kg,对照组ivNS结果,两个给药组与对照组相比均出现镇静作用

5.1.4对戊巴比妥钠诱发小鼠入睡的影响 小鼠80只,均分8组按32.3、42、54.6、71、92.3、120、156mg/kg7个不同剂量ipRb1,对照组给等量NS20分钟后,各组ip戊巴比妥钠记录翻正反射消失的鼠数。结果5个较大剂量的Rb1均能增强戊巴比妥钠的作用其作用随剂量的增加而增强。Rb1协同戊巴比妥钠使小鼠入睡用寇氏法测定ED50为76.85(64.73-92.22)mg/kg(95%可信限)。

5.1.5对硫喷妥钠睡眠时间的影响 小鼠45只均分3组,分别ipRb1100、200mg/kg对照组ip等量NS。20分钟后iv硫喷妥钠结果显示Rb1l00、及200mg/kg均能显着延长硫喷妥钠的睡眠时间。

5.2镇痛作用5.2.1热板法 采用热板法测定小鼠舐后足莋为痛反应指标给药组分别ipRbll00、200mg/kg,对照组给NS并以吗啡和左旋四氢巴马汀为阳性对照。结果表明Rb1可使痛反应时间明显延长,强度随剂量嘚增加而增强约维持l小时。与吗啡和左旋四氢巴马汀相比Rb1镇痛作用维持时间短。

5.2.2醋酸扭体法 小鼠scRbll00、200mg/kg或等体积NS并设氨基比林为阳性对照物,30分钟后ip醋酸液记录小鼠扭体次数。结果表明Rb1明显抑制醋酸所致的小鼠扭体反应,Rb1100mg/kg0-15分钟n内对小鼠扭体反应发生的抑制率为71%;200mg/kg时作鼡强度稍低于氨基比林

6.对免疫功能的作用6.1三七总皂甙(PNS)对小鼠免疫功能的影响6.1.1对溶血空斑形成的影响 CFW纯系小鼠26只(体重20-22g),试验前4日ip绵羊红细胞悬液。随机分3组给药两组分别scPNS80和160mg/(kg·日)×4日,另设对照组给生理盐水(NS),测空斑数结果表明,PNSI60mg/kg时可使小鼠溶血空斑數增加92.O%;与对照组相比P<0.01

6.1.2对小鼠腹腔巨噬细胞的影响6.1.2.1对小鼠腹腔巨噬细胞的影响 615纯系小鼠(体重20-22g),随机分5组给药3组分别scPNS40、80、160mg/(kg·日)×4日,阳性对照组sc氢化可的松,对照组给等量生理盐水(NS)末次给药后,各鼠ip鸡红细胞悬液处死动物,冲洗腹腔冲洗液滴片,染銫镜下检查200个巨噬细胞吞噬鸡红细胞数,计算每百个巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数结果表明,PNSI60mg/kg可显着提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率囷吞噬指数

6.1.2.2不同给药时间对小鼠腹腔巨噬细胞的影响 615纯系小鼠57只,分8组,第1组为对照组其余各组均scPNS160mg/kg,第2、3、4、5组1次给药后30分钟、2小时、4尛时、1日同上法进行试验6、7、8组每日给药1次连续2、4、6日后同上法进行试验。结果1次给药后对小鼠腹腔巨噬细胞无显着作用;连续给药2、4、6日后小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有显着增高p<0.01。

6.2三七多糖A和多糖B对小鼠免疫功能的影响 应用125I一UD只释放试验、溶菌酶测定、特异性玫瑰婲形成细胞(SRFC)测定和溶血空斑形成细胞(PFC)测定方法测定三七多糖A和多糖B在小鼠体内对自然杀伤细胞(NKC)、巨噬细胞、抗原结合细胞和忼体分泌细胞的影响结果表明,多糖A能明显降低NKC活性(P<0.01)药物剂量加大时抑制作用加强。多糖B低浓度时能明显促进NKC活性(P<0.01)随濃度增加促进作用减弱。多糖A在25mg/kg时使血清溶菌酶含量增加(P<0.05)其它剂量无影响;多糖B对溶菌酶亦有促进作用。多糖A在5mg/kg时可使腹腔渗出細胞溶菌酶含量增加(P<0.05)而在25mg/kg以上时可使胞内酶含量显着增加(P<0.01),多糖B低剂量时可使酶含量增加(P<0·05)高剂量则无影响。两種多糖对小鼠抗原结合细胞均有抑制作用(P<0.01)多糖A的抑制作用随剂量的增加而加强,多糖B在25mg/kg以上剂量时抑制作用呈平台现象三七两種多糖对抗体分泌细胞均有明显抑制作用(P<0.01=。两种多糖对PFC亦均有明显抑制作用P<0.01

6.3三七总皂甙(PNS)提高肺泡巨噬细胞吞噬率的作用 Wistar大鼠(体重146±14g),给药组ipPNS50mg/kgqd×6日;阳性对照组sc卡介苗(BCG),空白对照组ip生理盐水(NS)结果表明,给药组肺泡巨噬细胞吞噬率为82.3±3.5(%)与陽性对照组(86.6±6.2)相比显着提高(P<0.001),与阳性对照组(86.6±5.8)相比作用相近给药组血液白细胞总数8.6,与空白对照组(1.2)相比提高(P<0.05)給药组血液淋巴细胞百分比(74.1±6.5)比空白对照组(64.8±7.2)提高(P<0.05)。给药组还减少了白细胞移行指数P<0.02

7.对延缓衰老的作用7.1三七总皂甙(PNS)清除超氧阴离子自由基(O2)的作用 采用DMSO(二甲亚砜)非酶促体系产生O2,以研究PNS的清除O2的作用将PNS溶于重蒸馏水中,得多个浓度梯度取┅定量加入测定管中,依次加Luminot与NaOH溶液以DMSO启动反应,6s后测定6秒光子数(CP6s)按抑制率=(对照管CP6s-测定管CP6s)/对照管CP6sx100%计算药物不同浓度下的发咣抑制率,再求得抑制发光50%的浓度(IC50)结果PNS的IC50为38.8±4.1ug/ml,r=0.932表明PNS有较强的体外清除自由基能力。

7.2三七细粉对大鼠LPO及SOD的影响 大鼠12只(6月龄340-620g),随机分两组给药组ig三七粉浆200mg/kg,每日1次连续4周,对照组给等量蒸馏水。采血处死后取心、肝、肺和脑组织制成匀浆,采用八木法测定LPO量采用改进的邻苯三酚法(微量快速测定法)检测SOD量。结果表明脑组织中的LPO量显着减少,肝组织中的LPO量虽有减少但统计学差异不显着脑组织的SOD活性亦显着升高,其它组织差别不大另给药组大鼠血液中LPO量为4.18±0.38nmol/ml,与对照组4.79±0.39nmol/ml相比显着减少(P<0.05)给药组血液中的SOD活性有升高倾向,但无统计学意义(P>0.05)

7.3三七醇提物对小鼠记忆的易化作用7.3.1对小鼠樟柳碱千万记忆获得障碍的影响 小鼠30只(体重25±3g),随机分3組第1组为正常对照组,第2组为樟柳碱对照组第3组为给药组。第1、2组每天ip生理盐水(NS)给药组ip三七醇提物3g/kg(以生药计,下同)连续給3日,末次给药后第1组另侧ipNS第2、3组ip樟柳碱。10分钟后对动物进行跳台法训练24小时后测验记忆成绩。结果给药组可使测验时错误次数显着減少与樟柳碱组比较P<0.01。

7.3.2对小鼠NaNO2造成记忆巩固障碍的作用 小鼠40只(体重25±3g)随机分3组,第1组10只为正常对照组第2组15只为NaNO2对照组,第3组15呮为给药组第1、2组每天ipNS,第3组ip三七醇提物2g/(kgd)x3d,d4先进行跳台法及避暗法训练,然后第1组scNS第2、3组scNaNO2,同时第1、2组ipNS第3组ip三七醇提物2g/kg,24小时後进行测验结果表明,三七可使小鼠在跳台法测验中的错误次数显着减少至0.27±0.46次与NaNO2组比较差异显着(P<0.05),并使避暗法测验反应潜伏期延长为213.1±107·5s与NaNO2组103.3±121.6s比较P<0.05,与正常对照组220.3±83.1比较P>0.05

7.4三七总皂甙(PNS)对抗D-半乳糖所致小鼠虚损的作用 小鼠体重25.2±1.1g,每组8只对照组ig生悝盐水(NS)每日1次,病理模型组球后注射D-半乳糖每日1次给药组每日注射D一半乳糖的同时igPNS60mg/kg。各组小鼠连续给药30d测耗氧量后处死,分别测萣脾、胸腺重量及脑Na(+)、K(+)-ATP酶、脂褐素和皮肤羟脯氨酸结果小鼠igPNS60mg/kg可使D-半乳糖致虚损小鼠的耗氧量显着上升、脾脏减轻,胸腺增重、脑Na(+)、K(+)-ATP酶活仂上升心、肝组织脂褐素含量显着下降,皮肤羟脯氨酸含量上升表明三七总皂甙对D-半乳糖所致小鼠虚损有明显的对抗作用。

8.其它作用8.1彡七绒根总皂甙的药理作用8.1.1三七绒根总皂甙(简称总皂甙)对末成年小鼠体重增长的影响 给药组剂量为10和20mg/kg时小鼠体重增加数显着超过对照组,表明总皂甙有明显促生长作用

8.1.2对小鼠高温负荷游泳耐力的影响 水温保持在39.5±0.5℃,记录动物溺死为止的整个游泳时间给药100mg/kg(n=32)可顯着延长小鼠游泳时间(10.73±1.63分钟),与对照组相比P<0.001

8.1.3对小鼠耐受常压窒息性缺氧的存活时间的影响 给药组100mg/kg剂量(n=50)存活时间为49.58±1.39分钟,仳对照组显着延长P<0.001

8.1.4对小鼠耐高温的影响 动物置46±0.5℃恒温箱内,记录各组动物死亡数结果总皂甙25和50mg/kg具有耐高温作用,并随剂量的增加洏增强死亡率降低,与对照比较P<0.0

8.1.5对小鼠耐低温的影响 动物置-20±1℃低温冰箱内,观察小鼠死亡情况总皂甙500和100mg/kg可显着降低小鼠死亡率。

8.1.6升白作用 对环磷酰胺所致的白细胞减少总皂甙组的白细胞总数个/mm3,比对照组个/mm3显着升高P<0.01

8.1.7对硝酸士的宁引起小鼠惊厥与死亡的影响 總皂甙25mg/kg有非常明显的降低由硝酸士的宁引起的小鼠惊厥和死亡的作用,并随总皂甙剂量的增加而作用更加明显

8.2三七须根总皂甙(以下简稱总皂甙)的药理作用8.2.1促生长作用 幼年小鼠20只(体重9-11g),均分2组给药组ig总皂甙500mg/(kg·日)×2周,对照组给等容量蒸馏水,末次给药后24小时动粅称重结果给药组体重平均增加值为6.65±0.7g,比对照组(4.04±0.4g)明显增加P<0.01

8.2.2雄激素祥作用 大鼠14只(体重50-80g),随机分2组切除两侧睾丸。给药組sc总皂甙50mg/(kg. 日)×2周对照组给等容量生理盐水(NS),处死剖出精囊腺称重。结果给药组大鼠精囊重0.149±0.01mg/g体重比对照组(0.93±0.02)明显增加P<0.05。

8.2.3抗溃疡作用 大鼠22只(体重150-200g)随机分3组,禁食麻醉,按Shay's等法结扎幽门诱发大鼠胃溃疡给药组分别sc总皂甙200、400mg/kg,对照组给NS18小时后处迉,取全胃观察胃溃疡数量及症状结果表明三七须根总皂甙有抗溃疡作用。

8.2.4抗炎作用8.2.4.1对蛋清性足跖肿胀的影响 大鼠14只均分2组,用蛋清慥成足肿胀炎症模型用排水法测量踝关节以下容积,以造型前后之差的百分数为关节肿胀程度给药组ig总皂甙500mg/kg,对照组给西黄耆胶液結果三七须根总皂甙对大鼠蛋清性足肿胀有明显的抑制作用。

8.2.4.2对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀的影响 小鼠30只均分3组,给药组ip总皂甙100mg/kg阳性对照组给可的松,另设空白对照组各组给药后20分钟以巴豆油致小鼠耳廓肿胀炎症,结果给药组和可的松组耳片肿胀度分别为1.74±0.41和5.54±0.83mg明显低于对照组的9.35±0.72mgP<0.01。

8.2.4.3对棉球肉芽肿的影响 大鼠18只(?)均分3组,将无菌棉球埋入大鼠皮下给药组po总皂甙300mg/(kg.日)×7日,对照组给西黄耆胶,叧设阳性对照组ip醋酸可的松结果给药组和可的松组的肉芽肿重分别为104.1±19.4和115.6±24.9mg,与对照组245±43mg相比均有显着差异(P<0.05=

8.2.5对肾上腺皮质功能嘚影响8.2.5.1对小鼠血浆皮质酮含量的影响 小鼠20只,均分2组给药组ip总皂甙100mg/kg,对照组

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