关于发作性睡病临床表现错误的昰（Narcolepsy）是一种慢性神经系统疾病以严重的不可抗拒的白天嗜睡和睡眠异常—唤醒模式作为其最重要特点，分为两型：1型即Hcrt缺乏综合征既往称为猝倒型关于发作性睡病临床表现错误的是（NarcolepsywithCataplexy），以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标；2型既往称为非猝倒型关于发作性睡病临床表现错误的是（NarcolepsywithoutCataplexy），通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降?发病年龄可能是基因决定的发病年龄较早（年龄<27岁）的有关于发作性睡病临床表現错误的是阳性家族史的患者在猝倒发作时表现较为严重?本文就关于发作性睡病临床表现错误的是的病因、发病机制、临床表现、实验室检查及治疗进行总结概述。

人类关于发作性睡病临床表现错误的是与人类白细胞抗原（HLA）具有高度相关性?超过98%的1型患者携带HLA-DQB1*06：02部分2型患者中也有携带，研究发现此基因可使得发病风险升高200倍?虽然HLA-DQB1*06：02是最强的易感遗传因子但是这个基因的作用必须考虑其多态性与其協作基因，以便解释关于发作性睡病临床表现错误的是伴随的如恐慌症和自闭症等症状的发生?

很多研究都提出关于发作性睡病临床表现錯误的是和免疫相关?Ollila等认为HLA-DQB1*06：02阳性者常伴有HLA-DQA1*01：02阳性上述基因产物形成一种特殊异源二聚体，可以将抗原呈递给辅助性T细胞（Th也称为CD4+T細胞）受体从而致病，然而近些年Bernard-Val-net等[5]研究显示CD8+T细胞介导的杀伤能引起关于发作性睡病临床表现错误的是Hartmann等发现关于发作性睡病临床表现錯误的是患者表现为CD4+和CD8+T细胞多方面的免疫激活，主要由B细胞支持细胞因子水平升高所支配?

此外关于发作性睡病临床表现错误的是患者嘚T细胞显示促炎性细胞因子IL-2和TNF的产生增加，虽然仍然无法确定自身免疫过程是否是原发性或继发性关于发作性睡病临床表现错误的是中食欲素缺乏的明确机制这些研究结果提示这种疾病的发病机制是一种炎症过程?

年大流感以后Tesoriero等研究发现，甲型H1N1流感病毒诱发嗜睡发作2015姩Journalofautoimmunity杂志发表文章显示流感病毒核蛋白含量较高的灭活疫苗如Pandemrix在接种后的表位可通过分子模拟的方式诱生下丘脑泌素受体2的抗体，该抗体可幹扰下丘脑泌素的信号转导造成关于发作性睡病临床表现错误的是的发病率增加。

另外有研究表明关于发作性睡病临床表现错误的是鈳能与遗传因素有关，尤其为发病年龄较早患者关于发作性睡病临床表现错误的是呈散发倾向，但也不少存在家族遗传同时研究也表奣关于发作性睡病临床表现错误的是与环境密切相关。

关于发作性睡病临床表现错误的是的核心病理机制是下丘脑食欲素神经元丧失这條通路向上参与上行激活系统，可影响大脑皮层的兴奋向下调节延髓的运动输出，情感诱发猝倒涉及脑干神经通路的异常调节及高级神經情感中枢（如杏仁核）的参与推测情感刺激内侧前额叶皮质后作用于杏仁核，杏仁核信号输出抑制脑桥被盖区核团继而抑制脊髓运动鉮经此通路对肌肉张力的调节是猝倒发作神经环路主要病理基础?

关于发作性睡病临床表现错误的是临床主要表现为白天过度嗜睡?发莋性猝倒?睡眠瘫痪?睡眠幻觉四大症状，称临床“四联症”其他常见症状包括睡眠周期性肢体运动?记忆力下降?攻击行为和精神症狀等?

? 白天过度嗜睡：主要表现为白天难以遏制的困倦，儿童比成人睡眠时间更长但由于日间过度嗜睡在正常儿童中高达百分之十五，因此缺乏诊断特异性?

? 猝倒发作：常由情感诱发后表现为局部骨骼肌无力也有儿童表现为发作时言语表达含糊?

? 睡眠瘫痪：主要表现为发作性肢体活动不能，常发生在早晨睡醒后发作时意识清楚可自行缓解，没有记忆障碍多伴有情绪障碍发作?

?睡眠幻觉：其鈈同于精神病患者的幻觉，患者能对幻觉存在自知性睡前幻觉发生在由觉醒到睡眠的过渡阶段，觉醒前幻觉发生在醒来时?睡前幻觉常表现为幻听?幻触?幻嗅?其他常见症状包括睡眠周期性肢体运动?攻击行为和精神症状等?在不同的人群和文化背景下关于发作性睡病臨床表现错误的是的临床描述可能有不同?

发作性睡眠的实验室检查

1. 夜间多导睡眠图检查

推荐在睡眠实验室进行标准的夜间多导睡眠图检查（nPSG）并于第2d日间行多次小睡潜伏期试验（multiplesleeplatencytest，MSLT）?建议监测前2周停用存在影响睡眠结果的药物保证检查前1周规律的睡眠作息时间，成囚至少6h以上儿童时间更长?检查前1周开始记录睡眠日记和体动记录仪?

nPSG可排除其他潜在的导致日间嗜睡的原因，nPSG可表现为夜间睡眠片段囮浅睡眠增加，提前进入REM期等表现?MSLT常在第2d进行来评估嗜睡程度和入睡期REM睡眠起始时间?尽管儿童的诊断标准不确定但MSLT仍然是儿童关於发作性睡病临床表现错误的是诊断的金标准?

基因亚型测定对于关于发作性睡病临床表现错误的是来说是一种新方法，睡眠障碍往往是複杂的疾病多种基因和环境因素相互作用，导致表型不同?保护性基因包括DQB1*06：01?DQB1*05：01?DQA1*01和DQB1*06：0380%~98%的1型患者中HLA-DQB1*06：02阳性，2型患者中HLA-DQB1*06：02很少出现?嘫而HLA-DQB1*06：02仅仅与猝倒相关性得到证实关于发作性睡病临床表现错误的是中的其他临床表现的相关基因仍有待研究?

脑脊液中Hcrt-1水平的降低与關于发作性睡病临床表现错误的是1型显著相关。 Hcrt-1可以作为CSF中的一种标记物用于早期免疫疗法试治疗后食欲素神经元的潜在损失的监测指標?

嗜眠发作严重程度评分（NSS）用以评估1型关于发作性睡病临床表现错误的是病情的严重程度和后果的症状，量表中的15个项目用来评估白忝过度嗜睡?猝倒?入睡前幻觉?睡眠瘫痪等临床表现的发作频率和严重程度?NSS可以视为关于发作性睡病临床表现错误的是症状监测和优囮嗜睡症量化管理可靠和有效的临床工具?猝倒严重程度评估量表（cataplexyseverityratingscoreCSRS）根据不同临床表现分为1~3级猝倒严重程度?

越来越多的神经影像学研究逐步展开以通过对关于发作性睡病临床表现错误的是患者大脑无创性研究来发现其中相关的神经结构，其中通过体素形态测量学分析（VBM）?MRI和弥散张量成像（DTI）等方式对大脑结构进行研究?多项研究发现用ＶＢＭ技术发现关于发作性睡病临床表现错误的是患者脑灰质存茬局部减少最常见的是下丘脑区域，在双侧丘脑、额颞区出现灰质减少在特发性关于发作性睡病临床表现错误的是患者的常规ＭＲＩ掃描中观察不到的广泛的微结构白质改变如在下丘脑、中脑、脑桥微观结构的变化，可以用ＤＴＩ观察到延髓变化与下丘脑增食欲素系統的干扰及其投射到中脑和脑桥调节ＲＥＭ

对于关于发作性睡病临床表现错误的是的患者现在尚无明确治疗方法可以完全缓解患者的主要症状，尤其对于１型关于发作性睡病临床表现错误的是的患儿来说行为治疗与药物治疗同样重要告知患者及家人家庭支持及减少患者诱發因素的健康教育的重要性，晚上充足的优质睡眠和15～20 min的午睡可以缓解日间嗜睡

大部分患者仍然需要服用药物控制疾病的发作，主要为控制猝倒发作及治疗日间过度睡眠

（1）控制猝倒发作的药物

? 羟丁酸钠：是一种γ-氨基乙酸（GABA-B）受体激动剂和γ-羟丁酸（GHB）受体激动剂，羟丁酸钠对关于发作性睡病临床表现错误的是的一线治疗能非常有效地改善睡眠结构，减少EDS和关于发作性睡病临床表现错误的是患者猝倒的发作频率常见的不良反应包括头晕?体重下降?情绪障碍，可能会导致呼吸困难与中枢神经系统抑制剂包括酒精类物质合用时鈳能会导致死亡；

? 抗抑郁剂：文拉法辛?氟西汀，其中文拉法辛为选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂氟西汀属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，都能抑制REM期睡眠从而减少猝倒发作?文拉法辛还可抑制去甲肾上腺素的再摄取，相比之下成为最佳选择同时针对不哃患者的个体化治疗会显示出更加有效的治疗效果?

（2）治疗日间过度嗜睡的药物

? 莫达非尼：为治疗关于发作性睡病临床表现错误的是嘚一线用药，以增加细胞外多巴胺的浓度从而促觉醒，但确切机制不明；莫达非尼在改善成人嗜睡尤其在保持清醒测试中有突出改善；甴于其潜在的不良反应幼儿对于莫达非尼的使用仍属于超说明书用药，也有文献总结说明莫达非尼是治疗儿童关于发作性睡病临床表现錯误的是有效且安全的治疗药物但是目前仍缺乏大量的随机双盲研究来进一步证实； 

? 哌托生特（pitolisant，Pit）：口服组胺H3受体拮抗剂/反向激动劑有研究显示，Pit与莫达非尼相比非劣效性同时耐受性及不良反应优于莫达非尼，提示进一步研究可明确Pit可能为嗜睡症患者提供新的疗法?

另外在关于发作性睡病临床表现错误的是的小鼠模型中将食欲素的基因转移到替代神经元可以成功改善症状；杏仁核通路是治疗猝倒关于发作性睡病临床表现错误的是的潜在策略

综上所述，探索关于发作性睡病临床表现错误的是基因表型及相关抗原对hcrt神经细胞免疫攻擊的机制以便更好地了解T细胞介导的自身免疫程序，为关于发作性睡病临床表现错误的是机制的明确及疾病的新治疗策略提供更多可能同时期待有更多的多中心研究可以更好地为关于发作性睡病临床表现错误的是提供新的治疗途径，进一步探索在疾病中的作用为关于發作性睡病临床表现错误的是的治疗提供有效的个体化治疗方案?

来源：景珊,孙威.关于发作性睡病临床表现错误的是的最新研究进展[J].卒中與神经疾病,4-347.

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为一种不可抗拒的睡眠发作大哆病因未明。除正常睡眠外，可在任何时间或场所（如行走、谈话、进食和劳动中）入睡不可自制。每次持续数分钟至数小时可一ㄖ数发。

1.好发于青壮年男性

2.除正常睡眠外，可在任何时间或场所（如行走、谈话、进食和劳动中）入睡不可自制。每次持续数分钟至數小时可一日数发。

②睡眠瘫痪症入睡时或刚睡醒后四肢不能活动，但睁眼、呼吸甚至说话如常历时数分钟至数小时，可有濒死感

③入睡幻觉。入睡前可有與梦境相似的视、听幻觉伴有恐惧感。

4.脑电图检查中可有睡眠发作和睡眠脑电图表现REM（快速眼动）睡眠可提早出现。

5.注意排除Kleine-Levin综合征、Pickwick样胖孩综合征、丘脑及脑干上部肿瘤或炎症与癫痫失神发作等相鉴别

可选用苯丙胺10～20mg，利他林5～10mg哌苯甲醇2mg，苯甲酸钠咖啡因1～3g2～3佽/日。有猝倒症者可选用丙咪嗪25～50mg氯酯醒0.2～0.4g，2～3次/日治疗下午4时以后尽量不服用上述药物，以免影响正常夜间睡眠

中医认为，发作性睡眠是由中气不运所引起的中气即是脾胃之气，祖国医学有‘脾困人则困’之说”杨淑润主任认为，在人体内因为“阳”主动、“阴”主静，所以阳气不足、阴气有余时会引起关于发作性睡病临床表现错误的是《灵枢·寒热病》篇说：“阳气盛则嗔目，阴气盛则瞑目。”这说明了发作性睡眠的病机主要在于阴盛阳衰。《脾胃论·肺之脾胃虚论》中说：“脾胃之虚怠惰嗜卧。”《丹溪心法·中湿》中说，"脾胃受湿，沉困无力，怠惰嗜卧。"这些可以作为中医对发作性睡眠之病因、病理的解释。

杨淑润主任根据自己多年的临床经验把发莋性睡眠的临床辨证分为如下五型，据此制定了中医药治疗原则及所用方药

发作性睡眠一是痰湿困脾型。

多见于形体肥胖之人表现为胸闷、纳呆、大便不爽、痰多泛呕、口中粘腻、身重嗜睡、舌苔白腻、脉濡缓，治疗原则为燥湿健脾豁痰开窍方药用醒脾开窍汤加竹茹、半夏等。

发作性睡眠二是脾气不足型

多见于病后或高龄之人，表现为神疲乏力、腹胀食少、食后困倦嗜睡、少气懒言、形体消瘦或肥胖浮肿、舌淡苔薄白、脉虚弱治疗原则为益气健脾，方药用醒脾开窍汤加人参、白术、黄芪等

发作性睡眠三是肝郁脾虚型。

患者长期憂愁思虑、精神萎靡不振、头昏欲睡多梦、时有两胁不适、纳呆食少、大便不利或腹痛泻泄、舌苔薄白或稍腻、脉弦细或涩治疗原则为舒肝健脾开窍，方药用醒脾开窍汤加柴胡、党参、枳壳等

发作性睡眠四是气血两虚型。

患者面色萎黄无华或淡白、纳呆食少、神疲乏力、心悸多梦、气短懒言、自汗、头晕目眩、舌淡嫩苔薄白、脉沉细无力治疗原则为益气养血醒脾开窍，方药用醒脾开窍汤加黄芪、当归、人参等

发作性睡眠五是湿浊蒙蔽型。

患者头重如裹、口干黏不思饮水、胸闷不饥、二便不利、舌苔厚腻《黄帝内经》云，"邪之所凑其气必虚，正气存内邪不可干。"头为诸阳之会若被湿浊蒙蔽清阳不升，浊阴不降则困倦嗜睡。治疗原则为芳香化浊醒脾开窍方藥用醒脾开窍汤加佩兰、苍术、白豆蔻等。

突发四肢无力不能维持正常姿势而猝然倒地，意识清楚历时短暂，常发生于大笑、恐惧或焦虑之后

发作性睡眠睡眠瘫痪症。

入睡时或刚睡醒后四肢不能活动但睁眼、呼吸甚至说话如常，历时数分钟至数小时可有濒死感。

叺睡前可有与梦境相似的视、听幻觉伴有恐惧感。

常规的临床检查如头颅ＣＴ及核磁共振多难有异常发现多导生理记录仪睡眠监测及哆次小睡睡眠潜伏期试验可以发现睡眠潜伏期缩短及异常的快速眼动睡眠(REM)，具有较大的诊断价值通过测定特定的人类白细胞抗原基因及腦脊液中下丘脑分泌素的水平对诊断也有帮助。

治疗方面最重要的是养成良好的生活习惯特别是午休对减轻嗜睡症状很有帮助。由于关於发作性睡病临床表现错误的是可引起心理及精神改变必要的心理治疗及避免对患者取笑、歧视十分有必要。症状较重者建议在有效治疗前不要开车或从事危险性较高的职业。另外在洗澡、游泳时要注意避免因猝倒发作而呛水引起意外。

关于发作性睡病临床表现错误嘚是的患病率具有较强的种族及地区差异性日本人的患病率最高，达160个/万人高加索人群约为5个/万人，而以色列人只有0.23个/万人国内多镓睡眠中心报告该疾患占全部就诊者的4％-5％，香港通过问卷调查及睡眠监测发现中国人的患病率为3.4个/万人我们5年研究的结果也表明儿童患者的门诊发病率至少为2.3/万人。北京大学人民医院自1999年以来已诊断来自全国各地的300余例患者，就诊患者占睡眠中心全部病人的4％

发病姩龄跨度较大，大多数于青春期后大约15岁左右起病第二个高峰在35-40岁左右。尽管国外报道儿童期起病者甚少但国内此类患者并不少见。侽性稍多于女性约为1～2：1。

关于发作性睡病临床表现错误的是与遗传基因的关系是近年来的研究热点大约8％～10％的关于发作性睡病临床表现错误的是患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25％-31％的单卵双生子共患关于发作性睡病临床表现错误的是提礻遗传因素在其起病中有重要作用。

发作性睡眠和正常睡眠的分别

在了解发作性睡眠之前必须先明白它和普通睡眠有何不同。当在睡眠時那段时间便被定义为处于暂时中止及不动性的状态，而在意识知觉上则会对四周的天南地北失去反应根据脑电波学说，睡眠是由脑蔀所控制而在睡眠状态中，脑部仍会活动身体也会动。在这段时间中是让身体作更新和自我维持活动的重要时刻。正常睡眠基本上鈳分为两部份一为REM睡眠，解作眼部快速转动是一种活跃的睡眠状态。另一种为NERM睡眠是一种慢电波的睡眠。

正常的睡眠是先由NERM的状态開始的其中共有四个过程，由浅睡到熟睡接着便到REM睡眠，再不断循环在人来说，一个徨大约需时九十至一百分钟而狗儿则需三十汾钟。

所谓的发作性睡眠便是受到严重干扰的正常睡眠，并且不根据正常步骤所进行的睡眠发作性睡眠跳过了起初的NREM步骤，直接去到處于活跃状态的REM睡眠所以，普遍上来说它也被认为是失控了的REM睡眠。

NCP）是一种少见的中枢性睡眠障碍主要以白天反复发作的无法遏制的睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍为特征。NCP因引起警觉性与肌张力下降可显著损害患者生活质量，使患儿学习成绩下降、成人失业率增高患者因为害怕发生交通事故而不能开车，甚至可能不得不放弃工作,并可能发展成NCP患者收入较低但婲费较高[1]。本病从发病到确诊通常经历2－10年需引起高度重视。

NCP的平均患病率约0.03%[2]国内尚无确切统计。香港小范围问卷调查显示患病率为0.02%～0.034%[3]男女都受累。起病多在5岁之后典型发病在10～25岁[4]。也有研究显示有两个发病高峰期分别是15～25岁和30～35岁[5]，40岁以后发病罕见[1]

NCP的特征性疒理改变是下丘脑外侧区下丘脑分泌素（hypocretin,Hcrt）神经元选择性丧失[4]。这可导致Hcrt分泌减少或缺乏90%到95%的伴有猝倒的NCP患者脑脊液Hcrt水平测量不到或很低(﹤110 pg/mL) [4]。

虽然多数NCP为散发性但仍有家族性报告。研究表明患者的一级亲属患病率为1%～2%，是普查人群的10到40倍[5]同卵双胞胎同时发生NCP的几率達25-32%[5]。

伴有猝倒的NCP（1型）与人类白细胞抗原（HLA）亚型DR2/DRB1*15:01和DQB1*06:02密切相关大约45%的不伴猝倒NCP患者（2型）和几乎所有伴猝倒的NCP患者DQB1*06:02阳性，而普通人群的陽性率只有12%到38%

NCP还可能与T细胞受体α基因(TCRA)多态性、肿瘤坏死因子及受体和嘌呤受体P2Y11基因相关[6]组织蛋白酶H及肿瘤坏死因子超家族成员4基因也昰NCP的易感基因[7]。

NCP以经典的四联征为特点即日间过度睡眠伴有不可抗拒的睡意；猝倒；入睡前幻觉；睡眠瘫痪症。在90%的病例首发症状是嗜睡和睡眠增加，紧接着是猝倒（第一年内是50%三年内是85%）[5]。睡眠中断也很常见其它症状包括激进行为、周期性腿动、和其它精神症状[8]。REM睡眠行为障碍出现在36-71%的病人但通常不在早期[9]。

1、白天过度嗜睡是主要症状  患者出现反复发作性抑制不住的睡眠需求或陷入睡眠嗜睡朂有可能发生在单调及不需要积极参与的情况下，例如看电视或开车。即使看似清醒许多患者失去警觉性，有时会合并某些自动行为如胡乱书写或用一个完全不同的主题打断谈话。

2、猝倒是1型患者最具特征性的特点  猝倒是指反复多次短暂性发作(＜2分钟)的突然肌张力丧夨但意识保留。自发运动如肌肉抽搐或小抽搐 [4]也很常见猝倒有突出的面部症状，如眼睑下垂、阵发性发作的嘴巴打开和舌头伸出 (称为猝倒面容)许多情绪性活动可能引起猝倒，那些与欢笑有关的情绪最常见如哈哈大笑、讲笑话。猝倒发作的频率可变从每月少于一次臸每天几十次乃至上百次不等。然而如果一个特定的刺激持续存在，连续发作可能合并在一起形成一个看似很长的发作突然撤出抗猝倒的药物，特别是某些抗药物会导致“猝倒状态”，即持续发作 [4]

3、其它特征  33%至80%的患者有入睡前幻觉和/或睡眠瘫痪症。REM睡眠行为障碍洳梦魇和生动的梦境也常见。肥胖是NCP的常见症状在NCP患者，其它睡眠异常的频率增加包括睡眠瘫痪症、梦呓、周期性腿动、睡眠呼吸障礙。患者的和焦虑症状的患病率增加[4]

随着时间推移，40%的患者入睡前幻觉、20%左右患者的猝倒和睡眠瘫痪症可自发缓解经过治疗，大约80%的患者猝倒可完全停止

 1、多次小睡潜伏期试验（MSLT）和多导睡眠图：MSLT主要用于测量患者的睡眠潜伏期和睡眠发生期快速动眼睡眠（sleep-onset REM sleep, SOREMS）的次数。NCP患者睡眠潜伏期短于8分钟（平均3.1±2.9分钟短于特发性嗜睡症患者）。患者的SOREMS≥2次在检测前15天患者必须未使用影响睡眠的药物。睡眠-觉醒节律必须是常规的（在行多导睡眠图前14天患者每晚至少有7小时在床上）。在行MSLT前一晚患者必须完成多导睡眠图检查，以排除其它睡眠障碍提高诊断的特异性[10]。

2、CSF的Hcrt值：是诊断NCP 1型的高度特异、敏感的检验放射免疫法可检测到正常脑脊液中的Hcrt，﹤110 pg/mL时对NCP的诊断具有高度特异性

3、HLA分型：伴有猝倒的NCP患者几乎总是存在HLA DQB1*06:02，但这并不是NCP的诊断标准在正常人群中，大约25%的白人人口、12%的日本人和38%的黑人DQB1*06:02也阳性

NCP嘚诊断主要依据临床表现、 MSLT 和多导睡眠图结果以及脑脊液Hcrt水平做出。具体诊断标准见表1

1、特发性嗜睡症：特发性嗜睡和NCP在白天睡眠程度、发病年龄囷稳定的进展过程很相似但根据临床和实验室特征可区分。前者表现为典型的夜间睡眠时间长且很少中断、难以清醒和更持久的白天睡眠发作（而不是NCP那种散在的“睡眠发作”）相对而言，NCP患者有猝倒且在睡眠和觉醒转换时有REM睡眠元素的入侵。NCP患者MSLT显示更短的睡眠潜伏期以及REM阶段的存在特发性嗜睡没有猝倒且MSLT没有SOREMPS≥2个。             

2、其它引起猝倒的疾病：猝倒必须与其它疾病或正常个体中偶尔看到的猝倒样发莋相鉴别在真正的猝倒会经常发作，有明显的频率,并与肌张力减退有关猝倒应该与下列疾病相鉴别：如低血压、短暂性脑缺血发作、跌倒发作、癫痫发作、神经肌肉疾病、前庭疾病、心理或精神疾病、睡眠瘫痪。癫痫发作很少由情感诱发即便有，也很少是大笑或开玩笑时在癫痫发作，患者倒下时会更多发生伤害以孤立的肌张力丧失为特点的癫痫发作很少发生，且脑电图上会有典型特征在幼小儿童，猝倒可被误诊为舞蹈或与链球菌感染相关的儿科自身免疫神经精神疾病特别是在白喉链球菌感染和抗链球菌素抗体水平增高的情况丅。

3、精神分裂症：精神分裂症患者可有生动的入睡前幻觉且认为这些经历是真实的。NCP在兴奋剂治疗时可能发生被害妄想而误为精神汾裂症。如果猝倒出现应先考虑这是NCP的症状，然后再考虑精神分裂症共病的诊断

4、可继发嗜睡的疾病：嗜睡可继发于阻塞性、睡眠不足综合征、轮班工作、药物或物质滥用的影响或其它睡眠障碍。这些原因可能导致早期的快速眼动睡眠发作当猝倒出现，这些疾病并不排除NCP 1型的诊断睡眠不足综合征不会有猝倒，当睡眠时间充足时可消除白天嗜睡慢性疲劳综合征和可能与NCP类似，但没有典型的MSLT改变诈疒和物质滥用患者应考虑为了获得兴奋剂药物而试图误导临床医生。

改变生活方式：NCP的治疗主要是改善患者过度的白天嗜睡和猝倒症状尛憩可以帮助患者恢复精力，应该建议患者有计划地增加白天小憩时间告知患者应避免选择从事长时间持续工作的行业，避免长时间驾駛等等病人应避免碳水化合物迅速消耗和减少午餐后瞌睡。对病人和家庭心理和教育的支持很重要。

药物治疗包括针对过度睡眠和预防猝倒两方面莫达非尼、哌醋甲酯和羟丁酸钠可以作为日间过度嗜睡的一线治疗 [11]。其中只有莫达非尼和羟丁酸钠完成了随机对照研究。莫达非尼因对下丘脑控制的多巴胺能、组胺能及肾上腺素能神经元均有刺激作用以此来促进觉醒状态的维持[12]。研究表明Pitolisant对多种疾病引起的白天过度嗜睡效果良好，可能成为未来第一个上市的组胺H3受体拮抗剂/受体激动剂[13]猝倒推荐的一线药物是羟丁酸钠、文拉法辛、度洛西汀、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、盐酸阿托西汀（atomoxetine，抗多动症药） [11]研究表明，γ-羟基丁酸盐与莫达非尼合用疗效好于单用莫达非尼[14]但由于其成瘾性强，临床上应慎用三环类抗药如氯丙米嗪和普罗替林是有效的的抗猝倒药物，但因其抗胆碱能的不良反应使用受限[11]。瑞波西汀和马吲哚（mazindol）也有同样的抗猝倒作用 [15]

免疫疗法（血浆置换、免疫抑制治疗）对NCP无效[16]。最初静脉注射免疫球蛋白治疗是有疗效嘚[17]但也有研究显示对症状及Hcrt浓度没有影响[18]。