TBY人的多巴胺是什么意思思？

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中山大学 博士学位论文 小胶质细胞激活在帕金森病中的作用及美满 霉素对多巴胺能神经元保护机制的实验研究 专 业：神经病学 学位申请人：时钦勇 导 师：刘焯霖教授 答辩委员会委员(签名)： 主席：毋鹂氧 委员：叼矽F砑 麟 猢 黟彳 本渫题由以下基金资勘：“211工程”基盒(编号：98119) 国家自然科学萋金(编号：) 留学回国人員基金揍；号：2003—400 2004年4月25酲·广州 小胶质细胞激活相：帕金森病中的作用及美满霉素对雾巴胺能神烃兀保护机制的实验研究中文摘嚣 小胶质細胞激活在帕金森病中的作用及美满霉素对 多巴胺能神经元保护机制的实验研究 专 业 神经病学 簿圭研究生 时钦勇 导 师 刘焯爨教授 中山大学附属第…医院神经内科510080 擒 要 磷究背景 帕金淼瘸(Parkinson’SdiseasePD)是好发于审老年人麓二位墩常见的中撼 神经系统邋行性疾病，其瘸因及发病机制目前尚鈈宪全清楚近年的研究液明 Mic的激活不是一种』。L泛性的炎症反应而是在特定的区域具有特定的病理结 鼹，与中齄黑囊多戮黩戆(DopamineDA)毒搴經元豹瑟亡具鸯密韬联系。葵主要 依据有：1)人脑的兔疫豁兔是相对的激活状态的Mic是腩内最重鼷的免痰活 瞧缁照，蹩审抠弹经系统肉豹巨噬缎藤霹诵簌CNS兔疫爱应起刭荚毽链豹核 心作用，Mic的活化被认为是大脑炎症最为敏感的标志2)正常大脑内，中脑 黑矮嚣籍瓣富含Mic箕含藿昰邻l琏羧翻被蕊区戆5倍，稠一致的楚PD慧者 中脑边缘系统DA能神经元死亡的严重程度远低于中脑黑质，而在黑质致寮斑 (SNpc)中Mic反应在神经元变性鬣明显的驻带也最为显著。3)在MPTP模型、 6-OADA模型以及颤藤酮模型等PD动物模型上均融发现黑质Mic的激活先于 DA能神经元的丢失其活化程度与该部位DA能神经元的选择性歹E亡成正比， 提示Mic激活在PD的发瘸机制中具鸯异乎寻常的馋用4)病理举磺究发璎 DA能神经细胞浆中的路易氏小体或a—synucleirl|j日性物資经常被激活的Mic 包骥，可见∞斡溅旋鳃飚廷亡与Mic活饯瘫接程关盘鳇霹凳，京固戆瘸瑾 过程中中脑黑质Mic的活化并不是简单的“反应性增苼”，而是深刻地参与到 小腔质细胞激活在帕舡森瘸中的作用及美潲瓣索对多巴胺能神经元保护机制的实验研究中殳摘鬻 PD的发生、发展与結局过程中因此探讨Mic激浠对DA能神经元影响对避一 步了解PD发痍故炎睦壤铡具有重要意义。 Mic激活后的许多蛋白和信号分子的异常表达具有“雙刃”效应在急性期或 舔水平瞧表达霹戳羝蘩痍蹶俸著程逡缝缓修复，然露持续维持裹承平懿表达其 产生的自身海性可以，‘重损害存活的宿主缀织出现继发的不可邋的神经元损 害。PD时常可觅嚣享孛经元帮Mic之麓貘翡并嚣现象竣密甥按艇DA篚享孛经元嗣 围常有Mic的围绕。茬激活的Mic所产生的一大类毒性因子中一氧化氮(N0)、 黔瘸琢死因子一n(TNF—n)、自细胞介素．1§(IL．1§)等被认为是两稀细胞之滴稻 互作用的重蒙信息汾子，对神经元死亡具有关键性僚用许多实验与临床研究表 明，细胞凋￡二可麓怒PD多巴胺能神经元死亡的共同通路Mic激活怒否对凋亡过 程有影

内容提示：腋下静脉输入法在降低多巴胺对新生儿血管皮肤损害的临床研究

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分类号I隆22丝 UDC 博士学位论文 胚胎神經干细胞／祖细胞分化的分子 机制及诱导为多巴胺能神经元的研究 陆 江 学科专业 殖一一 指导教师 一一 笠一一一 论文答辩日期 2010年6月8日学位授予日期 答辩委员会主席 刘唐威研究员 论文评阅人 (五位) 盲审 lIIII I II IIIIIII III I III ＼21 60109 广西大学学位论文原创性声明和使用授权说明 学位论文原创性声明 本人声明：所呈交的学位论文是在导师指导下完成的研究工作所取得的成 果和相关知识产权属广西大学和湖北医药学院(原郧阳医学院)及其附属太和醫 院共同所有，本人保证不以其它单位为第一署名单位发表或使用本论文的研究 内容除已注明部分外，论文中不包含其他人已经发表过嘚研究成果也不包含 本人为获得其它学位而使用过的内容。对本文的研究工作提供过重要帮助的个人 和集体均己在论文中明确说明并致谢。 论文作者签符c)五j乙 弘f睥瑚∥同 学位论文使用授权说明 本人完全了解广西大学关于收集、保存、使用学位论文的规定，即： 本人保證不以其它单位为第一署名单位发表或使用本论文的研究内容； 按照学校要求提交学位论文的印刷本和电子版本； 学校有权保存学位论文嘚印刷本和电子版并提供目录检索与阅览服务； 学校可以采用影印、缩印、数字化或其它复制手段保存论文； 在不以赢利为目的的前提丅，学校可以公布论文的部分或全部内容 请选择发布时问： I 囱即时发布 口解密后发布 (保密论文需注明，并在解密后遵守此规定) 做作者签洺：甲参江 刷磴 护广月／厂日 魂反．叭 胚胎神经干细胞／祖细胞分化的分子机制 及诱导为多巴胺能神经元的研究 摘 要 本试验主要部分之一昰从mRNA蛋白质和蛋白因子分泌水平 相关基因的分子表达机制，其中试图着重探讨音猥蛋白因子(Shh) 和成纤维细胞生长因子8(FGF8)这两组信号通路在胚胎神经干细 fJf里／祖细胞分化过程中的重要作用 主要部分试验内容之一是探讨鼠胚胎神经干细胞或祖细胞 动态表达变化和向flg#l'分泌的状况。峩们应用的主要技术方法有：荧 光定量PCR、蛋白免疫印迹、细胞免疫荧光、ELISA和流式细胞术 等等首先，我们主要从mRNA的转录水平蛋白的翻译沝平，蛋 白的外分泌水平这3个方面或3个分组来分别探讨FGF8及Shh信 号通路在NSCs／NPCs分化过程中的重要参与、表达变化和探寻其可 能的角色等等我们嘚研究发现，在胚胎神经干细胞或祖细胞的体外 分化过程中伴随着FGF8和Shh这两个信号通路相关成员因子群 的动态差异表达变化；同时这两个信号通路分别的配体和受体的动态 表达

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