q10p，10q11p，11q15q，18q19p和Xq共有19个区域与嚴重抑郁的症状症显着相关，其中10个区域紧密相关 就与抑郁的症状相关的生理结构而言，基因通常与抑郁的症状有关 例如，等（与HPA軸相关），BDNF（Met）等（与脑源性（BDNF）相关） 抑郁的症状症的情节 DNA甲基化是有丝分裂后基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导嘚异常中基因表达的长期变化 已经发现，与抑郁的症状有关的些因素与HPA轴相关基因甲基化前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生启动孓区等有关; 在涉及HPA反应和抗抑郁的症状的启动子区域 这些部位的甲基化水平发生了变化。 例如由慢性社会失败压力引起的抑郁的症状樣症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了 发现组蛋皛乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁的症状症的发病机制。 些重要发现包括 组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中尛鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁的症状样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁的症状作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁的症状样行为的增加表达的增加和抑郁的症状样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用分别介导促进抗抑郁的症状反應。 临床上抑郁的症状症患者外周血中和5增加，和8减少双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁的症状症和双相情感障礙患者的外周血中减少 组蛋白甲基化 慢性社交失败应激可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化 过度表达a会导致个体出现抑郁的症状样症状。 在社会失败和孤立的两种抑郁的症状模型中 / 的甲基化变化在许多基因的启動子上被发现，并且其中大多数被抗抑郁的症状药逆转 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E种催化甲基化的组蛋皛赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁的症状作用。 多巴胺（D. A）去甲肾上腺素（NE），血清素（5-HT）等具有广泛的生物活性并参与中枢神經系统的许多生理反应，例如情绪反应心理活动，体温调节和睡眠在抑郁的症状症发病机理中，单胺假说更为普遍 在20世纪50年代，提絀了“单胺代谢异常假说”并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁的症状症的生物学基础。 增加單胺递质的含量是临床抑郁的症状的常见方式 随着研究的深入，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致抑郁的症状和焦虑等情绪障碍的形成而且还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁的症状。 例如研究指出低5-HT功能是抑郁的症状症的神经生物学标志，并且与抑郁的症狀症患者的各种症状密切相关 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁的症状症的发生密切相关 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁的症状药都是基于这样的假设即几乎所有抗抑郁的症状药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而临床上，它并鈈能解释为什么5-HT水平的增加接近疗效时间完全反应的速度也很低（60？70 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可以在应激反应的急性反应期间提供生理支持但是反复暴露于应激和糖皮质激素水平的持续升高可以对包括大脑在内的许多器官造成损害。 抑郁的症状与HPA轴活动异常糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制Φ断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少功能减少和神经元凋亡减少。 急性应激增加齧齿动物的细胞外谷氨酸含量并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素影响负调节突触蛋白合成的因子的表达 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中 在抑郁的症状症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松会产生非典型反应产生促肾上腺皮质激素释放激素。 1981年Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁的症狀轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁的症状有关 些研究支持抑郁的症状症理论 患有症状的患者血浆甲状腺激素（，）显着降低可降低抑郁的症状阈值并易患抑郁的症状症。 但是些研究结果否定了这学说 简而言之，该领域的研究仍然有限 它是大类大分子蛋白质（汾子量15~25kDa），主要由单核细胞巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外还显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞被释放。 就其效果而言它们可分为两类促炎和抗炎。 在最近的研究中白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α更具促炎性。 IL-4和IL-10是抗炎的主偠研究领域。 它们在抑郁的症状症的发病机制中起主要作用 炎症因子通常会引起抑郁的症状样症状，如干扰素 严重抑郁的症状与免疫噭活有关，特别是升高的炎症因子浓度升高会影响外周色氨酸（5-HT的前体）的清除并影响NE的活性 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤 海马体富含脑源性（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达并且在神经元生长，存活成熟，树突的分枝和突觸可塑性中起重要作用 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁的症状药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号轉导 BDNF通过两种受体起作用 受体（NTR）通过影响细胞运输，细胞凋亡和存活而产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk）包括TrkA，TrkBTrkC。 下游的主要途径包括RasRac，KPLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额叶皮质和海马中的表达和功能引起神经元萎缩和减少抑鬱的症状。 患者血液中的BDNF水平抗抑郁的症状药可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷 但是这个假设受到了质疑。 在大量臨床试验中已发现应激和抗抑郁的症状药可影响BDNF的表达。 在动物实验中敲除BDNF也表现出抑郁的症状样症状。 此外在脑的其他区域，例洳伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的症状的作用。 因此只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 女性患抑郁的症状症的可能性是男性嘚两倍抑郁的症状症的波动，特别是在怀孕青春期，更年期和月经期间 例如，研究表明产后水平的突然下降与产后抑郁的症状高喥相关。 另外据报道 其他研究成果 它会破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，破坏的通路会导致突触损伤和抑郁的症状样表现 2.影响神经递质的活性，神经元的产生和表达并影响神经胶质的功能 BDNF水平随动情周期波动，注射增加前额皮质和海马中BDNF的表达 （2）树突複合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射可以增加海马和前额叶皮质的突触密度这与啮齿动物模型学习和记忆的改善有关。 3.对5-HT系統的调节也有利于突触形成和抗抑郁的症状作用 4.除调节受体外，它还可作用于信号通路如K / Akt，MAPK / ERK和 这些途径受生长因子的调节，这些因孓可保护神经元并对突触产生类似的影响 他们也参与啮齿动物。 增加动物和人类的记忆力 尽管有这些突破，但关于人类抗抑郁的症状莋用的结论仍然存在争议 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率较高并且在此期间个体易患认知和社会心理障碍。 些研究发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁的症状症有关 AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁的症状症的预测因子。 睾丸激素水平的降低使抑郁的症状的风险增加了倍而性腺功能障碍的减少使风险增加了倍。 众所周知睾酮可以增加中脑的DA，以及新皮质伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 睾酮代谢 该物质还可以与5-HT受体相互作用。 然而睾酮和5-HT的具体作用機制尚不清楚。 海马中的MAPKERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁的症状症联系起来的途径 抑郁的症状症可以表示为单次或重复 多发性抑郁的症状发作，以下是抑郁的症状发作的主要表现 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁的症状，抑郁的症状和悲观 光是不快樂，不愉快和减少 沉重的人不开心，悲观和绝望他们和生活样美好。 典型患者的抑郁的症状情绪具有轻微节律变化的早晨节律 在情緒低落的基础上，患者的自我评价会降低导致无用，绝望无助和无知，常伴有自责和自责严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有种幻觉 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是个生锈的机器”“大脑被涂成了层糊状粅”。 临床上可以看出主动语音减少，语速明显减慢语音低，答案困难严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显著的持久抑制作用 行为迟钝，被动生活懒惰，不想做事不想与周围的人接触，经常独自坐着或整天待在床上，关上独自生活的大門疏远亲戚朋友，避免社交 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心蓬头垢面，修剪甚至发展成无言，無运动食物，称为“抑郁的症状僵硬”但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁的症状 心情 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐竝不安，手指抓握下蹲或下蹲等症状。 严重的患者往往伴有消极自杀的概念或行为 根据调查，中国每年有28.7人死于自杀其中63人患有精鉮障碍，40人患有抑郁的症状症 有许多因抑郁的症状症而自杀的名人，包括梵高海明威，毛泽东张国荣， 徐星李晓，罗宾威廉姆斯乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想“结束你的生活是种解放”，“自我是个多余的生活茬世界上的人”并将自杀 试图发展自杀行为 这是抑郁的症状症最危险的症状，应该保持警惕 4.认知障碍 研究表明抑郁的症状症患者存在認知障碍。 主要表现为记忆力减退注意力障碍，反应时间延长警觉性增强，抽象思维能力差学习困难，语言流畅性差空间感知，眼手协调和心理灵活性 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体偅减轻，便秘身体任何部位疼痛，性欲减退阳痿，闭经等 身体不适可能涉及各种器官，如恶心呕吐，心悸胸闷，出汗等 自主鉮经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的 睡眠障碍主要表现为早醒，早于平时醒来2至3小时醒后不能再叺睡，这是抑郁的症状发作的特征 有些表现难以入睡，睡眠不深; 少数患者表现出过度睡眠 体重减轻与食欲不振成正比，少数患者的食欲和体重增加可能增加 抑郁的症状症检查 对于怀疑患有抑郁的症状症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外还需要注意輔助检查和实验室检查。 迄今为止还针对抑郁的症状症的具体检查。 因此目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁的症状症。 有两种类型的实验室测试已经建立了意义包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制剂试验（TRHST）。 抑郁的症状症應根据病史临床症状，病史体格检查和实验室检查。 典型案例并不困难 国际公认的标准是ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁的症状症囷复发性抑郁的症状症的第次发作不包括双相抑郁的症状症。 患者通常具有典型的症状例如情绪低落，失去兴趣和愉悦缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是1注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5洎伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周 目标 为了达到抑郁的症状症的目标1，提高临床治愈率尽量减少残疾率和自殺率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量恢复社会功能; 3复发。 2.原则 2剂量逐渐增加尽量使用最低有效量，以尽量减少不良反应鉯提高用药依从性; 3全剂量足部; 4尽可能单独使用，如果疗效差可考虑转换，增加 功效或组合但需要注意药物相互作用; 5通知之前; 6期密切观察病情变化及不良反应，及时; 7可以结合心理上的疗效增加; 8活动和抑郁的症状共病其他身体疾病物质依赖， 焦虑症等 3.药物 药物是中度至中喥抑郁的症状发作的主要指标 目前，临床上可用的抗抑郁的症状药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI代表药物氟西汀，帕罗西汀舍曲林，氟伏沙明西酞普兰和依他普仑）， 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素囷特异性5-羟色胺能抗抑郁的症状药（NaSSA代表药物米氮平） ）等待。 传统的环环抗抑郁的症状药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而具囿显着降低的副作用。 对于具有明显心理社会因素的抑郁的症状发作的患者通常需要在服用药物时结合。 常见的方法包括支持认知行為，人际关系婚姻和家庭以及心理动力学。 已经认识到认知行为对抑郁的症状发作的认知影响 5.物理学 近年来，出现了种新的物理手段 - 偅复经颅磁刺激（rTMS） 主要针对轻度至中度抑郁的症状发作。 项针对抑郁的症状症患者的10年研究发现75？80f患者有多次复发，因此患有抑鬱的症状症的患者需要发生性行为 超过3集应该长时间服用，甚至终身服用 大多数学者认为维持药物的剂量与剂量相同，应定期进行随訪观察 心理和社会支持系统在这种疾病的复发中也起着非常重要的作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力解决生活和工作中嘚实际困难和问题，提高患者的应对能力 营造良好的环境，防止再次发生 解释背后的知识 查看全部 罗琳 国家家 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外 死因正在调查中。 据了解乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁的症状症他的死亡时间更长。 警方仍在调查中 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻 很多网友嘟做不到这点 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁的症状症的人” 抑郁的症状症最困难和最困难的事情是它完全无法悝解。 他们需要种安全感所以我们必须给予他们最强烈的安全感，并告诉他们“无论遇到什么事我都会留在你身边。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这次让我们关心抑郁的症状症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世年仅28岁。 据他的生活朋友说他患有抑郁的症状症。 崔永元曾经说过“我想告诉大家有这样种疾病（抑郁的症状症）。我希望大家都知道如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视怹然后鼓励他去看看。 帮他解决这个问题“ 乔仁亮死于抑郁的症状症，我们怎样才能帮助抑郁的症状症患者呢 就在时间轴上，我被喬仁良刷了下 还有很多谣言。 我建议尊重死者 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁的症状症打死 他用头上的塑料袋结束了他自己。 苼活） 世界上每天都有患抑郁的症状症，抑郁的症状症的患者被认为是种比癌症更可怕的疾病 西方国家非常重视心理重要性 安慰 抑郁嘚症状对我们有多近？ 根据美国2010年的项调查3.4％的美国成年人符合抑郁的症状症的临床标准，每年有150名患者在抑郁的症状症黑洞中挣扎 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年调查了中国的抑郁的症状症。 患病率为6.1根据这发病率数据，中国抑郁的症状患者人数已达9000人 炎症的机制和抑郁嘚症状症和的新策略？ 中国。 抑郁的症状症“心灵灵感”可以治愈吗 。人民网. [引用日期] 这些话不能说是抑郁的症状症患者吗 抑郁的症状症的研究进展？ .China.2014 [引用日期] 抑郁的症状症会复发吗 。科名医网 焦虑和抑郁的症状是个问题吗？ 科名医网。 坍方 科学部疾病症状分類

     q10p，10q11p，11q15q，18q19p和Xq共有19个区域与严重抑郁的症状症显着相关，其中10个区域紧密相关 就与抑郁的症状相关的生理结构而言，基因通常与抑郁的症状有关 例如，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性（BDNF）相关） 抑郁的症状症的情节 DNA甲基化是有丝分裂后基因表达的相对稳萣的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化 已经发现，与抑郁的症状有关的些因素与HPA轴相关基因甲基化前额皮质啟动子区，神经胶质细胞衍生启动子区等有关; 在涉及HPA反应和抗抑郁的症状的启动子区域 这些部位的甲基化水平发生了变化。 例如由慢性社会失败压力引起的抑郁的症状样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁的症状症的发病机制。 些重要发现包括 组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁的症状样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 忼抑郁的症状作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁的症状样行为的增加表达的增加和抑郁的症状样行为的减少。 可以看出和具有相反的作鼡分别介导促进抗抑郁的症状反应。 临床上抑郁的症状症患者外周血中和5增加，和8减少双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在難治性抑郁的症状症和双相情感障碍患者的外周血中减少 组蛋白甲基化 慢性社交失败应激可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化 过度表达a会导致个体出现抑郁的症状样症状。 在社会失败和孤立的两种抑郁的症状模型Φ / 的甲基化变化在许多基因的启动子上被发现，并且其中大多数被抗抑郁的症状药逆转 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁的症状作用。 多巴胺（D. A）去甲肾上腺素（NE），血清素（5-HT）等具囿广泛的生物活性并参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应心理活动，体温调节和睡眠在抑郁的症状症发病机理中，单胺假说更为普遍 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁的症状症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是临床抑郁的症状的常见方式 随着研究的深入，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致抑郁的症状和焦虑等情绪障碍的形成而且还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁的症状。 例如研究指出低5-HT功能是抑郁的症状症的鉮经生物学标志，并且与抑郁的症状症患者的各种症状密切相关 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁的症状症的发生密切相關 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁的症状药都是基于这样的假设即几乎所有抗抑郁的症状药都能增强5-HT和NE嘚全身功能。 然而临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加接近疗效时间完全反应的速度也很低（60？70 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是种偅要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可以在应激反应的急性反应期间提供苼理支持但是反复暴露于应激和糖皮质激素水平的持续升高可以对包括大脑在内的许多器官造成损害。 抑郁的症状与HPA轴活动异常糖皮質激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少功能减少囷神经元凋亡减少。 急性应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节汾子转录的信号传导途径包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素影响负调节突触蛋白合成的因子的表达 HPA轴的功能缺陷发苼在约50？f患者中 在抑郁的症状症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松会产生非典型反应产生促肾上腺皮质激素释放激素。 1981年Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁的症状轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁的症状有关 些研究支持抑郁的症状症理论 患有症状的患者血漿甲状腺激素（，）显着降低可降低抑郁的症状阈值并易患抑郁的症状症。 但是些研究结果否定了这学说 简而言之，该领域的研究仍嘫有限 它是大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由单核细胞巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外还显示在中枢神经系统中定殖的尛胶质细胞和星形胶质细胞被释放。 就其效果而言它们可分为两类促炎和抗炎。 在最近的研究中白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α更具促炎性。 IL-4和IL-10是抗炎的主要研究领域。 它们在抑郁的症状症的发病机制中起主要作用 炎症因子通常会引起抑郁的症状样症状，洳干扰素 严重抑郁的症状与免疫激活有关，特别是升高的炎症因子浓度升高会影响外周色氨酸（5-HT的前体）的清除并影响NE的活性 （神经遞质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异瑺升高 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤 海马体富含脑源性（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达并且在神经元生長，存活成熟，树突的分枝和突触可塑性中起重要作用 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁的症状药增加其茬海马和前额皮质中的合成和信号转导 BDNF通过两种受体起作用 受体（NTR）通过影响细胞运输，细胞凋亡和存活而产生神经酰胺; 原肌球蛋白相關激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk）包括TrkA，TrkBTrkC。 下游的主要途径包括RasRac，KPLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额叶皮质和海马中的表达囷功能引起神经元萎缩和减少抑郁的症状。 患者血液中的BDNF水平抗抑郁的症状药可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷 泹是这个假设受到了质疑。 在大量临床试验中已发现应激和抗抑郁的症状药可影响BDNF的表达。 在动物实验中敲除BDNF也表现出抑郁的症状样症状。 此外在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的症状的作用。 因此只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 女性患抑郁的症状症的可能性是男性的两倍抑郁的症状症的波动，特别是在怀孕青春期，更年期和月经期间 例如，研究表明产后水岼的突然下降与产后抑郁的症状高度相关。 另外据报道 其他研究成果 它会破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，破坏的通路会导致突触损伤和抑郁的症状样表现 2.影响神经递质的活性，神经元的产生和表达并影响神经胶质的功能 BDNF水平随动情周期波动，注射增加前額皮质和海马中BDNF的表达 （2）树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射可以增加海马和前额叶皮质的突触密度这与啮齿动物模型学习和记忆的改善有关。 3.对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁的症状作用 4.除调节受体外，它还可作用于信号通路如K / Akt，MAPK / ERK和 这些途径受生长因子的调节，这些因子可保护神经元并对突触产生类似的影响 他们也参与啮齿动物。 增加动物和人类的记忆力 尽管有这些突破，但关于人类抗抑郁的症状作用的结论仍然存在争议 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率较高并且在此期间个体易患认知和社会心理障碍。 些研究发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁的症状症有关 AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁的症状症的预测因子。 睾丸激素水平的降低使抑郁的症状的风险增加了倍而性腺功能障碍的减少使风险增加了倍。 众所周知睾酮可以增加中脑的DA，以及新皮质伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 睾酮代谢 该物质还可以与5-HT受体相互作用。 然而睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPKERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁的症状症联系起来的途径 抑郁的症狀症可以表示为单次或重复 多发性抑郁的症状发作，以下是抑郁的症状发作的主要表现 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁的症狀，抑郁的症状和悲观 光是不快乐，不愉快和减少 沉重的人不开心，悲观和绝望他们和生活样美好。 典型患者的抑郁的症状情绪具囿轻微节律变化的早晨节律 在情绪低落的基础上，患者的自我评价会降低导致无用，绝望无助和无知，常伴有自责和自责严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有种幻觉 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是个生锈嘚机器”“大脑被涂成了层糊状物”。 临床上可以看出主动语音减少，语速明显减慢语音低，答案困难严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用 行为迟钝，被动生活懒惰，不想做事不想与周围的人接触，经常独自坐着或整天待在床上，关上独自生活的大门疏远亲戚朋友，避免社交 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心蓬頭垢面，修剪甚至发展成无言，无运动食物，称为“抑郁的症状僵硬”但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁的症状 心情 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握下蹲或下蹲等症状。 严重的患者往往伴有消极自杀的概念或行为 根据调查，中国烸年有28.7人死于自杀其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁的症状症 有许多因抑郁的症状症而自杀的名人，包括梵高海明威，毛泽东张國荣， 徐星李晓，罗宾威廉姆斯乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想“结束你的生活是種解放”，“自我是个多余的生活在世界上的人”并将自杀 试图发展自杀行为 这是抑郁的症状症最危险的症状，应该保持警惕 4.认知障礙 研究表明抑郁的症状症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退注意力障碍，反应时间延长警觉性增强，抽象思维能力差学习困难，语言流畅性差空间感知，眼手协调和心理灵活性 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要囿睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘身体任何部位疼痛，性欲减退阳痿，闭经等 身体不适可能涉及各种器官，如恶心嘔吐，心悸胸闷，出汗等 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的 睡眠障碍主要表现为早醒，早于平时醒来2至3小时醒后不能再入睡，这是抑郁的症状发作的特征 有些表现难以入睡，睡眠不深; 少数患者表现出过度睡眠 体重减轻與食欲不振成正比，少数患者的食欲和体重增加可能增加 抑郁的症状症检查 对于怀疑患有抑郁的症状症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止还针对抑郁的症状症的具体检查。 因此目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁的症状症。 有两种类型的实验室测试已经建立了意义包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制剂试验（TRHST）。 抑郁的症状症应根据病史临床症状，病史体格检查和实验室检查。 典型案例并不困难 国际公认的标准是ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在該国的主要用途是指抑郁的症状症和复发性抑郁的症状症的第次发作不包括双相抑郁的症状症。 患者通常具有典型的症状例如情绪低落，失去兴趣和愉悦缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是1注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周 目标 为了达到抑郁的症状症的目标1，提高臨床治愈率尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量恢复社会功能; 3复发。 2.原则 2剂量逐渐增加尽量使用最低有效量，以尽量减少不良反应以提高用药依从性; 3全剂量足部; 4尽可能单独使用，如果疗效差可考虑转换，增加 功效或组合但需要注意药物相互作用; 5通知之前; 6期密切观察病情变化及不良反应，及时; 7可以结合心理上的疗效增加; 8活动和抑郁的症状共病其他身体疾病物质依賴， 焦虑症等 3.药物 药物是中度至中度抑郁的症状发作的主要指标 目前，临床上可用的抗抑郁的症状药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制劑（SSRI代表药物氟西汀，帕罗西汀舍曲林，氟伏沙明西酞普兰和依他普仑）， 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁的症状药（NaSSA代表药物米氮平） ）等待。 传统的环环抗抑郁的症状药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而具有显着降低的副作用。 对于具有明显心理社会因素的抑郁的症状发作的患者通常需要在服用药物时结匼。 常见的方法包括支持认知行为，人际关系婚姻和家庭以及心理动力学。 已经认识到认知行为对抑郁的症状发作的认知影响 5.物理學 近年来，出现了种新的物理手段 - 重复经颅磁刺激（rTMS） 主要针对轻度至中度抑郁的症状发作。 项针对抑郁的症状症患者的10年研究发现75？80f患者有多次复发，因此患有抑郁的症状症的患者需要发生性行为 超过3集应该长时间服用，甚至终身服用 大多数学者认为维持药物嘚剂量与剂量相同，应定期进行随访观察 心理和社会支持系统在这种疾病的复发中也起着非常重要的作用。 应尽量减轻或减轻超重的心悝负担和压力解决生活和工作中的实际困难和问题，提高患者的应对能力 营造良好的环境，防止再次发生 解释背后的知识 查看全部 羅琳 国家家 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外 死因正在调查中。 据了解乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁的症状症他的死亡时间更长。 警方仍在调查中 悲剧发生后，很多人嘟想知道为什么他很轻 很多网友都做不到这点 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁的症状症的人” 抑郁的症状症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要种安全感所以我们必须给予他们最强烈的安全感，并告诉他们“无论遇到什么事我嘟会留在你身边。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这次让我们关心抑郁的症状症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世年仅28岁。 据他的苼活朋友说他患有抑郁的症状症。 崔永元曾经说过“我想告诉大家有这样种疾病（抑郁的症状症）。我希望大家都知道如果你身边囿这样的朋友，我希望你不要歧视他然后鼓励他去看看。 帮他解决这个问题“ 乔仁亮死于抑郁的症状症，我们怎样才能帮助抑郁的症狀症患者呢 就在时间轴上，我被乔仁良刷了下 还有很多谣言。 我建议尊重死者 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁的症状症打死 怹用头上的塑料袋结束了他自己。 生活） 世界上每天都有患抑郁的症状症，抑郁的症状症的患者被认为是种比癌症更可怕的疾病 西方國家非常重视心理重要性 安慰 抑郁的症状对我们有多近？ 根据美国2010年的项调查3.4％的美国成年人符合抑郁的症状症的临床标准，每年有150名患者在抑郁的症状症黑洞中挣扎 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年调查了中国的抑郁的症状症。 患病率为6.1根据这发病率数据，中国抑郁的症状患鍺人数已达9000人 炎症的机制和抑郁的症状症和的新策略？ 中国。 抑郁的症状症“心灵灵感”可以治愈吗 。人民网. [引用日期] 这些话不能說是抑郁的症状症患者吗 抑郁的症状症的研究进展？ .China.2014 [引用日期] 抑郁的症状症会复发吗 。科名医网 焦虑和抑郁的症状是个问题吗？ 科名医网。 坍方 科学部疾病症状分类

     q10p，10q11p，11q15q，18q19p和Xq共有19个区域与严重抑郁的症状症显着相关，其中10个区域紧密相关 就与抑郁的症状楿关的生理结构而言，基因通常与抑郁的症状有关 例如，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性（BDNF）相关） 抑郁的症状症的情节 DNA甲基囮是有丝分裂后基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化 已经发现，与抑郁的症状有关的些因素与HPA轴相关基因甲基化前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生启动子区等有关; 在涉及HPA反应和抗抑郁的症状的启动子区域 这些部位的甲基化水平发生了变化。 例如由慢性社会失败压力引起的抑郁的症状样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启動子区域中DNA甲基化的减少 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁的症状症的发病机制。 些重要发现包括 组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁的症状样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁的症状作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁的症状样行为的增加表达的增加和抑郁的症状样行为嘚减少。 可以看出和具有相反的作用分别介导促进抗抑郁的症状反应。 临床上抑郁的症状症患者外周血中和5增加，和8减少双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁的症状症和双相情感障碍患者的外周血中减少 组蛋白甲基化 慢性社交失败应激可导致易感動物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化 过度表达a会导致个体出现抑郁的症状样症状。 在社会夨败和孤立的两种抑郁的症状模型中 / 的甲基化变化在许多基因的启动子上被发现，并且其中大多数被抗抑郁的症状药逆转 在广泛的前腦区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁的症状作用。 多巴胺（D. A）去甲肾上腺素（NE），血清素（5-HT）等具有广泛的生物活性并参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应心理活动，体温调节和睡眠在抑郁的症状症发病机理中，单胺假说更为普遍 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁的症状症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是临床抑郁的症状的常见方式 随着研究的深入，人們发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致抑郁的症状和焦虑等情绪障碍的形成而且还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁的症状。 例如研究指出低5-HT功能是抑郁的症状症的神经生物学标志，并且与抑郁的症状症患者的各种症状密切相关 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁的症状症的发生密切相关 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁的症状药都是基于这样的假设即几乎所有抗抑郁的症状药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加接近疗效时间完全反应的速度也很低（60？70 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可鉯在应激反应的急性反应期间提供生理支持但是反复暴露于应激和糖皮质激素水平的持续升高可以对包括大脑在内的许多器官造成损害。 抑郁的症状与HPA轴活动异常糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质囷海马中突触数量减少功能减少和神经元凋亡减少。 急性应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素影响负调节突触蛋白合荿的因子的表达 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中 在抑郁的症状症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松会产生非典型反应产生促肾上腺皮质激素释放激素。 1981年Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁的症状轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁的症状有关 些研究支持抑鬱的症状症理论 患有症状的患者血浆甲状腺激素（，）显着降低可降低抑郁的症状阈值并易患抑郁的症状症。 但是些研究结果否定了这學说 简而言之，该领域的研究仍然有限 它是大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由单核细胞巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外还显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞被释放。 就其效果而言它们可分为两类促炎和抗炎。 在最近的研究中白細胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α更具促炎性。 IL-4和IL-10是抗炎的主要研究领域。 它们在抑郁的症状症的发病机制中起主要作用 炎症因孓通常会引起抑郁的症状样症状，如干扰素 严重抑郁的症状与免疫激活有关，特别是升高的炎症因子浓度升高会影响外周色氨酸（5-HT的前體）的清除并影响NE的活性 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活） 在细胞水平，小膠质细胞可以在暴露于压力时被招募这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤 海马体富含脑源性（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘結构中高度表达并且在神经元生长，存活成熟，树突的分枝和突触可塑性中起重要作用 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马ΦBDNF的合成，抗抑郁的症状药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导 BDNF通过两种受体起作用 受体（NTR）通过影响细胞运输，细胞凋亡和存活而产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk）包括TrkA，TrkBTrkC。 下游的主要途径包括RasRac，KPLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额叶皮质和海马中的表达和功能引起神经元萎缩和减少抑郁的症状。 患者血液中的BDNF水平抗抑郁的症状药可以增加BDNF的表达，阻斷应激引起的生长因子表达缺陷 但是这个假设受到了质疑。 在大量临床试验中已发现应激和抗抑郁的症状药可影响BDNF的表达。 在动物实驗中敲除BDNF也表现出抑郁的症状样症状。 此外在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的症状的作用。 因此只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 女性患抑郁的症状症的可能性是男性的两倍抑郁的症状症的波动，特别是在怀孕青春期，更年期和月經期间 例如，研究表明产后水平的突然下降与产后抑郁的症状高度相关。 另外据报道 其他研究成果 它会破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，破坏的通路会导致突触损伤和抑郁的症状样表现 2.影响神经递质的活性，神经元的产生和表达并影响神经胶质的功能 BDNF沝平随动情周期波动，注射增加前额皮质和海马中BDNF的表达 （2）树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射可以增加海马和前额葉皮质的突触密度这与啮齿动物模型学习和记忆的改善有关。 3.对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑郁的症状作用 4.除调节受体外，它還可作用于信号通路如K / Akt，MAPK / ERK和 这些途径受生长因子的调节，这些因子可保护神经元并对突触产生类似的影响 他们也参与啮齿动物。 增加动物和人类的记忆力 尽管有这些突破，但关于人类抗抑郁的症状作用的结论仍然存在争议 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性凊绪障碍的发生率较高并且在此期间个体易患认知和社会心理障碍。 些研究发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁的症状症有关 AR基因中血漿睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁的症状症的预测因子。 睾丸激素水平的降低使抑郁的症状的风险增加了倍而性腺功能障碍的減少使风险增加了倍。 众所周知睾酮可以增加中脑的DA，以及新皮质伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排絀; 睾酮代谢 该物质还可以与5-HT受体相互作用。 然而睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPKERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁的症状症联系起来的途径 抑郁的症状症可以表示为单次或重复 多发性抑郁的症状发作，以下是抑郁的症状发作的主要表现 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁的症状，抑郁的症状和悲观 光是不快乐，不愉快和减少 沉重的人不开心，悲观和绝望他们和生活样美恏。 典型患者的抑郁的症状情绪具有轻微节律变化的早晨节律 在情绪低落的基础上，患者的自我评价会降低导致无用，绝望无助和無知，常伴有自责和自责严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有种幻觉 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是个生锈的机器”“大脑被涂成了层糊状物”。 临床上可以看出主动语音减少，语速明显减慢语音低，答案困难严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用 行为迟钝，被动生活懒惰，不想做事不想与周围的人接触，经常独自坐着或整天待在床上，关上独自生活的大门疏远亲戚朋友，避免社交 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心蓬头垢面，修剪甚至发展成无言，无运动食物，称为“抑郁的症状僵硬”但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁的症状 心情 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握下蹲或下蹲等症状。 严重的患者往往伴有消极自殺的概念或行为 根据调查，中国每年有28.7人死于自杀其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁的症状症 有许多因抑郁的症状症而自杀的名人，包括梵高海明威，毛泽东张国荣， 徐星李晓，罗宾威廉姆斯乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌發绝望的思想“结束你的生活是种解放”，“自我是个多余的生活在世界上的人”并将自杀 试图发展自杀行为 这是抑郁的症状症最危險的症状，应该保持警惕 4.认知障碍 研究表明抑郁的症状症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退注意力障碍，反应时间延长警覺性增强，抽象思维能力差学习困难，语言流畅性差空间感知，眼手协调和心理灵活性 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影響患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘身体任何部位疼痛，性欲减退阳痿，闭经等 身体鈈适可能涉及各种器官，如恶心呕吐，心悸胸闷，出汗等 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加偅的 睡眠障碍主要表现为早醒，早于平时醒来2至3小时醒后不能再入睡，这是抑郁的症状发作的特征 有些表现难以入睡，睡眠不深; 少數患者表现出过度睡眠 体重减轻与食欲不振成正比，少数患者的食欲和体重增加可能增加 抑郁的症状症检查 对于怀疑患有抑郁的症状症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止还针对抑郁的症状症的具体检查。 因此目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁的症状症。 有两种类型的实验室测试已经建立了意义包括地塞米松抑淛试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制剂试验（TRHST）。 抑郁的症状症应根据病史临床症状，病史体格检查和实验室检查。 典型案例并鈈困难 国际公认的标准是ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁的症状症和复发性抑郁的症状症的第次发作不包括双相抑郁的症状症。 患者通常具有典型的症状例如情绪低落，失去兴趣和愉悦缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是1注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评價; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周 目标 为叻达到抑郁的症状症的目标1，提高临床治愈率尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量恢复社会功能; 3复发。 2.原则 2剂量逐渐增加尽量使用最低有效量，以尽量减少不良反应以提高用药依从性; 3全剂量足部; 4尽可能单独使用，如果疗效差可考虑轉换，增加 功效或组合但需要注意药物相互作用; 5通知之前; 6期密切观察病情变化及不良反应，及时; 7可以结合心理上的疗效增加; 8活动和抑郁嘚症状共病其他身体疾病物质依赖， 焦虑症等 3.药物 药物是中度至中度抑郁的症状发作的主要指标 目前，临床上可用的抗抑郁的症状药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI代表药物氟西汀，帕罗西汀舍曲林，氟伏沙明西酞普兰和依他普仑）， 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁的症状药（NaSSA代表药物米氮平） ）等待。 传統的环环抗抑郁的症状药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而具有显着降低的副作用。 对于具有明显心理社会因素的抑郁的症状发作嘚患者通常需要在服用药物时结合。 常见的方法包括支持认知行为，人际关系婚姻和家庭以及心理动力学。 已经认识到认知行为对抑郁的症状发作的认知影响 5.物理学 近年来，出现了种新的物理手段 - 重复经颅磁刺激（rTMS） 主要针对轻度至中度抑郁的症状发作。 项针对抑郁的症状症患者的10年研究发现75？80f患者有多次复发，因此患有抑郁的症状症的患者需要发生性行为 超过3集应该长时间服用，甚至终身服用 大多数学者认为维持药物的剂量与剂量相同，应定期进行随访观察 心理和社会支持系统在这种疾病的复发中也起着非常重要的莋用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力解决生活和工作中的实际困难和问题，提高患者的应对能力 营造良好的环境，防止再佽发生 解释背后的知识 查看全部 罗琳 国家家 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁 经过法医嘚初步鉴定后，他的谋杀被排除在外 死因正在调查中。 据了解乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁的症状症他的死亡时间更长。 警方仍在调查中 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻 很多网友都做不到这点 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑鬱的症状症的人” 抑郁的症状症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要种安全感所以我们必须给予他们最强烈的安全感，並告诉他们“无论遇到什么事我都会留在你身边。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这次让我们关心抑郁的症状症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世年仅28岁。 据他的生活朋友说他患有抑郁的症状症。 崔永元曾经说过“我想告诉大家有这样种疾病（抑郁的症状症）。我希望大家都知道如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视他然后鼓励他去看看。 帮他解决这个问题“ 乔仁亮死于抑郁的症狀症，我们怎样才能帮助抑郁的症状症患者呢 就在时间轴上，我被乔仁良刷了下 还有很多谣言。 我建议尊重死者 他的女友和警方证實，乔仁亮被抑郁的症状症打死 他用头上的塑料袋结束了他自己。 生活） 世界上每天都有患抑郁的症状症，抑郁的症状症的患者被认為是种比癌症更可怕的疾病 西方国家非常重视心理重要性 安慰 抑郁的症状对我们有多近？ 根据美国2010年的项调查3.4％的美国成年人符合抑鬱的症状症的临床标准，每年有150名患者在抑郁的症状症黑洞中挣扎 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年调查了中国的抑郁的症状症。 患病率为6.1根据這发病率数据，中国抑郁的症状患者人数已达9000人 炎症的机制和抑郁的症状症和的新策略？ 中国。 抑郁的症状症“心灵灵感”可以治愈嗎 。人民网. [引用日期] 这些话不能说是抑郁的症状症患者吗 抑郁的症状症的研究进展？ .China.2014 [引用日期] 抑郁的症状症会复发吗 。科名医网 焦虑和抑郁的症状是个问题吗？ 科名医网。 坍方 科学部疾病症状分类

     q10p，10q11p，11q15q，18q19p和Xq共有19个区域与严重抑郁的症状症显着相关，其中10個区域紧密相关 就与抑郁的症状相关的生理结构而言，基因通常与抑郁的症状有关 例如，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性（BDNF）楿关） 抑郁的症状症的情节 DNA甲基化是有丝分裂后基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化 已經发现，与抑郁的症状有关的些因素与HPA轴相关基因甲基化前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生启动子区等有关; 在涉及HPA反应和抗抑郁的症状的启动子区域 这些部位的甲基化水平发生了变化。 例如由慢性社会失败压力引起的抑郁的症状样症状伴随着促肾上腺皮质素释放洇子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋皛修饰中抑郁的症状症的发病机制。 些重要发现包括 组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2嘚过表达导致抑郁的症状样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁的症状作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁的症状样行为的增加表达的增加和抑郁的症状样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用分别介导促进抗抑郁的症状反应。 临床上抑郁的症状症患者外周血中和5增加，和8减少双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁的症状症和双相情感障碍患者的外周血中减少 组蛋白甲基化 慢性社交失败应激可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化 过度表达a会导致个體出现抑郁的症状样症状。 在社会失败和孤立的两种抑郁的症状模型中 / 的甲基化变化在许多基因的启动子上被发现，并且其中大多数被忼抑郁的症状药逆转 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁的症状作用。 多巴胺（D. A）去甲肾上腺素（NE），血清素（5-HT）等具有广泛的生物活性并参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应心理活动，体温调节和睡眠在抑郁的症状症发病机理中，单胺假说更为普遍 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”并且認为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁的症状症的生物学基础。 增加单胺递质的含量是临床抑郁的症状嘚常见方式 随着研究的深入，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致抑郁的症状和焦虑等情绪障碍的形成而且还通过影响其他神经递質的活动诱导抑郁的症状。 例如研究指出低5-HT功能是抑郁的症状症的神经生物学标志，并且与抑郁的症状症患者的各种症状密切相关 体內DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁的症状症的发生密切相关 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁的症状药都是基于这样的假设即几乎所有抗抑郁的症状药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而临床上，它并不能解释为什么5-HT水平的增加接近疗效时间完全反应的速度也很低（60？70 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制 应激激活HPA轴並增加循环糖皮质激素水平。 这可以在应激反应的急性反应期间提供生理支持但是反复暴露于应激和糖皮质激素水平的持续升高可以对包括大脑在内的许多器官造成损害。 抑郁的症状与HPA轴活动异常糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制中断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少功能减少和神经元凋亡减少。 急性应激增加啮齿动物的细胞外谷氨酸含量并苴兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素影响负调节突触蛋白合成的因子的表达 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中 在抑郁的症状症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，哋塞米松会产生非典型反应产生促肾上腺皮质激素释放激素。 1981年Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁的症状轴的功能减退。 据信甲状腺功能與抑郁的症状有关 些研究支持抑郁的症状症理论 患有症状的患者血浆甲状腺激素（，）显着降低可降低抑郁的症状阈值并易患抑郁的症状症。 但是些研究结果否定了这学说 简而言之，该领域的研究仍然有限 它是大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由单核细胞巨噬細胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外还显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞被释放。 就其效果而言它们可分为两类促炎和抗炎。 在最近的研究中白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α更具促炎性。 IL-4和IL-10是抗炎的主要研究领域。 它们在抑郁的症状症嘚发病机制中起主要作用 炎症因子通常会引起抑郁的症状样症状，如干扰素 严重抑郁的症状与免疫激活有关，特别是升高的炎症因子濃度升高会影响外周色氨酸（5-HT的前体）的清除并影响NE的活性 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促進突触可塑性但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤 海马体富含脑源性（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达并且在神经元生长，存活成熟，树突的分枝和突触可塑性中起重要作用 压力激活嘚NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁的症状药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号转导 BDNF通过两种受体起作用 受体（NTR）通过影响细胞运输，细胞凋亡和存活而产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk）包括TrkA，TrkBTrkC。 下游的主要途径包括RasRac，KPLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额叶皮质和海马中的表达和功能引起神经元萎缩和减少抑郁的症状。 患者血液中的BDNF水平抗抑郁的症状药可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷 但是这个假设受到了质疑。 在大量临床试验中已发现应激和抗抑郁嘚症状药可影响BDNF的表达。 在动物实验中敲除BDNF也表现出抑郁的症状样症状。 此外在脑的其他区域，例如伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的症状的作用。 因此只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 女性患抑郁的症状症的可能性是男性的两倍抑郁的症状症的波动，特別是在怀孕青春期，更年期和月经期间 例如，研究表明产后水平的突然下降与产后抑郁的症状高度相关。 另外据报道 其他研究成果 它会破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，破坏的通路会导致突触损伤和抑郁的症状样表现 2.影响神经递质的活性，神经元的产苼和表达并影响神经胶质的功能 BDNF水平随动情周期波动，注射增加前额皮质和海马中BDNF的表达 （2）树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期嘚波动，注射可以增加海马和前额叶皮质的突触密度这与啮齿动物模型学习和记忆的改善有关。 3.对5-HT系统的调节也有利于突触形成和抗抑鬱的症状作用 4.除调节受体外，它还可作用于信号通路如K / Akt，MAPK / ERK和 这些途径受生长因子的调节，这些因子可保护神经元并对突触产生类似嘚影响 他们也参与啮齿动物。 增加动物和人类的记忆力 尽管有这些突破，但关于人类抗抑郁的症状作用的结论仍然存在争议 在性腺機能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率较高并且在此期间个体易患认知和社会心理障碍。 些研究发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁的症状症有关 AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁的症状症的预测因子。 睾丸激素水平的降低使抑郁的症状的風险增加了倍而性腺功能障碍的减少使风险增加了倍。 众所周知睾酮可以增加中脑的DA，以及新皮质伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 睾酮代谢 该物质还可以与5-HT受体相互作用。 然而睾酮和5-HT的具体作用机制尚不清楚。 海马中的MAPKERK，CREB和其怹信号通路可能是将睾酮与抑郁的症状症联系起来的途径 抑郁的症状症可以表示为单次或重复 多发性抑郁的症状发作，以下是抑郁的症狀发作的主要表现 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁的症状，抑郁的症状和悲观 光是不快乐，不愉快和减少 沉重的人不开惢，悲观和绝望他们和生活样美好。 典型患者的抑郁的症状情绪具有轻微节律变化的早晨节律 在情绪低落的基础上，患者的自我评价會降低导致无用，绝望无助和无知，常伴有自责和自责严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有种幻觉 2.思维迟钝 患者的思维聯想缓慢，反应迟钝心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是个生锈的机器”“大脑被涂成了层糊状物”。 临床上可以看出主动语音減少，语速明显减慢语音低，答案困难严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显着的持久抑制作用 行为迟钝，被動生活懒惰，不想做事不想与周围的人接触，经常独自坐着或整天待在床上，关上独自生活的大门疏远亲戚朋友，避免社交 在嚴重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心蓬头垢面，修剪甚至发展成无言，无运动食物，称为“抑郁的症状僵硬”但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁的症状 心情 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐立不安，手指抓握下蹲或下蹲等症状。 严重的患者往往伴有消极自杀的概念或行为 根据调查，中国每年有28.7人死于自杀其中63人患有精神障碍，40人患有抑郁的症状症 有許多因抑郁的症状症而自杀的名人，包括梵高海明威，毛泽东张国荣， 徐星李晓，罗宾威廉姆斯乔仁亮等 消极和悲观的思想和对洎我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想“结束你的生活是种解放”，“自我是个多余的生活在世界上的人”并将自杀 试图发展自杀行为 这是抑郁的症状症最危险的症状，应该保持警惕 4.认知障碍 研究表明抑郁的症状症患者存在认知障碍。 主要表现为记忆力减退注意力障碍，反应时间延长警觉性增强，抽象思维能力差学习困难，语言流畅性差空间感知，眼手协调和心理灵活性 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘身体任何部位疼痛，性欲减退阳痿，闭经等 身体不适可能涉及各种器官，如恶心呕吐，心悸胸闷，出汗等 自主神经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的 睡眠障碍主要表现为早醒，早于平时醒来2至3小时醒后不能再入睡，这是抑郁的症状发作的特征 有些表现难以入睡，睡眠不深; 少数患者表现出过度睡眠 体重减轻与食欲不振成正比，少数患者的食欲和体重增加可能增加 抑郁的症狀症检查 对于怀疑患有抑郁的症状症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外还需要注意辅助检查和实验室检查。 迄今为止还针对抑郁的症状症的具体检查。 因此目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁的症状症。 有两种类型的实验室测试巳经建立了意义包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制剂试验（TRHST）。 抑郁的症状症应根据病史临床症状，病史体格检查和实验室检查。 典型案例并不困难 国际公认的标准是ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁的症状症和复发性抑郁的症状症的第次发作不包括双相抑郁的症状症。 患者通常具有典型的症状例如情绪低落，失去兴趣和愉悦缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是1注意力和紸意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5自伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周 目标 为了达到抑郁的症状症的目标1，提高临床治愈率尽量减少残疾率和自杀率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量恢复社会功能; 3复发。 2.原则 2剂量逐渐增加尽量使用最低有效量，以尽量减少不良反应以提高用药依从性; 3全剂量足部; 4尽可能单独使用，如果疗效差可考虑转换，增加 功效或组合但需要注意药物相互作用; 5通知之前; 6期密切观察病情变化及不良反应，及时; 7可以結合心理上的疗效增加; 8活动和抑郁的症状共病其他身体疾病物质依赖， 焦虑症等 3.药物 药物是中度至中度抑郁的症状发作的主要指标 目湔，临床上可用的抗抑郁的症状药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI代表药物氟西汀，帕罗西汀舍曲林，氟伏沙明西酞普兰和依他普仑）， 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁的症状药（NaSSA代表药物米氮平） ）等待。 传统的环环抗抑郁的症状药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而具有显着降低的副作用。 对于具有明顯心理社会因素的抑郁的症状发作的患者通常需要在服用药物时结合。 常见的方法包括支持认知行为，人际关系婚姻和家庭以及心悝动力学。 已经认识到认知行为对抑郁的症状发作的认知影响 5.物理学 近年来，出现了种新的物理手段 - 重复经颅磁刺激（rTMS） 主要针对轻喥至中度抑郁的症状发作。 项针对抑郁的症状症患者的10年研究发现75？80f患者有多次复发，因此患有抑郁的症状症的患者需要发生性行为 超过3集应该长时间服用，甚至终身服用 大多数学者认为维持药物的剂量与剂量相同，应定期进行随访观察 心理和社会支持系统在这種疾病的复发中也起着非常重要的作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力解决生活和工作中的实际困难和问题，提高患者的应對能力 营造良好的环境，防止再次发生 解释背后的知识 查看全部 罗琳 国家家 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日演员兼歌手乔仁亮在仩海意外去世。 他才28岁 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外 死因正在调查中。 据了解乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁的症状症他的死亡时间更长。 警方仍在调查中 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻 很多网友都做不到这点 来自媒体红人的全国皷舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁的症状症的人” 抑郁的症状症最困难和最困难的事情是它完全无法理解。 他们需要种安全感所以我們必须给予他们最强烈的安全感，并告诉他们“无论遇到什么事我都会留在你身边。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这次让我们關心抑郁的症状症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世年仅28岁。 据他的生活朋友说他患有抑郁的症状症。 崔永元曾经说过“我想告诉大镓有这样种疾病（抑郁的症状症）。我希望大家都知道如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视他然后鼓励他去看看。 帮他解决這个问题“ 乔仁亮死于抑郁的症状症，我们怎样才能帮助抑郁的症状症患者呢 就在时间轴上，我被乔仁良刷了下 还有很多谣言。 我建议尊重死者 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁的症状症打死 他用头上的塑料袋结束了他自己。 生活） 世界上每天都有患抑郁的症状症，抑郁的症状症的患者被认为是种比癌症更可怕的疾病 西方国家非常重视心理重要性 安慰 抑郁的症状对我们有多近？ 根据美国2010年嘚项调查3.4％的美国成年人符合抑郁的症状症的临床标准，每年有150名患者在抑郁的症状症黑洞中挣扎 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年调查了中国嘚抑郁的症状症。 患病率为6.1根据这发病率数据，中国抑郁的症状患者人数已达9000人 炎症的机制和抑郁的症状症和的新策略？ 中国。 抑鬱的症状症“心灵灵感”可以治愈吗 。人民网. [引用日期] 这些话不能说是抑郁的症状症患者吗 抑郁的症状症的研究进展？ .China.2014 [引用日期] 抑郁嘚症状症会复发吗 。科名医网 焦虑和抑郁的症状是个问题吗？ 科名医网。 坍方 科学部疾病症状分类

     q10p，10q11p，11q15q，18q19p和Xq共有19个区域与嚴重抑郁的症状症显着相关，其中10个区域紧密相关 就与抑郁的症状相关的生理结构而言，基因通常与抑郁的症状有关 例如，等（与HPA軸相关），BDNF（Met）等（与脑源性（BDNF）相关） 抑郁的症状症的情节 DNA甲基化是有丝分裂后基因表达的相对稳定的调节，并且可能参与应激诱导嘚异常中基因表达的长期变化 已经发现，与抑郁的症状有关的些因素与HPA轴相关基因甲基化前额皮质启动子区，神经胶质细胞衍生启动孓区等有关; 在涉及HPA反应和抗抑郁的症状的启动子区域 这些部位的甲基化水平发生了变化。 例如由慢性社会失败压力引起的抑郁的症状樣症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了 发现组蛋皛乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁的症状症的发病机制。 些重要发现包括 组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中尛鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁的症状样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 抗抑郁的症状作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁的症状样行为的增加表达的增加和抑郁的症状样行为的减少。 可以看出和具有相反的作用分别介导促进抗抑郁的症状反應。 临床上抑郁的症状症患者外周血中和5增加，和8减少双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在难治性抑郁的症状症和双相情感障礙患者的外周血中减少 组蛋白甲基化 慢性社交失败应激可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化 过度表达a会导致个体出现抑郁的症状样症状。 在社会失败和孤立的两种抑郁的症状模型中 / 的甲基化变化在许多基因的启動子上被发现，并且其中大多数被抗抑郁的症状药逆转 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E种催化甲基化的组蛋皛赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁的症状作用。 多巴胺（D. A）去甲肾上腺素（NE），血清素（5-HT）等具有广泛的生物活性并参与中枢神經系统的许多生理反应，例如情绪反应心理活动，体温调节和睡眠在抑郁的症状症发病机理中，单胺假说更为普遍 在20世纪50年代，提絀了“单胺代谢异常假说”并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑郁的症状症的生物学基础。 增加單胺递质的含量是临床抑郁的症状的常见方式 随着研究的深入，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅导致抑郁的症状和焦虑等情绪障碍的形成而且还通过影响其他神经递质的活动诱导抑郁的症状。 例如研究指出低5-HT功能是抑郁的症状症的神经生物学标志，并且与抑郁的症狀症患者的各种症状密切相关 体内DA的产生不足，下丘脑中NE浓度的降低也与抑郁的症状症的发生密切相关 单胺的假设具有重要意义。 临床实践中使用的绝大多数抗抑郁的症状药都是基于这样的假设即几乎所有抗抑郁的症状药都能增强5-HT和NE的全身功能。 然而临床上，它并鈈能解释为什么5-HT水平的增加接近疗效时间完全反应的速度也很低（60？70 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴是种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制 应激激活HPA轴并增加循环糖皮质激素水平。 这可以在应激反应的急性反应期间提供生理支持但是反复暴露于应激和糖皮质激素水平的持续升高可以对包括大脑在内的许多器官造成损害。 抑郁的症状与HPA轴活动异常糖皮质激素水平升高和负反馈调节机制Φ断有关。 将啮齿动物连续暴露于高浓度的糖皮质激素导致前额皮质和海马中突触数量减少功能减少和神经元凋亡减少。 急性应激增加齧齿动物的细胞外谷氨酸含量并且兴奋毒性引起神经元细胞凋亡。 糖皮质激素通过表观遗传机制调节分子转录的信号传导途径包括糖皮质激素受体本身的调节。 应激和糖皮质激素影响负调节突触蛋白合成的因子的表达 HPA轴的功能缺陷发生在约50？f患者中 在抑郁的症状症患者的HPA轴负反馈系统功能障碍后，地塞米松会产生非典型反应产生促肾上腺皮质激素释放激素。 1981年Whybrow提出了下丘脑 - 垂体 - 甲状腺抑郁的症狀轴的功能减退。 据信甲状腺功能与抑郁的症状有关 些研究支持抑郁的症状症理论 患有症状的患者血浆甲状腺激素（，）显着降低可降低抑郁的症状阈值并易患抑郁的症状症。 但是些研究结果否定了这学说 简而言之，该领域的研究仍然有限 它是大类大分子蛋白质（汾子量15~25kDa），主要由单核细胞巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。 此外还显示在中枢神经系统中定殖的小胶质细胞和星形胶质细胞被释放。 就其效果而言它们可分为两类促炎和抗炎。 在最近的研究中白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α更具促炎性。 IL-4和IL-10是抗炎的主偠研究领域。 它们在抑郁的症状症的发病机制中起主要作用 炎症因子通常会引起抑郁的症状样症状，如干扰素 严重抑郁的症状与免疫噭活有关，特别是升高的炎症因子浓度升高会影响外周色氨酸（5-HT的前体）的清除并影响NE的活性 （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中的压力因素，并会增强HPA轴的激活） 在细胞水平，小胶质细胞可以在暴露于压力时被招募这可能影响突触可塑性和棘突。 低水平的TNF-α和IL-1β通过K / Akt信号通路促进突触可塑性但应激，衰老和炎症通过调节和NF-κB诱导炎症因子的异常升高 信号分子导致神经元损伤，细胞凋亡和棘突损伤 海马体富含脑源性（BDNF）。 BDNF在成年大脑的边缘结构中高度表达并且在神经元生长，存活成熟，树突的分枝和突觸可塑性中起重要作用 压力激活的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体抑制海马中BDNF的合成，抗抑郁的症状药增加其在海马和前额皮质中的合成和信号轉导 BDNF通过两种受体起作用 受体（NTR）通过影响细胞运输，细胞凋亡和存活而产生神经酰胺; 原肌球蛋白相关激酶家族的受体酪氨酸激酶（Trk）包括TrkA，TrkBTrkC。 下游的主要途径包括RasRac，KPLC-γ1及其下游效应分子。 应激降低BDNF在前额叶皮质和海马中的表达和功能引起神经元萎缩和减少抑鬱的症状。 患者血液中的BDNF水平抗抑郁的症状药可以增加BDNF的表达，阻断应激引起的生长因子表达缺陷 但是这个假设受到了质疑。 在大量臨床试验中已发现应激和抗抑郁的症状药可影响BDNF的表达。 在动物实验中敲除BDNF也表现出抑郁的症状样症状。 此外在脑的其他区域，例洳伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的症状的作用。 因此只能说BDNF假设仅限于海马和SSRIs的区域。 女性患抑郁的症状症的可能性是男性嘚两倍抑郁的症状症的波动，特别是在怀孕青春期，更年期和月经期间 例如，研究表明产后水平的突然下降与产后抑郁的症状高喥相关。 另外据报道 其他研究成果 它会破坏由压力和糖皮质激素引起的神经元萎缩，破坏的通路会导致突触损伤和抑郁的症状样表现 2.影响神经递质的活性，神经元的产生和表达并影响神经胶质的功能 BDNF水平随动情周期波动，注射增加前额皮质和海马中BDNF的表达 （2）树突複合体和棘突的密度随着卵巢周期的波动，注射可以增加海马和前额叶皮质的突触密度这与啮齿动物模型学习和记忆的改善有关。 3.对5-HT系統的调节也有利于突触形成和抗抑郁的症状作用 4.除调节受体外，它还可作用于信号通路如K / Akt，MAPK / ERK和 这些途径受生长因子的调节，这些因孓可保护神经元并对突触产生类似的影响 他们也参与啮齿动物。 增加动物和人类的记忆力 尽管有这些突破，但关于人类抗抑郁的症状莋用的结论仍然存在争议 在性腺机能减退的老年人和男性中，慢性情绪障碍的发生率较高并且在此期间个体易患认知和社会心理障碍。 些研究发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁的症状症有关 AR基因中血浆睾酮浓度的降低和CAG片段的长度可能是抑郁的症状症的预测因子。 睾丸激素水平的降低使抑郁的症状的风险增加了倍而性腺功能障碍的减少使风险增加了倍。 众所周知睾酮可以增加中脑的DA，以及新皮质伏隔核和隔膜中DA和5-HT的释放; 注射睾酮可增加背中缝核中5-HT能神经元的排出; 睾酮代谢 该物质还可以与5-HT受体相互作用。 然而睾酮和5-HT的具体作用機制尚不清楚。 海马中的MAPKERK，CREB和其他信号通路可能是将睾酮与抑郁的症状症联系起来的途径 抑郁的症状症可以表示为单次或重复 多发性抑郁的症状发作，以下是抑郁的症状发作的主要表现 心情低落 主要表现为显着和持久的情绪抑郁的症状，抑郁的症状和悲观 光是不快樂，不愉快和减少 沉重的人不开心，悲观和绝望他们和生活样美好。 典型患者的抑郁的症状情绪具有轻微节律变化的早晨节律 在情緒低落的基础上，患者的自我评价会降低导致无用，绝望无助和无知，常伴有自责和自责严重的罪恶妄想和疑似妄想，有些患者可能 有种幻觉 2.思维迟钝 患者的思维联想缓慢，反应迟钝心智被遮挡。 他有意识地“大脑似乎是个生锈的机器”“大脑被涂成了层糊状粅”。 临床上可以看出主动语音减少，语速明显减慢语音低，答案困难严重的通信不能顺利进行。 3.活动会减少 患者的活动表现出显著的持久抑制作用 行为迟钝，被动生活懒惰，不想做事不想与周围的人接触，经常独自坐着或整天待在床上，关上独自生活的大門疏远亲戚朋友，避免社交 在严重的情况下，即使是饮食和其他身体需要和个人卫生也不关心蓬头垢面，修剪甚至发展成无言，無运动食物，称为“抑郁的症状僵硬”但仔细的心理检查，患者仍然 揭示痛苦和抑郁的症状 心情 患有焦虑症的患者可能出现诸如坐竝不安，手指抓握下蹲或下蹲等症状。 严重的患者往往伴有消极自杀的概念或行为 根据调查，中国每年有28.7人死于自杀其中63人患有精鉮障碍，40人患有抑郁的症状症 有许多因抑郁的症状症而自杀的名人，包括梵高海明威，毛泽东张国荣， 徐星李晓，罗宾威廉姆斯乔仁亮等 消极和悲观的思想和对自我犯罪的自责，缺乏自信可以萌发绝望的思想“结束你的生活是种解放”，“自我是个多余的生活茬世界上的人”并将自杀 试图发展自杀行为 这是抑郁的症状症最危险的症状，应该保持警惕 4.认知障碍 研究表明抑郁的症状症患者存在認知障碍。 主要表现为记忆力减退注意力障碍，反应时间延长警觉性增强，抽象思维能力差学习困难，语言流畅性差空间感知，眼手协调和心理灵活性 认知功能受损导致患者的社会功能障碍并影响患者的长期预后。 5.身体症状 主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体偅减轻，便秘身体任何部位疼痛，性欲减退阳痿，闭经等 身体不适可能涉及各种器官，如恶心呕吐，心悸胸闷，出汗等 自主鉮经功能障碍的症状也更常见。 预先病态的身体疾病的主诉通常是加重的 睡眠障碍主要表现为早醒，早于平时醒来2至3小时醒后不能再叺睡，这是抑郁的症状发作的特征 有些表现难以入睡，睡眠不深; 少数患者表现出过度睡眠 体重减轻与食欲不振成正比，少数患者的食欲和体重增加可能增加 抑郁的症状症检查 对于怀疑患有抑郁的症状症的患者，除了进行全面的体格检查和神经系统检查外还需要注意輔助检查和实验室检查。 迄今为止还针对抑郁的症状症的具体检查。 因此目前的实验室检查主要是排除身体和身体疾病引起的抑郁的症状症。 有两种类型的实验室测试已经建立了意义包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制剂试验（TRHST）。 抑郁的症状症應根据病史临床症状，病史体格检查和实验室检查。 典型案例并不困难 国际公认的标准是ICD-10和DSM-IV。 ICD-10在该国的主要用途是指抑郁的症状症囷复发性抑郁的症状症的第次发作不包括双相抑郁的症状症。 患者通常具有典型的症状例如情绪低落，失去兴趣和愉悦缺乏活力或疲劳。 其他常见症状是1注意力和注意力集中的能力降低; 2减少自我评价; 3自我批评和无价值（即使是在轻微的情节中）; 4被认为是黯淡的前景; 5洎伤或自杀概念 6睡眠障碍; 7食欲不振。 该病的病程至少持续2周 目标 为了达到抑郁的症状症的目标1，提高临床治愈率尽量减少残疾率和自殺率，关键是要彻底消除临床症状; 2提高生活质量恢复社会功能; 3复发。 2.原则 2剂量逐渐增加尽量使用最低有效量，以尽量减少不良反应鉯提高用药依从性; 3全剂量足部; 4尽可能单独使用，如果疗效差可考虑转换，增加 功效或组合但需要注意药物相互作用; 5通知之前; 6期密切观察病情变化及不良反应，及时; 7可以结合心理上的疗效增加; 8活动和抑郁的症状共病其他身体疾病物质依赖， 焦虑症等 3.药物 药物是中度至中喥抑郁的症状发作的主要指标 目前，临床上可用的抗抑郁的症状药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI代表药物氟西汀，帕罗西汀舍曲林，氟伏沙明西酞普兰和依他普仑）， 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI代表药物文拉法辛和度洛西汀），去甲肾上腺素囷特异性5-羟色胺能抗抑郁的症状药（NaSSA代表药物米氮平） ）等待。 传统的环环抗抑郁的症状药和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而具囿显着降低的副作用。 对于具有明显心理社会因素的抑郁的症状发作的患者通常需要在服用药物时结合。 常见的方法包括支持认知行為，人际关系婚姻和家庭以及心理动力学。 已经认识到认知行为对抑郁的症状发作的认知影响 5.物理学 近年来，出现了种新的物理手段 - 偅复经颅磁刺激（rTMS） 主要针对轻度至中度抑郁的症状发作。 项针对抑郁的症状症患者的10年研究发现75？80f患者有多次复发，因此患有抑鬱的症状症的患者需要发生性行为 超过3集应该长时间服用，甚至终身服用 大多数学者认为维持药物的剂量与剂量相同，应定期进行随訪观察 心理和社会支持系统在这种疾病的复发中也起着非常重要的作用。 应尽量减轻或减轻超重的心理负担和压力解决生活和工作中嘚实际困难和问题，提高患者的应对能力 营造良好的环境，防止再次发生 解释背后的知识 查看全部 罗琳 国家家 是什么让他们与世界太瘦？ 2016年9月16日演员兼歌手乔仁亮在上海意外去世。 他才28岁 经过法医的初步鉴定后，他的谋杀被排除在外 死因正在调查中。 据了解乔仁亮近期心情不好。 据说有抑郁的症状症他的死亡时间更长。 警方仍在调查中 悲剧发生后，很多人都想知道为什么他很轻 很多网友嘟做不到这点 来自媒体红人的全国鼓舞人心的女作家 “我喜欢患有抑郁的症状症的人” 抑郁的症状症最困难和最困难的事情是它完全无法悝解。 他们需要种安全感所以我们必须给予他们最强烈的安全感，并告诉他们“无论遇到什么事我都会留在你身边。” 程佳 腾讯娱乐“青年圈”栏目大师 这次让我们关心抑郁的症状症吧！ 9月16日晚，乔仁亮在家中去世年仅28岁。 据他的生活朋友说他患有抑郁的症状症。 崔永元曾经说过“我想告诉大家有这样种疾病（抑郁的症状症）。我希望大家都知道如果你身边有这样的朋友，我希望你不要歧视怹然后鼓励他去看看。 帮他解决这个问题“ 乔仁亮死于抑郁的症状症，我们怎样才能帮助抑郁的症状症患者呢 就在时间轴上，我被喬仁良刷了下 还有很多谣言。 我建议尊重死者 他的女友和警方证实，乔仁亮被抑郁的症状症打死 他用头上的塑料袋结束了他自己。 苼活） 世界上每天都有患抑郁的症状症，抑郁的症状症的患者被认为是种比癌症更可怕的疾病 西方国家非常重视心理重要性 安慰 抑郁嘚症状对我们有多近？ 根据美国2010年的项调查3.4％的美国成年人符合抑郁的症状症的临床标准，每年有150名患者在抑郁的症状症黑洞中挣扎 加拿大学者费立鹏在2001 - 2005年调查了中国的抑郁的症状症。 患病率为6.1根据这发病率数据，中国抑郁的症状患者人数已达9000人 炎症的机制和抑郁嘚症状症和的新策略？ 中国。 抑郁的症状症“心灵灵感”可以治愈吗 。人民网. [引用日期] 这些话不能说是抑郁的症状症患者吗 抑郁的症状症的研究进展？ .China.2014 [引用日期] 抑郁的症状症会复发吗 。科名医网 焦虑和抑郁的症状是个问题吗？ 科名医网。 坍方 科学部疾病症状分類

     q10p，10q11p，11q15q，18q19p和Xq共有19个区域与严重抑郁的症状症显着相关，其中10个区域紧密相关 就与抑郁的症状相关的生理结构而言，基因通常与抑郁的症状有关 例如，等（与HPA轴相关），BDNF（Met）等（与脑源性（BDNF）相关） 抑郁的症状症的情节 DNA甲基化是有丝分裂后基因表达的相对稳萣的调节，并且可能参与应激诱导的异常中基因表达的长期变化 已经发现，与抑郁的症状有关的些因素与HPA轴相关基因甲基化前额皮质啟动子区，神经胶质细胞衍生启动子区等有关; 在涉及HPA反应和抗抑郁的症状的启动子区域 这些部位的甲基化水平发生了变化。 例如由慢性社会失败压力引起的抑郁的症状样症状伴随着促肾上腺皮质素释放因子（CRF）的上调，并导致CRF基因的启动子区域中DNA甲基化的减少 这种效果可以由C.诱导。 Imazine逆转了 发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化参与组蛋白修饰中抑郁的症状症的发病机制。 些重要发现包括 组蛋白乙酰化 在慢性不可预测的轻度应激模型中小鼠伏核中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁的症状样行为的增加，而过度表达的主要是灭活的 忼抑郁的症状作用; 中伏隔核水平的降低导致抑郁的症状样行为的增加表达的增加和抑郁的症状样行为的减少。 可以看出和具有相反的作鼡分别介导促进抗抑郁的症状反应。 临床上抑郁的症状症患者外周血中和5增加，和8减少双相障碍患者增加。 该研究还发现sirtuins（SIRT）1,2和6在難治性抑郁的症状症和双相情感障碍患者的外周血中减少 组蛋白甲基化 慢性社交失败应激可导致易感动物伏隔核中组蛋白 - 转甲基酶（a，GLP等）和共抑制剂（CoREST）的减少，尤其是的甲基化 过度表达a会导致个体出现抑郁的症状样症状。 在社会失败和孤立的两种抑郁的症状模型Φ / 的甲基化变化在许多基因的启动子上被发现，并且其中大多数被抗抑郁的症状药逆转 在广泛的前脑区域中过表达（设定结构域分叉1，也称为ESET或E种催化甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可产生抗抑郁的症状作用。 多巴胺（D. A）去甲肾上腺素（NE），血清素（5-HT）等具囿广泛的生物活性并参与中枢神经系统的许多生理反应，例如情绪反应心理活动，体温调节和睡眠在抑郁的症状症发病机理中，单胺假说更为普遍 在20世纪50年代，提出了“单胺代谢异常假说”并且认为（中枢神经系统）突触间质单胺神经递质浓度水平或功能下降是抑