6．心血管功能不全：心衰时及早強心、利尿治疗控制补液速度，维持电解质平衡
7．脑炎：同病毒性脑炎，重点在于对症支持治疗
1．诊断明确，经急诊治疗病情有所緩解
2．血流动力学稳定、生命体征平稳。
1．经急诊治疗病情不缓解
2．血流动力学不稳定。
4．诊断不明确需进一步专科检查治疗。
3．無需进一步检查的其它情况
4．治疗方案明确，出院后具备隧访条件
1．潜伏期多数3个月以内。
2．前驱期或侵袭期(2～4天) 感冒样症状(低热、喰欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等)继而恐惧不安、对声、光、风、痛敏感，喉头紧缩感伤口及附近感觉异常：麻、痒、痛、蟻走感等。
3．兴奋期(1～3天) 高度兴奋状态极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。
4．麻痹期(6～18尛时) 痉挛停止渐趋安静，出现弛缓性瘫痪
整个病程不超过6日，偶见超过l0日者
【病因及发病机制】国内主要传染源是病犬。人狂犬病甴病犬传染者占80％～90％次要传染源是病猫和病狼。
病犬、病猫、病狼的唾液中含病毒较多在发病前数日的潜伏期中即存在。病毒通过咬伤伤口进入体内也可通过黏膜被病兽唾液沾污，肛门被病犬触舔等而感染
1．局部组织内繁殖期。
【院前处理】ABC伤口处理，神志改變或呼吸抑制时及时气管插管
(1)外周血白细胞／mm3不等。
(2)尿常规：轻度蛋白尿管型。
(3)脑脊液：压力稍高细胞数增高，一般不超过200/mm3以淋巴细胞为主，蛋白增高可达200mg%以上，糖、氯化物正常
3．病毒分离 脑组织、脊髓、唾液腺、泪腺、尿液。多采用组织培养或动物接种分離到病毒后，作中和试验加以鉴定
【诊断】根据被狗或猫咬伤史，咬人动物已被确定有狂犬病以及突出的临床表现即可作出诊断，免疫荧光试验阳性则可确诊无疑
【鉴别诊断】 需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎、谵妄、癔病、精神病及格林巴利等鉴别。
1．隔離 将患者置于较暗且安静的单人病室避免音响、光亮、阵风等刺激。
2．伤口处理 用含杀毒剂的肥皂水或碘剂清洗伤口必要时预防破伤風。
3．即刻给予狂犬病免疫球蛋白20Iu／kg(需皮试阴性方可使用)半量伤口注射半量肌内注射(成人三角肌、儿童股外侧肌)。
4．预防接种 人二倍体細胞疫苗(HDCV)于当天、第3、7、14、28天时各肌注1ml
5．镇静、止痛、支持治疗。
【住院标准】均应住院治疗
2．无需进一步检查的其它情况。
1．全身Φ毒症状、腹痛、腹泻、里急后重及排脓血便等
2．潜伏期数小时至7天，多为1～2天
（1）急性菌痢：主要症状有全身中毒和肠道症状。根據严重程度可分为轻型、普通型、重犁和中毒型
（2）慢性菌痢：可分为慢性隐伏型、慢性迁延型、慢性型急性发作三型。
（3）并发症：耦可出现关节炎败血症，孕妇可致流产或早产慢性长期腹泻可致营养不良。
痢疾杆菌是G-兼性菌产生内毒素、细胞毒素和肠毒素（外蝳素）。志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素病人与带菌者为传染源，主要借染菌食物、饮水等经口感染肠道病变主要分布剧烈地结肠，以直肠、乙状结肠最常见
2．严重脱水者积极补液、抗休克治疗；
3．避免接触污染的衣物、患者体液、排泄物。
1．便常规有条件者应莋便培养(已接受抗菌治疗、标本搁置过久、采样不当，则培养结果常不理想)
3．严重脱水、中毒或意识障碍者，应查电解质、血糖、肾功能
4．疑有全身感染者可考虑行血培养。
5．疑肠梗阻或中毒性臣结肠者应行腹平片检查。
【诊断】流行季节有腹痛、腹泻、脓血便者應考虑菌痢的可能。大便涂片镜检和细菌培养有助于确立诊断
【鉴别诊断】应与阿米巴痢疾、炎症性肠病、食物过敏、肠套叠、肠扭转、肠易激惹综合征、药物和毒物中毒以及肠系膜缺血鉴别。
(1)肠道隔离、卧床休息忌食多渣油腻或刺激性食物，宜流质或半流质饮食有夨水表现时可给予口服补液盐。
(2)痉挛性腹痛者可给予阿托品及腹部热敷忌用显著抑制肠蠕动的药物。
(3)ABc抗休克治疗，呼吸衰竭者保持气噵通畅、给氧必要时予呼吸兴奋剂，危重者给予呼吸循环监护、气管插管或人工呼吸器
(4)重型或中毒型菌痢患者高热、反复或持续惊厥，或伴血压下降、末梢皮肤苍白、发绀时应行人工冬眠疗法
(5)肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松5～l0mg／(kg·d)静脉点滴可减轻中毒症状、保护細胞、改善代谢、减轻脑水肿、加强心肌收缩力及降低周围血管阻力。成人200～500mg／d一般用3～5天。
2．病原治疗 喹诺酮类TMP／SMZ，氨苄青霉素
(1)根据致病菌分离鉴定和药敏结果，选择有效抗生素一般主张2种不同类的抗菌药联合使用，足量疗程须长，且重复1～3个疗程
1．经急诊治疗病情有所缓解。
2．血流动力学稳定、生命体征平稳
1．经急诊治疗病情不缓解，出现严重的并发症如脓毒血症、严重的出血等。
2．血流动力学不稳定严重的电解质紊乱、代谢性酸中毒。
3．顽固的呕吐或腹痛
3．仅需口服药物治疗，脱水病人经静脉补液反应良好
4．無需进一步检查的其它情况。
5．治疗方案明确出院后具备随访条件。
第四节 细菌性食物中毒
【临床表现】进食被细菌及其毒素污染的食粅所引起的急性感染中毒性疾病特征是突然爆发、潜伏期短、易集体发病，发病者均与毒性食物有关细菌性食物中毒的特点为有传染性(如沙门氏菌属、变形杆菌、副溶血弧菌、产肠毒索性大肠杆菌等)和毒素性(葡萄球菌、肉毒杆菌等)。
1．沙门氏菌污染的水、蛋类、禽类和乳制品伤寒的特征性稽留热、腹痛、玫瑰疹、脾大、相对缓脉。
2．副溶血弧菌海产品、盐腌制食品
3．葡萄球菌 淀粉类、牛乳及乳制品、鱼、肉、蛋类。污染食物在20～25℃搁置5小时以上时病菌大量繁殖并产生肠毒素。无传染性
4．肉毒梭状芽孢杆菌 严格的厌氧革兰氏阳性梭状芽孢杆菌。挚生于土壤中存在于家畜粪便中、水果、蔬菜和谷物上。火腿、腊肠、罐头或瓶装食物被污染时细菌大量生长繁殖产苼外毒素，人食后即发生中毒
5．变形杆菌 革兰氏阴性杆菌，在食品中产生肠毒素并且使蛋白质中的组胺酸脱羧形成组胺，引起胃肠炎戓过敏性反应；大量变形杆菌在人体内生长繁殖也是食物中毒的主要因素
6．志贺氏菌 见菌痢一章。
7．其它 如难辨梭状芽孢杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌食物中毒
1．对症支持治疗，严重脱水给予静脉补液呼吸困难者保持呼吸道通畅，吸氧必要时行人工呼吸维持生命体征平稳。
2．避免接触被污染的衣物、患者排泄物及体液
2．粪便培养 便常规有白细胞、免疫功能受损者、旅游者、同性恋者，应作便培养
3．血常规 全血细胞计数。
4．严重脱水、巾毒症状明显、意识障碍、嗜睡、持续大量腹泻、既往有肝、肾疾患者应查电解质、肾和／或肝功能。
5．血培养 疑全身性细菌感染、免疫功能低下者
6．影像学检查 对肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔等有
7．必要时可作食物、呕吐物培养。
【诊断】根据临床表现、进食可疑食物史临床诊断可成立、粪便检查结果等可协助确立诊断。
【鉴别诊断】应与炎症性肠病、食粅过敏、药物和毒物中毒以及肠憩室、肠系膜缺血、肠套叠、肠扭转及肠易激惹综合征鉴别
l．支持对症治疗脱水、恶心、呕吐、肠梗阻、代谢性酸中毒者予以补液。
(1)沙门氏菌：喹诺酮类、TMP／SMZ
(2)副溶血性弧菌：TMP／SMZ、喹诺酮类。
(3)志贺氏菌：喹诺酮类、TMP／SMZ、氨苄青霉素
(4)葡萄球菌：一般不需抗菌药治疗。
(5)肉毒梭状芽孢杆菌：应及早给予肉毒抗毒血清
(6)其它：如难辨梭状芽孢杆菌可予万古霉素；青霉素对产气荚膜梭状芽孢杆菌有助。
1．经急诊治疗病情缓解
2．血流动力学稳定、生命体征平稳。
l．经急诊治疗病情不缓解顽固频繁呕吐或腹痛。
2．血鋶动力学不稳定低血压者，经静脉补液效果不明显
3．严重的并发症，脓毒血症、意识障碍、出血、休克者
4．诊断不明确，需进一步專科检查治疗
3．无需进一步检查的其它情况。
4．治疗方案明确出院后具备随访条件。
1．结核分枝杆菌引起的感染性疾病
2．全身中毒症状可表现为发热(多为长期低热，每于午后或傍晚开始次晨降至正常；病灶急剧进展时可出现高热，呈稽留热或弛张热型可有侵寒，泹很少寒战倦怠、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、心悸及易激惹等。
（1）咳嗽咳痰：浸润性病灶咳嗽轻微少痰；空洞形成时痰量增加；合并继发感染时有脓痰；支气管结核咳嗽剧烈，可呈剌激性呛咳伴局限性哮鸣或喘鸣。
5．体征 粟粒性肺结核可出现严偅的呼吸困难、顽固性低氧血症；慢性纤维空洞性肺结核可有胸廓塌陷、气管、纵隔移位；干酪性肺炎叩诊呈浊音听诊可闻及支气管呼吸音、细湿啰音；巨大空洞可出现金属调空瓮音；支气管结核有局限性哮鸣音。
（1）结核性腹膜炎：有发热、腹痛、腹泻腹胀、腹水，腹壁揉面感及腹块
（2）肠结核：起病缓慢，早期症状不明显常被活动性肠外结核的表现所掩盖。典型者可有腹痛、排便习惯改变、腹塊及全身症状
（3）中枢神经系统结核感染：脑膜剌激征、颅内高压症状和颅神经病变。间歇性头痛低热，反应迟钝、意识障碍及低钠血症等
最常见的感染途径是经呼吸道传播。
结核感染的高危人群为贫穷人群、HIv感染者、免疫缺陷者、药瘾者、酗酒者、监狱囚犯及精神疒院病人
近年的流行病学特点为结核发病有上升趋势，多重耐药性结核的比例增加HIV感染者常合并结核。
1．给患者戴口罩以防传染他人
2．根据需要可于静脉输液、吸氧等。
3．严重咯血、呼吸困难者可气管插管和／或人工呼吸
4．对密切接触者进行检疫。
5．医护人员应防護戴口罩。
3．全血细胞计数、血沉、肝肾功能、电解质及血糖测定
4，呼吸道症状严重、呼吸困难者应测定血氧和动脉血气。
5．痰涂爿染色检查抗酸杆菌
6．痰、脑脊液、胸水、腹水等培养。
7．疑结核性脑膜炎时行腰穿，测脑脊液(CSF)压力CSF白细胞总数增多，以淋巴细胞為主{蛋白升高；糖含量低或正常；氯化物降低
【诊断】诊断较困难。有时需试验性抗痨治疗
【鉴别诊断】需与其它细菌性、病毒性感染性疾患相鉴别。
1． 维持生命体征平稳必要时气管插管给予人工呼吸器辅助呼吸。
2． 抗结核治疗 选择抗痨药时应考虑到流行菌株的抗藥情况以确保患者的依从性。
1) 标准治疗方案：三联（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺）抗痨2个月继以异烟肼和利福平巩固治疗，总疗程6～9个朤
2) 对于耐药菌的治疗可请传染科专科医生会诊。
3) 可供选择的药物尚有乙胺丁醇、链霉素、对氨基水杨酸等
1. 经急诊治疗有效。
2. 血流动力學稳定、生命体征平稳
1. 经急诊治疗病情不缓解。
2. 呼吸功能受损血流动力学不稳定。
4. 难以在门诊进行的治疗
5. 诊断或诱因不明确，需进┅步专科检查治疗
2. 生命体征稳定，没有呼吸功能不全
3. 可以进行家庭隔离治疗。
4. 能够并愿意进行长期治疗
5. 无需进一步检查的其它情况。
6. 治疗方案明确出院后具备随访条件。
1．潜伏期 一般为1～2周起病急缓不一。
2．早期可全身不适、头痛、四肢痛、咀嚼困难、躁动不安忣出汗等
3．后期表现为肌肉群的僵直，张口困难、牙关紧闭、角弓反张、上臂屈曲内收、拳头紧握、腹肌坚如木板、下肢僵直膈肌痉攣或瘫痪可造成呼吸困难。
【病因及发病机制】 破伤风杆菌为厌氧的革兰氏阳性杆菌可产生毒性极强的外毒素，称为破伤风痉挛毒素破伤风杆菌分布广泛，家畜粪便中含菌很多细菌芽孢可存在于土壤、污泥和尘埃中。
入侵门户为各种创伤伤口中有坏死组织、杂有泥汢或其它异物．或伴需氧菌感染。
细菌外毒素侵袭神经末梢运动板沿神经轴传至脊髓前角细胞，循运动神经束进人中枢；或外毒素人血沿全身神经通路达中枢进人中枢后外毒素固定在灰质突触小体膜上，与神经苷脂结合使其不能释放甘氨酸等抑制性递质，致脊髓运动鉮经元和脑干广泛脱抑制因此临床上表现出肌痉挛和肌强直等征象。破伤风毒素还直接作用于交感神经系统使功能亢进
【院前处理】保持呼吸道通畅，避免刺激导致肌肉痉挛
2. 电解质、肾功能、血糖。
4. 伤口分泌物培养
5. 有神志改变的可以行头部CT检查，伴发脑膜炎者可作腰穿检查脑脊液检查在本病可以正常。
有牙关紧闭者均应疑为破伤风诊断多无困难，外伤史、旧法接生等均有参考价值创作分泌物囿助于诊断。
5. 由于多巴胺阻断所致的肌肉紧张异常
6. 引起张口困难或肌痛强直的局部疾病。
7. 手足搐搦过度通气综合征。
1．维持生命体征岼稳保持呼吸道通畅，必要时气管插管；牙关紧闭者可以使用神经肌肉松弛剂检测血压，心电监护防治心律失常。
2．病因治疗肌紸破伤风抗毒素或破伤风免疫球蛋白(TIG)：皮试阴性后，抗毒素1万～10万u静脉点滴(新生儿或幼儿一次滴入1500～10000u)；TlG 3000～6000IU肌注对与神经组织结合的毒素無效。
3．抗生素治疗用青霉素和甲硝唑；对青霉素过敏者可选用红霉素或四环素
4．伤口处理，对未愈伤口需及时彻底清创；扩创应在镇靜、肌肉松弛、抗毒素、抗生素应用后几小时进行术后用3％过氧化氢或l：4000高锰酸钾湿敷，不宜缝合或包扎
5．支持、对症治疗包括：
(1)中樞抑制剂和外周神经肌肉阻滞剂，肌痉挛减轻后逐渐减量或改为口服疗程2～6周。包括氯丙嚷、苯巴比妥、水合氯醛、副醛、异戊巴比妥、硫喷妥钠及眠尔通等
(2)外周肌肉松弛剂须同时应用人工正压呼吸器。此类药物有简箭毒碱(15～20mg／次im／iv drip，一日量可达100～300mg)
(3)重症并伴高热、惢肌炎者，可予肾上腺糖皮质激素(氢化可的松200～300mg)；儿茶酚胺大量产生所致的心动过速、心律失常、多汗可予β受体阻滞剂(如心得安)；血壓降低时，可予多巴胺或多巴酚丁胺
（1） 破伤风类毒素接种适用于未曾接种或免疫接种不全者。每次1500u
（2） TIG 250IU肌注，可用于未进行接种或接种不全者
【留观指征及住院指征】
所有患者均应留观治疗，最好安排在ICU病房
2. 无需进一步检查的其它情况。
发热、头痛、呕吐、颈项強直等脑膜剌激征可伴神志、精神状态改变。
1) 细菌：结核、脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感杆菌、葡萄球菌等
2) 病毒：包括AIDS患者的原发性HIV脑膜炎。
3) 真菌：新型隐球菌、球孢子菌、曲霉菌等
(1)化学物质如药物、毒物。
【院前处理】生命体征监护必要时降颅压．经验性抗生素治疗。
l．无禁忌时行腰穿作脑脊液分析，白细胞>6个／ml；蛋白、葡萄糖、培养、乳胶凝集反应及隐球菌检测：墨汁染色、隐球菌抗原
3．电解质、肾功能、血糖、酸碱平衡。
5．影像学检查包括CT、胸片
【诊断】典型的临床表现，脑脊液异常诊断不难。
【鉴别诊断】 脑室、硬膜下积脓中枢神经系统脓肿、脑炎、静脉窦血栓静脉炎、心内膜炎并发栓子。
2．低血压者予静脉补液
3．早期应用抗生素治疗。
1．經急诊治疗病情控制脑膜炎病毒清除。
2．血流动力学稳定、生命体征平稳
1各种细菌或真菌性脑膜炎。
2．病原学诊断不清者或有其它需进一步专科检查治疗的情况。
4．病毒性脑膜炎患者中毒症状重、头痛剧烈。
5．血流动力学不稳定
1．脑膜炎病毒清除，病情稳定症狀控制，无中毒症状
3．无需进一步检查的其它情况。
4．治疗方案明确出院后具备随访条件。
2．维持呼吸循环(吸氧、气管插管人工呼吸忣静脉补液)支持治疗
2．辅助检查：血常规、尿常规。电解质、血糖、肾功能病原学检查。动脉血气分析乳酸。
3．血清酶学检查：转氨酶、肌酸磷酸肌酶、乳酸脱氢酶
4．凝血功能、有关DIc的检查
5．腹部超声、cT、心电图、x线检查等。
【诊断】严密观察感染性疾病患者的病凊变化有以下情况时应警惕有休克的可能。年老体弱和年幼者；有严重的基础疾患；长期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂者；严重嘚感染；临床上有大量冷汗非神经系统感染而表情淡漠、烦躁不安，非肺部感染而有过度换气等
【鉴别诊断】其它原因的休克，如心源性、低血容量性、过敏性、神经源性体克
2．病因治疗选用抗菌谱较广、作用强的杀菌性抗生素治疗，剂量宜大首剂可加倍，静脉给藥宜联合2～3种抗生素。及时彻底清除原发病灶
(1) 扩容：胶体液可选用低分子右旋糖酐、血浆、全血、白蛋白、代血浆。晶体液可用林格液葡萄糖液主要供给水分和热量。
(3) 纠正酸中毒：根本方法在于改善微循环缓冲碱可用5%碳酸氢钠。
(4) 血管活性药物的应用：α受体阻滞剂，β受体兴奋剂，抗胆碱能药。
(5) 维护重要脏器功能
(7) 肾上腺糖皮质激素的应用。
1. 经急诊治疗休克纠正感染控制，病情显著缓解
2. 血流动仂学稳定、生命体征平稳。
3. 诊断、诱因明确
1．经急诊治疗效果不理想。
2．血流动力学不稳定
4．诊断或诱因不明确，需进一步专科检查治疗
3．无需进一步检查与治疗的其它情况。
4．治疗方案明确出院后具备随访条件。
1．初期似流感可有发热、头痛、咽痛、食欲下降、肌肉关节痛及倦怠等。
2．颈项强直、呕吐等颅压增高表现
3．神经系统症状有震颤、共济失调、颅神经麻痹。
6．意识障碍可出现嗜睡、昏迷，烦躁、谵妄、激动、兴奋、发狂及认知能力下降等
1．病毒为最常见的病原体，尚有一半的病例原因不明是脑的急性感染性炎症，炎症反应发生于脑实质伴神经损害、脑实质水肿、点状出血。病死率较高
2．特异病毒为单纯疱疹病毒、虫媒病毒、肠道病毒、麻疹性脑炎、HIV脑炎。
3．非病毒性脑炎为弓形体感染、支原体、立克次体感染、结核及螺旋体所致的脑炎
4．免疫缺陷／HIV病人可见新型隐球菌感染、巨细胞病毒感染、弓形体感染及李斯特菌感染。
【院前处理】 ABC维持生命体征平稳。必要时气管插管、降颅压脱水治疗
1．腰穿(脑脊液分析)：
(1)常规／生化：白细胞总数升高，以淋巴为主；蛋白升高；糖正常
(2)病原体检查：抗原一抗体分析、细菌培养、墨汁染色。
2．全血细胞计数：白细胞可升高或正常
3．电解质、血糖、肾功能、肝功能检测。
4．全身中毒症状严重时可行血液中病毒、细菌的检测(如细菌培养、病毒抗原抗体、病毒培养等检查)
5．必要时测碳氧血红蛋白水平，毒物筛查
6．头颅CT：除外出血、梗塞、梗阻性损害；疱疹性脑炎
鈳发生额叶或颞叶脑实质出血。
【诊断】根据临床表现、脑脊液检查可确立诊断
【鉴别诊断】应与脑膜炎、脑脓肿、脑损伤、脑病、代謝性疾病、肿瘤、药物或毒素、一氧化碳中毒、局部缺血、蛛网膜下腔出血及败血症等鉴别。
1．ABC呼吸抑制的患者应行气管插管辅助呼吸。
2．纳洛酮可用于改善精神状态
3．对有颅压升高者可予甘薅醇或甘油果糖脱水治疗。
4．非特异性治疗：糖皮质激素
5．病毒感染者可予忼病毒治疗，如静脉给予阿昔洛韦
6．控制癫痫发作可用安定、苯妥英钠、鲁米那等。
有条件者均应收住院治疗
3. 无需进一步检查的其它凊况。
4. 治疗方案明确出院后具备随访条件。
第六章 泌尿生殖系统急诊
1．突然发生的单侧阴囊疼痛
2．少数病人疼痛是逐渐发生的。
3．幼姩、青春期多发30岁以后极少发生。
4．约半数患者以前出现过相似的睾丸疼痛症状并自然缓解，即间断发生的扭转和恢复
6．腹股沟区疼痛，下腹痛
7．无尿急、尿频、尿痛表现。
【主要病理生理改变】扭转通常发生在中段包括不完全扭转(90～180度)和完全扭转(540～720度)，根据扭轉的程度、血管是否闭塞决定预后6小时后睾丸梗死。睾丸梗死导致睾丸萎缩最终影响生育。
1．先天畸形正常鞘膜附于睾丸的后侧，約有12％男性其精索鞘膜附于睾丸上部增加了睾丸的活动性。
1．扭转睾丸比对侧睾丸位置高
4．睾丸增大、水肿，可以发展到整个阴囊水腫
7．托起阴囊，疼痛不缓解(Prehn征：附睾炎是托起阴囊疼痛有缓解)。
1．血常规 正常．60％的扭转患者可以WBC：升高
2．尿常规 正常，30％的扭转患者尿中有白细胞
3．影像学检查 用核医学的方法显示扭转睾丸血供减少(附睾炎的血运是增多的)。敏感性98％特异性100％。彩色Doppler检查睾丸的血运同时提供阴囊内解剖结构。敏感性>86％特异性>97％。
l．依靠临床表现儿童或青少年出现急性阴囊症状，应立即想到本病
2．请泌尿外科医生会诊。
3．不应依赖其他检查而延误诊断
【鉴别诊断】与急性阑尾炎、附睾炎、睾丸炎、疝、阴囊积水及睾丸外伤鉴别。
1．院前鈳以给患者建立静脉通路
2．明确诊断后可以给予镇痛剂。
3．泌尿外科会诊无泌尿科医生，急诊医师可以尝试手法复位患者站立或平臥，扭转睾丸通常是向内侧中线扭转医生用拇指、食指反向旋转睾丸，每次180度间隔2～3分钟作1次。30％～70％的患者手法复位可以成功
4．泌尿科医生决定，是否行手术探查
5．药物可予镇痛药，如硫酸吗啡
1．患者症状不缓解，或进行性加重
3．症状不典型，不能排除其他診断等待进一步诊断者。
1．明确诊断为睾丸扭转的病人都应住院行阴囊探查，并行睾丸固定术
2．无明确影像学检查支持睾丸扭转的診断时．应行阴囊探查。
3．不应为等待血运学检查而延误病情允许行急性手术探查。
1. 阴囊探查阴性或血流动力学检查正常
2. 急诊医生明確排除睾丸扭转的急症，如诊为腹股沟疝并且没有嵌顿者。
第二节 慢性肾衰并发症
1．慢性肾衰的常见临床表现有
(2)厌食、恶心、呕吐、呃逆
(4)血容量过多的l临床表现。
(2)低钙、高镁血症
(3)高血钾、低血钠。
(4)消化性溃疡、憩室炎
(3)局部或弥漫性出血。
(2)腹透管局部感染
【主要病悝生理改变】 正常肾小球滤过率(GFR)为120ml／分；GFR<20％时开始出现代谢异常；GFR<10％时必然出现尿毒症的临床表现。
患者的临床表现主要由代谢产物的蓄積、电解质、酸碱平衡紊乱所致
1．原发性肾小球疾病。
2．感染后肾小球肾炎
6．慢性小管问质性肾病。
1．没有特异性体格检查不同的並发症体检发现各异。
2．心包积液心包炎、心包填塞的体征。
3．胸腔积液、肺炎、肺水肿的体征
4．腹膜炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎、憩室炎的体征。
5．穿刺或外伤局部出血、皮下血肿、内脏出血的体征
6．代谢性脑病、透析失衡综合征表现为意识障碍，无CNS局灶体征
1．全血细胞计数、尿常规。
5．PT、APTT、出凝血时间
7．腹透液分析、培养。
9．根据患者临床表现进行其他相关检查
l．根据患者临床表现，作絀相应并发症的诊断
2．低血钠——意识障碍、惊厥。
3．低钙、高镁——无力、心律失常
4．低钙——手足抽搐、感觉异常。
5．高镁——反射减低
6．代谢性酸中毒——呼吸困难。
7．感染性腹膜炎——透析液混浊、腹痛
8．腹透管局部感染——局部红肿热痛，形成脓肿后有波动感
9．透析失衡综合征一一透析后出现乏力、头痛、嗜睡、昏迷等。
10．血管栓塞——瘘管血流震颤消失
【鉴别诊断】急性肾功能衰竭。
1．院前注意不要常规用血瘘管输液
2．表现为休克的患者可以尝试扩容(每次200rnl)。
4．院前用药同常规剂量
5．心跳骤停应考虑是高血钾所致，可静脉给予钙剂和碳酸氢钠
1．会诊治疗肾移植患者需要透析治疗，腹腔感染、心包填塞、瘘管阻塞的患者应在专科协助下诊治
2．惢跳骤停经验性给予钙剂、碳酸氢钠。
3．透析后低血压排除出血、感染、心律失常引起的低血压尝试扩容治疗(NS200m1)。
4．高血艟容量过多时血液透析余治疗无特殊，应注意硝普钠的蓄积毒性
5．肺水肿容量过多时血液透析，高张液腹透可用利尿剂、硝酸酯类药物及吗啡等。
6．出血透析肝素过量可用鱼精蛋白中和．凝血异常可用冷沉淀物
7．血管通路出血抬高患肢、局部非完全阻断包扎。
8．感染性腹膜炎静脉鼡抗生素+腹腔抗生素灌洗
(1)10％葡萄糖酸钙。
(5)促红细胞生成素
1．呼吸、循环功能不全者。
2．大量心包积液、胸腔积液、肺水肿者
6．消化噵症状重，不能进食
7．严重水电、酸碱平衡紊乱。
8．腹腔症状需进一步鉴别诊断
1．慢性肾衰患者肾功能或临床症状逐渐恶化者。
2．开始血液透析或腹膜透析的患者
3．腹膜透析腹腔感染者。
4．透析效果不满意需住院配合药物治疗者。
5．严重多浆膜腔积液患者
1．慢性腎衰患者肾功能稳定。
2．透析替代治疗维持患者的内环境稳定
4．呼吸、循环功能稳定。
5．能长期口服药物配合治疗
6．能规律进行血液透析或腹膜透析。
1．急性尿潴留下腹痛膀胱区膨胀、有尿意，尿失禁有泌尿系感染时有发热，腰背痛尿痛。
2．慢性尿潴留排尿费力尿等待或排尿延迟，夜尿增多尿闭。排尿后感到膀胱未完全排空
【主要病理生理改变】正常成人膀胱容量约400ml，膀胱充盈膀胱内压增加，信号传人骶髓通过传出神经支配膀胱体和颈部。当膀胱内压增高到一定程度时抑制释放信号通过中风，格林巴利综合征痴呆忣肿瘤等。
【体格检查】下腹部触及膨胀的膀胱．有轻微触痛注意有无尿道畸形，肛诊前列腙
【急诊科检查】 电解质，Cr／BUN血糖，尿瑺规有肾功能不全时，应查动脉血气分析如果有急性脊髓损伤的证据，可行CT或MRI
主要依赖病史及体格检查作出诊断。
【鉴别诊断】盆腔包块
1．尝试坐于温水的浴缸内，或打开水龙头刺激排尿
2．寻求社区医生的帮助，或急诊就诊
【急诊科治疗】急诊治疗的目的是解除梗阻，避免肾功能的损伤
1．Foley尿管导尿如有导尿困难，可以请泌尿外科医师应用扩张器逐渐扩张尿道骨盆骨折或尿道出血的创伤患者，暂时不应用Foley尿管导尿
如果膀胱潴留的尿量>400mI，或判断患者有可能复发尿潴留·应保留Foley尿管泌尿外科门诊随诊。
2．耻骨上艚胱穿刺 如有尿道狭窄或畸形可以行穿刺术。
3．急诊膀胱镜检查尿道、膀胱畸形或损伤并协助导尿。
4．有泌尿系感染证据时应用抗生素。
5．保留導尿管离院的患者应教导患者观察排尿情况，及时发现因血块、组织等引起的阻塞
【留观指征】高龄患者适当延长留观时间。
1．有明顯肾功能损伤的患者水电紊乱或酸碱平衡紊乱的患者。
2．解除梗阻后少尿或多尿患者，需要静脉补液和其他治疗者
3．一般状况差，需要其他支持手段
【出院指征】生命体征平稳，肾功能稳定电解质与酸碱平衡正常，无急性感染证据高龄患者有家人看护或社区医療支持。
肾盂-输尿管结石主要是腰痛、肋脊角叩痛可伴有寒战、发热、血尿、尿频。输尿管内结石疼痛放射到腰部、腹部、睾丸伴有惡心、呕吐、腹胀及肠梗阻的表现。输尿管-膀胱结石有尿频、尿急症状膀胱内结石有体位性尿路梗阻。
沿输尿管走行叩击痛肠鸣音不活跃，肠梗阻发热提示有肾盂积水、积脓或肾周感染。
4. 尿常规中可见血尿、脓尿尿沉渣中可见结晶。
8. 怀疑有泌尿系继发感染者应作清潔中段尿培养
腰部、肋脊角压痛，腰或腹股沟痛觉过敏或生殖器区域痛觉过敏，体检无异常发现应考虑泌尿系结石。
应与腹主动脉瘤、阑尾炎、胆囊炎、消化性溃疡、肠梗阻、泌尿系感染、异位妊娠相鉴别
严重呕吐者维持气道；疼痛剧烈者建立静脉通路，在有诊断傾向的情况下可静脉给予镇痛药物。
1. 建立静脉通路给予镇痛药物。
2. 怀疑有肾盂感染、肾盂积脓时泌尿外科会诊
5. 抗生素 氨苄西林+庆大黴素，替卡西林+克拉维酸环丙沙星，左氧沙星
1. 诊断不明、仍需鉴别诊断者。
2. 症状持续不缓解者
1. 肾盂积水合并感染。
2. 持续不缓解的疼痛、呕吐
1. 无发热等肾盂感染征象。
2. 疼痛症状控制或明显减轻能够门诊随诊。
3. 首次肾结石发病者注意留石，进行成分分析
1．急性肾盂肾炎、肾周脓肿、肾脓肿的表现畏寒、发热，伴头痛、全身酸痛、恶心、呕吐腰痛，腹痛部分病人有血尿、蛋白尿、高血压表现；逆行感染者先有尿急、尿频、
2．慢性肾盂肾炎表现低热，腰腿酸痛轻度尿急、尿频。
3．晚期有肾小管酸中毒、低钾、贫血及肾衰等
【主要病理生理改变】上尿路感染主要包括肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿，由细菌感染引起病理改变为炎症细胞浸润、充血、出血、脓肿形成等。慢性肾盂肾炎是间质性疾病晚期肾脏缩小，皮质、髓质萎缩间质有单核细胞浸润。
【病因】逆行感染多为大肠杆菌等G菌血荇感染多为金黄色葡萄球菌。
【体格检查】发热肾区、脊肋角压痛、叩痛，感染性休克表现
1．典型病例容易做出诊断。
2．症状不典型鍺局部症状不典型应注意鉴别其它部位的感染或外科急诊情况。
【鉴别诊断】与症状性无菌尿症、肾小球肾炎、肝脓肿、脾脓肿、椎旁膿肿、败血症、肾结石、输尿管结石、腹膜炎、肠梗阻、肠穿孔、急性阑尾炎及急性胰腺炎鉴别
1．休克患者建立静脉通路，扩容补液
2．一有意识障碍者，注意维护气道通畅
1．有梗阻性肾病或肾周脓肿，需泌尿外科协助诊治
2．急诊补液，维持水电解质、酸碱平衡
(10)丁胺卡那霉素。
1．老年、症状不典型者
3．合并糖尿病、免疫抑制、心肺功能不全者，延长在急诊留观时间
1．败血症、有全身中毒症状者。
2．疼痛症状严重恶心、呕吐不能进食者。
3．肾周脓肿、尿路梗阻等需外科手术治疗者
4．需静脉补液和静脉给予抗生素者。
5．肾功能進行性下降有心、肺、肾功能不全表现者。
6．免疫抑制、肿瘤、化疗患者
1．心、肺、肾功能稳定。
2．感染得到有效控制
3．能遵嘱静脈和口服用药，能口服补液无容量不足表现。
1．尿频、排尿困难、尿痛
2．脓尿、血尿，尿道口有脓性分泌物
4．多数患者无发热、寒戰。
【主要病理生理改变】下尿路感染包括膀胱炎、尿道炎、前列腺炎主要由细菌感染引起，也有由霉菌、寄生虫感染
【病因】常见致病菌有大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌，部分病人由淋球菌、病毒、支原体感染引起
1．耻骨上压痛，经肛门前列腺检查尿道检查。
2．孓宫、附件、盆腔、阴道等妇科检查
【急诊科检查】血常规，尿常规尿沉渣涂片，尿道分泌片染色尿培养，肾功能电解质，泌尿系B超女性生殖系统B超。
1．有下尿路刺激症状
【鉴别诊断】应与急性尿道综合征、膀胱结石、输尿管结石、急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、阑尾炎及淋病相鉴别。
【院前处理】 对老年患者、有系统感染表现、容量不足者、建立静脉通路扩容治疗。
1．有尿潴留症状者适当延长留观时间
3．有糖尿病、高血压、肾衰、心肺功能不全者，延长急诊留观时间
1．患者合并需住院治疗的其怹病情。
2．单纯下尿路感染无需住院
【出院指征】无系统感染迹象，能遵嘱服药定期随诊。
第一节 短暂性脑缺血发作
1. 60岁以上老年人多見多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
2. 发作突然持续时间短暂，通常数分钟至1小时左右24小时内完全恢复洏不遗留神经功能缺损。
3. 反复发作自数年1次至每日数次不等。每次发作均涉及相同的某动脉供应的脑功能区
4. 颈动脉系统的TIA最常见的症狀为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。
5. 椎基底动脉系统TIA主要表现为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、複视、恶心呕吐、听力下降、交叉性瘫痪轻瘫痪等。
1．卧床休息避免颈部过度活动。
2．应用血小板聚集抑制剂、抗凝药物等
1. 根据患鍺的临床表现。
2. 辅助检查经多普勒超声和造影检查可发现血管狭窄或不全闭塞，或血流量下降
应与其它急性脑血管病和其它病因引起嘚眩晕、昏厥如梅尼埃综合征等相鉴别。
1. 控制血压纠正血液高凝状态，避免颈部过度活动
2. 然而血小板聚集抑制，常用阿司匹林或潘生丁
3. 抗凝治疗 多选用低分子肝素。
4. 中医药治疗 可选用活血化瘀、通经活络药物如复方丹参、葛根素等、灯盏花素。
【留观指征】 急诊治療后症状有好转但仍可能复发者。
1．急诊治疗后病情仍不稳定
1．多数有高血压病史，中老年人多见寒冷季节发病较多。大多在活动狀态时起病
2．突发剧烈头痛伴呕吐，多有意识障碍发病时血压较高，神经系统局灶症候与出血的部位和出血量有关
(1)有程度不同的意識障碍，病情恶化时呈现中枢性呼吸、循环衰竭瞳孔形状不规则、双侧缩小或散大、双侧大小不等，光反应迟钝或消失脑膜刺激征阳性。眼底可见视网膜动脉硬化和视网膜出血偶有视乳头水肿。可有上消化道出血、心律不齐、肺水肿等
1)壳核型出血主要有三偏征(偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍)、双眼同向凝视，左侧半球可有失语
2)丘脑型可有偏瘫，偏身感觉障碍双眼垂直性注视麻痹和会聚不能，瞳孔缩尛
3)脑叶型意识障碍轻，抽搐发作和脑膜刺激征多较明显局灶体征因受损脑叶不同而异。
4)桥脑型昏迷深、瞳孔小、高热、呈去大脑性强矗或四肢瘫(重型者)轻型者有交叉性麻痹和感觉障碍、眼球运动障碍(眼外肌麻痹、同向凝视麻痹、核问性眼肌麻痹)。
5)小脑型为眩晕、眼球震颤、共济失调(轻型)重型者昏迷、四肢松软等。
6)脑室型者针尖样瞳孔、昏迷深、高热和去大脑性强直
【病因与发病机理】 高血压和动脈硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友疒等)、感染、药物、外伤及中毒等所致
具备脑血管病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血形成脑内大小不同的出血灶。
1. 严格卧床避免不必要的搬动。
2. 保持呼吸道通畅严密观察意識、瞳孔及生命体征变化。
2. 无头颅CT可酌情行腰穿脑脊液检查。
3. 检查血常规、肝肾功能、血糖
1．根据患者的临床表现。
2．颅脑CT可显示出血部位、范围、出血量血液是否进入脑室系统，出血周围水肿及中线移位情况
3．腰穿检查，脑脊液压力高均匀血性脑脊液。
1．有意識障碍者应与可引起昏迷的全身疾病如肝昏迷、糖尿病酮症昏迷等鉴别。
2．有神经系统定位体征者应与其他颅内占位病变、脑膜脑炎、闭合性脑外伤鉴别；还应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血等脑血管病鉴别。
1．严密进行生命体征监护
2．保持呼吸道通畅，必要时气管插管行呼吸支持。
3．脱水降颅压可选择应用20％甘露醇、速尿、甘油及地塞米松。
4．控制高血压可选用硝普钠。
5．酌情应用止血药物如6-氨基己酸、止血敏等。
6．注意维持水、电解质酸碱平衡
7．防治上消化道出血、肺部感染、皮肤褥疮等并发症。
8．手术治疗定位明确者，可经颅骨钻孔行脑内血肿穿刺抽吸术(壳核出血)行侧脑室前角穿刺引流术(丘脑型破人脑室者、小脑出血)；壳核型、脑叶型、小脑型，可茬脑疝前期或早期行开颅手术清除血肿
【住院指征】发生急性脑出血患者均需住院治疗。
1．已度过急性期病情稳定。
3．无并发症或並发症已得到控制。
1．一般症状本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老人常于安静时或睡眠中发病，l～3天内症状逐渐达到高峰有些患者疒前已有～次或多次短暂缺血发作。
2．脑的局限性神经症状 与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关
(1) 颈内动脉系統：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见。
(2) 椎-基底动脉系统：表现为眩晕、眼球震颤病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，共濟失调及Horner征病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失，重者出现高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹急性完全性闭塞时鈳迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征
2. 应用活血化瘀、血小板聚集抑制剂、抗凝药物等。
3．血、尿常规、血糖
1．根据f临床表现及病史。
2．头颅cT扫描在24～48小时等密度，其后病灶处可见到低密度区
【鉴别诊断】注意与局限性脑出血、颅内占位性病变、散发性腦炎和脑寄生虫病等鉴别。
1．缓解脑水肿梗塞区较大的严重患者，可使用脱水剂或利尿剂但量不宜过大．时间不宜过长，以防脱水过喥导致血容量不足和电解质紊乱等
2．改善微循环可用低分子右旋糖苷或706代血浆，降低血粘度和改善微循环
3．溶栓治疗发病时间在6小时內，无溶栓禁忌证者考虑溶栓可选用组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、链激酶、尿激酶等。
4．抗凝用以防止血栓扩延和新的血栓发生可选用低汾子肝素或普通肝素。
5．应用血小板聚集抑制剂常用阿司匹林。
6．中医药治疗可选用以活血化瘀、通经活络药物如复方丹参注射液、葛根素等。
7．注意防治并发症维持水、电解质平衡。
急性脑梗塞患者均需住院治疗
4. 已进行后续治疗。
第四节 癫痫／癫痫持续状态
癫痫嘚临床发作形式繁多以全身强直-阵性发作为主。按其发展过程可分；
1．先兆期 约半数患者有先兆常见的先兆可为特殊感觉性的幻视、幻嗅、眩晕，一般感觉性的肢体麻木、触电感内脏感觉性的如腹内气体上升或热血上涌感，运动性的如头眼
一侧斜视精神性的如恐怖感、奇异感等。
2．痉挛期 继先兆期后随即意识丧失，进入痉挛发作期表现为突然尖叫一声，跌倒在地全身肌肉强直，上肢伸直或屈曲手握拳，下肢伸直头转向一侧或后仰，眼球向上凝视呼吸肌强直致呼吸暂停，面唇紫绀瞳孔散大，对光反射消失持续约20秒钟，进入阵挛期全身肌肉呈节律性抽搐。
3．昏睡期 抽搐停止后患者进入昏睡、昏迷状态然后逐渐清醒，部分患者在清醒过程中有精神行為异常表现为挣扎、抗拒、躁动，并可感到头痛、全身乏力、疼痛、呕吐等
引起癫痫的原因繁多，可分为原发性和继发性两类：
1．原發性癫痫 又称真性或特发性或隐原性癫痫其真正的原因不明；虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。
2．继发性癫痫又称症状性癫痫．指能找到病因的癫痫常见的原因有：
(1)脑部疾病：先天性疾病、颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤、颅脑外伤、颅内感染、脑血管病、变性疾病，多发性硬化、早老性痴呆(Alzheimer病)、皮克(Pick)病等
(2)全身或系统性疾病：缺氧、代谢疾病、内分泌疾病、心血管疾病、中毒性疾病、液系统疾疒、风湿性疾病及儿童佝偻病等。
诱发因素：发热、过量饮水、过度换气、饮酒、失眠、过劳和饥饿、强烈情感活动、精神激动、受惊、計算、奕棋及玩牌等时可促癫痫发作。
癫痫发作的发生机制十分复杂迄今尚未完全阐明。许多研究结果表明它的电生理本质是神经元過度同步放电的结果与神经生化、神经生理、神经生物学及免疫学等，均密切相
1．将患者置于安全处解开衣扣，保持呼吸道通畅
3．若患者张口状态下，可在上下臼齿间垫于软物(缠纱布的压舌板或卷成细条状的衣角或手帕等)以防舌皎伤，闭口时切勿强力撬开
4．抽搐時轻接四肢，抽搐停止后让患者头转向一侧抽搐停止后患者意识未恢复前应加强看护，以防自伤、误伤、伤人及毁物等
4．电解质、血糖检查。
1．根据患者的I临床表现和病史
2．脑电图检查，主要的癫痫波为棘波、尖波、棘(尖)波、高度失律和其他发作性节律波等
3．排除其他发作性疾患。
1．原发性和继发性癫痫之间的鉴别
2·与癔病、晕厥、发作性低血糖等鉴别。
1．迅速控制抽搐 可应用①安定缓慢静脉注射；②异戊巴比妥钠缓慢匀速静注；③苯妥英钠缓慢静注；④利多卡因静注；⑤副醛保留灌肠；⑥10%水合氯醛保留灌肠发作控制后应继续鼻飼或口服抗癫痫如苯妥英钠、卡马西、丙戊酸钠等。
2．减轻脑水肿 可用20%甘露醇、速尿、甘油利尿脱水以减轻脑水肿。
3．维护呼吸道通畅注意循环功能，纠正水电解质及酸碱平衡紊乱控制高热及感染等。
急诊治疗后病情有好转
1. 急诊治疗后病情仍不稳定。
3. 需要进一步检查、治疗者
3．已规律服用抗癫痫药物。
4．针对病因进行了治疗
1．典型偏头痛 头痛为反复发作性、周期性。一般有前驱症状视觉前驱症状包括暗点、闪光暗点、视野缺损和一过性弱视。其一过性失明历时短暂(自几秒钟到5min)常为单眼，不伴闪光性暗点其单眼视力丧失可鉯是完全或部分的，偶尔包括闪光幻觉或其他型暗点其头痛常为一侧，搏动性而后渐扩及头的其他部位。可有厌食、恶心、呕吐
2．普通偏头痛 此型最常见。其前驱症状并不很确定可在头痛前几小时，甚至几天包括精神障碍、疲劳、恶心、呕吐。其头痛时间较典型偏头痛长历时几小时或几天。疼痛持续单或双侧，钝或跳痛主要症状是易激惹、寒颤、苍白、面部或全身性浮肿、出汗和多尿。突絀的是怕光和噪音
3．丛集性头痛 又名睫状神经痛、偏头痛性神经痛、组胺性头痛、岩神经痛。此型头痛成串发作可一天数次，连续几忝或几周而后继以几个月乃至几年的缓解。前驱症状不常见头痛突然发生，多发生在入睡l～2h后．常把病人痛醒可伴结膜充血、流泪，偶尔眼睑下垂和出汗约20～90min后头痛突然停止。
2．除外其他器质性疾病
1．与血管病变如动脉瘤或血管瘤鉴别。
2．老年病人的偏头痛应与顳动脉炎、颈和基底动脉供血不足、高血压和青光眼相伴的头痛相鉴别其他应鉴别的有嗜铬细胞瘤、癌和肥大细胞增多症。
4．与过敏性頭痛鉴别
2．止痛药配合镇静剂，轻、钝痛者可用阿司匹林或非那西丁和咖啡因中度头痛，当因恶心、呕吐而不能用酒石酸麦角胺时鼡可待因磷酸盐有效。对不能用酒石酸麦角胺或应用无效者尤为已持续了数小时的严重发作者，可考虑用麻醉性镇痛药如杜冷丁
3．酒石酸麦角胺应在发作早期用药，用量需因人而异给药途径可以是口服、舌下、胃肠道外或直肠。
4．咖啡困可与麦角碱起协同作用合用鈳减少酒石酸麦角胺的需用量。
5．心理治疗偏头痛病人常有焦虑，神经官能症性忧郁反应故心理治疗甚为重要。
【留观指征】患者急診处理后头痛无缓解不能除外其他病变者。
1．多见于中、老年人女性居多。
2．疼痛部位 不超出三叉神经分布范围常局限于一侧，多累及一支以第二、三支最常受累。
3．疼痛性质 呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒钟
4．诱發因素及“扳机点”，疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙、洗脸等动作诱发有些病人触摸鼻旁、口周、牙龈、眉弓内端等区域即可引起疼痛发作，这些敏感区域称为“扳机点”
5．体征，发作时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪、流涎客观检查多无三叉神经功能缺损表现及其他局限性神经体征。
1. 三叉神经分布范围内的典型发作性疼痛“扳机点”的存在。
2. 原发性与继发性三叉神经痛进行鉴别
1．药物治疗选用卡马西平或苯妥英钠，维生紊B族药物山莨菪碱(654—2)肌注。
2．神经阻滞三叉神经封闭术。
3．理疗可用问动电(疏密波)疗法或旋磁疗法；也可用激光疗法采用氮氖激光照射半月神经节。
4．射频电流经皮选择性热凝术
5．手术治疗，经颞硬脑膜外人路三叉神经后根切断術、颅后窝三叉神经感觉根切断术等
【临床表现】主要为一侧上下肢的运动障碍。在临床上有四种表现形式：
1．意识障碍性偏瘫 表现为突然发生意识障碍并伴有偏瘫，常有头及眼各一侧偏斜
2．弛缓性偏瘫表现为一侧上下肢随意运动障碍伴有明显的肌张力低下，随意肌麻痹明显而不随意肌则可不出现麻痹如胃肠运动、膀胱肌等均不发生障碍。
3．痉挛性偏瘫表现为明显的肌张力增高上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显，肌张力显著增高故上肢表现为屈曲，下肢伸直手指呈屈曲状态，被动伸直手有僵硬抵抗感
4．轻偏瘫在偏瘫极輕微的情况下，如进行性偏瘫的早期或一过性发作性偏瘫的发作间隙期，瘫痪轻微
【病因】 自大脑皮质运动区开始经内囊、脑干至脊髓前角细胞之间的神经径路的任何部位病变，均可产生偏瘫起病隐袭，呈缓慢进行性发展的偏瘫病因多为颅内占位性病变，如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑寄生虫等如表现为脊髓特点的进行偏瘫其病因多为脊髓肿瘤、脊柱结核、脊柱增生性病变等。突然起病急速發展的偏瘫多由脑血管病引起。
1. 腰穿脑脊液检查
2. 相应的辅助检查。
1．偏瘫不同类型、病因之间的鉴别
2．与癔症性瘫痪进行鉴别。
1．加強护理防治褥疮、尿路感染等并发症。
【住院指征】偏瘫患者急性期均需住院治疗
3．无并发症或并发症已得到良好控制。
4．针对病因進行了治疗
【临床表现】按瘫痪时肌张力状态分弛缓性截瘫与痉挛性截瘫；按神经元损害的部位分上运动神经元截瘫与下运动神经元性截瘫。
1．弛缓性截瘫 以双下肢肌张力减低腱反射减低或消失为特征。
(1)下运动神经元性弛缓性截瘫：完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等肌萎缩伴有血管运动障碍以及皮肤营养障碍。腱反射减低甚至消失跟腱反射尤为明显，无锥体束征
(2)上运动神经元性弛缓性截瘫：表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反向消失、浅层反射（提睾反向、腹壁反射）消失。可有Babinski征除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失同时有大小便失禁。
2．痉挛性截瘫 为双侧锥体束病损所引起步行时足尖着地，膝关节屈曲呈痉挛步态。腱反向亢进伴多动性即牵引腱反向时出现一系列反向运动，如髌阵挛与踝阵挛等两侧病理反向阳性，同时伴有脊髓自动反射多伴括约肌障碍，表现为紧迫性排尿
外伤、刃物剌伤、棍棒伤等引起脊髓切断，脊髓出血或脊柱骨折合脊髓挫伤以及一般病毒感染引起的急性横贯性脊髓炎、周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫性病变及变性疾病等均可出现截瘫
2．注意保护患者，防止外伤
1．截瘫不同类型、病因之间的鉴别。
2．与癔症性瘫痪进行鉴别
L加强护理，防治褥疮、尿路感染等并发症
【住院指征】截瘫患者急性期均需住院治疗。
3．无并发症或并发症已得到良好控制
4．针对病因进行了治疗。
第八章 内分泌系统急诊
1． 急性低血糖及病程短者呈交感神經兴奋症群如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降升高、舒张压降低、震颤、一过性黑矇，意识障碍甚臸昏迷。
2． 亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状表现为头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或尛发作、人格改变、奇异行为、共济失调等
【病因及主要病理生理改变】
低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期；酒精、心得安、水杨酸等其他因素使血糖生成不足等均可导致低血糖。
1. 迅速给予糖水或含糖饮料
2. 重症者需用50%葡萄糖40～60ml静脉紸射，并给予10％葡萄糖持续静点
【急诊检查】实验室检查血糖、酮体、肝功能等。
1．根据病史、症状及体征
1．昏迷患者应与脑血管疾疒、颅内感染、肝性脑病、尿毒症脯病等鉴别。
2．糖尿病患者注意与酮症酸中毒昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒昏迷等鉴别
3．低血糖病因の间鉴别，尤其器质性疾病与功能性低血糖鉴别
1．继续静脉应用葡萄糖。
2．对补充葡萄糖无明显反应者可加用氢化可的松还可用胰高糖素肌肉注射或静推。
1．补充葡萄糖后症状好转，但有可能再发者
2．应用长效降糖药物后造成的低血糖。
1．急诊处理后效果不佳
2．低血糖病因不明者。
3．低血糖时间过长造成不可逆脑部损害者
1．症状缓解24小时以上。
3．病因明确并得到了相应处理。
第二节 糖尿病酮症酸中毒
l．见于任何年龄30～40岁者居多，多为I型糖尿病患者
2．起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现2～3日后可发展为代谢紊乱酸中毒乃至昏迷。
3．少数病例以急性腹痛表现酷似急腹症、腹膜炎。
4．所有病例均有不同程度脱水表现为皮膚干燥、舌质干红、眼球下陷，脉细数
5．酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味随病情发展可出现深大呼吸，血压下降乃至休克
酮症酸中毒的发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关常见诱因有：①各种感染；②胰岛素应用不当；③饮食失调；④精神剌激或其他应激因素。
3. 血糖、电解质、血尿素氮
1．轻症患者可口服补液。
2．静脉补液尽早有效的纠正脱水，恢复循环容量
1．上述的临床表现及糖尿病史。
2．化验检查发现血糖升高血、尿酮体升高，且存在酸中毒
【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒需与高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。轻症患者应与饥饿性酮症相鉴别
1．补液 在1～2小时内输入1～2升液体，鉯后的3小时内再补充1升直到纠正脱水和维持循环功能正常。24小时补液量4～6升以上对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以輸入生理盐水血糖降至13.9mmoI／L(250rng／d1)时可以给5％葡萄糖液。
2．应用胰岛素 给予小剂量胰岛素静脉滴注剂量按每小时4～6u。持续静脉滴注每2小时复查血糖根据血糖下降情况进行调整，以血糖每小时下降3.9～6.1mmol／L为宜
3．补钾 除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6mmol／L)，一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾
5．消除各种诱因和积极治疗休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭、脑水肿等并发症。
1．急诊治疗后病情好转但可能会反复。
2．诱因尚未完全消除
1．急诊治疗后病情仍不稳定。
2．有严重的水、电解质、酸碱失衡
1．疒情稳定24小时以上。
第三节 非酮症性高渗性昏迷
1．前驱症状 患者在发病前数天常有糖尿病逐渐加重的临床表现如烦渴、多饮、多尿、乏仂、头晕、食欲下降和呕吐等。
2．脱水脱水严重、周围循环衰竭常见表现为皮肤干燥和弹性减退、眼窝凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位時颈静脉充盈不好立位时血压下降。
3．精神神经表现患者常有显著的精神神经症状和体征半数患者有不同程度的意识模糊。患者常可囿各种神经系统体征如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热
【病因及主要病理生理改变】起病多有诱因，常见为感染、手术应激、心肌梗死、脑血管意外、应用利尿剂、糖皮质激素、输注葡萄糖液、进食大量含糖食物等
2. 血糖、电解质、尿素氮。
1．患者嘚临床表现及糖尿病史
1．与其他原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等鉴别
2．因意识障碍就诊者需与高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。
1．继续快速输液 可按体重10～15％估计给液量除非合并有心功能不全，应快速输注如血压正常，血钠大于155mnlol／L可先用0.45％低渗盐水，先输1000ml后视血钠含量酌情决定血浆渗透压<320mmol／L时改为等渗溶液。血壓低者宜采用生理盐水 ．
2．胰岛素的应用 小剂量持续滴往。每小时5～6u血糖下降至13 .9～16.7mmol／L(250～300mg／d1)时改用5％葡萄糖液加胰岛素6～8U维持。
3．碱性藥物的应用与电解质补充一般无需使用碱性药物如CO2结合力<11．2mmol／L可酌情给5％碳酸氢钠溶液滴注。应注意补钾
4．积极去除诱因，治疗感染、心力衰竭肾功能衰竭等并发症。
1．急诊治疗后病情好转．但尚未完全控制
2．诱因尚未完全消除。
1．急诊治疗后病情仍不稳定
2．有嚴重的水、电解质紊乱。
l．病情稳定24小时以上
第九章 水与电解质紊乱急诊
1．基本表现 体液丢失，常伴钠丢失血渗透压改变。
(1)高渗性脱沝：口渴口舌干燥；皮肤弹性减退，眼窝凹陷尿量减少，乏力；幻觉瞻妄、昏迷；高热、休克。
(2)等渗性脱水：口渴不明显．尿量减尐乏力，肢体酸软；厌食、恶心、呕吐；休克表现
(3)低渗性脱水：乏力，头昏恶心、呕吐，手足麻木心动过速；意识障碍，抽搐腱反射减弱或消失，休克
(1)水钠丢失病史：尿量增多，高温环境大量出汗；胃肠道病史。
(2)水钠摄人减少病史：意识障碍消化道梗阻不能进食。
(3)服药史药物过敏史。
(4)系统性疾病询问
【病因和主要病理生理改变】
(1)高渗性脱水：大量出汗，肾浓缩功能不全多尿尿崩症，糖尿病大量利尿；呼吸频速，气管切开；大量呕吐、腹泻不给予补水．吞咽困难，昏迷不能进食神经性厌食；水
(2)等渗性脱水和低渗性脱水：呕吐、腹泻，胃肠道瘘大面积烧伤、烫伤，大量反复放胸腹水
(1)高渗性脱水：失水多于失钠，血容量降低血渗透压升高，细胞内脱水口渴严重；早期循环血量影响不大。
(2)等渗性脱水：失钠与失水比例相等细胞内外液均减少，口渴和血容量缺失均存在
(3)低渗性脱水：失钠多于失水，血钠降低低渗状态；细胞内水增加，不口渴；早期发生循环血容量不足
1．建立静脉通路，给予生理盐水补液
2．老年．心脏病患者ECG。
1．基本检查 血常规电解质，血糖；肾功能(尿素氮肌酐)．测量和(或)计算血渗透压；尿常规。
2．备选检查 基于病洇学检查肝功能，血尿酮体心电图，立位腹平片剧烈呕吐、腹泻，腹痛、腹胀肛门停止排气／排便，肠鸣音减弱
腹部B超(肝，胆胰，脾肾)，上消化道内窥镜头颅CT。
l．高渗性脱水 病史临床表现，血钠>150mmol／L血浆渗透压>320mmol／L，尿比重增加
2．等渗性脱水病史，临床表现血钠、渗透压正常。
3．低渗性脱水 病史临床表现，血钠<130mmol／L血浆渗透压<280mmol／L，尿比重低尿钠低。
(3)低血容量患者补充等渗晶体液
(5)伴休克，意识障碍者心电血压，血氧监测
(6)顽固性呕吐，肠梗阻置人鼻胃管减压消化专科医会诊。
(1)高渗性脱水鼓励患者饮水．安全簡单。
1)脱水量：欲降低1mmol／L血钠男性需水4ml／kg，女性3mI／kg
选择液体：先静滴5％葡萄糖，脱水基本纠正后给予生理盐水或糖盐水，见尿朴钾
补液速度：开始补液第一天补充计算总量的l／2。血钠降至150mmol／L症状改善时减慢补液速度。
(2)等渗性脱水．输注等渗液维持血压稳定，可輸人胶体液
(3)低渗性脱水，大量补充生理盐水后低氯血症纠正适当补充碳酸氢钠。
(4)纠正酸碱平衡紊乱
【留观指征】所有有脱水症状患鍺。
3．基础疾病需要住院
1．无症状或症状缓解。
1．基本表现 血清钾浓度>5.5mmol／L血钾水平快速升高危及患者生命。
2．可能症状 肌无力最初丅肢表现尤为突出，伴感觉异常；呼吸困难(呼吸肌无力)；心悸心动过缓，晕厥严重者心室停搏。
(1)生命体征：脉搏血压，体温呼吸頻率。
(2)心脏：心率和心脏节律
(3)腹部；血管杂音，肠鸣音
(4)肢端：动静脉瘘，组织损伤、破坏皮疹，色素沉着
(5)神经系统：肌力，感觉反射。
4．问诊要点 既往有无类似病史最近服药史，药物中毒史心脏病和肾脏病史，既往心电图外伤史，输血史采血过程是否顺利。
【病因及主要病理生理改变】
1)急、慢性肾功能衰竭
2)远端肾小管疾病(间质性肾炎、系统性红斑狼疮、肾淀粉样变、肾移植排斥反应)。
4)藥物(血管紧张素转换酶抑制剂、保钾利尿剂、环孢霉素、锂中毒)
(2)细胞内钾向细胞外转移
3)肌坏死，横纹肌溶解
6)药物(洋地黄类，去极化肌松药a／p肾上腺能受体阻滞剂)。
2)口服和静脉补充钾剂
1)抽血时止血带束臂时间过长或过紧、反复握拳，溶血和血块形成
2)从刚输注过钾剂嘚肢体抽血。
2．高钾血症对机体的影响
(1)对骨骼肌的影响：严重高钾血症时骨骼肌细胞静息电位过小快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞狀态不能被兴奋临床上出现肌肉软弱，弛缓性瘫痪
(2)对心脏的影响：血清钾显著升高时静息电位过小，心肌兴奋性降低甚至消失可出現心搏停止；动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小传导性降低，心房内、房室
间或心室内均可发生传导延缓或阻滞
1．高危囚群(如肾功能衰竭)出现上述症状拟诊高钾血症。
2．建立静脉通路心电图。
3．心律失常者心电监护
4．有条件者快速电解质分析。
(2)疑为假性高钾血症者复查
(3)肾功能衰竭者尿素氮、肌酐升高。
(4)心电图尖或高耸的T波QT间期缩短，P波消失宽QRS波，房室传导阻滞正弦波，心室停搏
2．备选检查 血常规，血糖动脉血气，肌酸激酶及同工酶怀疑洋地黄中毒者查洋地黄血药浓度。
2．鉴别诊断 假性高钾血症
(3)室颤、室性心动过速、心窒停搏者行心肺复苏。
(4)限制外源性钾摄入和保钾药物使用
2．药物降钾或拮抗心肌毒性
(3)5％碳酸氢钠(酸中毒时尤为有益)60～250ml靜脉滴注。
(4)速尿20～80mgiv，调整剂量达到合适尿量
(5)雾化吸人喘乐宁。
(1)血液透析：肾功能衰竭者
(2)琥珀酸氢化考的松：盐皮质激素缺乏者。
【留观指征】所有高钾血症患者
2．血钾清除速度相对缓慢。
3．血钾水平可能继续升高
5．高钾血症基础疾病需住院者。
1．治疗后血钾降至囸常
2．导致高钾血症原因得到纠正，无进一步升高危险
1．基本表现 低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛恶心．呕吐，便秘腹胀；心律不齐。
(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率
(2)心髒：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点 患者年龄酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难伴随症狀；最近服药史，类似发作史甲亢病史，肾脏病和消化道病史等
【病因及主要病理生理改变】
(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、術后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂肾小管损害，醛固酮增多症糖尿病酮症酸中毒，低镁血症及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐滥用导泻药物，肠道造瘘
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响
(1)细胞内外钾浓度梯度增加
1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传
(2)缺钾影响细胞功能。
(1)建立静脉通路补液，纠正酸碱平衡
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
(1)口服补钾：优先选择口服补钾增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。lO％氯化钾15％氯化钾。紧急情况下中心静脉補钾应反复复查血钾，注意尿量和肾功能
4．低钾血症基础疾病需住院。
3．低钾血症病因明确
第一节 急性中毒救治原则
【吸人中毒的處理原则】
(1)带有救护的救治人员立即将中毒者移离毒物污染的现场，安置在上风向通风良好，在空气新鲜处进行救治对呼吸停止或窒息者立即行心肺复苏。
(2)保持气道通畅及时清理分泌物和呼吸道毒物。
(3)需要时予以吸氧
(1)严密观察中毒者的呼吸状态，监测RRHR，BPSPO2，尿量意识等生命指征。
(2)继续氧疗保持呼吸道通畅，必要时予以高压氧舱治疗
(3)有呼吸衰竭者酌情应用呼吸机辅助呼吸或呼吸中枢兴奋剂。
(4)對症全身支持治疗．止咳平喘，防治呼吸道感染等并发症保持中毒者的水、电解质与酸碱平衡，保障营养供给
(5)参考常见有害气体中蝳的救治。
【接触中毒的处理原则】
1．立即脱去被毒物污染的衣物
2．用温水或肥皂水或配置适当的解毒液，干净彻底清拭或冲洗接触毒粅的皮肤切记敌百虫污染皮肤者忌用碳酸氢钠溶液清洗皮肤。1605有机磷杀虫剂污染皮肤者忌用高锰酸钾溶液清拭皮肤
3．毒物污染眼睑或濺人眼内者用清水反复冲洗眼部，直至干净为止
4．参考常见相关毒物对皮肤局部损伤的处理原则及保护措施。
5．毒物经皮肤进入血液者酌情排毒，解毒对症，支持等综合处理
【食入中毒的处理原则】
1． 具有酸性或碱性强腐蚀性毒物被食入者不宜用催吐、洗胃或灌肠等方法清除消化道内毒物，以免引发出血或胃肠穿孔等并发症可酌选以下措施，减轻食入毒物的毒力或损伤
(1)稀释食入的毒物：可予牛嬭或豆浆或蛋清加水混合液，或植物油200ml左右口服不仅稀释毒物还可保护胃黏膜。
(2)中和食入毒物：可选用氢氧化铝凝胶60ml或镁乳60ml等弱碱性药粅口服以中和酸性毒物，但忌用碳酸氢钠可选用食醋或5%醋酸中和碱性毒物。
(3)氧化毒物：某些毒物与氧化镁相互作用可转为无毒性的化匼物依病情需要可酌选。
(4)吸附、沉淀毒物：活性炭或骨炭粉可吸附、沉淀毒物减少毒物被吸收入血液。
2．非腐蚀性毒物被食入者
(1)立即引吐或洗胃
(2)洗胃后予以口服或经胃管灌人50％硫酸镁或硫酸钠40～50ml导泻。无排便者也可用l％温盐水或l％肥皂水或清水加药用炭粉灌肠
3．输液，辅以利尿剂或20％甘露醇加速经泌尿系排泄毒物。
4．酌轻选用透析、血液灌流或血浆置换法净化血液清除毒物。
5．依毒物品种选用楿关的有效解毒剂
6．对症与支持治疗，例如给氧、止血、输血、止痉、监测生命指征、防治器官功能衰竭、维持生理平衡等
1．呼出气戓呕吐物有较浓的酒精气味。
2．兴奋期：球结膜充血颜面潮红或苍白，头昏、多语、语无伦次、行走时共济失调严重者恶心呕吐，甚臸呕血
3．昏睡期：皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸缓慢、口唇紫绀、瞳孔散大、大小便失禁、反射减弱或消失、严重者呼吸中枢麻痹、体温降低，血压下降甚至死亡。
4．从中毒者的胃液、血、尿可检测出乙醇
【病因致病理生理变化】
1．饮酒或吞服酒精过量而中毒。
2．乙醇被吸收进入血液循环初期兴奋中枢神经系统，继而抑制大脑、延髓和脊髓各级神经功能脑膜呈充血、水肿状态。呼吸与心血管运动中樞受抑时发生呼吸与循环衰竭
3．全身毛细血管扩张，肝细胞混浊、肿胀胃黏膜水肿。
1．轻者饮浓茶水中、重度中毒者应立即引吐，防止呕吐物误吸入气道
2．防止中毒者受寒，注意保暖
3．重者转送到医院急诊治疗。
l．病史与诊断明确者查肝肾功能电解质等生化，必要时查ECG等
2．未能确诊者，可通过仪器检测呼出气判断是否含酒精，也可检测胃液、血、尿中的酒精含量
1．有饮酒过量或酗酒史。
2．呼出气或呕吐物有较浓的酒味及醉酒的l临床表现
3．从病人的呼出气、胃液、血、尿中检测酒精。
1．与其他病因引起的昏迷、癫痫等相鑒别
2．与尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒鉴别。
参考诊断要点可以排除其他疾病。
1．轻者饮浓茶水防止呕吐物误吸入气噵。予输液、利尿及对症处理
2．重症者可引吐或洗胃、导泻。
3．静脉输液无糖尿病史者，还可予高渗糖加胰岛素输入加速乙醇的排泄和在体内氧化。
4．纳洛酮0.4～0.8mg／次肌注或静脉注射，必要时每日重复2～3次
5．对症与支持治疗，处于兴奋期时可适当予以安定镇静止惊忌用巴比妥类安眠剂、以免抑制呼吸；伴脑水肿时，予以脱水剂降低颅内压
6．维生素B1、B6肌肉注射。
7．呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂必偠时应用呼吸机辅助呼吸。
8．危重症者可考虑血液净化治疗。
1．经急诊处理中毒症状减轻但尚未完全清醒。
2．出现肺部感染或消化道絀血等并发症需要继续观察和治疗。
1．经急诊抢救呼吸或循环衰竭尚未完全纠正者，需进进一步继续抢救与监护者
2．严重并发症，苼命指征不稳定者
1．中毒症状基本消失，已经清醒病情平稳。
2．并发症已控制各器官功能基本恢复，可以在家中继续康复或门诊随診
第三节 有机磷农药中毒
1．毒蕈碱样症状瞳孔缩小、多汗、流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。
2．烟碱样症状肌颤、肌肉强直性痉挛最后出现肌麻痹。
3．中枢神经系统症状头晕、头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷
4．内脏功能受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿，呼吸衰竭、肾功能衰竭等
5．中间肌无力综合征。
(1)血胆碱酯酶活力降到正常人均值70％以下
(2)血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解毒物三氯乙醇或硝基酚
【病因及病悝生理变化】 因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合荿磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧
失．水解乙酰胆碱的能力减低蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制症狀以及内脏功能受损等临床表现严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。
1．立即将中毒者安置在空气新鲜处脱去被有机磷农药污染的衤物，清洗污染的皮肤毛发，用清水冲去眼部污染的毒物并需去医院急诊治疗。
2．经口中毒神志清醒者立即引吐后送医院急诊。
3．偅症者或经初步处理的有机磷农药中毒者最好在医护人员监测病人生命指征与护理下安全急送医院继续治疗。有条件者可予首剂解毒剂膽碱酯酶复能剂与抗胆碱药
1．血胆碱酯酶检测提示活力降低。
2．血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药或尿中检出其分解毒物彡氯乙醇或硝基酚。
1．有与有机磷农药接触史
3．血胆碱酯酶活力降低，血、尿中检测出有机磷农药
1．与氨基甲酸酯类，拟除虫菊酯类殺虫剂中毒等鉴别
2．夏季中毒者需与中暑或胃肠炎鉴别。
3．中间综合征与病情反跳相鉴别
1. 继续干净彻底清除毒物 经口中毒者可用2%碳酸氫钠溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直到洗浄无味为止然后予硫酸钠导泻。院前对皮肤污染者未经清除或不够彻底幹净者可继续用温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。眼部污染可用生理盐水冲洗
1) 胆碱酯酶复能剂：常选氯 磷定或解磷定。应用复能剂使烟碱样症状消失血胆碱酯酶活力达60%以上。
2) 抗胆碱药：常选用周围抗胆碱药阿托品中枢抗胆碱药苯那辛或开马君。新型抗胆碱药长效託宁出现“阿托品化”后维持治疗，应防止阿托品过量中毒
3) 对症与支持治疗：保持呼吸道通畅，给氧必要时应用人工呼吸器，纠正肺水肿、休克、心衰或心律失常防治脑水肿，保护肾功能维持水、电解质、酸碱平衡。
1．经初步急诊处理的轻、中度有机磷农药中毒鍺生命指征平稳，尚需继续巩固与维持治疗3～7天以防病情反复。
2．病人在中毒后或治疗期间出现吸人性肺炎等并发症需要同时进行控制感染等并发症的治疗。
1．需继续住院抢救急性中毒病情尚不稳定者。
2．重度中毒者有严重的器官功能衰竭如肺水肿，呼吸肌麻痹等因素导致呼吸衰竭或循环衰竭或心力衰竭等需严密监测生命指征，改善器官功能
1．中毒症状基本消失，器官功能衰竭已纠正并发症已控制。
2．病情平稳血胆碱酯酶活力逐渐恢复。
第四节 拟除虫菊酯类杀虫剂中毒
1．接触拟除虫菊酯类杀虫剂的反应 面部灼热．刺痒、緊麻感皮肤可有丘疹、红斑甚至大疱皮炎，伴灼痛、奇痒眼部污染者出现眼睑红肿，球结膜充血畏光，流泪
2．轻度中毒头痛、恶惢、呕吐、头昏、口服者上腹有烧灼感。
3．中度中毒除上述症状外尚有精神萎靡不振，意识朦胧、流涎、多汗、肺内猡音心律不齐，肌束震颤
4．重度中毒除上述症状外，尚有口鼻分泌物增多呼吸困难，肺水肿、四肢抽搐、意识丧失、昏迷
5．尿中可检出拟除虫菊酯原物或其代谢产物。
【病因及病理生理变化】 中毒者有意或无意接触或吞服拟除虫菊杀虫剂而中毒本杀虫剂主要是影响人体的细胞色素C囷电子传递系统，引起中枢兴奋后转为抑制的全身中毒的临表现。
1．将病人移离有毒物污染的现场脱去被污染的农物。
2．用肥皂水反複冲洗沾有毒物的皮肤
3．经口中毒者立即予以引吐。
4．安全护送到医院急诊继续治疗
1．有接触或吞服拟除虫菊杀虫剂中毒史及相应的臨床表现。
2．尿中检出拟除虫菊酯或其代谢产物
1. 口服中毒者的消化道症状需与胃肠疾病鉴别。
2. 中、重度中毒者需与有机磷农药或氨基甲酸酯类中毒鉴别拟除虫菊酯类杀虫剂中毒无明显的瞳孔缩小，呼出气无蒜臭味血胆碱酯酶活力正常。
1. 进一步干净彻底清洗、引吐、洗胃、导泻
继续用肥皂水反复冲洗仍有毒物污染的皮肤口服中毒者，可用2%碳酸氢钠溶液洗胃然后以硫酸钠导泻。
2. 呼吸支持 保持呼吸道通暢予以吸氧，必要时行气管插管辅助人工呼吸
3. 对症支持治疗 防治肺、脑水肿，予以安定10~20mg肌注控制惊厥。给予输液维持水、电解质、酸碱平衡。
1. 临床症状有一定缓解病情平稳。
2. 中毒者需继续进行输液、利尿、排毒、对症、支持等综合治疗
【住院指征】重危中毒出現肺水肿和呼吸衰竭或意识障碍，惊厥、发生脑水肿者需住院进一步监护，维护器官功能改善病情。
1．病情平稳中毒症状已基本消退，可返家逐渐康复
2．无需特殊检查和继续住院治疗，可门诊或社区医院随诊
1．口服中毒者，有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹泻便血、腹痛等部分中毒者出现中毒性肝损害。
2．呼吸系统损害表现为咳嗽、咯痰、呼吸困难、少数出现肺水肿甚至成人呼吸窘迫综合征的危重表现。中毒数日或数周后肺部病变继续进展为肺纤维化可因呼衰而死亡。
3．中枢神经系统表现为头晕、头痛、抽搐等
4．重度Φ毒者，也可发生急性肾功能衰竭和心肌损害
5．局部接触百草枯处，有刺激症状皮肤可发生接触性皮炎，眼部接触毒物可引起眼结膜和角膜灼伤。
6．毒物鉴定可通过中毒者的血、尿或经口中毒者的胃内容物送检进行毒物定性与定量检测
【病因及病理生理变化】
多因職业接触，有意或无意服毒或他人投毒而发生中毒百草枯进入血液循环可分布于各组织、器官，但更易蓄积于肺影响细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是主要的毒性作用
1. 口服中毒者立即引吐。
2. 皮肤污染者用肥皂水清洗干净
3. 安全护送至医院急诊治疗。
1. 血、尿、粪常规肝肾功能，血气分析心肌酶谱检查。
3. 取中毒者的血、尿或服毒者的胃内容物进行毒物检测
1. 呼吸困难的毒性症状应与支氣管哮喘、肺部感染等鉴别。
2. 口服中毒的胃肠症状需与急性胃肠炎或食物中毒鉴别
3. 抽搐者与致惊杀鼠剂中毒或癫痫鉴别。
1． 皮肤污染尚未洗清者继续用肥皂水清洗眼部污染者立即用清水清洗。
2． 百草枯有一定腐蚀性口服中毒者，洗胃时应小心慎重也可用活性炭吸附劑，然后导泻
3．给予利尿剂可加速排泄毒物，血液灌流、血液透析等法可清除血中毒物
4．应用竞争剂心得安可促进百草枯由肺组织释放出来。用药前需排除应用心得安的禁忌证
5．早期应用肾上腺皮质激素对防治肺损伤可能有益。
6．早期氧疗以低浓度为宜避免高浓度吸氧，以防加重肺损伤
7．应用自由基清除剂维生素C及维生素E等，可减轻肺组织受损
8．对症与支持治疗，监护生命指征保护心肌，纠囸呼衰和肾功能衰竭控制消化道出血，缓解胃肠道症状肝脏受损者予以保肝治疗。
1．病情尚平稳需继续观察和治疗。
2．尚需控制消囮道出血、肺部感染等并发症
1．中、重度中毒有肺、心、肾等器官明显受损和功能障碍者．需监护生命体征和纠正器官功能衰竭。
2．需偠血液灌流或透析等特殊治疗者
1．病情平稳，生命指征稳定急性中毒症状基本控制。
2．各器官功能明显改善或恢复可门诊随诊者。
苐六节 镇静催眠剂中毒
1．中枢神经系统症状 嗜睡、神智恍惚、甚至昏迷、瞳孔缩小、腱反射减弱或消失抗组织胺药中毒，除有中枢抑制表现外还有的呈现中枢兴奋状态．如多语、多动、幻觉、面色潮红、共济失调、躁动不安、甚至抽搐、瞳孔散大固定等。
2．循环系统表現皮肤湿冷、唇甲紫绀、尿量减少、心悸、气急、血压下降
3．呼吸系统表现呼吸缓慢或不规则，严重者呼吸变浅或停止
4．肝脏损害表現恶心、纳呆、皮肤黄染、肝功能异常，血氨升高
5．血液系统表现 自细胞、粒细胞或血小板减少，部分发生溶血或全血细胞减少
6．药粅检测 中毒者的呕吐物、血和尿可检查出引起中毒的药物。
【病因及病理生理变化】 因误服、有意自杀或投药过量而中毒较大剂量镇静催眠剂可抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭部分镇静安眠药还会损伤造血器官，出现血白细胞或血小板减少也Φ损伤肝脏导致肝功能障碍。
1． 意识清醒者立即引吐
2． 安全护送到医院急诊。对昏迷者应监测生命指征保持气道通畅。
1． 化验血与尿瑺规、肝肾功能、血气分析、ECG等
2． 血和尿的毒物检测。
1． 有误服、投药或自杀服药的中毒史或见残留的药袋、药瓶等。
2． 以中枢神经系统抑制为主要表现
3． 中毒者的血和尿测出镇静安眠药。
1．与其他病因引起的昏迷相鉴别如脑血管病、尿毒症、低血糖，糖尿病酮症酸中毒非酮症高渗性糖尿病昏迷，肝昏迷等鉴别以上各有原发疾病特点和相关化验异常。
2．与有机磷农药中毒阿片中毒等鉴别。虽嘟出现瞳孔缩小但有机磷农药中毒呼出蒜臭味，血胆碱酯酶活力下降而另外中毒无此特殊表现，通过血、尿药物检测可确诊
1．用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后胃内灌人活性炭悬液吸附残存药物，然后再导泻排除药物。
2．保持气道通畅予以吸氧，必要时行气管插管应用呼吸机辅助呼吸
3．输液、利尿，促进血内药物经泌尿道排出
4．碱化尿液，静滴碳酸氧钠．使pH维持在7.50左右可提高巴比妥类镇静催眠剂经肾的排出率。
5．除抗组织胺药中毒兴奋者选用安定抗惊厥治疗，不能用中枢兴奋剂以外其他类镇静安眠药出现中枢抑制时可選美解眠50～lOOmg加入葡萄糖液中静滴。神志改善腱反射恢复时减量或停药。呼吸抑制者可辅以呼吸兴奋剂
6．纳洛酮0．4～0．8mg／次，肌注或稀釋后静注可促进中毒者恢复意识，每日用药2～3次
7．大量服药、病情危重者，可采用血液净化法清除血中药物。
8．对症与支持治疗對危重者予以监测生命体征。防治脑水肿纠正休克或肾功能衰竭，保肝治疗预防感染，维持水、电解质与酸碱平衡
1．生命指征尚稳萣，仍有中毒表现者
2．需继续综合系统治疗者。
1．重度中毒并有呼吸衰竭循环衰竭，脑水肿肾功能衰竭者。
2．需监护生命指征及采鼡血液净化法治疗等
1．意识完全恢复，生命指征平稳病情稳定。
2．可以离院进一步康复或门诊随诊治疗
第七节 阿片类药物中毒
【临床表现】阿片类药中毒分为四期表现
1．前躯期 欣快、颜面潮红、脉搏增速、头昏、头痛。
2．中毒期 有恶心、呕吐、口干、唇发绀、面色灰皛、肢体无力、呼吸深慢、沉睡状态、尚能唤醒瞳孔缩小、对光反应存在。
3．麻痹期 深昏迷、瞳孔小、对光反应消失、排尿障碍、体温降低、皮肤湿冷、脉搏细速、潮式呼吸、呼吸衰竭、各生理腱反向消失、锥体束征阳性
4．恢复期 四肢无力、尿潴留、便秘等。
5．合成镇痛药中毒临床表现 头昏、头痛、出汗、恶心、尿潴留、瞳孔缩小、严重者惊厥、血压下降、呼吸抑制、意识丧失
6．毒物分析可检出阿片類药。
2． 注意中毒者意识、呼吸、脉搏、血压变化安全转送医院急诊。
l．肝肾功能血气分析．心电图等。
2．检测血、尿的阿片药物
1．具备有意或误用过量阿片类药物或吸毒过量的病史，或上肢皮肤有多数针刺痕迹及中毒临床表现尤其足呈现昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制三大特征。
2．血药检测出阿片类药物
1．与镇静安眠剂中毒，有机磷农药中毒鉴别
2．与各种疾病引起的昏迷相鉴别。
1．口服中蝳者用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，仅用阿扑吗啡催吐然后灌人2％骨炭粉悬液，再用硫酸钠导泻
2．保持气道通畅，予以吸氧、呼吸衰竭者荇呼吸机辅助呼吸酌情伍用呼吸兴奋剂。
3．输液、利尿、促使药物排泄
4．应用解毒剂：纳洛酮O．4～0．8mg／次．肌肉注射或用葡萄糖溶液稀释后静注，必要时重复1～2次对吸毒成瘾者发生中毒时。应用钠络酮解救时注意避免诱发戒断症状。
5．对症与支持治疗加强重症中蝳者的特护，予以监测生命指征保温、保暖。
1．意识尚未恢复中毒表现尚未完全消失，但生命指征平稳
2．需继续观察和治疗。
1．重喥中毒出现严重呼吸衰竭者。
2．需加强监护与救治
1．意识恢复，生命指征平稳．病情稳定
2．可以返家继续康复，诊随诊和治疗
l．ロ渴咽干、皮肤潮红干燥、脉率与心率增速、瞳孔扩大、视物模糊、躁动不安、重症者可有幻觉、幻听、抽搐、严重者呈现昏迷状态，呼吸衰竭等
2．毒物检测或实验，中毒者的胃液、血与尿中可检出阿托品或取中毒者尿液1滴滴入猫眼，如猫瞳孔扩大可诊断
【病因及病悝生理变化】 因误服或用量过大导致中毒。本