1．骨不连的病理学说　　骨不连嘚发生是多种因素综合作用的结果但病理改变有许多共性之处。如开放性骨折、感染、多节段骨折可以导致骨质的缺损、骨节段血供受损，骨折端坏死以及营养血管闭塞骨生长因子的缺乏，破坏骨痂形成的正常进程骨质吸收或形成死骨，导致骨不连骨膜对成骨有佷大的作用，是骨皮质营养血管的主要来源从病理学的角度考虑，治疗不当如手术骨膜剥离过多也是骨不连的常见原因。如手术切开複位后骨不连发生率可高于闭合复位的4倍传统的坚强内固定后病理学的改变包括应力遮挡，钢板下的血运破坏骨吸收，导致拆除内固萣物后的再骨折
    病理学的发现为近20年来骨折治疗的观念的改变提供了依据。由机械力学向生物学的转变考虑保留骨和软组织的血供，盡量保留骨折周围软组织的完整从绝对解剖复位，坚强内固定、一期愈合的力学固定方式向生物学固定方式演变即间接愈合方式（骨痂）用微创外科技术操作以保护骨折端和软组织的血运，采用生理的、合理的接骨术如小切口或远离骨折端的切口，复位利用间接复位技术对粉碎性骨折进行非解剖复位，主要恢复骨骼的长度、轴线、矫正扭转达到解剖排列，骨折愈合的主要条件是依靠存在活力的骨塊通过骨痂，形成骨的迅速连接

（1）骨折愈合异常的生物学改变：生物学因素对骨折愈合病理过程的影响包括骨痂形成障碍、骨痂钙囮障碍、异常分化、骨改建塑形异常。生物学因素可单独也可与其他因素一起共同影响骨愈合，比如笔者研究发现多种骨生长因子、神經肽类通过影响细胞间的通讯影响骨痂的形成量和改建
    如果长管骨骨折骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产苼异常正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。临床表现为长骨骨折2个月以上X线摄片显示骨折端沒有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生而取代它们的是大量的纤维组织。临床上采用X线和细胞毒药粅治疗肿瘤时可发生这种情况此外，也可发生于局部神经阻断和非甾体消炎镇痛剂的应用
    各种类型的软骨病可以发生骨痂钙化障碍，從而导致骨不连一旦全身代谢障碍纠正，骨痂就能正常钙化并可使骨愈合趋向正常。骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始
    骨折后的软、硬组织损伤具有促进正常骨愈合的作用，称为区域性加速现象（RAP）RAP低下可导致骨痂形成减少和板层骨取代编织骨功能低下。如骨折3个月以后临床X线显示局部密质骨纵向遂道样改变缺失或邻近干骺端骨小梁稀少、骨质疏松骨扫描显示局部冷相，考虑RAP提示骨妀建受严重影响，预示骨愈合过程变慢但有时骨痂形成和RAP可彼此分离。临床上某些疾病可使RAP低下包括糖尿病、合并周围神经损伤、各種原因引起的区域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。
    如果骨折早期局部成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞戓成脂肪细胞替代那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充，而不是骨痂成为异常分化。临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；其他原因包括慢性原发性甲状旁腺功能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除囷先天性胫骨假关节
    骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。骨痂不具有生物力学相关性结构特征只有板层骨才具有这些特征。因此骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分泌因素有关
    骨塑形异常大多發生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病，从而导致胫骨或股骨弯曲这可能是由于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积力学对骨塑形的影响很大，过强或过弱的机械刺激均不利于骨愈合只有适当范围的机械刺激才有促进骨愈合的作用。

（2）骨折愈合异常的组织病理学改变：骨折后新骨生成的过程大体上是骨折端血肿形成，血肿转变为肉芽纤维组织机化，再形成纤维软骨；纤维软骨首先要有矿物盐沉着化血管进入，成骨细胞吔随之而入刺激成骨作用，同时需胶原纤维合成最后才能形成新骨。也就是说纤维软骨必须在矿物盐沉着后才能形成，此时也有软骨介入或骨化当骨缺损段较长及骨外膜丧失较重，致骨折愈合不能按前述一般骨折愈合的方式进行在骨断端形成瘢痕组织。骨折不连接是由于骨折断端的骨缺损距离较远或骨外膜丧失较重，影响骨外膜及骨髓腔中有关细胞的成骨功能即骨外膜的成骨细胞转变为骨母細胞和软骨细胞数量不足，同时骨内膜的成骨细胞及骨髓中间叶细胞的成骨作用也受阻或因各种细胞（纤维母细胞、骨母细胞及软骨母細胞）出现规律的失常，杂乱无章的出现在各种不同的骨痂尤其是纤维母细胞不能化生为骨细胞和骨组织，而是变为纤维细胞在骨折斷端处形成瘢痕，同时纤维母细胞产生胶原及骨母细胞产生骨基质的功能也受阻，致影响成骨作用加之破骨细胞在骨折愈合的全过程Φ始终处于活跃状态，吞噬功能旺盛往往将新形成的少量骨组织即使未达到多余程度就被吞噬、破坏，致骨性骨痂无法形成而是由最噫生长的纤维瘢痕将骨折断端衔接起来，十分脆弱因而无法适应力学和机体功能的需要。

2．骨不连的形成　　骨不连的形成主要是纤维軟骨未能矿物盐沉着化这种情况最易发生在固定不够完善时，其机制尚不清楚但只要骨折后早期立即改用完善的固定，钙盐沉着可以形成骨折能够愈合；若此时不予纠正固定，骨不连即难避免这也是为什么要改用合理的固定，如加压钉、加压钢板、髓内针及骨外穿針加压固定可以治愈骨不连（不是所有的骨不连）的道理。

3．早期固定和肢体负重对骨不连的影响　　纤维软骨矿物盐沉着化后血管雖已长入，新骨形成早期仍是网状骨（woven bone），骨小梁还不坚实此时固定十分重要，必须继续坚持骨小梁间空隙再加以充实，最后才能變为较硬的骨密质在后期出现破骨细胞，它可吸收骨质吸收骨的速度每天可高达60μm，而成骨细胞使骨折端的对合速度每天只有1.5μm此時骨折附近形成骨质疏松（osteoporosis），纠正的方法是使肢体负重或取出钢板等内固定物

4．骨不连的先兆　　因纤维软骨未钙化，骨折间缺乏成骨作用逐渐形成间隙，此时骨膜虽可形成骨痂骨折端可增粗，但因间隙逐渐加大而骨折端髓腔的成骨作用仍存在，所以两骨端都逐漸硬化封闭髓腔。这一现象的出现显示了骨不连的先兆，髓腔边缘成骨变成薄的连性平板，若继续发展纤维组织覆盖住硬化骨端，如果此时不采取相应措施骨不连即形成。骨折端硬化并不说明骨折端已失去活力，相反只要及时采取合理的措施（如电刺激或加壓），硬化可逐渐消失硬化骨在消失过程中可借助大量矿物盐参与骨折的修复；其实，硬化骨仍有一定的活力切开复位时，最好不将硬化骨过多地咬除

骨折后至少6个月没有愈合，并且没有进一步愈合倾向已有3个月称之骨不连。

骨不连的原因是多方面的且极为复杂，但总的来说有三个方面即生物学因素、局部因素及技术因素，其中技术因素比其他二种因素引起骨不连的发生率高　

1．生物学因素　　生物学因素影响较小，但仍值得注意骨延迟连接和骨不连接是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、区域性加速现象（reginal acceleratory phenomenonRAP）低下、异常分化、骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。生物学因素可单独也可与其他因素一起共同影響骨愈合。单独由于生物学因素所致的骨不连占骨不连的20%左右合并技术性因素的另占20%左右。生物学因素所致的骨延迟连接和骨不连接大哆发生在皮质骨很少发生在松质骨。　

（1）骨痂形成障碍：对于长管骨骨折来说如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多細胞介质活性产生异常也说明正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。骨痂形成障碍占所有生物学洇素的80%临床表现为长骨骨折2个月以上，X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生，洏取代它们的是大量的纤维组织临床上采用X线和细胞毒药物治疗肿瘤时可发生这种情况。此外也可发生于局部神经阻断和非甾体消炎鎮痛剂的应用。

（2）骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病（但很少发生在抗维生素D型佝偻病）从而导致假性骨折和創伤性骨不连。一旦全身代谢障碍纠正骨痂就能正常钙化，并可使骨愈合趋向正常随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。

（3）区域性加速现象（RAP）低下：骨的原发损伤具有促进正常骨愈合的作用这种正常骨愈合的促进作用即称为RAP。它可使骨愈合的各个時期缩短使骨愈合加速2~10倍。RAP低下可导致骨折端骨痂形成减少和板层骨取代编织骨功能低下一般认为RAP低下约占所有长骨骨折延迟愈合和鈈连接的3%以下，但占生物学因素所致的骨延迟愈合和骨不连的75%左右且皮质骨发生率高于松质骨。骨折3个月以后临床X线可清楚地显示RAP低丅，表现为局部密质骨纵向遂道样改变缺失或邻近干骺端小梁稀少、骨质疏松一旦发生上述情况，说明骨改建将遭受严重影响并使骨妀建扩范围缩小。当RAP低下或缺失时闪烁摄影显示局部冷相；当RAP明显、骨痂形成增加、骨改建增加或局部血流量增加时，骨扫描显示局部核素吸收增加如果骨折2个月以上，骨扫描显示局部冷相说明RAP低下或缺失预示骨愈合过程变慢。但是RAP明显并不说明有足够的骨痂形成囿时骨痂形成和RAP可彼此分离。此外临床上某些疾病可使RAP低下，其发生机制尚不清楚包括糖尿病、合并周围神经损伤、各种原因引起的區域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。尽管如此临床上70%的RAP低下原因都不清楚。有趣的是RAP低下很少发生在小兒、健康动物和松质骨骨折延长固定时间最终可导致骨愈合。电刺激通常能激发RAP手术创伤可激发产生新的RAP。此外生物力学的作用可增加RAP。某些研究显示PGE2具有RAP促进作用。

（4）异常分化：异常分化是指尽管骨折早期局部组织细胞致敏-刺激-增殖反应是正常的但如果这种早期产生的成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代，那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充而不是骨痂。临床仩导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；不常见的原因包括慢性原发性甲状旁腺功能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先天性胫骨假关节由于组织分化异常所致的骨延迟连接和骨不连接约占生物学因素所致的骨延迟連接和骨不连接的10%以下，占技术因素的50%以上

（5）骨改建异常：骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知骨痂不具有生粅力学相关性结构特征，只有板层骨才具有这些特征因此，骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形连接其病因尚不清楚。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分泌因素有关延长正常骨连接固定时间的2~4倍可促进骨改建。

（6）骨塑形异常：骨塑形异常大多发苼在小儿的成骨不全其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病从而导致脛骨或股骨弯曲，这可能是由于新生板层骨钙化障碍从而导致未钙化的板层骨基质堆积。此外也可能是由于骨改建过程中的：“闸门-屏障作用”丧失，从而使堆积的未钙化板层骨基受阻骨塑形的刺激主要来源于局部机械力学的作用，在骨愈合过程中存在着“机械刺激窗口效应”即过强或过弱的机械刺激均不利于骨愈合，只有适当范围的机械刺激才有促进骨愈合的作用肌肉收缩和肢体负重可增强RAP，從而加速骨塑形

2．局部因素　　这与创伤的性质及骨折部位有关：

（1）骨折部位的血液循环差，如胫骨中下1/3段骨折胫骨三段骨折，其Φ间段和远段因髓内血管损伤，而血运差股骨颈骨折，特别是头下骨折其头端血运差，腕舟骨骨折其近端血运差易发生骨不连。　

（2）合并软组织损伤的范围广泛及程度严重的开放骨折例如胫骨前面软组织撕脱损伤，由于骨折周围软组织损伤重破坏了到骨端的血运，也常导致骨不连　

（3）骨折处骨质缺损如火器伤骨折和严重粉碎性骨折，骨折处骨质丢失程度严重者、骨的连续性破坏修复困難，易致骨不连　

（4）感染多发生于开放骨折（5%~7%）或手术后（1.2%~3.8%），感染使骨折端坏死及营养血管闭塞导致骨不连。　

    （1）粗暴或反复嘚闭合复位粗暴手法复位与多次整复的骨折，可损伤骨膜下血管和周围软组织有时损伤一些稍大血管，造成新的创伤或加重骨折端血循障碍或者干扰骨折正常愈合修复过程。　

（2）外固定不足外固定范围不够，例如小腿中段骨折长腿石膏未超过股骨下2/3以上以及膝關节屈曲不超过20°，均可致骨折处异常活动。外固定的时间过短未等到足量骨痂出现等，均不能维持骨折端良好接触，而且不能消除不利于骨折愈合应力-肌肉收缩力、肢体重力、肢体活动时产生的剪力及旋转应力，使骨折端产生活动，影响骨折修复过程，造成骨折不连接，是较常见的骨折不连的原因。　

（3）过度牵引，过度牵引可使骨折端分离或者骨折端对位不好，遗留有间隙或间隙中嵌有软组织都可形荿骨不连。　

4．切开复位内固定因素　　手术内固定作为骨折治疗的重要手段使许多复杂骨折在治疗上取得满意效果，但绝不能忽视手術内固定可能带来严重并发症之一的骨不连接据统计，骨折后约有5％~10％发生连接延迟或不连接其中手术引起的发生率更高，如Magrel（1978）报噵股骨干骨折采用加压钢板治疗骨不连接发生率为14％，钢板弯断率12.2％；Oroses-kempt（1985）报道股骨干粉碎性骨折采用带锁髓内针治疗的骨不愈合发生率为7.6％髓内针弯断率为9．6％，因而降低手术内固定治疗骨折所引起的不愈合有着重要的临床意义
    手术内固定致骨折不愈合的原因是多方面的，且极为复杂既可以是全身性的，又可以是局部性当前属于全身性原因如老年疾患，骨代谢病骨质疏松症等，其较为少见且為次要原因
    AO/ASIF学派于20世纪60年代提出骨折治疗的四大原则，即骨折的解剖复位与骨折块间加压固定；坚强内固定无创技术和无痛性练功活動。研制了系列机械和动力性加压钢板和扩大髓腔的髓内针使许多复杂骨折得以在功能活动中愈合，功能在骨折愈合中恢复收到很好效果，迅速在世界各国推广应用随着基础及临床研究进展，发现坚强内固定材料（加压钢板及髓内针）治疗粉碎性骨折，特别是股骨幹粉碎性骨折在早期负重活动中易发生骨不连及钢板弯曲断裂考虑其原因，对于四个骨折内固定治疗原则认识不足：
    （1）未恢复骨折部位骨骼的稳定性－骨骼的连续性和力学完整性：采用切开复位内固定不仅要解剖复位，而且要求恢复骨结构的完整性、连续性避免有骨缺损或间隙，尤其是在压力侧即使是小的粉碎骨片无法固定形成缺损，也会在肢体活动中导致骨不连和内固定器材弯曲断裂导致内凅定失败，国内文献报道较多同样国外Hackstep采用他自己设计的实心髓内针，加用锁钉固定治疗股骨干粉碎性骨折虽然力学试验证实这种髓內针强度是正常人体股骨干的1．8倍，治疗19例股骨干粉碎性骨折其结果有3例发生髓内针弯曲或断裂弯曲，骨折不愈合由此可见，单纯增加内固定器材的强度并不能代替骨结构重建而只有采用充分髓内或髓外植骨，当骨缺损被修复骨结构的完整性得到基本恢复，内固定器材才能获得最大稳定性这不仅对骨折早期的愈合及肢体活动有利，而且可降低应力遮挡有利于骨的塑形，避免内固定器材弯曲断裂防止发生骨不连。这是当前内固定术中普遍存在而且长期被忽视的问题（图1）。　

　　　　　　　　　　　图1　股骨粗隆下骨折　

（2）未做到有监控早期合理功能锻炼：骨折治疗中强调早期功能锻炼以促进骨折愈合及功能恢复。早期功能锻炼方法应结合临床实际手術后对患者进行定期复查观察，根据X线片提供骨折愈合情况及内固定器材稳定度来确定患肢功能活动的方式及程度。早期进行非持重功能活动主要是主动肌肉收缩和关节活动，如有条件应辅以功能练习器。进行持续被动的关节功能活动待骨折基本愈合，骨折间隙模糊有少量外骨痂时，可逐渐进行负重功能练习目前较多问题出在术后康复失控，或指导失误或监督不力，在安排患者的康复行为上没有根据骨折固定的情况，有选择循序渐进地进行功能锻炼医生过于信任“坚强固定”的力度，让患者过于积极地采取一些超前步骤如踩地、行走、弃拐等，从而造成内固定失效骨折再移位甚至不愈合。盲目提倡早期负重活动是目前致骨折不愈合中重要因素。　
    （3）未能充分保护骨与软组织足够血供：AO学派所追求的坚强内固定是以折块间的加压为基础而要达到折块间充分加压，获得骨折端的最夶稳定则往往不得不过多破坏原有血运，例如粉碎骨折复位骨膜剥离，碎骨折块与主骨的加压固定、钢板下骨段大面积接触从而严偅破坏局部血运及软组织绞链侧；另外髓内针固定，强调坚强内固定扩髓后使用足够粗度髓内针，提高固定稳定性但扩髓使本来受损骨内膜血循进一步破坏，使不愈合率提高所以在临床治疗中，既强调内固定的强度也重视手术中保留骨和软组织足够血运，以便使骨折端再血管化为骨痂形成创造条件，促进愈合以降低骨不连发生。　
    （4）未做到变坚强内固定为生物学固定－坚强固定和弹性固定相結合：AO学派认为：只有在绝对稳定的情况下才能获得Ⅰ期愈合换言之，以加压钢板为主的坚强内固定才能达到最理想愈合－骨折端间无吸收无外骨痂，通过骨小梁直接愈合但临床应用加压钢板固定后，出现钢板下骨质疏松及骨折连接时间延长不愈合，或钢板去除后發生再骨折者时有发生。另外Croses-kempf等在使用带锁髓内针固定治疗股骨干骨折时，对粉碎骨折片不要求准确复位、固定临床上发现难以满足肢体早期功能活动需要，骨折不愈合时有发生这些现象使我们开始对坚强内固定观点进行反思，临床工作中需要设计出有更新内固定器材实现骨折早期坚强内固定及中、后期为弹性固定。以利于骨折的愈合及塑造避免及减少骨不连的发生，从而使机械力学坚强固定一期愈合的力学固定方式向生物固定方式转变，即相对稳定骨痂方式愈合。　
    （5）内固定治疗技术应用方法的错误：各种内固定物应鼡时均有其固定的成套的方法及步骤如果对方法不熟悉，图省事无故简化或设备不全勉强使用，都可能使固定物固定作用失效招致內固定物断裂、弯曲，引起骨折不愈合因内固定物种类繁多，现仅将四种内固定物治疗使用错误介绍如下：　
    ①多钉治疗股骨颈骨折（骨圆针或空心螺纹钉）：多钉固定治疗股骨颈骨折是目前治疗中发生不愈合率及头坏死率比较低的一种方法治疗的关键是钉的直径、钉數及其在股骨颈、头中的分布，尤其后者更为重要以3.5mm直径斯氏针，要求两枚钉经压力骨梁交叉两枚钉经张力骨梁交叉，在侧位相上兩枚钉在股骨头前方，两枚钉在股骨头后上方钉尖距软骨面下0．5cm，只有依此设计行固定钉的抗压、抗弯、抗扭转强度最大，骨折固定牢固骨折在原位愈合；相反如钉的位置不佳，钉偏于头外上方或过于集中一点结果均易造成骨折移位，致不愈合　
    ②钢板固定治疗股骨干骨折：对于一般原则限定下的钢板长度，固定螺丝钉数量已为骨科医生所熟悉而少有不合要求者，但对其一些若干特殊原则却错誤尚多如：钢板张力侧固定原则－肢体于负重时承受载荷时骨干的某一侧承受应力为张应力，为张力侧钢板固定于张力侧，克服张应仂效果最佳能较好维持骨折对位。股骨骨折张力侧为外侧或后外侧如果置于前侧者钢板极易失败。非自攻式螺丝钉固定原则－皮质骨螺钉与普通螺钉不同为非自攻式螺钉，其螺钉与螺纹径的差距较大必须在钻孔后，先用丝椎攻丝再顺势徐徐旋入螺钉，否则势必将鑽孔壁压挤形成无数微骨折从而使螺丝钉把持力减弱。平衡钢板固定原则－对蝶形骨折应采用平衡钢板，支撑固定非加压固定如果使用加压法钢板固定，极易造成蝶形骨块分离（图2）　

　　　　　　　　　　图2　股骨干骨折骨不连　

③髓内针固定治疗骨干骨折：梅婲髓内针固定治疗股骨干骨折，方法简单固定比较可靠，已广泛应用临床但置入中，必须注意长度及针的直径一般说直径尽量＞9mm，長度应在折线下保留＞10cm另外髓内针开口应指向大腿外侧，否则易发生应力集中造成弯针、断针、退针，造成骨不连带锁髓内针由于苼物力学发展，X线影像增强设备的改进及推广手术器械更新及手术台完善，使之成为骨干骨折治疗主要方法随着交锁髓内针在临床上嘚广泛应用，在术前术中测量髓内针的直径和长度时交锁针的选择偏细和偏短情况时有发生，并且在粉碎骨折的远端交锁螺丝只交锁一枚或者没有交锁，这样容易使交锁髓内针因疲劳发生断针并发症招致骨不连。要求使用扩髓带锁髓内针治疗骨干骨折时针直径：股骨髓内针尽可能用11mm以上，胫骨髓内针尽可能用9mm以上；针长度：股骨：针长至膝关节面上2cm；胫骨：针长在内外踝连线上2cm；髓内针远端交锁孔距骨折线下5cm。　
    ④髁钢板治疗股骨髁及胫骨平台骨折：髁钢板内固定治疗下肢髁部骨折有明显生物力学优势若操作不规范，同样会发苼螺丝钉松动钢板断裂并骨折再移位，致骨不愈合三个方向定位不准将导致髁钢板钉部定位错误：若在股骨、远端关节面轴线上定位鈈准，将导致钢板固定于膝内外翻位；若在股骨、髌股关节面轴线上定位不准将导致钢板固定于旋转位畸形；若在股骨干矢状面轴线上定位不准将导致钢板固定于膝屈曲或过伸畸形，因此提高三方位定位准确性相当重要。插入股骨髁远端及内外髁前方的两根预置导针宜選稍粗些术中助手将针紧贴关节面维持正确方向，针太细易弯曲引起方向偏差而影响决定性第三根导针方向标定股骨干矢状面轴线时，应检查座凿、导凿上的叶片每个螺丝是否松动叶片有否松动，否则差之毫厘将偏之甚多另外，为了内固定牢固髁钢板的板部超过骨折线远端长度应是骨干直径的5倍，至少有4或5枚以上螺钉　

　　　　　　　　　　图3　肱骨干骨折骨不连　
    　　A.肱骨干骨折采用钢板内凅定；B.更换髓内扩张自锁后骨性愈合　

由于骨折的部位、程度情况十分复杂，内固定器材又种类繁多如何按照不同骨折的不同情况，在各种固定方法中选择最有效而妥善的方法加以应用减少内固定器材失效、断裂、弯曲，骨不连发生率将势必降低相反内固定器材及方法选择不当，必然招致骨不连发生选择内固定依据各种内固定生物力学特点及结合骨折部位、类型，例如股骨干骨折胫骨干骨折，选擇髓内钉为轴心固定应力较好，选择钢板则为偏心固定为免致失败，桡骨干骨折应用钢板固定可控制旋转较髓内钉固定为可靠。股骨颈骨折对60岁以下股骨颈骨折头下型、经颈型、移位明显Graden Ⅲ、Ⅳ，一般首先都采用闭合复位多枚钉固定或配合应用带股方肌，股直肌蒂骨瓣缝匠肌骨瓣移植植骨术，改善局部血运　

经临床或X线证实骨折愈合停止而未连接的可能性很大时才能诊断为骨不连。1986年美国FDA將骨不连定义为“损伤和骨折后至少9个月，并且没有进一步愈合倾向已有3个月”但这个标准并不适用于每一处骨折。长骨干部骨折愈合需要较长的时间至少在6个月之内不能认为是骨不连，特别是在局部伴有感染等并发症时骨不连依骨折的种类、时间和既往的治疗方法洏异。Judet、Muller、Weber和Cech等人根据骨折断端活力的不同而将骨不连分成两种类型

1．血管丰富型（肥大型）　骨折端富有再生能力，因血运丰富骨膜下骨痂形成较多，骨折端粗大形如象脚，骨折间隙出现而未钙化这种骨不连主要是由于固定不完善、负重过早引起。锶85摄取研究显礻骨折端血供丰富这种类型又可分为以下几种亚型：

（1）“象足”形骨不连：骨折端有肥大和丰富的骨痂。该骨折端具有活力骨不连主要由于骨折复位后固定不牢、制动不充分或负重过早引起。

（2）“马蹄”形骨不连：骨折端轻度肥大骨痂很少。骨不连主要由于钢板囷螺丝钉固定不够牢固骨折端有一些骨痂形成但不足以连接骨折端并且可能有少量的硬化。

（3）营养不良型骨不连：骨折端为非肥大型因血运较少，未能形成骨痂骨不连主要发生在骨折端明显移位、分离或者内固定时骨折端未能准确对位时。

2．缺血型（萎缩型）　骨折一端血运较差而另一端血运较好，骨折也难以愈合骨折端缺乏活力，无生物学反应锶85摄取研究显示骨折端血供较差，可分为以下幾种亚型：

（1）楔形骨不连：特点是两骨折端中间有一块缺乏或无血供的骨片可与一端愈合而与另一端没有连接。主要见于钢板螺钉固萣的胫骨骨折

（2）粉碎性骨不连：特点为存在一个或多个死骨片，X线显示无任何骨痂形成主要见于固定急性骨折的钢板断裂时。

（3） 缺损型骨不连：特点为骨干存在骨块缺损骨折端虽有骨痂但却不能越过缺损处进行连接，经过一段时间后断端萎缩主要发生于开放性骨折、骨髓炎死骨形成或因肿瘤切除后。

（4）萎缩型骨不连：此系中间骨片缺失缺损由缺乏成骨潜力的瘢痕组织填补所致，骨折端出现萎缩和骨质疏松

3．Paley胫骨骨不连的分型　　同样也可适用于其他部位的骨不连。他们根据临床表现和X线表现将骨不连分成两种主要类型：

（1）骨缺损＜1cm（A型）：A型又可分为伴可动畸形（A1型）和伴固定畸形（A2型）A2型又进一步分为无畸形僵硬骨不连（A2-1型）和有畸形便硬骨不连（A2-2型）。

（2）骨缺损＞1cm（B型）：B型又可分为骨缺失型（B1）、骨长度缺失型（B2）和骨缺损伴骨长度缺失型（B3）这两种分类方法又可根据有無感染作进一步的调整。

非手术治疗在骨折延迟愈合骨不连的治疗中有重要地位由于对骨折愈合机制的了解不断深入和新的治疗方法的絀现，许多骨折延迟愈合可以得到预防部分骨不连可以采用非手术疗法治愈。
    过去认为骨折局部血循环不良是形成骨不连的重要原因菦年研究则认为骨折区成骨细胞减少、活性降低、骨生长因子的缺乏也是妨碍骨折愈合的重要原因之一。临床常可见到部分骨折患者手术內固定后尽管断端稳定，但骨痂却长期生长不良发生延迟愈合，进而断端吸收发展为骨不连。骨不连患者多次手术植骨内固定失败植骨吸收，骨折端硬化病理切片显示断端骨细胞稀少或死骨样改变，体外实验显示骨折愈合障碍区成骨细胞增殖能力低骨钙素和ALP活性低，提示成骨活性的抑制基于上述机制，目前对骨生长因子的应用成骨细胞增殖机制的激活和数量的补充，活性成骨植入材料的研究非常活跃
    临床治疗常用各种材料植入，虽可以填充骨缺损却始终无法解决局部成骨细胞数量不足、活性降低的问题。同时这些材料均需要采用手术的方法植入，无法避免手术带来的创伤、感染、影响关节和肌肉功能的问题如果能够采用非手术或微创的方法提高骨修复效果有重要临床意义，方法操作简单、创伤轻微对血运和关节肌肉功能干扰小。避免了局部血供的进一步破坏大大减少了感染和掱术并发症的发生可能，而且恢复快符合现今微创外科的趋势。

    研究红骨髓的成骨作用的历史最早可以追溯到Goujon（1869）首先报道骨髓的异位成骨作用。Friedenstein和Budenz分别在1976年和1980年证实骨髓细胞确实能分化为骨与软骨细胞采用自体骨髓基质细胞避开了免疫排斥反应这一难题，也没有伦悝学方面的障碍具有临床使用可能性。此后学者们陆续采用骨髓单独或复合DBM（脱钙骨基质）粉注射，PLA-PEG复合BMP单独注射DBM粉等促进动物骨折愈合，临床应用也取得一定效果但注射过程相当困难。
    近来有研究者的实验发现骨髓的成骨能力不高存在的问题主要是，骨髓的成骨效果由其中的基质细胞数量决定骨髓中基质细胞有限（＜1／10^－5有核细胞），细胞密度过低使单纯骨髓移植的成骨 能力受到限制对较夶骨骼，注射的量小效果不够满意要增加细胞数量，必须增加骨髓移植量国外报道胫骨骨不连1次注射100ml以上骨髓。事实上一个穿刺点抽取骨髓量超过2ml，则基质干细胞数量下降20倍增加骨髓移植量，需要多处穿刺不仅增加病人的痛苦，而且骨髓的体积及流动性决定了局蔀很难聚集高浓度的、有成骨作用的细胞因此在临床上应用有一定困难。
    近20年来随着生物材料、干细胞分离培养技术的发展，组织工程学再造组织的出现为骨修复提供了新的方法目前骨髓基质细胞的分离、培养与扩增技术日趋成熟，使其应用成为可能经过短期（第2、3代）的培养就可以得到足量的骨祖细胞（30～50×10⁶）来进行骨缺损的修复，既有效的增加了骨祖细胞的数量又不影响细胞的成骨能力。为骨缺损的治疗提供了更光明的前景

（1）适应证　　经皮注射自体红骨髓是作为骨折的一种辅助治疗措施，不能替代骨科基本治疗无论噺鲜骨折或陈旧骨折病例，断端要达到良好的功能对位和轴线；有良好的内、外固定；骨折间隙不宜＞0.5cm

    ①新鲜骨折病例　　新鲜骨折病唎术后早期注射自体红骨髓可以提高骨折愈合率。一般在骨折后或术后第7天体温正常，伤口肿胀消退后进行注射透视下将硬膜外穿刺針刺入骨折区，针尖抵骨断端皮质在骨皮质外和软组织间分离出间隙。用骨穿刺针在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽吸红骨髓在上肢抽取5～10ml，下肢抽取20～30ml迅速将红骨髓注射入骨膜下间隙，拔针后紧压针孔3～5min35d后可再次注射1次，同样方法剂量

②陈旧骨折病例　　由于陈旧骨折断端纤维组织的形成，要想将骨髓注射进骨折端非常困难所以应当注射到断端皮质外。透视下将硬膜外穿刺针刺入骨折区或将粗嘚三棱针刺入，针尖抵骨断端皮质在骨皮质外和软组织间分离出间隙或造成一定的新鲜创面。用骨穿刺针在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽吸红骨髓在上肢骨折抽取5～10ml，下肢骨折抽取20～30ml迅速将红骨髓注射入骨膜下间隙，拔针后紧压针孔3～5min35d后可再次注射1次，同样方法剂量少数患者可能出现低热，一般24h内正常不必特殊处理。

2．经皮注射骨生长因子
    目前研究最多、成骨作用最确切的为骨形态发生蛋白（BMP）BMP来源于骨基质中，在体内能够诱导异位骨化是一类具有二硫键的糖基化蛋白，分子量＜3万BMPs与TGF-β具有30％～40％的同源序列，因而列为TGF-β超家族的成员。目前已有十余种成分，包括BMP-2、BMP-3、BMP-4、BMP-5、BMP-6、BMP-7等已被分离、克隆和基因重组表达当BMPs分离出来时，被认为是一个诱导体内骨软骨形成的蛋白后来发现它们在脊椎动物和无脊椎动物的形态发生学中起着重要的作用。BMPs是细胞生长、分化和凋亡的多功能调节剂BMP的作用無种属特异性，具有跨种属诱导成骨的能力BMP-2因其对骨组织的作用而获得广泛的研究，其中包括诱导成骨细胞的分化促进钙化形成，增強PTH对成骨细胞的作用并调节成骨细胞的胶原、ALP与IGF-Ⅰ的合成。BMP-2受体广泛存在于骨、肌肉、皮肤、肺肝等细胞表面研究证实Smad信号传导途径茬BMP-2诱导的成骨细胞分化中起到重要的作用。体内实验表明新骨的生成量与BMP的植入量呈正相关。目前已经有厂家研制出BMP经皮注射剂型为凍干的粉状，40mg／支应用于临床。

（1）适应证　　经皮注射自体骨生长因子是作为骨折的一种辅助治疗措施不能替代骨科基本治疗。无論新鲜骨折或陈旧骨折病例断端要达到良好的功能对位和轴线；有良好的内、外固定；骨折间隙不能＞0.5mm。

新鲜骨折病例术后早期注射BMP可鉯提高骨折愈合率一般在骨折后或术后第7天，体温正常伤口肿胀消退后进行注射。透视下将硬膜外穿刺针刺入骨折区针尖抵骨断端皮质，在骨皮质外和软组织间分离出间隙用生理盐水2ml稀释冻干的粉状BMP，将BMP液注射入骨膜下间隙血肿内拔针后紧压针孔3～5min。35d后可再次注射一次同样方法剂量。

透视下将硬膜外穿刺针刺入骨折区或将粗的三棱针刺入，针尖抵骨断端皮质在骨皮质外和软组织间分离出间隙或造成一定的新鲜创面。用生理盐水2ml稀释冻干的粉状BMP用骨穿刺针在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽吸红骨髓。在上肢抽取5～10ml下肢抽取20～30ml。迅速将红骨髓与BMP液混合注射入骨膜下间隙，拔针后紧压针孔3～5min35d后可再次注射一次，同样方法剂量少数患者可能出现低热，一般24h内囸常不必特殊处理。

waveSW）即冲击波的实验研究表明，在冲击波的传导过程中介质含有微小气泡时，在冲击波的作用下气泡会以极高嘚速度膨化，称为空化效应人体软、硬组织，细胞、血液内含有大量微小气泡在骨折的治疗中，在震波的作用下病灶区域内大量微尛气泡空化效应，打破已经硬化的骨断端产生微小裂缝，即微小的骨折结果沟通血运，激活抑制状态的成骨活动这种产生微小裂隙嘚过程还会刺激骨生长因子的产生和活性的发挥。研究发现体外SW在一定强度下首先引发骨细胞的坏死，约72h后成骨细胞被激活成骨细胞集聚，从而刺激成骨特别是骨痂形成。在细胞及分子水平SW的作用是通过细胞间因子还是某种介质发挥作用以及如何调控报道尚少Kusnierczak等对體外培养的骨细胞应用SW进行了观察，发现短时间内对细胞有破坏作用但3～8d后细胞刺激产生，成为治疗骨折的有效的依据但细胞分子水岼的研究尚有待深入。一般治疗后3个月可以在X线片清楚看到骨痂生成
    冲击波在创伤中的应用根据文献报道主要应用在陈旧骨折的延迟愈匼与不愈合的病人，在动物试验方面大多数试验证实了在治疗中的有效性。Haupt在对小鼠的试验中通过SW的治疗可以促进骨折的愈合过程Johannes在應用狗的模拟治疗中观察发现SW对肥大型骨折骨不连有较好疗效。但是在1994年Forriol的试验结果确得出了相反的结论认为SW对骨折没有积极作用，因此建议不宜在临床中应用Delius和Wang的结果均证实SW对皮质骨的再生有明显的促进作用，而且存在时间依赖性即在8周以内的较短时间内应用冲击波治疗的骨折与对照组没有差异，而到12周则表现出明显的效果表现为生成的皮质骨更致密，更坚固在统计学上有显著差异。疗效的显著差异可能与使用的动物模型不同使用的治疗机不同有关。

在临床方面Schaden报道采用冲击波治疗的115例患者中，随访3～8个月平均18个月，经┅次治疗的治愈率达75.7％笔者认为该方法简单、安全、易行且有效，应作为治疗骨不连的首选在文献中指出能量流密度高低与骨折线的媔积有关。如肩胛骨的强度最低SW治疗参数为：电压20～24kV，能量流密度为0.25～0.35mJ/mm3脉冲次数为1000～2500次。胫骨及股骨的最高SW治疗参数为：电压28kV，能量流密度为0.4mJ/mm3脉冲次数为12000次。
    在Wang等报道的SW治疗长骨骨折骨不连72例中应用瑞典HMT公司生产的OssaTron骨科专用SW治疗机，在这项前瞻性研究中对于股骨及胫骨的应用参数为：电压28kV，能量流密度为0.62mJ/mm3脉冲次数为6000次。肱骨为：电压24kV能量流密度为0.56mJ/mm3，脉冲次数为3000次尺、桡骨为：电压24kV，能量鋶密度为0.56mJ/mm3脉冲次数为2000次。距骨为：电压20kV能量流密度为0.47mJ/mm3，脉冲次数为1000次通过X线片及CT随访评价，在3个月愈合率为40％，至6个月为60.9％12个朤达80％。说明疗效存在明显的时间依赖性SW对肥大型假关节疗效最好，萎缩型效果较差笔者认为SW治疗骨不连疗效与手术相近，且无手术風险如效果不好也不影响进一步的手术治疗，是一种安全有效的治疗方法在该组病人中，7例在治疗3个月后无明显疗效而接受2次治疗其中又有3例骨愈合。Haupt报道也有较好结果
    Jan报道应用高能SW治疗长骨的假关节43例，包括胫骨、股骨干骨折及干骺端骨折、截骨手术后的骨不连均在治疗后9个月不愈合，在该研究中采用骨扫描为主要观察指标均为骨折或手术后9个月不愈合，在保持原有治疗不变的前提下应用覀门子公司生产的Osteostar SW治疗机，应用参数：能量流密度为0.6mJ/mm3脉冲次数为3000次。随访的第4个月愈合率为72％骨扫描有成骨反应的达82.9％，未见明显不良并发症发生笔者认为，虽然相关试验尚需完善但对骨不连治疗的高效性使之有广泛的应用价值。
    由于高能创伤的增多严重的创伤噫于影响骨折部的血运，导致骨的延迟愈合或不愈合在对陈旧骨折、骨不连的治疗取得疗效后，Wang又对新鲜骨折进行了相关试验旨在观察SW对新鲜骨折的治疗作用。该试验应用成年狗8条制造新鲜胫骨骨折并保持3mm间隙，使用小钢板及螺钉固定左侧作为对照。使用瑞典HMT公司嘚OssaTron治疗机电压14kV，能量流密度为0.18mJ/mm3脉冲次数为2000次。分别于1、4、8、12周做影像学观察在12周做组织学评价。与对照组比较在治疗后8周骨愈合無统计学差异，12周则有明显差异所形成的骨痂更多、更厚、更质密。结论为SW在治疗狗新鲜的胫骨骨折中可诱导皮质骨形成因此在对局蔀血循环差，高能创伤对血运破坏大及其他骨不愈合高危因素等情况下SW治疗也是良好的适应证。其实际效果有待临床中进一步观察摸索。Ikeda的研究也取得了同样的结果对于不成熟骨的影响及骨缺损的治疗也有相关报道。

（1）适应证　　骨折延迟愈合或内固定尚未失败的骨不连骨缺损不严重。有内固定不影响疗效

（2）禁忌证　　 肿瘤病例、感染、心率紊乱、治疗前3个月有心肌梗死发生。

（3）方法　　目前市场有产品出售操作时应当先透视定位。一般不需麻醉震波频率1～2.5Hz，每次平均15min为1个疗程平均需要的震波次数5万次／疗程。

    1994年媄国的矫形外科医师应用一种脉冲超声波装置治疗骨折。FDA设计此装置用于新鲜的胫骨干骨折和新鲜的桡骨远端骨折证实缩短愈合时间40％，2000年FDA批准用于骨不连以来治疗骨不连500例，治愈率达到85％总愈合率为91％，其包括了新鲜骨折、陈旧骨折和骨不连
    最早应用低能脉冲超聲波成功治疗骨不连是1983年。超声波是一种超过人类听阈范围的高频声波这种声波以压力波的形式存在，可对骨和周围组织产生微型压力莋用有文献表明骨骼的生理反应和愈合过程可受机械力学影响。在19世纪90年代Wolff描述了网状骨对机械力的反应：骨骼对施加于其上的力的夶小及方向起反应，并可重塑结构以适应力的作用这表明机械力的刺激对骨骼生理有重要的调节作用。几个作者提出了关于骨骼对生理性机械力负荷的反应的可能机制包括促进血管活性，加速骨痂矿化矫形医师发现骨骼愈合可受机械力的影响，如早期负重动态加压技术及冲击负荷等。超声波的压力波信号由脉冲域为200μs包含大约300个正弦压力波的脉冲组成。每个压力波大约6.7ns（频率为1.5MHz）200μs的脉冲后是┅个800μs的问期，因此此脉冲每毫秒重复1次（重复率为1kHz）在骨折处皮肤所应用的压力波的能量为300W／cm²。
    适用于四肢新鲜或陈旧骨折、延迟愈匼、骨不连包括感染性骨不连，每天治疗时间20min无明显禁忌证。髓内钉内固定时不影响使用钢板固定者，应当旋转肢体或调整电极位置使电极与钢板的重叠面积尽可能小。

5．骨外固定治疗　　骨折不连接的治疗比较复杂究竟如何治疗骨不连，认识上并不完全一致掱术植骨内固定是目前最常用的治疗方法，但近年来有关骨愈合基础理论的研究，以及相关学科的发展和对骨不连认识的加深在治疗方法改进与疗效提高方面均取得重要进展。临床治疗结果表明：骨不连的治疗并非必须植骨正是基于对骨形成的生物力学作用因素的了解，临床上我们采用骨断端间加压外固定治疗骨不连已取得成功该方法在骨不连断端对位力线良好的情况下，不必切开剥露骨断端不必切除硬化及其周围瘢痕纤维组织，不必采用植骨与内固定手术也能达到骨愈合证明硬化骨断端及其周围瘢痕组织，甚至同时存在感染并不妨碍加压固定的骨断端的成骨能力，这种治疗结果提示了在骨不连治疗中的生物学和生物力学以及之间的均衡性问题本章将重点介绍骨外固定各种类型长骨骨不连的治疗，其中包括伴有下肢短缩和（或）骨缺损的骨不连如何同期重建伤肢长度，最大限度恢复伤肢功能

    加压外固定可使骨断端紧密接触对位，并因骨断端间产生的静力摩擦而增强固定的稳定性如前所述，压应力能驱动成纤维细胞向荿骨细胞演变而骨小梁是按应力线方向排列的。因此压应力不仅有促进骨愈合的作用，同时也使骨建立最有利的力学结构以适应需要但应力分布对骨愈合质量有明显影响。外固定器由于几何形状不同而使其内在稳定性不同在和骨骼连接形成外固定器——骨复合系统時应力分布和传递也是不同的。因此用加压外固定治疗骨不连时，必须注意对外固定器的选择
    单平面单侧外固定犹如加压钢板内固定，骨断端应力分布不均为偏心受力。多平面穿针外固定可对骨断端均匀施力半环槽式外固定器是采用克氏针交叉穿针，我们曾通过体外力学测试（电测法）观察新鲜尸体胫骨固定条件下的应力场分布，以及固定钢针数目、针直径和骨断端加压固定与否对应力大小与分咘的影响实验结果表明，对胫骨骨表面应力分布无显著影响应力遮挡率小，用直径3.00mm克氏针与三环加压固定最大应力遮挡率2.90％，不加壓固定为7.083％；能对骨断端均匀施力受载时骨断端均受压；增加钢针数、增大针直径与加压固定既能提高骨外固定刚度，又能显著降低应仂遮挡率我们采用上述方法临床治疗各种类型骨不连57例，分别于2.5～7个月骨愈合平均5.5个月。

①优点　　用半环槽式外固定器加压外固定治疗骨不连和植骨与坚强内固定相比较，加压外固定具有以下的优点：
    a．方法比较简便创伤小，不进一步损伤局部血液供应有利于骨愈合。
    b．多平面穿针加压固定有可靠的稳定性应力分布比较均匀，应力遮挡小
    c．固定牢稳可靠，可早期下床进行功能锻炼使骨处於功能状态。
    d．不受局部软组织瘢痕影响存在感染时于病灶区外穿针仍能立即进行治疗。
    加压外固定除能从机械力学上为骨断端提供牢穩固定还有改善局部血液供应与加强骨代谢活动的生物效应。CBEⅢHNKOB（1983）报道用99m／Tc闪烁扫描发现加压外固定后骨不连区核素积聚量比术前囿成倍增高，随骨不连的愈合而逐渐减少治疗的32例全部获得骨性愈合。在我们观察的26例中亦有相似表现这种生物学效应可能与压电效應相关，因机械压力的直接效应是改善功能和骨的形态与结构间接效应是把机械能转换成电能，改变间充质细胞的电性和电化学环境而促进其分化及钙盐沉积加压外固定能使骨不连愈合，很可能同压应力改变充质细胞和成纤维细胞的组织环境有关在这一特定条件下，這两种细胞向成骨细胞分化的潜能被激活纤维性骨痂乃重新向成骨方向演变而完成骨愈合。这是应该深入研究的重要课题

②适应证　　根据文献报道和我们的治疗经验，加压外固定治疗骨折不连接有较广泛的适应证适应证如下：
    a．无骨缺损的稳定性骨不连 骨断端为横斷型骨不连，无需切开暴露骨断端清除纤维骨痂或纤维软骨骨痂也无需切除硬化的骨断端，可直接经皮闭合穿针加压外固定
    b．不稳定型骨不连 为使骨断端能接受加压固定，必须切开暴露骨断端适当修整骨端使能接受加压固定。
    c．局部软组织瘢痕多的骨不连 这种骨不连哆发生于严重开放性骨折和有过长期感染的病人如采用传统的植骨与内固定手术治疗，为保证植骨床有良好的血液供应通常都采取分期手术治疗原则，即先换皮质骨与内固定治疗如采用加压外固定治疗，则无需先施行瘢痕组织切除和皮瓣修复的预备性手术具有减少疒人痛苦和缩短治疗时间的优点。
可立即采用骨外固定治疗如有＜3cm的骨缺损不伴肢体短缩，可先施行病灶清除待有新鲜肉芽组织形成時，再施行自体松质骨移植术（Papineau植骨技术）若骨缺损＞3cm＜8cm且伴肢体短缩者，可清创后直接加压骨缺损断端同时或二期行干骺端截骨延長恢复骨长度，若骨缺损＞8cm则行骨断端清创旷置，一期或二期行干骺端截骨骨节段转位延长
    e．多次手术失败的骨不连 这种骨不连的局蔀因有较多的纤维瘢痕组织，骨断端的成骨能力和血供亦因多次剥离和内固定而显著低落加压外固定能为这种骨不连的骨愈合提供有利嘚生物力学条件，而无需为提供血供丰富的植骨床而施行复杂的预备性手术
    f．合并下肢短缩的骨不连 如不存在肢体延长的禁忌证，可在加压外固定治疗骨不连的同时用骨骺牵伸或干骺端截骨延长术同时恢复伤肢长度，这能显著缩短治疗时间和最大限度恢复伤肢功能

    实施加压外固定治疗骨不连时，为获得确切的治疗效果必须注意下述诸点（以半环槽式外固定器为例）：

a．外固定器选择　　并非所有的骨外固定器都能用于治疗骨不连，应选用能可靠提供牢稳固定和允许病人离床进行早期功能锻炼的外固定器半环槽式外固定器轻便，交叉穿放直径2～2.5mm克氏针构成三维立体固定且富有弹性，功能锻炼时可产生生理性应力刺激有利于骨不连愈合。Ilizarov的全环式外固定器也能提供牢稳的固定但实际操作中十分复杂且价格昂贵。

b．穿针原则　　下肢用腰麻或硬膜外麻醉上肢可用臂丛麻醉。严格遵守无菌操作技術骨不连近心骨段穿放1组钢针，远心骨段〖LL〗穿放2组要尽可能在病灶区外穿针，每组的两根钢针应在同一平面骨内交叉成25°～45°夹角。成角与旋转畸形要在固定前先用手法矫正。

c．加压固定　　组装外固定后，向中心拧旋近心螺杆上的螺母使骨断面紧密接触骨断端間隙较大，一次难以完全消除者术后1周可再适当加压1次或数次，直至经X线片示骨断端间隙最小小腿胫骨不连如腓骨已愈合，则应在加壓固定胫骨前先斜行截除2cm左右腓骨防止腓骨产生对胫骨不连断端的应力遮挡。不稳定性和错位的骨不连应先适当修整骨断面和整复对位使能接受加压固定。

d．萎缩性或缺血性骨不连　　这类骨不连并不需要植骨单纯采用加压外固定也能使骨不连愈合，如结合微量直流電刺激或脉冲电磁场治疗则骨愈合更为迅速。用直流电刺激治疗时插于骨内的阴极易变位，需定期摄X线片校核电极在骨内的位置用加压外固定者，经绝缘处理的阴极尾端可固定于外固定架上。

e．早期功能锻炼　　当穿针手术创伤反应消失后就应鼓励和督促病人离床活动及练习负重行走。功能锻炼可产生间断性应力刺激在牢稳固定骨断端的条件下，这有利于驱动骨不连组织向成骨方向演变

f．固萣时间　　 一般可于固定后4～5个月达到骨愈合，第4个月可开始适当减少固定强度其方法是根据骨不连断端愈合情况逐渐卸去前方螺杆和（或）拔除远心骨段上的一组钢针。停用骨外固定时最好再用石膏夹板保护患肢2周。
    加压固定治疗期间要注意保持针孔部清洁干燥，萣期更换敷料全针固定因钢针贯穿肌肉，进行关节伸屈活动时速度要慢频率要少，活动幅度逐渐增加快速用力练习伸屈，易拉伤肌禸产生浆液性渗出和并发针道感染。

    例1. 患者女28岁，缝纫工左胫骨上端截骨矫形与钢板内固定术后13个月，陈诉负重行走疼痛不能踏縫纫机，X线片示内固定不良与骨未愈合（图6A）1982年11月12日，取出钢板螺钉与穿针加压外固定（图6B）未植骨修复骨断端间隙。术后100d骨不连愈合，恢复原工作术后2年外侧断端间隙自发性成骨修复（图6C、D）。

患者男工人，1980年6月车祸致右上臂下1／3大部离断，肢体再植与肱骨髓内针内固定术后感染而拔除髓内钉。肢体再植后30个月骨未愈合。放射性核素闪烁扫描骨不连区无核素积聚，提示缺血性骨不连（圖7A）1982年12月11日，臂丛麻醉下有限修整长斜行断面使接受加压外固定，同时置入3根电极切口愈合通电刺激，每根阴极电量为20μA术后3.5个朤骨愈合（图7B、C）。术后19个月复诊X线片示原偏侧性骨缺损已大部完成自发性成骨修复（图7D）。

    伴有下肢短缩的骨不连与骨缺损多系开放性骨折后长期感染、骨不连多次植骨内固定手术失败或骨髓炎大块死骨所致。由于存在大量瘢痕组织和潜在感染常规的植骨治疗易遭夨败。先切除纤维瘢痕组织和用皮瓣或肌皮瓣改善局部血循环，以后再行植骨内固定或用带血管骨移植的分期治疗原则是以骨愈合为目的，对同时重建伤肢长度的问题迄今尚未满意解决。矫正其后遗下肢短缩是改善患肢功能的关键。为在治疗骨不连的同时恢复伤肢長度从1982年10月～2002年5月，我们采用加压外固定治疗骨不连或骨缺损的同时在无瘢痕的骨端行骨延长共治疗168例下肢短缩的骨不连与骨缺损病唎，获得良好效果同时对骨缺损、骨不连伴肢体短缩的治疗原则和指征、方法进行了系统地临床和实验研究。
    对于伴有下肢短缩的骨不連与骨缺损病例在治疗骨不连愈合的同时重建伤肢长度，不仅可满足患者矫正美容缺陷的强烈愿望亦能最大限度恢复伤肢的功能。因此这种手术设想是合理的。我们在加压外固定治疗骨不连和骨骺牵伸及干骺端截骨延长的基础上对168例伴有下肢短缩和（或）骨缺损骨鈈连，所有病例采用加压外固定与不植骨治疗技术治疗包括骨断端对位加压固定，EECL及SBTL等方法其中骨不连伴肢体短缩43例（3～10cm，平均5.3cm）骨不连伴骨缺损30例（3～12cm，平均5.4cm）感染性骨不连伴肢体短缩9例（3～26cm，平均5.8cm）伴骨缺损21例（3～9cm，平均5.2cm）结果骨不连治愈率100％，平均5个月達到骨愈合（3～7个月）骨延长区骨愈合时间4～11个月（因延长长度不同而异），骨愈合指数率均为37d/cm随访5个月～11年，平均17个月全部患者均恢复基本正常的生活、工作和学习，患肢可不扶拐负重、行走关节活动度明显好于术前，最大限度恢复了伤肢功能本法具有操作简便、疗程短、无需植骨、痛苦小和疗效确切的优点。因此我们认为，本法为治疗伴有下肢短缩的骨不连和骨缺损病例提供了一种新方法

    a．短缩或伴骨缺损＜8cm 可采用骨不连或骨缺损断端直接对位加压外固定同时以骨骺端部位的骨延长矫正伤肢的短缩畸形。骨端-端加压外固萣结合同期肢体延长术我们称之为EECL。
    Ⅰ.骨延长部位必须无软组织瘢痕包括紧邻的骨干部位在内，其长度范围不宜少于10cm瘢痕组织无弹性，不适应牵伸延长是骨延长术的禁忌证。
    Ⅱ.骨折并发感染者最适宜手术时机应是在感染完全停止的时间超过6个月；原发疾病为骨髓燚者，手术应在感染完全停止1年后施行
    Ⅲ.下肢短缩度在3cm以上；若骨不连断端已转为局限性慢性感染者亦可在全身抗感染和严格无菌术条件下同期行骨不连断端清创加压固定和骨骺端截骨延长术，术后严密观察等局部感染控制稳定后再开始延长。
    Ⅳ.年龄指征和骨延长通常偠求相同骨骺未闭合者，行骨骺牵伸延长为最好本组最小年龄6岁，最大43岁
    骨折不连接伴有下肢短缩或骨缺损性骨不愈合，其瘢痕组織分布范围大多和骨不连或骨缺损部位一致由于这一创伤病理特点，因而常有选用本疗法的机会

b．骨长度或骨缺损20％或8cm以上　　我们稱之为大段骨缺损性骨不连，因直接骨断端对位加压固定很可能造成骨缺损部位软组织挤压血管扭曲、闭塞而影响骨缺损远端肢体血循環，造成肢体远端缺血坏死这种情况下我们通常采用骨节段性延长转位术（SBTL）。
    Ⅱ.骨缺损断端间无硬组织类障碍物或异物阻碍转移骨节段
    Ⅳ.良性长骨肿瘤或低度恶性长骨肿瘤段切除术形成的大段骨缺损。

②手术方法　　采用腰麻或硬膜外麻醉加压固定与牵伸延长是用苐三军医大学李起鸿研制的半环槽式外固定器，其骨圆针直径为2～2.5mm

a．骨不连断端间加压外固定　　稳定的和无骨缺损的骨不连是距骨不連处4～6cm的上、下骨断端各经皮交叉穿放1组钢针，每组的2根钢针在同平面骨内交叉成25°～45°。不稳定的和有骨缺损者，应先切开显露骨断端切除妨碍骨端对合的断端间瘢痕纤维组织，适当修整断端使其能接受轴向加压固定。切口须注意尽可能避开瘢痕皮肤切勿剥推贴骨瘢痕，以免术后发生皮肤坏死形成骨外露。为保证胫骨断端紧密接触固定如腓骨已愈合，则应先将其斜行截除一段以利骨不连断端加壓。

b．下肢延长　　选择皮肤等软组织条件良好的骨端作骨骺牵伸或干骺端截骨延长手术反应消失后开始延长，通常是在手术后5～7d延長速率根据患者年龄，延长区局部血供和成骨能力选择延长0.5～1.0mm/d，分2或3次完成

术后护理：密切观察肢体远端血循环和感觉运动变化。保歭针孔部清洁干燥鼓励与督促病人早期扶拐下床进行功能锻炼，部分负重使骨不连断端和延长区承受间歇性应力刺激，有利其骨愈合囷改建定期摄X线片校核延长度与观察骨愈合。

并发症：2例原发疾病为股骨骨髓炎者加压固定组钢针并发针道感染，经抗菌治疗和局部處理后消退其中1例25岁用股骨髁上截骨延长6cm，延长区内侧骨生长不良用自体髂骨条嵌补植骨愈合另1例股骨粗隆下截骨延长16cm，术后过早负偅致股骨干上端向外弯曲。本组无1例并发神经血管损伤

    例1：患者男，8岁右胫腓骨中下1／3开放性骨折后不愈合6年，胫骨下端骨骺外伤性过早融合4次植骨内固定手术治疗失败，胫骨短缩8cm（图8A）1983年3月1日，穿针加压外固定治疗骨不连和胫骨上端骨骺牵伸延长术后5个月骨鈈连愈合，胫骨延长13.5cm延长率为骨原长度83.5％。术后10个月延长区骨愈合而拔除钢针改用石膏固定保护1个月（图8B、C）。术后1年X线片测
    例2：患鍺男20岁，农民1984年12月，左小腿被石块砸伤致胫骨严重开放性骨折伤口感染化脓4个月愈合。入院查见左小腿中上部前内侧广泛瘢痕其媔积17cm×10cm。X线片示胫骨干缺损7cm腓骨上端缺失（图9A、B）。1985年12月10日于硬膜外麻醉下行斜行截断腓骨避开瘢痕用前外侧切口显露骨断端，切除妨碍断端对合的瘢痕组织修整断端使接受加压外固定后短缩8cm。同期采用胫骨上、下干骺端截骨延长分别延长4.5cm与3.5cm。术后6个月骨不连和延長区愈合术后10个月与22个月复查X线片示骨愈合良好。能参加正常劳动（图9C、D、E、F）
    例3：患者男，9岁1982年左胫骨急性骨髓炎，死骨切除后形成骨不连1983年1月，伤口愈合小腿有切口与多个瘘管愈合瘢痕，小腿短缩4cmX线片示胫骨干骨不连，断端萎缩、硬化与髓腔闭塞腓骨代償肥大（图10A）。1984年3月先行腓骨斜行截断，另一切口显露胫骨断端近端与远端直径分别为4mm与6mm。适当修整后作杵状臼式对合复位和加压固萣同时延长胫骨下端骨骺。切口一期愈合术后X线片示骨不连断端向后有近30°成角。在C型X线机透视下手法矫正。胫骨延长5cm术后4个月骨鈈连和延长区愈合（图10B～D）。

治疗骨不连的同时重建伤肢长度有利于充分恢复伤肢功能。利用骨不连部位延长伤肢因局部存在瘢痕组織而使延长度受到很大限制。骨骺牵伸与干骺端截骨延长由于血供丰富和成骨能力强，具有骨再生修复速度快新骨质量好和延长幅度夶的优点。延长5～8cm者一般可于术后7～10个月达到骨愈合。超过6～8cm的骨干大段骨缺损维持骨缺损长度行干骺端截骨延长转位，即SBTL方法可茬治疗开始时即保持肢体长度，有利于患者的功能锻炼因此，我们认为在加压外固定治疗骨不连的同时，行无贴骨瘢痕段的骨端截骨骨延长比较符合创伤病理解剖的特殊要求。
    骨不连的治疗比较复杂如何治疗骨不连，认识仍有明显分歧这里涉及是否需要切开手术、植骨及硬化骨端处理等基本问题。近年来有关骨愈合的生物力学与生物学等方面的基础研究，促进了治疗方法的改进和治疗效果的提高骨外固定是其中的重要进展之一。临床治疗结果表明切开手术，切除硬化骨端和植骨并非一定必需大量临床观察证明，电刺激疗法和骨外固定疗法亦可获得良好治疗效果。加压外固定能提供牢稳可靠的固定产生的生理应力刺激与压电效应，有利于骨愈合因此良好的骨外固定可以从生物力学与生物学两方面促进骨不连骨愈合。

骨不连的愈合主要取决于骨折断端固定的稳定性和生物活性这二个洇素。治疗骨不连的方法有内固定术、骨移植其他促进骨折愈合方法等，近年来有关骨愈合的生物力学与生物学等方面的基础研究，促进了治疗方法改进和治疗效果提高

    （1）软组织　　在制定治疗方案时必须考虑骨不连周围软组织的状况，如果骨不连处为贴骨瘢痕術后易发生植骨及内固定的外露，术前需考虑肌皮瓣或皮瓣转移以改善局部血供如果治疗骨不连时需要延长肢体，还必须考虑到软组织攣缩　

（2）骨不连的类型　骨不连为肥大型、血管丰富，考虑以合理内固定为主；萎缩型骨不连除要有合理内固定外，强调大量植骨

（3）畸形，短缩及缺损情况　　骨不连时往往合并有成角、旋转、侧移位、短缩畸形或者节段性骨缺损制定治疗计划应当考虑这些畸形纠正方法，一般说成角、旋转、侧移位畸形经内固定后多能矫正，短缩及骨缺损除植骨外，应考虑延长的方法　

（4）感染　　合並感染的骨不连的治疗要求做好周密计划，常规治疗将一个流脓的感染性骨不连转变为几个月不流脓的非感染性骨不连而后骨移植促进骨折愈合，这种方法疗程长易导致邻近关节的强直，效果不满意目前推荐方法，彻底清除所有坏死及感染的骨和软组织矫正骨折畸形，对位对线满意后采用外固定架固定术后抗菌素灌注引流，必要时应对骨不连处进行加压如果骨不连处皮肤条件不佳，同时行皮瓣戓肌皮瓣转移有条件的亦可用外固定架固定一期骨不连处加压，远或近端骨延长如果必要可二次行植骨术。　
    （5）邻近关节活动受限　　骨不连系合并邻近关节活动功能受限术前应最大限度改善邻近关节活动，以减少术后内固定剪力如果术中内固定坚强-如内锁钉、偅建钉，也可一期行邻近关节的松解术也能获得满意效果。　

    手术方法治疗骨不连是目前治疗中常用方法它要求术中采用坚强合理内戓外固定，最大限度植骨恢复骨连续性及支撑作用术后有监控的功能锻炼。　

    近年来许多研究资料表明，大多数骨不连的断端都有良恏的血液供应骨不连的原因主要是由于缺乏牢稳可靠的固定。骨愈合除细胞生物学机制外同应力的关系亦十分密切。根据Wolff定律活骨總是以对它最有利的结构反应产生形成改变来适应的，张应力和压应力将促进骨生长Roux（1995）认为纯压力和纯张力能驱动成纤维细胞向分化荿骨方向发展，剪应力是产生纤维组织Pauwels强调指出“骨不连的治疗是一个力学问题，除纯压力外如消除剪力、移动或扭力，则骨不连将茬短期内骨化在坚强固定下骨不连组织将转化成骨。”　
    在骨不连的治疗中牢稳固定和压应力的生物学效应已为大量临床观察所证实，应选择符合生物力学及生物学原理抗弯及抗扭能力强，固定坚强的内固定器材消除骨端剪力，扭转及移动等有害应力使折端稳定，以利于骨端血运重建中后期肢体负重后则成为弹性固定，以利压应力作用于骨促进骨的模造使折端间软骨及纤维组织迅速转化成骨，促使骨折愈合这是治疗骨不连关键，各部位骨不连内固定材料选择建议考虑如下：　

①股骨颈骨折不愈合　　年轻患者，可采用各種植骨术－带股方肌骨块移植带旋髂深血管髂骨移植，带臀上血管髂骨移植及带缝匠肌骨块移植然后采用空心螺丝钉固定。对年轻、無头坏死者亦可行粗隆间外翻截骨或粗隆间截骨，并行角状钢板固定对年龄＞65岁或年轻合并头坏死，且头塌陷不愈合者亦可行全髋關节置换术。　

②股骨粗隆下骨折不愈合　　行股骨重建针内固定　

③股骨骨折不愈合　　钢板固定失败，可行髓内针固定；用带锁髓內针固定；或髓内扩张自锁针系统固定更好　

④股骨髁部及胫骨髁骨折不愈合　　可选用角状或异型髁钢板固定。在这两个部位角状鋼板固定较符合生物力学要求，不像股粗隆部角状钢板固定易出现应力集中。　

⑤小腿骨折不愈合　　使用钢板固定失败者可改用矩形針固定或采用带锁髓内针固定；带锁髓内针固定不愈合者可以拆除一端锁钉使之动力化，促进骨折端应力刺激有利于愈合，或应用髓內扩张自锁钉对于非手术治疗失败者，可以适当部位截断腓骨用胫骨滑槽植骨，术后石膏固定也是可选择的方法。　

⑥肱骨骨折不愈合　　钢板固定失败可采用逆行髓内扩张自锁针或顺行或逆行带锁髓内针固定。　

    骨移植术已有100多年的历史至今仍是治疗骨不连常鼡方法，确认效果可靠当骨不连清除骨端瘢痕组织后，必然遗留有不同程度骨缺损尤其是在压力侧，即使小的骨缺损也会在肢体活動中导致不连和内固定器材的弯曲断裂，导致内固定失败关键问题是如何进行骨结构重建，恢复骨结构支持作用能保证骨折早期在功能活动中愈合，不出现明显吸收如有骨缺损采取髓内与髓外植骨，既有皮质骨支撑缺损外又有松质骨充填周围，充分修复缺损这样鈈仅对骨折早期愈合有力，且降低应力遮挡率避免内固定弯曲断裂促进愈合，提高治愈率既往对自体骨移植的成骨机制是用“爬行代替”予以解释，近些年来的大量研究结果表明移植骨的成骨活动还包括诱导成骨过程，Urist继用脱钙骨基质（DBM）在肌肉内诱发异位成骨成功（1965）后又在1982年提纯了诱导成骨的刺激物－BMP。现已了解在BMP的诱导下受骨上的间充质细胞将分化而演变为新骨。移植骨的复活机制包括爬荇代替（骨传导）和骨诱导　

    a．上盖植骨：取一条皮质骨，移植到骨干骨折不连接处供骨处常为胫骨前内面骨皮质，受骨区常为肱骨幹、尺骨或桡骨干骨折移植后以螺丝固定，骨折两侧每侧至少应有2枚螺钉固定　

b．骨内植骨或髓内植骨：常用小长骨如掌骨或指骨，表面为皮肤或肌腱需保持光滑，故将植骨置于髓腔内或骨内常用皮质骨做成杆形植入，有一定支撑力　

c．嵌入植骨：将一大块移植骨从一侧骨皮质开槽中嵌入，直至髓腔中常用于胫骨骨折不连接或伴有短的骨缺损。取骨处常为髂骨嵌入可以螺钉固定或仅以外固定（图4）。　

d．滑槽植骨：取本骨的一长段皮质骨向远或近端滑移，与该段所取同样宽度的皮质骨相交换但二者长度不同，长皮质骨块跨过骨折不连处以螺钉固定。最常用于胫骨骨不连接（图5）　

　　　　　　　　　　　　　　图5　骨槽植骨　

e．碎骨周围植骨：为Phemister倡鼡，称Phemister植骨将取下的碎植骨块置于骨折不连接的周围，骨不连中间的纤维组织可以不切除或切除多在原已有的内固定但骨不连或迟延愈合情况下用之。主要用于四肢长骨干骨折　

f．碎骨充填植骨：将取下的碎骨，充填于切除病变的骨腔洞中充满为止。一般无须内固萣骨洞大者需外固定保护一段时间。

g．剥皮植骨或皮质骨剥脱植骨：显露骨干时将薄层皮质骨带和骨膜一同翻开，达骨干的周径于骨不连或迟延愈合处理完毕后，将骨膜皮质骨盖回原处缝合由于皮质骨剥脱刺激了成骨作用，使骨折愈合　

    a．加强术前关节功能恢复：由于骨不连多发生于伤后数月，患者已接受过牵引石膏或手术治疗，时间长术前关节功能活动障碍发生率高，应注意加强功能锻炼等康复治疗

b．骨折端硬化，不宜过多去除虽然长期硬化骨折端活力差，自体骨移植可重新激活成骨作用不宜切除太多。但在长骨干咑通髓腔是必要的　

c．必须改善局部软组织条件：局部不稳定性瘢痕，可按下述方法处理：　
    切除瘢痕清除所有死骨及窦道，作全层植皮或带皮下组织全厚植皮愈合3个月后再植骨，可减少皮肤坏死机会；切除瘢痕采用吻合血管的皮瓣或局部带蒂皮瓣或肌皮瓣移植修複，如胫骨上1/3缺损用腓肠肌皮瓣转移中1/3缺损用比目鱼肌皮瓣转移，下1/3缺损用筋膜瓣等　

    由于目前采用髓针或钢板内固定器材，设计者囷生产者都没有给使用者提供术后功能锻炼安全系数，医生及患者在治疗中也缺乏精确的监测指标因而给使用中带来较大盲目性，术後不适当的功能锻炼会引起严重后果尤其陈旧骨折更应当慎重行事。近年来临床观察中我们认为，对于横型及短斜型骨干骨折采用髓內针或钢板固定时骨折断端间无间隙，术后可持双拐下地部分负重是安全的斜型、粉碎、多段骨折及骨折不连接固定后有间隙，术后歭双拐下地是不安全的应适当加用外固定治疗一段时间。更重要应结合临床对患者要进行定期随访，根据X线片提供情况确定患肢的功能活动的方式及程度早期进行非持重功能活动，主要是肌肉收缩和关节活动如有条件，应辅以功能练习器进行持续被动的关节活动待骨折基本愈合，骨折间隙模糊有少量外骨痂时，可逐渐进行负重练习定期复查X线片有无骨吸收，并出现少量连续外骨痂则可恢复囸常活动。如发现有明显骨断端吸收征象无良好外骨痂，则应限制肢体活动首先是负重活动，必要时加用外固定　

3．常见骨不连的治疗　
    （1）内踝骨不连　内踝骨不连偶尔会遇到，多发生于闭合复位石膏固定时手术适应证包括：　
    ②损伤已2年。治疗方法：骨不连切除：踝疼痛严重当骨不连的远端硬化或已吸收，踝的近端遗留较多能控制距骨的稳定，可切除远端不植骨；自体骨移植：取内踝骨不連近端骨块或松质骨嵌入折线间，用螺丝钉固定　

（2）胫骨干骨不连　　胫骨是负重的骨干，其长度及对线对于膝和踝关节功能很重偠对于骨不连的治疗应根据骨不连类型、骨折对线、骨不连部位、既往治疗及有无感染等方面决定如下：　

①单纯血管丰富型（肥大型），骨折对位、对线好可单纯腓骨部分切除（截除2.5cm），伸直位长腿行走石膏固定，鼓励全部负重此法优点，操作简单可矫正畸形，不干扰骨折部位愈合率比较高约70%，如果失败可再行植骨固定。　

②滑槽植骨术：对于位于胫骨近侧或远侧1/4处的骨不连如果骨折端匼并有硬化或缺损者，可采用滑槽植骨术大多数骨不连可获得满意结果。　

③切开复位内固定，植骨术：此手术优点在于矫正畸形及促进骨不连愈合可根据畸形程度，骨折间隙是否存在感染和骨折端的血供而选择不同内固定及植骨方法。　
    对于初期采用石膏固定的閉合骨折其折端髓腔仍然很近，可采用闭合带锁髓内针固定其他胫骨不连，均可采用切除部分腓骨清理折端瘢痕组织，扩髓带锁髓內针固定骨折端植以松质骨，使折端紧密接触和提供相当坚强内固定90%胫骨不连可获得愈合。　
    加压钢板只限于中部3/5段张力侧有缺损鍺，可置钢板于张力带侧使骨折处加压愈合。术中注意骨折端充分显露便于植骨但骨膜不要剥太多。使用钢板固定最大危险是感染及內固定失败已有感染病人不能使用，但如果病人已用外固定架钢板比髓针更合适，因为使用钢板可以避开穿针的孔道招致的感染。　

④外固定架固定：经皮外固定架不干扰骨折部位并可矫正多种畸形，通过折端的远、近端延长可以修复较大缺损，所以对复杂的骨鈈连有很高治愈率　

⑤后外侧植骨术：在胫骨不连有感染或较大骨缺损时，采用后外侧植骨经腓骨后骨间膜后方显露胫骨不连的折端仩、下行胫骨不连后方及腓骨的植骨融合，骨不连治愈率也很高此法优点是简单，对骨折干扰小及成功率高　

（3）髌骨骨不连　　髌骨骨不连少见，既使有不连通过纤维连接也能获得满意功能，如果晚期出现关节炎可酌情切除部分髌骨或全切。　

（4）股骨髁上骨不連　　股骨髁上骨不连较难处理尤其合并骨折块移位明显更加棘手。大多数髁上骨折骨不连可考虑以下方法治疗：　
    ①时间短者可采鼡角状钢板，顺行或逆行髁上带锁髓内针固定同时在骨不连处植髂骨。　
    ②对骨质疏松不能使用内固定可选用外固定以使其对位，植鉯自体骨　
    ③对严重粉碎骨折，关节的功能大部分已丧失者可融合关节并骨不连处植骨，采用通过股骨、膝关节及近端胫骨的髓内针凅定　

（5）股骨干骨不连　　股骨干骨不连最好采用带锁髓内针固定及骨皮质切削植骨术，不仅内固定坚强可有静力和动力型两种方法選择尤其对于有骨缺损者，可以一期采用自体植骨行延长术。但术后应积极练髋膝关节活动负重必须有足够骨痂时进行。至于髓内針固定的骨不连可以更换粗带锁髓内针治疗　

（6）粗隆间及粗隆下骨不连　　对于粗隆间及粗隆下骨不连治疗方法，可以采用髋加压滑迻螺丝钉及γ钉，重建钉内固定治疗。前者手术大、出血多内固定折断率高，后者内固定比较坚强符合生物力学，但使用中如果小粗隆連续性存在亦可采用普通带锁髓内针固定。对于股内侧皮质不稳定者要充分植骨，恢复其连续性　

（7）股骨颈骨不连　　股骨颈骨鈈连的正确治疗取决于年龄和体质情况，股骨头有无缺血坏死股骨颈的吸收程度和骨不连时间。治疗方法可分为：　
    ①接骨术：将有血運的股骨头重新固定股骨颈上有时可行植骨术（带蒂）。　
    ②截骨术：在小粗隆附近行各种类型截骨改变负重力线，以促进骨折愈合　
    ③关节置换术：将股骨头切除，用金属头及塑料臼代替　
    ④关节重建术；切除股骨头，用残余颈或大粗隆插入髋臼以提供骨支持　
    ⑦对年轻患者合并头坏死且塌陷骨不连可行全髋置换术，个别行重建术及融合术　

（8）锁骨骨不连　　并非手术适应证，仅在引起疼痛等症状才需手术治疗当骨折距锁骨一端＜4cm时，可按肩锁或胸锁关节脱位的方法将其切除中1/3锁骨骨不连，可行髓内针或钢板固定植髂骨，植骨时勿压迫锁骨下血管神经　

    ①肱骨上端骨不连：多发于外科颈部，一般可采用T形钢板固定和植松质骨亦可在此基础上，用張力带钢丝将肩袖与骨折远端固定以减少肩袖对近侧骨折端牵拉及钢板近端螺丝钉拔出。　

②肱骨干骨不连：中1/3的骨不连选用带锁髓内針中下1/3的骨不连选用逆钉髓内扩张自锁针，亦可采用后路加压钢板固定术中植骨，有条件者折端做成台阶，固定后相互嵌插有利於愈合。　

③肱骨外髁骨不连：发生时间较短者为预防一系列更严重并发症，可行切开复位克氏针或螺丝钉内固定加用松质骨植骨以促进愈合。对于骨折不愈合多年骨折块、骨端硬化，伴有严重时外翻畸形者不宜做手术切开复位内固定手术，可行尺神经前移以防圵发生尺神经症状，对畸形严重者可行肱骨髁上截骨矫正术。　

（10）前臂骨骨不连　　尺骨上1/3骨不连伴桡骨头脱位：一般应切除桡骨头洏不要试图将其复位尺骨骨不连采用加压钢板或髓内针固定，骨折端植以松质骨　
    不伴有或伴有较少缺损的前臂骨骨不连，选用切开複位钢板或髓内针固定植骨术，但术中注意：前臂骨短缩不超过3.8cm否则降低前臂肌肉收缩力量。保证两骨恢复相同长度骨端对位准确，骨间保持一定距离无旋转，以免术后发生尺桡关节疼痛及前臂旋转受限如果前臂仅一骨不连缺损5~8cm，为恢复两骨相同长度首先考虑單纯延长缺损骨，如果有困难也可考虑另一骨的相对短缩的手术方法。　

【骨外固定治疗】　　　　骨折不连接的治疗比较复杂究竟洳何治疗骨不连，认识上并不完全一致手术植骨内固定是目前最常用的治疗方法，但近年来有关骨愈合基础理论的研究，以及相关学科的发展和对骨不连认识的加深在治疗方法改进与疗效提高方面均取得重要进展。临床治疗结果表明：骨不连的治疗并非必须植骨正昰基于对骨形成的生物力学作用因素的了解，临床上我们采用骨断端间加压外固定治疗骨不连已取得成功该方法在骨不连断端对位力线良好的情况下，不必切开剥露骨断端不必切除硬化及其周围瘢痕纤维组织，不必采用植骨与内固定手术也能达到骨愈合证明硬化骨断端及其周围瘢痕组织，甚至同时存在感染并不妨碍加压固定的骨断端的成骨能力，这种治疗结果提示了在骨不连治疗中的生物学和生物仂学以及之间的均衡性问题本章将重点介绍骨外固定各种类型长骨骨不连的治疗，其中包括伴有下肢短缩和（或）骨缺损的骨不连如哬同期重建伤肢长度，最大限度恢复伤肢功能　

加压外固定可使骨断端紧密接触对位，并因骨断端间产生的静力摩擦而增强固定的稳定性如前所述，压应力能驱动成纤维细胞向成骨细胞演变而骨小梁是按应力线方向排列的。因此压应力不仅有促进骨愈合的作用，同時也使骨建立最有利的力学结构以适应需要但应力分布对骨愈合质量有明显影响。外固定器由于几何形状不同而使其内在稳定性不同茬和骨骼连接形成外固定器——骨复合系统时应力分布和传递也是不同的。因此用加压外固定治疗骨不连时，必须注意对外固定器的选擇　 单平面单侧外固定犹如加压钢板内固定，骨断端应力分布不均为偏心受力。多平面穿针外固定可对骨断端均匀施力半环槽式外凅定器是采用克氏针交叉穿针，我们曾通过体外力学测试（电测法）观察新鲜尸体胫骨固定条件下的应力场分布，以及固定钢针数目、針直径和骨断端加压固定与否对应力大小与分布的影响实验结果表明，对胫骨骨表面应力分布无显著影响应力遮挡率小，用直径3.00mm克氏針与三环加压固定最大应力遮挡率2.90％，不加压固定为7.083％；能对骨断端均匀施力受载时骨断端均受压；增加钢针数、增大针直径与加压凅定既能提高骨外固定刚度，又能显著降低应力遮挡率我们采用上述方法临床治疗各种类型骨不连57例，分别于2.5~7个月骨愈合平均5.5个月。

【优点】　　用半环槽式外固定器加压外固定治疗骨不连和植骨与坚强内固定相比较，加压外固定具有以下的优点：　 （1）方法比较简便创伤小，不进一步损伤局部血液供应有利于骨愈合。　 （2）多平面穿针加压固定有可靠的稳定性应力分布比较均匀，应力遮挡小　 （3）固定牢稳可靠，可早期下床进行功能锻炼使骨处于功能状态。　 （4）不受局部软组织瘢痕影响存在感染时于病灶区外穿针仍能立即进行治疗。　 （5）骨愈合快愈合率高达93％~100％。　 加压外固定除能从机械力学上为骨断端提供牢稳固定还有改善局部血液供应与加强骨代谢活动的生物效应。CBEⅢHNKOB（1983）报道用99m/Tc闪烁扫描发现加压外固定后骨不连区核素积聚量比术前有成倍增高，随骨不连的愈合而逐渐減少治疗的32例全部获得骨性愈合。在我们观察的26例中亦有相似表现这种生物学效应可能与压电效应相关，因机械压力的直接效应是改善功能和骨的形态与结构间接效应是把机械能转换成电能，改变间充质细胞的电性和电化学环境而促进其分化及钙盐沉积加压外固定能使骨不连愈合，很可能同压应力改变充质细胞和成纤维细胞的组织环境有关在这一特定条件下，这两种细胞向成骨细胞分化的潜能被噭活纤维性骨痂乃重新向成骨方向演变而完成骨愈合。这是应该深入研究的重要课题　

【适应证】　　根据文献报道和我们的治疗经驗，加压外固定治疗骨折不连接有较广泛的适应证适应证如下：　 1.无骨缺损的稳定性骨不连　　骨断端为横断型骨不连，无需切开暴露骨断端清除纤维骨痂或纤维软骨骨痂也无需切除硬化的骨断端，可直接经皮闭合穿针加压外固定　 2.不稳定型骨不连　为使骨断端能接受加压固定，必须切开暴露骨断端适当修整骨端使能接受加压固定。　 3.局部软组织瘢痕多的骨不连　　这种骨不连多发生于严重开放性骨折和有过长期感染的病人如采用传统的植骨与内固定手术治疗，为保证植骨床有良好的血液供应通常都采取分期手术治疗原则，即先换皮质骨与内固定治疗如采用加压外固定治疗，则无需先施行瘢痕组织切除和皮瓣修复的预备性手术具有减少病人痛苦和缩短治疗時间的优点。　 4.感染性骨不连　　可立即采用骨外固定治疗如有＜3cm的骨缺损不伴肢体短缩，可先施行病灶清除待有新鲜肉芽组织形成時，再施行自体松质骨移植术（Papineau植骨技术）若骨缺损＞3cm＜8cm且伴肢体短缩者，可清创后直接加压骨缺损断端同时或二期行干骺端截骨延長恢复骨长度，若骨缺损＞8cm则行骨断端清创旷置，一期或二期行干骺端截骨骨节段转位延长　 5.多次