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減數分裂（Meiosis）的特點是DNA復制一次，而細胞連續分裂兩次，形成單倍體的精子和卵子（圖13-12），通過受精作用又恢復二倍體，減數分裂過程中同源染色體間發生交換，使配子的遺傳多樣化，增加了后代的適應性，因此減數分裂不僅是保證生物種染色體數目穩定的機制，同且也是物種適應環境變化不斷進化的機制。圖13-12黑圓角蟬的精子發生 減數分裂可分為3種主要類型： 配子減數分裂（gameticme
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有性生殖是自然界中最重要的生殖方式。生物體由無性生殖轉變成有性生殖的重要標志是經過減數分裂產生生殖細胞。為保證有性生殖的正常進行，需要在特點時間和特定組織將細胞分裂周期從有絲分裂轉變成減數分裂。減數分裂起始是一個復雜的信號傳遞過程，在酵母及哺乳動物中有著不同的減數分裂起始機制，而在植物上如何實現由有絲分裂向減數分裂轉變的機制尚不清楚。中國科學院遺傳與發育生物學研究所基因組生物學研究中心程祝寬課題組
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種抽象的因子，接著人們就必須了解它是否存在？如果存在的話位于細胞中哪一個部位？它的結構如何？十九世紀末，Flemming，W.（1882）和Boveri，T.（1891）分別發現了有絲分裂（mitosis）和減數分裂（meiosis），為遺傳的染色體學說提供了理論基礎，遺傳的染色體學說現在看來似乎比較簡單，但在遺傳學的發展上卻是十分重要的一步，這種推理的準確性也堪為楷模。 染色體學說是怎樣形成的
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愛思唯爾期刊《真菌遺傳學與生物學》（FungalGeneticsandBiology）最近刊登了美國密蘇里大學的研究，研究發現霉菌生殖周期的新機制，即未配對DNA減數分裂沉默。這種機制能保護生物體不受由減數分裂期（有性生殖）“沉默”基因導致的遺傳畸形影響。霉菌是絲狀真菌的俗稱，在潮濕溫暖的地方，很多物品上長出一些肉眼可見的絨毛狀、絮狀或蛛網狀的菌落，那就是霉菌。霉菌與其他真菌一樣，有性繁殖可分為質
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2006年07月11日新華網42日本科學家最近以酵母為研究對象，發現一種名為“Ｍｅｉ２”的核糖核酸結合蛋白發揮著啟動原始生殖細胞減數分裂并控制分裂進程的作用。細胞分裂包括有絲分裂和減數分裂。原始生殖細胞分化成精子和卵子的減數分裂是包括人類在內的真核生物最根本的生命現象之一。雖然生物體中所有的細胞都擁有減數分裂必需的基因，卻只有原始生殖細胞才發生減數分裂。日本東京大學教授山本正幸等人組成的研究小組通
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和玉米中，卻是罕見的。法國國家科學研究中心(CNRS)、法國國立農業研究所（INRA）、奧地利分子病理學研究所的科學家們在開發單性生殖作物方面取得重要突破。該小組解決了單性生殖研究的一個重要障礙：減數分裂。減數分裂是一種細胞分裂方式，產生混合父母性狀的雌雄配子。通過模式植物擬南芥三個基因突變的結合，研究小組建立了一個稱為“MiMe”的基因型，其減數分裂完全被有絲分裂和無性細胞分裂取代。Rapha.
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關鍵作用。張毅教授研究組近年來都在圍繞這一蛋白展開研究工作。在最新這篇文章中，張毅研究組與加州大學圣地亞哥分校張坤（KunZhang，音譯）合作，發現了Tet蛋白的又一新功能——Tet1能通過調控減數分裂基因表達來操控減數分裂過程。減數分裂是生殖細胞特有的細胞分裂過程，能通過單倍體配子實現有性繁殖。在減數分裂啟動之前，小鼠的原始生殖細胞會發生一系列的表觀重編程步驟，比如CpG富集的DNA上，5mC
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一、動物的減數分裂 絕大多數多細胞動物在其大部分生活史中都是以二倍體存在的。在每種動物中，經過減數分裂超數單倍體配子。通過受精，不同配子的核進行融合再形成二倍體的合子。經過不斷地有絲分裂發育成一個新的二倍體生物。這樣配子僅是生命周期中的單倍體階段，配子僅在特殊的細胞中發現。雄性動物產生的配子是精子。這個過程稱精子發生（spermatogenesis）。雌性的配子是卵，由卵子發生（oogenesi
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近日來自中國科學院遺傳與發育生物學研究所程祝寬課題組在水稻減數分裂同源染色體分離機制研究中取得新進展，該研究為進一步揭示植物減數分裂過程中同源染色體分離的分子機制提供了新思路。相關結果于2011年4月19日在國際雜志《植物期刊》上在線發表。與有絲分裂不同的是，減數分裂染色體復制一次，而細胞分裂兩次。這種質的差異與染色體臂上及著絲粒處黏著蛋白的分步消失有直接關系。染色體臂上黏著蛋白在減數第一次分裂消
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減數分裂過程中配對的同源染色體是如何相互識別在植物的研究工作相對發表文章較少。雖然功能上是保守的，但不同物種的同源染色體配對起始及機制可能不同。 韓方普實驗室長期從事植物減數分裂及著絲粒的表觀遺傳學研究，該研究組以玉米減數分裂突變體及含有雙著絲粒染色體的植株為材料，發現著絲粒配對先于端粒的bouquet并在同源染色體配對其重要作用。同源染色體配對起重要作用的是著絲粒的活性而不是著絲粒的特異序列。
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osylationFactor1RegulatesAsymmetricCellDivisioninFemaleMeiosisintheMouse的文章，報道了ADP核糖基化因子-1控制小鼠卵母細胞減數分裂中不對稱分裂的新發現。不對稱分裂對于很多生理功能都至關重要，包括干細胞增殖，發育的多樣性，卵的減數分裂。在哺乳動物卵母細胞的減數分裂中，卵母細胞要經過兩次典型的不對稱分裂產生一個體積相對大的卵和兩
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由美國匹茲堡大學醫學院的科學家組成的研究小組發現了一個調控蛋白可在卵子和精子生成過程中影響母本和父本染色體的遺傳物質互換。這一發現揭示了人體染色體錯誤及基因多樣性的根源，論文發表在《自然》（Nature）雜志上。論文的資深作者JudithYanowitz博士是匹茲堡大學醫學院產科、婦科及生殖系助理教授，曾任職于華盛頓Carnegie學院。Yanowitz說道：“人體大部分細胞都含有46條染色體，其
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種是有性繁殖，兩個親本必須是不同的交配型（matigtype）A和a，各自的分生孢子會散落在不同交配型子實體的受精絲上，進入子實體，進行核融合，形成2n核，（A/a）。二倍體時期十分短暫，很快進行減數分裂，最后再經過一次有絲分裂，在子囊中產生8個單倍體的子囊孢子，子囊孢子成熟后有可萌發，長成新的菌絲體（圖5-9）。 鏈孢霉后代多，樣本大，統計分析的誤差小，生活周期段短，在短時間內可獲得結果。鏈孢
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d)決定發育中小鼠的生殖細胞最終變成卵子還是精子。JosephineBowles和同事的這項發現可能會給控制動物的繁殖力提供一個靶標，或是提供一種在實驗室中從繁殖干細胞發育出功能卵子和精子的方法。減數分裂發生的時間決定一個發育中的生殖細胞是朝雄性還是雌性的方向發展。如果減數分裂在胚胎發育時發生，生殖細胞成為卵子。如果減數分裂被推遲到出生之后，生殖細胞則會成為精子。Bowles和同事現在顯示，維甲酸
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減數分裂是維持生物體染色體數恒定，導致遺傳重組產生的基礎。減數分裂缺陷是導致不孕、不育和出生障礙的主要原因。絕大多數減數分裂基因在不同物種中有著高度保守的功能。HEI10基因最初在人類體細胞中分離，并證明有調控細胞周期的功能。在小鼠中的研究表明，HEI10基因的突變會導致減數分裂異常并最終導致不育，但是HEI10在減數分裂過程中的具體生物學功能目前仍然不清楚。中科院遺傳與發育生物學研究所程祝寬課題
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酵母基因組分析表明，從有絲分裂向形成配子的減數分裂的轉化與基因表達譜所發生的一個驟變有關。只在減數分裂過程中表達的一種蛋白是細胞周期蛋白Rem1，該蛋白增強減數分裂前的基因內重組，保證減數分裂的順利進行。現在，Moldon等人發現，Rem1在裂殖酵母Saccharomycespombe中的表達不僅在轉錄層面上受控，而且也被接合控制。在有絲分裂細胞中，Fkh2轉錄因子與Rem1啟動子的結合會產生一個
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性清除”成為一種模式工具，人們用之來判斷哪些遺傳變化對進化有益。但Pardo-ManueldeVillena博士說，R2d2的結果表示今后利用“選擇性清除”模式來假設效益性狀時需謹慎。“搗亂”雌性減數分裂過程，改寫孟德爾分離定律R2d2基因如何違背自然選擇？答案是“搗亂”雌性減數分裂過程。大多數動植物，包括人類和老鼠，攜帶兩個等位基因，一個來自父親一個來自母親。當有機體繁殖時，只有一個等位基因傳遞
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”Schemati實驗室的LauraBannister，是文章的第一作者。同是康奈爾教授的遺傳學家Schimenti還說：“我們還很少知道人類不育的遺傳學原因。”這個被稱之為Dmc1的基因，是編碼減數分裂過程中的一個關鍵蛋白。減數分裂制造生殖所必需的精子和卵細胞。這些性細胞各含一套染色體，形成胚胎細胞時，來自父本和母本的染色體則組合在一起。Dmc1基因的突變，導致一個氨基酸的變化，從而會阻止減數分
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”Schemati實驗室的LauraBannister，是文章的第一作者。同是康奈爾教授的遺傳學家Schimenti還說：“我們還很少知道人類不育的遺傳學原因。”這個被稱之為Dmc1的基因，是編碼減數分裂過程中的一個關鍵蛋白。減數分裂制造生殖所必需的精子和卵細胞。這些性細胞各含一套染色體，形成胚胎細胞時，來自父本和母本的染色體則組合在一起。Dmc1基因的突變，導致一個氨基酸的變化，從而會阻止減數分
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日本科學家５日宣布，他們探明了脊椎動物未受精的卵細胞停止減數分裂的分子機制，這項成果不僅能對未來醫學生物學領域基礎研究的發展作出貢獻，而且有望幫助科學家們揭示不孕癥的原因并找到有針對性的治療方法。包括人類在內的脊椎動物未受精的卵細胞都會在第二次減數分裂中期停止細胞分裂，等待受精。這種細胞分裂停止的現象對防止脊椎動物出現類似低等動物的孤雌生殖現象（卵子可在不受精的情況下直接發育成新個體的現象）起著重
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2005年11月22日（新華社）8日本東北大學松居靖久教授和同事通過老鼠實驗發現，一種蛋白質在未成熟生殖細胞向精子和卵子變化的減數分裂過程中不可或缺。減數分裂是精子和卵子形成過程中必經的細胞分裂。松居靖久等人培育出特殊的雌雄老鼠，這些老鼠缺乏產生名為“霉菌”的蛋白質的基因。研究結果發現，這些老鼠的生殖細胞減數分裂在初期階段就停止了，無法產生精子和卵子，因而也就沒有生殖能力。松居靖久認為，人也有和老
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一、精子和卵的結構 在動物中精母細胞通過減數分裂后形成四個精細胞[1]，精細胞經過精子形成（spermiogenesis）的變態發育過程，排除大部分細胞質，內部發生一系列變化，成為精子。成熟的精子(spermatozoon)形似蝌蚪，分頭、尾兩部（圖14-1）。頭內有一個高度濃縮的細胞核，核的前2/3有頂體覆蓋（圖14-2）。頂體實質上是一個很大的溶酶體，內含多種水解酶，如頂體蛋白酶、透明質酸酶
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來自霍德華休斯醫學院，波士頓兒童醫院等處的研究人員揭示了原始生殖細胞PGC重編程和生殖細胞發育過程中5MC和5hmC的動態變化，并指出了這兩者在減數分裂和印記基因的表觀重編程，以及轉錄調控中的重要作用。相關成果公布在CellResearch雜志上。領導這一研究的是哈佛醫學院的張毅教授，幾年前湯姆森科技信息集團旗下《科學觀察》(ScienceWatch)選出了高影響力論文的數量最多的研究人員，其中分
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族。ER-α36是最近發現的一個雌激素受體α的變異體，它在雌性生殖器官的表達和作用還不清楚。本研究采用激光共聚焦顯微術、蛋白免疫印記和抗體注射等方法分別研究了ER-α36的在小鼠卵巢發育及卵母細胞減數分裂過程中的表達、亞細胞定位，以及它在小鼠卵母細胞減數分裂過程中的可能作用。ER-α36表達在各發育階段的卵泡卵母細胞核內，直到卵母細胞恢復減數分裂為止（GVBD）。它在顆粒細胞上有少量表達，但在顆粒
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發現，為了能生出一個健康的寶寶，女性需要能夠進行正常生長并發育成熟的卵細胞。女性體內的一個卵子能與一個精子通過受精作用結合形成受精卵，并發育成胚胎。要完成這個發育成熟的過程，受精卵細胞要通過大量的減數分裂步驟才能完成這個過程。如果在這個階段過程中的任一步驟出現了問題，婦女便不能生育。幾乎所有10%-15%的婦女都經歷過生育方面的問題，原因包括遺傳問題，環境問題和年齡問題等。我們使用遺傳改良版小鼠模
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疾病的發病機理中發揮什么樣的作用。這一發現未來將能在多個方面發揮重要作用。人體細胞為了能形成精子和卵子，二倍體細胞（每個包含兩個機體DNA拷貝）需要完成一種特殊的細胞分裂，通過這種稱為減數分裂的細胞分裂形式，DNA數量減半。減數分裂涉及多種遺傳信息的交換，也就是親代染色體之間通過重組recombination發生遺傳物質交換。重組過程由DNA雙鏈斷裂（DSB）開始，它的完成幫助人類遺傳變異進化。
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由一位美國年輕的畢業生WalterSutton和一位德國的生物學家T.Boveri提出的。1902年孟德爾定律重新發現不久，引起人們的極大興趣，他們兩位獨立地認識到豌豆產生配子時孟德爾因子的行為和減數分裂中的染色體行為有著精確的平行關系。在真核生物中基因只成對存在的，人們稱之為等位基因，而染色體也是成對存在的，稱為同源染色體；在形成配子時，等位基因相互分離，分別進入不同的配子中，一對同源染色體在第
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tichomologousrecombinationinArabidopsis”的文章，發現了一種基因：AtRFC1能通過影響同源染色體和姐妹染色單體的均等分離，調控花粉遺傳物質的分布，為深入闡明減數分裂中同源重組的分子機制奠定了基礎。相關成果公布在植物學領域權威刊物ThePlantJournal雜志上。 領導這一研究的是武大生科院趙潔教授，趙教授早年畢業于華中師范大學，主要研究領域為植物生殖發
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絕。MarkWelch和他MBL的同事IrinaArkhipova，是這一國際項目的美國研究團隊的領導者。在這項研究中，研究人員對輪蟲基因組進行了測序和分析。在蛭形輪蟲中研究人員從未觀察到過雄性及減數分裂。反而，后代是由未受精卵分裂生成。輪蟲的基因組證實，其確實采用了這一對于大多數動物而言是進化死胡同的生殖策略。“輪蟲基因組的結構與預期看到的完全相符，長期以來沒有減數分裂，”MarkWelch說。
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他們在面包酵母體內發現了８種與染色體數目異常相關的基因。由于人體內也存在類似基因，這項成果可能有助于研究染色體數目異常引起的流產和唐氏綜合征等疾病。 人類染色體共有２３對，４６條。４６條染色體經過減數分裂平均分配到形成的精子或卵子中，受精后，染色體數目便恢復到４６條。約９５％的唐氏綜合征患者由“２１三體”導致，即在卵細胞減數分裂過程中，一條２１號染色體不分離，使受精卵的２１號染色體增至３條，而不是
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進化、形態發育、抗性等）相關基因。中國農業大學國家玉米改良中心緊緊抓住這一契機，在國家‘863’、‘973’等項目和學校的大力支持下，利用資源和技術優勢，在玉米抗病基因組，高油相關性狀，形態性狀和減數分裂有關基因等方面開展了深入的研究，獲得了一批功能基因和候選基因，并結合育種實踐開展標記輔助育種，將基因組研究成果和玉米改良緊密聯系在一起，獲得了可喜的效果。病害是我國玉米生產的主要限制因子，我國玉米
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.0%)，獲得胚胎402個(48.0%)，獲得優質胚胎199個(23.7%)。生發泡期卵母細胞的成熟率、受精率、獲得胚胎率及優質胚胎率，分別為67.7%、66.4%、47.6%及24.1%；第1次減數分裂中期的卵母細胞，分別為69.7%、71.7%、52.2%及26.1%，生發泡期與第1次減數分裂中期比較，差異均無統計學意義。無法評價的卵母細胞的成熟率、受精率、獲得胚胎率及優質胚胎率，分別為44.
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級醫學雜志《新英格蘭醫學雜志》以原創論文的形式發表了復旦大學生物醫學研究院副研究員、遺傳工程國家重點實驗室及遺傳與發育協同創新中心PI王磊課題組的科研論文“TUBB8基因突變致人類卵子減數分裂阻滯。同時，該雜志同期配發了由國際知名生殖專家JurrienDean教授撰寫的評論。據悉，上海交通大學附屬第九人民醫院生殖中心、復旦大學附屬婦產科醫院集愛遺傳與不育診療中心、西北婦女兒童醫院生殖中
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復旦大學生物醫學研究院王磊課題組成功揭開了人類卵子成熟障礙之謎：即人類基因TUBB8的突變，導致卵子減數分裂阻滯，繼而使部分不孕女性多次接受輔助生殖治療卻總是無法成功。相關研究1月21日發表于《新英格蘭醫學雜志》。據介紹，人類卵子通過系列結構及分子變化后，發育為成熟卵子。成熟卵子與精子結合啟動后開始胚胎發育，并逐步產生各種器官及組織。因此，卵子成熟是人類生殖及生命誕生的基礎。自1978年第一例試管
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瘋狂舉動，是一種調節陰和陽效果（yinandyangquality）平衡的方法。當酵母細胞所處環境中營養物質極大豐富時，細胞進行有絲分裂（mitosis）：DNA復制，每個子細胞都能得到與原始細胞相同數數量的染色體。然而，當酵母細胞饑餓時，IME4啟動、激活減數分裂（meiosis）途徑：細胞分裂出生殖細胞樣孢子，孢子如同哺乳動物的卵子和精子，只有半數染色體。酵母孢子對抗惡劣環境的能力比原始細胞
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分為長臂（Yq）和短臂（Yp）。細胞遺傳學研究將人類Y染色體分為3個不同的功能區。①擬常染色體區：位于長、短臂的末端，與X染色體的末端屬同源區。位于該區的基因，以常染色體基因的方式進行遺傳，在男性減數分裂時與X染色體發生交換重組。②常染色質區：由著絲粒、擬常染色體區之外的短臂以及長臂的旁中央區組成。有無數高度重復序列，包括性別決定基因(SRY)和控制精子發生的基因如AZF等。③異染色質區：位于長臂
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細胞（卵母細胞和精子）的發育缺陷是造成男性和女性不育癥的一個主要原因。幾項研究都表明，生殖細胞可從小鼠及人類胚胎干細胞分化出來，但以這種方式產生的人類生殖細胞的發育一般都不能超過最早階段，不能進入減數分裂。現在，來自斯坦福大學干細胞生物學和再生醫學研究所的一個研究小組培育出這樣一個體系，在該體系中，原始生殖細胞從人類男性和女性胚胎干細胞都可形成。通過使生殖細胞特異性基因沉默和過度表達，可對人類生殖
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使減數分裂的第一個階段終止的。這些發現可能會在醫藥和農業方面具有重要意義。著絲粒非常容易退化和突變。Dawe說這些發現或許能解釋“為什么年長的女性生育時要比較年輕女性更容易出現染色體異常的問題。”這些發現還能為從事人工植物染色體研究的科學家提供幫助。Dawe還指出，由于MIS12的原因，早期的人造染色體均在減數分裂過程中以幾乎同樣的方式失敗。對諸如MIS12等蛋白進行修復或許能修正這些作用。作者：
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有相關報道。中科院遺傳與發育生物學研究所程祝寬課題組利用圖位克隆的方法，在水稻中克隆了植物中首個Bub1同源基因BRK1(Bub1-relatedkinase1)。brk1突變體營養生長正常，但在減數分裂后期I姊妹染色單體提前分離，最終導致完全不育。BRK1具有保守的TPR和激酶結構域，而缺失了GLEBS結構域。BRK1在減數分裂及有絲分裂過程中始終定位在著絲粒蛋白復合體的外層，與酵母及多細胞動物
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的性別♂♀超雌（不能成活）♀♂♂超雄 4、染色體組的倍性決定性別 密蜂（Apismellifera）的性別決定十分特殊，是由染色體組的倍性決定的。蜂皇是可育的雌蜂，染色體為2n=32條，經正常減數分裂產生的卵為單倍體n=16，卵和精子（n=16）結合又形成2n=32的合子，將發育成蜂皇和工蜂（2n=32）。每一群蜜蜂中只有一個蜂皇，工蜂在遺傳結構上和蜂皇并無差別，但由于工蜂所吃的蜂皇漿在質和量
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基本概念 在減數分裂時同源染色體之間的交換導致了遺傳重組的發生。一個交叉（chiasm）就是交換的位點。交換是同源染色體通過聯會、斷裂、重接在相關位置彼此交換。 遺傳重組的證據是在減數分裂中發現交換時細胞學標記發生交換，遺傳標記也發生交換 交換是一個交互事件，在真核中于減數分裂的前期=1\*ROMANI可發生在二價體的階段。 重組是交換的結果，但交換并不一定引起重組，如兩標記間發生偶次數交
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0研究方向：植物分子生理學，蛋白質組學研究領域：小孢子與花粉發育的分子機制：主要興趣是了解花粉功能特異性的分子基礎與調控機制、花粉單倍體基因組的特點以及該基因組如何調控花粉管的極性生長。減數分裂的分子機制：減數分裂是有性生殖的關鍵環節，在減數分裂過程中同源染色體的同源重組是形成生物遺傳多樣性的基礎。我們的工作重點是解析植物減數分裂同源染色體聯會、重組與分離的機制，為植物育性的調控提供新基因與新知識
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般的細胞擁有23對染色體，比如精原細胞和卵原細胞就是這樣。而精子和卵子作為特殊細胞，染色體數目只有普通細胞的一半，即23條。這樣一來到卵子受精后，受精卵的染色體數目就重歸為23對。精原細胞只有經過減數分裂，染色體數目減少一半，才能變成真正意義上的精子。而在日本科學家這一次的工作中，這個過程不是在實驗室人工完成的，而是把精原細胞植入老鼠的睪丸里，通過自然過程完成的。不過，韓春生也介紹說，前不久有另外
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isRenard等人提供的證據表明細菌毒素利用相同通道進入細胞，同時他們還發現，“內吞蛋白-A2”與“發動蛋白”和“肌動蛋白”一起發揮作用。Meikin蛋白調控染色體分離在產生生殖細胞的第一次細胞減數分裂過程中，姐妹動粒被來自同一紡錘體極的微管捕捉，以使姐妹染色單體能夠被分離進同一子細胞中。現在，YoshinoriWatanabe及同事發現MEIKIN是人們長期尋找的減數分裂特定的動粒因子，它在小
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不清楚。最近，中國科學院水生生物研究所桂建芳研究員學科組通過β-tubulin和Spindlin共定位紡錘體示蹤卵母細胞發育、成熟、卵子受精和胚胎早期發育全過程，首次確認銀鯽D系卵母細胞完成了正常減數分裂，其粗線期二價體數是體細胞染色體數的一半，排出了第一極體，受精后又排出了第二極體，產生了基因組倍性減半的卵子。DAPI染色和BrdU摻入示蹤顯示，銀鯽D系卵子當與同一克隆雄魚的精子受精時行有性生殖
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變的基因以及由體細胞基因組變化驅動的剪接改變，并且說明存在使MAPK和PI(3)K通道活性發生改變的尚未被識別出的病變。這些數據為對全世界因癌癥而造成死亡的主要原因進行分類和進一步研究奠定了基礎。減數分裂中的交叉抑制機制減數分裂（產生單倍體配子的細胞分裂程序）要求被復制的染色體通過交叉點（同源DNA鏈在雙鏈之間被交換的點）被物理連接起來。這些事件由于“交叉干涉”（指一個交叉點一旦形成就不大可能與附
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過程中的潛在控制點（如精卵接觸并穿過透明帶以及精子與卵膜的融合）使得活動力差或形態異常的精子也能完成受精。行ICSI以后，性染色體的畸變頻率會稍有提高［8］。原因是這一操作過程可能擾亂了卵母細胞的減數分裂紡錘體或精子染色體的凝聚，導致染色體不發生分離。不育男性染色體組型異常的較高發生率引起了對男性不育傳遞的危險性的關注。此外，還應該對使用ICSI技術誕生的孩子產后發育遲緩的事實進行討論和關注［8］
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的兩條21號，仍多了一條額外的21號長臂，而決定本病的關鍵區帶為21號長臂，故臨床上仍表現出21三體的癥狀。 （5）遺傳學：典型的21三體幾乎都是新發生（denovo）的，與父母的核型無關，經是減數分裂時不分離的結果。不分主離常發生在母方生殖細胞，約占病例數的95％，另5％見于父方，而且主要發生在第一次減數分裂。典型的21三體只有極少一部分是遺傳的，即母親是本病患者。此外，不能排除某些表型正常的
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化好的精原干細胞標記為綠色。隨后，激光分揀器從一堆形形色色的干細胞中精確定位被染成綠色的精原干細胞，并將它們分揀出來。這些精原干細胞經由激光分揀出來以后，被置入新的培養皿，大約3％的勇士通過了細胞減數分裂（有性生殖的個體在形成生殖細胞過程中發生的一種特殊分裂方式）的關鍵性跨越，成為了精細胞。最后，這些精細胞長出了幫助它們游動的“小尾巴”，人造精子就此誕生。而所有來自骨髓干細胞和女性胚胎干細胞的精原
