为什么波尔效应名词解释可解释为什么在肺中吸氧排二氧化碳,而在肌肉中吸二氧化碳排氧

绪论 名词解释 1.新陈代谢是指生物体在不断地与周围环境进行物质与能量交换中实现自我更新过程。 2.刺激是指引起组织细胞发生反应的环境条件变化,而反应则指在环境条件发生变化时,组织细胞所发生的相应的改变。 3.兴奋性是指组织细胞具有接受刺激产生兴奋的特性。 4.应激性是指组织细胞具有接受刺激产生反应的特性。 5.适应性是指机体或组织细胞在其长期生存的环境中,通过自身形态与功能变化逐渐形成与环境相适应。 6.稳态是指内环境的各种理化因素始终保持在相对稳定的状态。 7.神经调节是指在中枢神经系统参与下,通过神经反射活动来实现的生理功能调节机制。 8.体液调节是指通过内分泌细胞所分泌的激素,经血液循环作用于相应的靶组织、靶细胞而产生生理效应的调节机制。 9.自身调节是指组织细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。 10.控制系统中受控部分的输出变量(或调节结果)反过来回输给控制部分,并影响控制部分活动的过程,称反馈。在控制部分还没有发生作用之前,干扰信息通过体内感受装置作用于控制部分,对输出变量可能出现的偏差加以限制,以防患于未然,干扰信息对控制部分的这种作用称为前馈。 (五)简述题1.指出运动生理学的学科性质和研究方法 运动生理学是人体生理学的一个分支,是研究在体育活动过程中和长期体育锻炼影响下人体功能发生反应和适应的规律,并指导人们合理地进行体育锻炼、体育教学和运动训练的科学。运动生理学是一门实验性科学,生理实验是其主要研究方法。依据实验对象,运动生理学实验包括人体实验和动物实验两大类。人体实验方法有现场测定法和实验室研究法,动物实验有急性动物实验和慢性动物实验,急性动物实验又可分为离体动物实验和在体动物实验。离体动物实验是从活的或刚死去动物身上取出所要研究的器官或组织,放在特定的人工环境中使它在一定时间内保持生理功能,以进行研究。在体动物实验是将动物麻醉或毁坏其大脑后进行手术,暴露要研究的器官,观察其生理功能。这两种实验方法,实验过程不能持久,实验后动物不复存在,故称为急性动物实验。慢性动物实验是以完整、健康的动物机体为研究对象,并在它与外界环境保持比较自然的联系情况下进行的实验,这类实验动物可较长时间内用于实验,故称为慢性动物实验。2.指出维持内环境稳态的意义及其调节机制。 .通常情况下,内环境各种理化因素始终保持相对稳定的状态,称为稳态或自稳态。内环境是体内多数细胞赖以生存的液体环境,内环境保持稳态,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行。稳态是一个复杂的、由体内各种调节机制所维持的动态平衡,它包括神经调节、体液调节和组织器官的自身调节等,一方面体内代谢过程使相对稳定遭受破坏,另一方面又通过上述调节使平衡得到恢复。剧烈运动导致的稳态变化,除通过体内调节机制外,更重要的是通过适应机制有的地实现。3.比较神经调节和体液调节的基本特征。神经调节潜伏期短,反应迅速、灵敏和准确,在体内功能调节中起主导作用。体液调节潜伏期长,反应缓慢,但作用时间长而范围广。4.指出反馈和前馈作用的生物学意义。反馈是保证功能调节精确的重要机制。反馈依反馈效应有正反馈和负反馈,其中负反馈对维持体内生理功能活动的相对稳定起到积极作用。反馈是一种纠偏机制,只有输出变量出现偏差后才发挥作用,通常存在滞后和波动现象。前馈是对输出变量可能出现的偏差加以限制,以防患于未然。它是一种非常有效的自动控制机制。例如,在体育运动中,运动员进入训练或比赛前往往表现心血管系统和呼吸功能预期性增强,以满足代谢水平提高的需要,这就是前馈的调节作用。 (五)名词解释 1.把伴随物质代谢发生的能量释放、转移和利用过程称为能量代谢,它是以ATP为中心进行的。 2.运动生理学把完成不同类型的运动项目所需能量之间,以及各能量系统供应的途径之间相互联系所形成的整体,称为能量统一体。它描述的是不同运动与能量系统不同途径之间相对应的整体关系。 3.消化是指食物在消化道中被分解的过程。它包括机械性消化和化学性消化两种方式。机械性消化是指通过消化道肌肉收缩活动将食物磨碎并与消化液充分混合,并将食物不断向消化道远端推送的过程。化学性消化是指通过消化腺分泌的消化液中的各种消化酶,将大分子物质(如糖、脂肪及蛋白质)分解为小分子物质的过程。吸收是指食物中的某些成分或消化后的产物通过小肠上皮细胞进入血液或淋巴液的过程。 4.当血液FFA水平下降时,储存在脂肪细胞内的脂肪在激素敏感脂肪酶的作用下,逐步分解为脂肪酸和甘油,释放入血,以供给其它组织氧化利用,此过程称为脂肪动员。 5.磷酸原系统是指ATP、ADP和磷酸肌酸(CP)组成的系统,由于它们都属高能磷酸

体内供氧的多少,首先取决于吸入气的氧分压,吸入气的氧分压降低,致使肺泡氧分压降低,弥散入血液的氧减少,动脉血氧饱和度降低 缺氧举例子,先天性心脏病患者:嘴唇青紫的初中同学,心脏功能障碍,泵血或者是混合血 * 慢性低张性缺氧,可因红细胞和血红蛋白的增多而是血容量增加 * 一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症,动静脉血氧含量差降低的原因?? * 动静脉血氧含量差? * 动静脉血氧含量差增加,还是理解不透彻 * * 动静脉血氧含量差增加,还是理解不透彻 * * 血液型缺氧,动静脉学氧含量差是个难点 * 高原性肺水肿是人快速进入2500米以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病。 * 醉氧? 缺氧诱导因子(HIF)增多---血管内皮生长因子上调---毛细血管增生 ATP生成减少---腺苷增多---刺激血管生成 意义:毛细血管增生、密度增大,缩短氧从血管向组织的弥散距离,心脏和脑的血管增生更为显著。 循环系统 (circulatory system) 代偿性变化 4、毛细血管增生 * * 毛细血管过度增生 右向左分流型在先心病:长期缺氧,致使指、趾端毛细血管扩张增生,易形成杵(chu)状指(趾) 循环系统 (circulatory system) 损伤性变化 循环系统 (circulatory system) 损伤性变化 失代偿,循环功能障碍 肺动脉高压 心肌舒缩功能降低 心律失常 回心血量减少 高原性心脏病 * 肺动脉高压 慢性缺氧→ 肺小动脉长期处→ 于收缩状态 肺血管中膜 平滑肌肥大 右心室射血阻力↑ 右心室肥大 心力衰竭 循环系统 (circulatory system) 高原性心脏病 损伤性变化 肺动脉高压 → * 心肌舒缩功能降低 缺氧→ATP↓→ Ca2+转运障碍→ 慢性缺氧→RBC代偿性↑→血粘度↑→ 严重缺氧→心肌收缩蛋白破坏→ 循环系统 (circulatory system) 高原性心脏病 损伤性变化 能量供应↓ 心肌细胞内Ca2+↓ 射血阻力↑ 心肌挛缩、断裂 * 心律失常 严重PaO2降低,化学反射性迷走神经兴奋→心动过缓 心肌细胞内低钾高钠,电生理特性改变→期前收缩、室颤 心肌静息电位降低,对邻近完好心肌产生损伤电流→异位心律 严重心肌受损→完全的传导阻滞 循环系统 (circulatory system) 高原性心脏病 损伤性变化 * 回心血量减少 心输出量减少 脑严重缺氧 中枢性呼吸抑制 胸廓呼吸运动减弱 静脉回流减少 全身严重持续缺氧 乳酸、腺苷等大量堆积 外周血管床容积增大 回心血量减少 循环系统 (circulatory system) 高原性心脏病 损伤性变化 * 血液系统 (hemic system) 1.红细胞和血红蛋白增多:携氧增加 2.红细胞内2,3-DPG增多:增加细胞氧供 氧离曲线右移,血红蛋白释放氧增多 代偿性变化 * 1.红细胞和血红蛋白增多 骨髓 造血 促红素 携氧 缺氧诱导因子(HIF) 调节红细胞系 增生、分化 * 慢性缺氧 抑制原红细胞和早幼红细胞凋亡 血液系统 (hemic system) 代偿性变化 (1)与还原型血红蛋白结合,使其空间结构稳定,从而结合氧的能力降低 2.红细胞内2,3-DPG增多氧离曲线右移 * (2)本身为酸性,使得红细胞内PH降低,通过波尔效应降低血红蛋白和氧的亲和力 血液系统 (hemic system) 代偿性变化 ?1 ?1 ?2 ?2 HbO2 ?1 ?1 ?2 ?2 HHb 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位 (central nervous system) 脑组织:体重的2-3% 心输出量15% 耗氧量:总耗氧量23% 15S---昏迷 3min---昏迷数日 8-10min---不可逆损害 脑对缺氧十分敏感,CNS以损伤为主 * 急性缺氧:头痛,思维能力降低,情绪激动和动作不协调,严重者出现惊厥或意识丧失 慢性缺氧:脑组织形态学改变---脑细胞肿胀、变形、坏死及间质脑水肿 * 扩张脑血管,脑循环流体静压↑ 毛细血管通透性↑ ATP生成↓钠泵功能障碍, 钠水潴留 脑 水 肿 → * 缺氧 血管内皮损伤,脑微血管通透性增高 组织、细胞 1、细胞利用氧的能力增强: 线粒体的数目和表面

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