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異丙腎上腺素是一種平喘藥，為白色或類白色結晶性粉末；無臭，味微苦。可使支氣管平滑肌松弛；外周血管擴張，改善微循環；增強心肌收縮力，加快傳導和心率，增加心排血量。適用于支氣管哮喘、心源性或感染性休克，完全性房窒傳導阻滯。可霧化吸人、舌下含服或靜脈給藥。

• 抬高0.2mV。實驗室檢查:CK-MB80mmol/L。診斷:急性下壁心肌梗死合并心律失常，竇行停搏，Ⅲ°房室傳導阻滯。故給予阿托品1mg，同時給予溶栓、抗凝、抗血小板治療，心率未能提高，再給予異丙腎上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，約10min后轉為結性心率50次/min，停止靜滴則降至36次/min左右，改為異丙腎上腺素維持靜滴，心率50～58次/min，連續用藥6天后，轉為竇性心

• 【摘要】目的探討異丙腎上腺素在慢室率陣發性心動過速與非陣發性心動過速鑒別診斷中的價值。方法15例慢室率陣發性心動過速和非陣發性心動過速患者在心動過速時靜脈滴注異丙腎上腺素，觀察其心律和心率變化。結果6例患者心動過速的頻率逐漸增快，分別診斷為慢性持續性交界性心動過速（3例）、慢性房性心動過速（2例）和竇房結折返性心動過速（1例）;另9例異位心律失常消失，轉變為竇性心動過速，停止滴注后數分鐘5例再次出

• 【摘要】目的觀察鴻寶心腦康膠囊對異丙腎上腺素（isoproterenol，ISO）引起的心肌損傷以及隨后的離體心肌缺血再灌注損傷的影響。方法參考Rone等［1］ISO所致心肌損傷方法復制心肌缺血模型，測定血清中LDH、CAT活性及血小板的聚集性;隨后采用Langendroff離體心臟灌流裝置，測定心肌勻漿中LDH、CAT活性以及MDA的含量。結果鴻寶心腦康膠囊能夠降低ISO所致心肌損傷時血清中LD

• 藥物名稱硫酸異丙腎上腺素de藥物別名喘息定，治喘靈Isopreterenol,Isopropylnoradrenaline英文名稱IsoprenalineHydrochlori說　　明氣霧劑在耐壓容器中的藥液為無色或帶黃色的澄清液體；撳壓閥門，藥液即呈霧粒噴出：14g:35mg。功用作用為β受體激動劑，對β1和β2受體均有強大的激動作用，對α受體幾無作用。主要作用：　　①作用于心臟β1受體，使心

• 有：口咽發干、心悸不安；少見的不良反應有：頭暈、目眩、面潮紅、惡心、心率增速、震顫、多汗、乏力等。心絞痛、心肌梗死、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤患者禁用。　　1.心律失常并伴有心動過速；心血管疾患，包括心絞痛、冠狀動脈供血不足；糖尿病；高血壓；甲狀腺功能亢進；洋地黃中毒所致的心動過速慎用。　　2.遇有胸痛及心律失常應及早重視。　　3.交叉過敏，病人對其他腎上腺能激動藥過敏者，對本品也常過敏。作者：

• 【摘要】目的36例ASAⅠ～Ⅱ級阿托品試驗陽性的心動過緩患者，在硬膜外阻滯下行膽系手術，用異丙腎上腺素預防手術期發生的膽心反射。方法以異丙腎上腺素1mg加入5%GS500ml中靜滴，滴速2～16μg/min。結果35例患者在手術操作期血壓和心率平穩，1例患者發生竇性停搏，快速滴入異丙腎上腺素后恢復正常。結論在硬膜外阻滯下，阿托品試驗陽性的竇性心動過緩患者，靜滴異丙腎上腺素對膽系手術期的膽心反射有良

• 藥物名稱異丙腎上腺素　藥物別名喘息定，治喘靈，Isoproterenol，ISUPREL英文名稱Isoprenaline說　　明片劑：每片10mg。紙片：每片5mg。氣霧劑：濃度為0.25％，每瓶可噴吸200次左右。注射液：每支1mg（2ml）。　　復方鹽酸異丙腎上腺素氣霧劑（愈喘氣霧劑）：每瓶含鹽酸異丙腎上腺素56mg和愈創甘油醚70mg，按鹽酸異丙腎上腺素計算，噴霧吸入0.1～0.4mg／次，

• 茚二酮）；阿司匹林、丙戊酸鈉等取代血漿蛋白結合，可一過性增加DPH作用；異煙肼、安定藥、三環類抑制劑等抑制肝代謝，也增加DPH血濃度，加強其作用，DPH可加強心得安作用。　　（十四）異丙腎上腺素（喘息定，異丙腎，Isoproterenol,Isoprenaline,Isuprel）　　1．藥理作用　為一種強的合成擬交感胺的非選擇性β受體激動劑（表22-5）；增快心率及心肌收縮性；擴張腎及腸系膜血

• 釋放遞質去甲腎上腺素α+++++±+　間羥胺α++++++去氧腎上腺素α++±±+±甲氧明α++--+-腎上腺素α，β+++++++++++　多巴胺α，β+++±++麻黃堿α，β++++++++異丙腎上腺素β-+++++++　多巴酚丁胺β+++++±　　3．血壓小劑量滴注時由于心臟興奮，收縮壓升高，此時血管收縮作用尚不十分劇烈，故舒張壓升高不多而脈壓加大（圖10-2）。較大劑量時，因血管強烈收縮使

• 第四節　β受體激動藥　　一、β1，β2受體激動藥　　異丙腎上腺素　　異丙腎上腺素（isoprenaline）是人工合成品，化學結構是去甲腎上腺素氨基上的一個氫原子被異丙基所取代。是經典的β1，β2受體激動劑。　　【體內過程】口服易在腸粘膜與硫酸結合而失效，氣霧劑吸入給藥，吸收較快。舌下含藥因能舒張局部血管，少量可從粘膜下的舌下靜脈叢迅速吸收。吸收后主要在肝及其它組織中被COMT所代謝。異丙腎上腺素

• 研究目的是觀察β腎上腺素能受體對腎臟球旁器顆粒（JG）細胞腎素分泌的調節作用。方法采用密度梯度離心原代分離野生型和131／132腎上腺素受體基因敲除小鼠腎小球球旁器（JGA）顆粒細胞（JGC）。實時PCR明確JG細胞上存在β1/β2腎上腺素能受體基因表達。激光共聚焦顯微鏡下動態觀察喹林和LysoTracker-Red染色條件下異丙腎上腺素促使JG活細胞分泌腎素的動態過程。尾靜脈取血，用放射免疫方法

• 臨床上治療緩慢性心律失常多采用單純西藥治療。近年來，我們采用西藥阿托品、654-2、異丙腎上腺素結合中藥麻黃附子細辛湯加減治療緩慢性心律失常49例，收到很好的效果。現報告如下。　　1資料與方法1.1一般資料治療組49例，男29例，女20例，年齡40～75歲;對照組30例，男18例，女12例。患者用藥前均作肝、腎功能測定，尿常規檢測。每周作1次心電圖，有副作用時隨時作心電圖，部分作心彩超，了解心功能

• 血腦屏障，故外源性多巴胺難于引起中樞作用。　　【藥理作用】　　1．心臟主要激動心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強，心輸出量增加。一般劑量對心率影響不明顯，大劑量可加快心率。與異丙腎上腺素比較，多巴胺增加心輸出量的作用較弱，對心率影響較少，并發心律失常者也較少。　　2，血管和血壓能作用于血管的α受體和多巴胺受體，而對β2受體的影響十分微弱。多巴胺能增加收縮壓和脈壓，而對舒張壓無作

• 能激動α受體和β受體的腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分地表現出來。對于主要作用于血管α受體的去甲腎上腺素，它們只能取消或減弱其升壓效應而無“翻轉作用”。對于主要作用于β受體的異丙腎上腺素的降壓作用則無影響（圖11-1）。圖11-1在給腎上腺素受體阻斷藥前后，兒茶酚胺對狗血壓的作用　　一、α1，α2腎上腺素受體阻斷藥　　早期的α受體阻斷藥多屬此類，其中，酚妥拉明和妥拉唑啉對α1受

• 心肌細胞起保護作用。氧自由基是造成心肌細胞損傷的重要因素之一。心肌是以有氧氧化為主的組織，富含線粒體。線粒體是機體內源性自由基產生的主要部位，它在利用氧合成能量的同時，也可產生自由基。因此，線粒體對氧自由基毒性作用十分敏感，心肌缺血或梗死時，氧自由基可作用于線粒體膜，引起膜磷脂降解，流動性降低，導致線粒體結構和功能損傷。大劑量鹽酸異丙腎上腺素導致的大鼠急性心肌缺血或梗死與人相似。為觀察黃芪丹參復

• 細胞起保護作用。　　氧自由基是造成心肌細胞損傷的重要因素之一。心肌是以有氧氧化為主的組織，富含線粒體。線粒體是機體內源性自由基產生的主要部位，它在利用氧合成能量的同時，也可產生自由基。因此，線粒體對氧自由基毒性作用十分敏感，心肌缺血或梗死時，氧自由基可作用于線粒體膜，引起膜磷脂降解，流動性降低，導致線粒體結構和功能損傷。大劑量鹽酸異丙腎上腺素導致的大鼠急性心肌缺血或梗死與人相似。　　為觀察黃芪丹

• /分，并迅速出現心臟停搏，意識喪失，呼吸停止。　　2搶救經過心臟停搏后立即予通暢氣道上呼吸機。同時拳擊心臟2次，無效后用200、300、360J直流電擊3次，每次電擊后立即胸外按壓，同時靜脈推注異丙腎上腺素1mg，腎上腺素3mg，同時靜脈點滴2mg異丙腎上腺素。其中20歲患者在電擊3次后出現室性心動過速，推注利多卡因100mg后轉為竇性心律，用碳酸氫鈉、甘露醇后心律漸趨平穩，用尼可剎米5支后出現自

• %～75%，腎血流量降低60%，故陣發性室性心動過速是一種危及病人生命的嚴重心律失常，需及時予以處理。但由于伴有完全性房室傳導阻滯，故又給藥物治療造成相當大的困難，處理時必須二者兼顧。　　(1)異丙腎上腺素　　作用：可選擇性興奮心臟高位起搏點(竇房結及房室交界區)，并減輕心室復極不均現象，從而避免折返激動的形成。　　用法及劑量：異丙腎上腺素0.5～2毫克，溶于5%葡萄糖溶液250～500毫升中緩慢

• 藥源性延遲復極綜合征的處理如下：　　(1)立即停藥并密切觀察病情及進行心電圖監護。　　(2)藥物治療：　　①異丙腎上腺素　　作用：為首選藥物，能使部分除極的心肌纖維復極，加速基礎心律并減輕心室復極不均一現象，從而可避免折返激動的形成。　　用法及劑量：異丙腎上腺素1～2毫克，溶于5%葡萄糖溶液250～500毫升中，靜脈滴注，以使心率維持在100～120次/分，應密切進行心電圖監護，及時調整滴速。　　

• 對于病態竇房結綜合征進行藥物治療常較困難，因為：①治療快速性心律失常的藥物如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因酰胺及β-受體阻滯劑等常可誘發過緩的心律失常；反之，治療緩慢性心律失常的藥物如異丙腎上腺素或麻黃素等，常可誘發快速心律失常，包括快速室性心律失常。②治療緩慢性心律失常的藥物如異丙腎上腺素及阿托品等，常缺乏長期治療作用。③各種抗心律失常藥物常有明顯和不能耐受的副作用。故在藥物治療中要把握時機及控制劑量

• 1相似,但是僅有部分肺靜脈肌袖細胞具有起搏電流（pacemakercurrent,If），現在認為If并非起搏活動所必需。②觸發活動。Chen等[13]的犬實驗研究發現肺靜脈肌袖細胞能自發（或用異丙腎上腺素誘發）產生顯著的4期去極化，由此產生慢反應動作電位和快反應動作電位，并且在動作電位平臺期或3相復極早期可記錄到由于早期后除極（earlyafterdepolarization,EAD）所產生的高

• 律失常與梗死相關部位的關系在60例發生心律失常患者中，其中23例為一過性，無不適主訴及血流動力學改變，未予特殊處理而自行恢復正常。其余37例均根據醫囑及時處理，患者轉危為安。其中使用阿托品4例，異丙腎上腺素3例，胺碘酮20例，利多卡因6例；使用電除顫8例，安裝臨時起搏器7例。3觀察和護理要點3.1藥品和物品的準備CCU護士接到介入回患者通知后，迅速了解患者的病史及診斷，以便做好相應的準備。術前合并

• 動形成的速率超過每分鐘100次，稱為竇性心動過速，速率常在每分鐘101－160次之間。竇性心動過速開始和終止時，其心率逐漸增快和減慢。　　健康人運動和情緒緊張可引起心動過速。酒、茶、咖啡和藥物如異丙腎上腺素和阿托品常引起竇性心動過速。在疾病狀態中常見的病因為發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。　　心電圖顯示竇性P波，P波速率超過每分鐘100次，P－R間期大于0.12秒。　

• l靜脈緩推，15min后，心率波動于150～160次/min，再予心律平70mg兌入生理鹽水20ml靜脈緩推完后，患者突然出現意識喪失，心跳呼吸停止，心電監護示一直線，立即予胸外心臟按壓，同時予異丙腎上腺素1mg兌入生理鹽水100ml靜滴，地塞米松10mg靜推，阿托品0.5mg肌注，10min后，呼吸心跳和意識均恢復，心電監護示竇性心律,心率60次/min，繼續予異丙腎上腺素1mg兌入生理鹽水50

• 劑能顯著地緩解缺血性損傷，以此為基礎，燈盞花克服了PKC抑制劑巨大的毒副作用和價格昂貴等缺點，在臨床上得到了廣泛的應用。現將近年來文獻報道的關于心血管系統疾病的主要藥理作用和臨床應用做一概述。　　1對缺血和缺血—再灌注（I/R）心肌的作用　　雷秀玲等研究［2］發現，不同劑量燈盞花注射液對異丙腎上腺素（ISO）誘導沙土鼠急性心肌缺血有減少ST段下移及ST段降低的總和（ΣΔST）的作用，提示燈盞花素抗

• 藥物名稱海索那林藥物別名六甲雙喘定，E-TOSCOL英文名稱Hexoprenaline說　　明片劑：0.5mg氣霧劑：0.6％溶液。功用作用選擇性β2受體激動劑，平喘作用似異丙腎上腺素且持久。其心臟興奮作用僅及異丙腎上腺素的1/10。用于支氣管哮喘，尤適用于伴有高血壓者。用法用量口服，每次0.5～1mg，1日3或4次。氣霧吸入，1日量0.75～1.5mg。注意事項少數人有心悸、手指震顫、頭痛、惡心

• 顯著的低血壓反應，揭示出β3-AR也是血管調節機制非常重要一個環節［6］。4.1體循環動脈系統研究表明，在大鼠頸動脈及胸主動脈，β1/β2-AR阻斷劑并不能完全阻斷異丙腎上腺素的血管舒張作用，提示在主動脈中可能存在β3-AR；用苯腎上腺素預處理大鼠胸主動脈形成動脈環后，使用BRL37344能夠引起劑量依賴性血管舒張，用SR58611A亦能得到相似的結果，且不

• 動過速（AVRT）。（2）房室結折返性心動過速（AVNRT）:心房程序刺激無AH間期跳躍延長，不能誘發心動過速;AH間期跳躍未消失，但不能誘發心動過速，程序刺激時無心房回波或僅有一個波;靜脈滴注異丙腎上腺素不能誘發心動過速。　1.4統計學處理數據用ˉx±s表示，組間比較用t檢驗，P0.05為差異有顯著性。　　2結果　　老年組PSVT消融成功率58例（96.67%）。術后隨訪1～18個月，復發2例，

• 抗緩慢性心律失常的藥物有阿托品、654-2、異丙腎上腺素、麻黃素等。作者：不明

• 對于房室傳導阻滯的治療，可分為：　　(1)完全性房室傳導阻滯的治療　　①異丙腎上腺素　　作用：能選擇性興奮心臟正位起搏點(竇房結)，并能增強心室節律點的自律性及加速房室傳導。對心室率在40次/分以下或癥狀顯著者可以選用。　　用法及劑量：以0.5～2毫克溶于5%葡萄糖溶液250～500毫升中靜脈滴注，要控制滴速以使心室率維持在60～70次/分為宜。避免過量，否則可加快房率而使傳導阻滯加重，并有可能導

• 逸搏。如竇性停搏時間過長，可出現結性或室性自主性心律。若房室交界區或心室未能及時發出沖動，病人可有頭暈，甚至發生昏厥和抽搐，即Adams－stodes綜合征。治療竇性停搏頻繁伴癥狀明顯者可用阿托品、麻黃素或異丙腎上腺素治療。有Adams-stokes綜合征者應用異丙腎上腺素0.5-1mg加于500ml葡萄糖液中靜脈滴注，如療效不滿意或需長期滴注異丙腎上腺素者，應考慮裝置按需型人工心臟起搏器。作者：

• 例患者出現竇性停搏、心室停搏長達3s，心室率20次/min，交界部逸搏，考慮有竇室傳導存在。QRS波群雖然少于0.12s，但與交界部逸搏和室性逸搏無法區別。但嚴重的心律失常導致患者反復發生暈厥。臨床上引起高血鉀癥常見一些急慢性腎功能衰竭患者、藥物、離子紊亂等。本例患者詢問病史不清，考慮可能與食野生類食物引起食物中毒有關，臨時處理可緊急安裝臨時起搏器，隨著病情恢復狀況定期觀察隨診，對患者的預后評估

• 院即洗胃、導瀉、吸氧、心電監護下先給予阿托品2mg和氧化鉀1.5g加入5%葡萄糖氯化鈉500ml靜滴，療效不佳，R-R間隔最長達3.60s，復查血K+4.1mmol/L，停輸阿托品、氯化鉀，改用異丙腎上腺素1mg加入10%葡萄糖500ml靜滴，10滴/min；另一靜脈給5%碳酸氫鈉100ml靜滴，5min后心電圖示房顫及Ⅱ度房室傳導阻滯消失。以后每天以異丙腎上腺素靜滴維持，并逐漸減量，房顫的心率穩

• 三度房室傳導阻滯（AVB）是一種嚴重而致命性的心律失常，尤其是發生在急性心肌梗死（AMI）的早期，為心血管內科的急癥。治療包括使用異丙腎上腺素、阿托品、654-2、多巴胺、間羥胺等藥物，嚴重者應行右心室起搏器治療。現將AMI并發三度AVB的預后分析如下。　　1臨床資料　　AMI并發三度AVB33例，男24例，女9例；年齡37～81（平均62.5歲）歲。AMI的診斷經心電圖（ECG）、Holter、

• 支氣管哮喘的診斷主要依靠病史和體征，并排除可造成氣喘或呼吸困難的其他疾病。　　(1)癥狀特點：①喘息發作或可追溯與某種變應原或刺激因素有關；②往往有靜息時突然發作喘息，繼而咳嗽，少數患者于喘息發作前有輕微咳嗽；③以支氣管擴張劑霧化吸入，如1%異丙腎上腺素或0.2%舒喘靈，則可改善或中止喘息。　　(2)診斷支氣管哮喘的參考條件：①合并有其他過敏性疾病，如過敏性鼻炎、濕疹等；②變應原皮膚試驗陽性；③

• ，自動2min間隔測一次血壓，必要時可隨時測量，持續心電監護。　　建立靜脈通道，連接三通管，一路接生理鹽水(NS)500ml緩慢靜滴，以保護靜脈暢通和隨時用藥，便于搶救；另一種使用微量泵接配好的異丙腎上腺素，待多階段異丙腎上腺素傾斜試驗時使用。試驗中密切觀察患兒反應，如神態、面色、反應等，結合血壓及心電變化，不斷征詢患兒自覺癥狀，如頭暈、出汗、視覺等，及早判斷先兆暈厥出現。出現陽性癥狀后立即放平傾

• 心電監護出現長間歇，患者突然出現意識喪失，肢體抽搐。立即給予胸外心臟按壓，30秒后意識轉清，考慮為Ⅲ度房室傳導阻滯，并阿-斯綜合征發作，病人反復出現心臟停搏，反復按壓，并給予阿托品，腎上腺素，靜推，異丙腎上腺素1mg，加入生理鹽水500ml，靜滴，心跳逐漸恢復，心電監護示：頻發室早，短陣室速，給予利多卡因50mg，靜推，30min后心室率漸趨穩定，心電監護示：心率在60次/min，病人癥狀緩解。

• 阿托品　　①作用：阿托品為競爭性對抗乙酰膽堿對M膽堿受體的興奮，故能解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加速。　　②用法及劑量：0.3～0.6毫克口服，每日3～4次。或1～2毫克靜脈注射。　　(2)異丙腎上腺素　　①作用：為β-受體興奮劑，對正位起搏點(竇房結)有明顯興奮作用，并可加速傳導，故可使心率加快。　　②用法及劑量：2.5～10毫克含化，每日3～4次。或者1mg加入10%葡萄糖液500毫升中靜

• 括人類的逼尿肌中證實存在有β1、β2二種亞型，而且認為β2-AR是大多數動物介導逼尿肌舒張的主要因素[3~5]。許多年前有研究發現，非選擇性β-AR激動劑異丙腎上腺素(isoproterenol，ISO)介導的人膀胱逼尿肌舒張不能被普拉洛爾(practolol，一種β1-AR拮抗劑)和布他沙明(butoxamine，一種β2-AR拮抗劑)

• 次注藥。給藥前后3min，記錄SBP、DBP和HR變化，同時抽取外周靜脈抗凝血各15mL，Boyum法分離淋巴細胞，免疫印跡法分別檢測總蛋白、胞膜和胞漿蛋白中的β1腎上腺素能受體表達，放免法檢測異丙腎上腺素刺激的淋巴細胞內cAMP含量。結果與C組比較，L組和H組給藥后均可引起SBP、DBP、淋巴細胞內cAMP含量及胞膜β1腎上腺素能受體蛋白水平降低(P

• 療。12：00復查心電圖示：II、III、avF導聯ST段明顯回降，基本回到等電位線水平，12：30患者出現竇性心動過緩，心率為38～45次/min，血壓為75/40mmHg，又靜脈給予阿托品、異丙腎上腺素，并將多巴胺速度提高為10μg/(kg·min）,心率緩慢上升為98～115次/min，血壓上升為100～115/65～70mmHg并穩定下來，13：45患者恢復自主呼吸，將呼吸機模式調整為SI

• 。結果注藥1min心率變化低于60次/min者，R組25例，F組3例，注藥2min，R組心率繼續下降，F組停止下降，注藥3min，R組15例低于40次/min，經靜脈注射阿托品，有5例無效，采用異丙腎上腺素予以糾正。結論瑞芬太尼作為常規靜脈全麻誘導藥用于臨床，需把握劑量，注射速率，嚴密監測，并準備好急救藥品和設備。【關鍵詞】麻醉誘導瑞芬太尼心率鹽酸瑞芬太尼是一種新型的阿片μ-受體激動藥，它起

• 吸道感染后立即每日吸入BDA2～4次，每次1～2撳（每撳含BDA50μg），每日吸入量不超過400μg，一般無副作用，僅有口咽部局部刺激感，故用后應漱口，偶而有發生霉菌感染的報告。但BDA不同于異丙腎上腺素或舒喘靈氣霧劑，其作用發生于用藥后3天，當哮喘急性發作時，只吸入BDA，不但無效，反可使癥狀加重，故應在急性發作時首先選用β受體興奮劑，待癥狀稍緩解后，再吸入BDA，對共它輕、中度及慢性哮喘患兒

• 2.419例頻發多源性室性早搏短陣室速9例頻發多源性室性早搏短陣室速均為利多卡因轉復；10例尖端扭轉性室速中6例為利多卡因、硫酸鎂轉復，1例用利多卡因及硫酸鎂無效，而K+低、Q-T間期延長，改用異丙腎上腺素0.5mg及門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注后轉復。2例出現心臟驟停，經給胸外按壓及腎上腺素、阿托品等積極搶救恢復心跳后，有尖端扭轉性室速用利多卡因及硫酸鎂轉復。1例為尖端扭轉性室速與室速交替出現，雖經拳擊

• 治療不能用利多卡因來治療布比卡因引起的室性心律失常，因前者又降低室性心動過速閾值而加重心臟毒性2.2.2溴芐銨的治療溴芐銨可抑制再折返機制所引起的心律失常，心室纖顫時可用電除顫或溴芐銨2.2.3異丙腎上腺素的治療　Lacombe[20]以家兔離體心臟模型為研究對象,結果顯示異丙腎上腺素能夠逆轉布比卡因造成的心律失常,使用異丙腎上腺素后僅造成竇性心動過速。這些證據提示布比卡因與異丙腎上腺素有不同的作

• 圖出現室性心律，寬QBS波，給予阿托品2mg后，轉為竇性心律，搶救歷時約45～75min。復蘇失敗的13例中，4例廣泛前壁心梗伴休克;2例冠心病心肌梗死上廁所時發生CA，其時已超過8min;4例應用心臟三聯針（去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素心腔注射），且按壓不規則，用藥不及時準確而致復蘇失敗;1例風心病全心擴大伴心衰;1例擴張性心肌病晚期:l例馬凡綜合征。　　3討論3.1CRP順序1998

• 到15～30分鐘。靜滴可持續更久。滴注后家兔心電圖可現出T波先升高緩低平、雙相、倒置，ST段抬高，心率變慢，P-R及Q-T間期延長，還偶有竇性心律失常、室性早搏、室性心動過速等心律失常變化。　　異丙腎上腺素為強的β受體興奮藥，能通過加快心率增強心肌收縮力等環節增加心肌耗氧量，造成心臟負荷過重，心肌微循環障礙，連續應用可形成心肌梗塞樣變化，用心電圖和病理切片可檢測病變程序。常選用豚鼠、家兔或狗，豚鼠

• 再次給供體心臟灌注500ml冷停搏液。吻合心肺期間將體外循環灌注流量減低。氣管吻合后立即氣管內吸痰，并以3～4kPa壓力緩慢膨肺，檢查氣管吻合口。鼻咽溫升至28℃后開放升主動脈，立即靜脈持續滴注異丙腎上腺素1μg．kg－1．min－1、多巴胺3μg．kg－1．min－1、前列腺素E１0.05μg．kg－1．min－1。20J電除顫一次成功，律齊，有力，HR120次／分，MAP　8kPa。用5cmH

• 圖形作為靶點圖。1.3統計學方法計量資料以ˉx±s表示，兩組計量資料的比較采用t檢驗，以P值0.05為差異有顯著性。　　2結果2.1即刻成功率消融后觀察30min，期間無室性早搏發生，且靜脈點滴異丙腎上腺素后不能誘發室性早搏，心室程序刺激不能誘發與原室性早搏形態相同的早搏。按此標準判斷為即刻成功，結果31例中有29例成功（93.5%）。2.2術后動態心電圖與術前比較術前與術后動態心電圖比較，見表1

• 主因胸骨后辛辣感，伴反復暈厥、抽搐10h于2005年5月21日入院。該患者于入院當天晨起，自覺心區不適，胸骨后辛辣感，出汗、黑朦并抽搐伴意識障礙2次（持續1~2min），無肢體癱，于當地醫院給予異丙腎上腺素、多巴胺靜點后轉入我院。既往：糖尿病病史10年。入院時查體：BP114/70mmHg（靜滴多巴胺），顏面蒼白，大汗淋漓，口唇無發紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，心界正常，心率54次/min，律不

• 冠心病42例，肺心病2例，風心病1例，高心病13例。2臨床護理2?1對癥處理對癥處理有：(1)阿-斯綜合征搶救配合：①叩擊心前區和進行胸外心臟按壓，通知醫師，并備齊各種搶救藥物及用品；②靜脈推注異丙腎上腺素或阿托品；③心室顫動時積極配合醫師做電擊除顫，或安裝人工心臟起搏器。(2)心臟驟停搶救配合：①同阿-斯綜合征搶救配合；②保證給氧，保持呼吸道通暢，必要時配合醫師行氣管插管及應用輔助呼吸器，并做好