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提问时间： 16:00:11|
病情描述：
膝盖和腰疼，拍X光骨头又没事。其他情况：去年做了X光没查出原因，也没有那药，医生说有可能是腰肌劳损，医生叫回去一下。
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医师/住院医师
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病情分析：你好，这种情况一般考虑腰肌劳损、腰肌纤维炎等的可能指导意见：建议休息，服用活血止痛药物治疗试试
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腰腿痛综述
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丁香园智囊团
这个帖子发布于10年零118天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
最近导师要我写一份腰腿痛的综述，要求要有条理字数不限越多越好，由于所包含的疾病太多，小生感觉工作量非常巨大，有点无从下笔，望前辈和高手们能给我提供此方面的资料以及推荐一些此方面的书籍，我将不胜感激，最后也会把我工作的结果与大家一同分享，谢谢大家！ 下腰痛综述
下腰痛( low back pain, LBP) 是指后背的腰骶部的疼痛或不适感, 可伴有或不伴有下肢的放射痛。它是一种症状,也可以说是一种综合征, 而不是疾病的名称。50%以上的下腰痛初次发作4～8周内可以自愈, 但复发率高达85%.下腰痛是一种常见的疾病, 大约60% ～80%的成人有患病史,在美国, 仅次于上呼吸道感染而居第2位.亚洲国家如中国因为体力劳动者较多, 发病率更高, 有统计显示，在上海的3个职业群体中工人中LBP超过1 d的比例超过了50% 。每年因为下腰痛要花去大量的物力财力, 因此有关LBP的综述显得非常重要,而更重要的是LBP的病因病理机制和诊断,本文将能引起下腰痛的相关疾病及其学说作一综述。1.分类：
引起下腰痛的疾病非常多，目前临床上并无统一的分类，但有效的分类能给正确诊断和治疗提供很大的帮助。1.1其中Richard 和Deyo提出了在国外被多数人接受的分类：(1) 机械性的脊柱疾病, 如腰肌劳损(70% ) , 椎间盘突出(4% ) , 椎管狭窄(3% ) , 这一类共占97%; (2) 非机械性的脊柱疾病, 如肿瘤(017% ) , 感染(0101% ) , 炎性关节炎(013% ) , 这一类共约占1%; (3) 内脏疾病占2%。1.2病因分类法：　　(1)急慢性损伤:1)急性损伤： 如脊柱骨折，韧带、肌肉关节囊的撕裂，急性椎间盘突出等。2)慢性损伤： 如韧带炎，肌肉劳损，脊柱骨关节的增生和退变脊柱滑脱等。(2)炎性病变:炎性病变分为细菌性炎症和非细菌性炎症两种:1).细菌性炎症: 可分为化脓性和特异性感染如脊柱结核。化脓性感染多见于椎间隙感染，硬膜外脓肿椎体骨髓炎。2).非细菌性炎症: 风湿性肌纤维织炎，类风湿性关节炎，第3腰椎横突综合征强直性脊柱炎，能储关节致密性骨炎。(3)脊柱的退行性改变:如椎间盘退变小关节退变性骨关节炎，继发性椎管狭窄症，老年性骨质疏松症假性滑聪及脊柱不稳定等。(4)骨的发育异常:脊柱侧凸畸形半椎体，狭部不连性滑豚，驼背能骼腰化或腰椎骰化，脊柱裂及钩状棘突，水平骰骨下肢不等长，扁平足。(5)姿势不良:长期伏案工作或弯腰工作妊娠，肥胖所致的大腹便便。(6)肿瘤:骨与软组织肿瘤骨髓或神经肿瘤等。(7)内脏疾病引起的牵涉性痛:妇科盆腔疾病前列腺疾病等可引起下腰痛，肾脏疾病如肾结石、肾下垂肾盂肾炎及腹膜后疾病如脓肿，血肿等可引起腰背涌，肝股和心脏病可引起背部疼痛.(8)精神因素: 随着社会进展及节奏的加快此类疾病逐渐增多，如慢性疲劳综合征，精神过敏的脊柱炎神经衰弱，瘟病，抑郁症等.1.3 为了便于系统而正确的诊断，本人采用的是系统与解剖相结合的分类方法：1.3.1先按发病的生理系统进行分类：（1）神经系统疾患，包括：带状疱疹等;（2）循环系统疾患，包括：主动脉钙化、胸降主动脉动脉瘤等;（3）呼吸系统疾患，包括：肺癌等;（4）消化系统疾患，包括：胃穿孔等;（5）泌尿生殖系统疾患，包括：肾结石、子宫内异位症 、慢性子宫内膜炎等;（6）内分泌系统疾患，包括：骨质疏松症、甲亢、甲状旁腺功能亢进、醛固酮增多症等;（7）运动系统疾患，包括：脊柱疾患等;（8）其他、、、、1.3.2再将脊柱疾患进行分类. 由于引起下腰痛的疾病主要是脊柱疾患，现将脊柱疾患再按疾病好发部位的不同,依解剖位置进行有序分类，其解剖顺序为从前向后：（1）前纵韧带疾患，包括：前纵韧带钙化症等;（2）椎体疾患，包括：椎体肿瘤、椎体结核、骶椎腰化、腰椎骶化等（3）椎间隙及其软组织疾患，包括：椎间盘源性下腰痛、腰椎间盘突出症、椎间隙狭窄等;（4）后纵韧带疾患，包括：后纵韧带钙化症等;（5）椎管疾患，包括：中央椎管狭窄症、侧隐窝狭窄症、椎间孔狭窄症等;（6）椎管内软组织疾患，包括：椎管内肿瘤、蛛网膜炎、脊膜炎、蛛网膜下腔出血、脊髓损伤、神经根炎等;（7）小关节疾患，包括：小关节紊乱、小关节增生肥大、小关节综合征等;（8）峡部疾患,包括脊柱峡部裂、脊柱滑脱等;（9）黄韧带疾患，包括：黄韧带肥厚、黄韧带钙化等;（10）椎板疾患，包括隐形脊柱裂等;（11）横突及横突周围疾患，包括：第三腰椎横突综合征、第五腰椎横突肥大等;（12）脊神经后支疾患，包括：脊神经后支卡压综合征等;（13）腰背肌和筋膜疾患，包括：腰肌劳损、腰背肌纤维织炎、臀筋膜脂肪疝等;（14）棘间和棘上韧带疾患，包括：棘间韧带损伤、棘上韧带损伤等;（15）骶髂关节疾患，包括：强直性脊柱炎、骶髂关节扭伤与劳损、骶髂关节骨性关节炎、骶髂关节滑膜炎、骶髂关节结核、骶髂关节化脓性关节炎等;（16）其他疾患，此类疾患为无好发部位和具有整体性特点的疾患，包括：骨折、脊柱侧弯、颈腰综合征、非特异性下腰痛等.2.诊断:2.1 病史采集腰腿痛的病史采集要点：　　腰腿痛的病史采集对明确病因、初步诊断和鉴别诊断都具有十分重要意义。特别是在社区服务过程中,缺少高、精、尖的辅助检查手段,病史的作用就更显得突出。为了能够较好地采集腰腿痛的病史,应该抓住如下要点:2.1.1 一般项目1)性别:
引起腰腿痛病因的性别差距是明显的。就性别特点而言,妇女的腰腿痛要考虑盆腔疾病,绝经后的妇女应想到骨质疏松症,男性的腰腿痛应想到前列腺疾病。2)年龄:
不同年龄段有不同年龄段的常见病因。如11 岁左右的儿童可有生长性膝关节部位疼痛和畸形;青少年的腰腿痛多为外伤引起,也要警惕结核;中年人的腰腿痛则以劳损、外伤为主,有时还要考虑椎间盘突出症;老年人腰腿痛多为腰椎退行性变、脊椎管狭窄,持续性加重应想到椎体转移癌。, 40岁以下患者应优先考虑强直性脊柱炎(AS) ；压缩性骨折(骨质疏松所致) 、椎管狭窄、主动脉瘤多发于老年人( & 65岁高度警惕) ；年龄大于65岁并出现间歇性跛行者应首先考虑退行性椎管狭窄症；女性患者绝经期要考虑骨质疏松。3)职业:
体力劳动者易发生急性腰损伤;在风寒、潮湿环境工作的要多想到慢性劳损及风湿类疾病。2.1.2　发病情况:
要协助病人回忆、寻找发病原因,有时病人虽然记不清楚直接导致腰腿痛的原因,但是常能问出并不引起病人注意的“微细”的“轻微”的外伤,如抬、提物品、转身过快、险些滑倒等。注意,创伤病史并不是椎体压缩性骨折的必需条件。中老年人腰痛可能无外伤史,而与骨质增生退性变有关。如果病人主述为腰腿痛,应尽量了解是腰痛在先还是腿痛在先;如果病人的腰腿痛是反复发作,应问清第1次发病的情景。2.1.3 .疼痛部位
病人一般多能明确指出疼痛部位。医生要结合检查进一步确认疼痛部位。单纯上腰部痛可以不考虑椎间盘病变;骶后部痛应注意盆腔疾病;两侧脊肋角处钝痛要想到腹膜后疾病和牵涉痛;两肩胛内侧痛多为纤维组织炎等。2.1.4 .疼痛性质
腰椎退变、慢性劳损表现为酸痛;腰肌劳损或纤维织炎常为酸痛不适;急性腰外伤多显示出撕裂样疼痛; 脊柱肿瘤多为剧烈性灼痛和夜间痛;椎间盘突出多为放射痛、间歇痛,是患者随打喷嚏、咳嗽、堵鼻鼓气(Valsalvamaneuver瓦氏动作) 时疼痛加重更有意义;椎管内病变导致的疼痛经常是运动痛(如椎间盘源性疼痛) , 随腹压加大而疼痛加重, 出现放射痛的节段性较明确, 而椎管外病变的疼痛特点是静息痛(如肌肉劳损);很少受腹压影响的多为牵涉痛,定位模糊, 一般疼痛可放射至臀部、腰骶部及双下肢上外侧,须注意与腹腔疾病, 妇科疾病, 以及泌尿系统的疾病鉴别.2.1.5 .疼痛与活动的关系
骨关节炎和纤维织炎的疼痛,常表现为休息或晨起痛加重,略活动后可能减轻,劳累后加重。脊柱退变增生者,多在黎明前腰痛重,晨起活动后疼痛可以减轻。一般损伤性疾病,减少活动、休息、卧床后疼痛可以明显减轻;椎间盘突出症、椎管内占位性病变等,因病变对神经的挤压,致使病人在站立或活动时,腰椎自动调节到侧凸状态,在卧位不适当或变换体位时,可能导致疼痛加剧。2.1.6 .疼痛与体位的关系
椎间盘突出,如果突出位于神经根的外上方(即肩上型) 者,向痛侧弯腰时疼痛加重,向健侧弯腰则减轻;如果突出位于神经根内下方(即腋下型) 者,弯腰引起疼痛与肩上型相反;椎管狭窄,腰后伸时椎管狭窄加剧致使疼痛加重,病人前屈下蹲使椎管容量增加而疼痛减轻;卧床后疼痛减轻,慢慢起床还能走几步,而活动多则疼痛加重可能为脊柱滑移症;腰背筋膜和肌肉劳损时,腰前屈牵拉而疼痛加重,后伸松弛而减轻;站立、步行或坐的时间长而逐渐引起疼痛,休息后减轻,多为肌肉疲劳性腰痛;腰腿痛在行走短距离后加剧,休息后缓解,应想到椎管狭窄、椎间盘突出较重及其他椎管内占位性病变。2.1.7 .疼痛与治疗的关系
理疗热敷后腰痛缓解,多为腰背筋膜、肌肉外伤、劳损、纤维织炎等.如果非但没有缓解反而加重,应警惕肿瘤。2.1.8 在这里作一个椎管内和椎管外病变的总结,这对病史的采集和鉴别诊断非常有帮助.(1) 椎管内病变疼痛特点:1)疼痛特点为运动痛,如椎间盘源性疼痛多是纤维环裂隙形成或破裂后髓核的炎性介质直接刺激窦椎神经或神经根,引起窦椎神经支配区或神经根末梢支配区的牵涉痛或放射痛。此时越是运动越会加剧疼痛,有时表现为运动之后突发疼痛,仅在静卧时才能缓解这种病理性疼痛刺激。所以腰椎管内病变患者在一日之中晨起乃是腰腿感觉最佳时刻,无痛或轻微疼痛,如下床活动则以下午或晚上疼痛最为明显,坐位姿势也使疼痛更快加重,显然这与腰椎间盘承受轴向压力的变化密切相关。2)疼痛由于腹压增高的动作而加重,如:用力排便、咳嗽、打喷嚏等对神经根或硬脊膜产生直接压迫作用,而加剧疼痛。3).椎管内病变引起下肢痛多为或仅为单节段,定位明确,且往往累及下肢远端,同时出现痛麻的机率极高。最严重的情况为马尾神经损害时,可出现患肢或双下肢足下垂,伴有膀胱直肠功能障碍,会阴部、肛周感觉减退或消失(鞍区麻木) 。4).椎管内病变引起腰腿痛突发频繁,间歇期随发作次数增多而逐渐变短,发作期长,一般须2～6周经专门治疗方能缓解。如果腰腿痛症状时轻时重,反复发作。甚至也无明显的诱因,发作频度愈来愈高,间歇期缩短。发作由开始自行缓解转而不能缓解,应考虑腰椎管内外混合型病变所致。5).马尾神经损害是椎管内病变的特点:腰椎管狭窄症,椎间盘巨大突出或椎管内肿瘤均可导致马尾神经压迫性损害。发病初起为缺血性局限性蛛网膜炎,导致功能性损害,临床表现为非典型的下肢麻刺感或沉胀痛,几乎所有病人出现间歇性跛行,一旦行走时间过长或刚下地行走即有下肢疼痛,患者自行蹲下休息或平卧后疼痛即刻缓解,如此症状循环出现。马尾损害严重时,则表现患侧下肢或双侧下肢足下垂,迈台阶或上下阶梯时出现扳足。膀胱直肠功能障碍,由排尿无力、便秘,继而发展为大小便失禁,患者会阴部与肛周的感觉减退或消失。6).椎管内的极端情况:倘若腰痛或腰腿痛持续发展,进行性加重,任何非手术治疗也无济于事,且出现下肢无力、沉重或萎缩现象,则要高度怀疑椎管内肿瘤的存在,不允姑息。若在病程中突发全身或下肢抽搐,甚至意识丧失、颈强、腰背部剧痛等,则应考虑腰椎管内蛛网膜下腔出血,这是腰腿痛病中的一种危象,应进一步排除硬膜内髓外血管肿瘤或变异。(2)椎管外病变疼痛特点:1)多为静息痛,是由于静卧状态时加重了椎管外软组织的缺血性损害导致肌内痉挛加重,使下腰痛加剧。这种情况下躯体只要进行适当的活动或行走,使腰部软组织的血供得到改善,下腰痛可逐渐缓解,所以这类患者晨起疼痛明显,起身活动后即能使疼痛缓解甚至不影响日常工作和活动。而椎管内病变患者在一日之中晨起则是下腰痛感觉最舒服的时候,下床活动后疼痛就开始明显。2)椎管外病变所致下腰痛很少受到腹压变化的影响。3).椎管外病变引起下腰痛多是牵涉痛,出现下肢痛时定位较模糊,下肢远端(足部)的感觉缺失较为少见.一般疼痛可放散至腰骶部或臀部向下肢后外侧到guo窝处,很少传导到远端,如膝以下至足部。所谓的牵涉性腰背痛患者,常常被当成原发性腰背痛而误诊误治,应引起警觉。这种病人其损害并非在疼痛部位的组织,也并不是沿着这些组织支配的传入纤维,而是在另外一些其神经支配与腰骶部组织节段性相关的内脏器官组织中。该内脏组织的伤害感受器传入纤维,投射至脊髓后角灰质Ⅴ层内的交接细胞,与节段性相关皮区的传入纤维所投射到脊髓的交接细胞是同一的。这样,内脏和皮区的伤害感受传系统可在脊髓后角Ⅴ层内的交接细胞发生明显的会聚现象,即内脏伤害感受产生疼痛可被觉察于皮区.临床上要注意与腹腔、盆腔脏器的病变相鉴别:如一些妇科疾病(痛经、卵巢病变、子宫脱垂、子宫内膜异位症等) ,上泌尿道病变(如肾盂肾炎、肾结石等) ,后位阑尾炎、前列腺炎等都可出现下腰部或骶尾部牵涉痛。4).椎管外组织损害性疼痛可以突然发作,但一般在短期内即可缓解,且间歇期长,自限性明显,勿需特殊处理。2.2.1 体格检查:
检查应从患者就诊时的步态开始瞒珊步态者两腿僵硬涉态不稳，似醉酒状，多见于脊髓病变如脊髓型颈椎病背髓肿瘤等。拘谨步态，腰僵直或被迫向一侧倾斜以手扶腰，步态小心谨慎，多见于腰椎间盘突出症急性腰扭伤或急性腰肌纤维织炎。鸭步为走路时左右摆动，多见于髓关节疾病应让患者脱去上衣，观察腰背部生理弯曲是否存在，有无侧弯驼背，（成角畸形，有无包块窦道，极痕，色素沉着使患者脊柱做前屈。后伸、左右侧屈左右旋转来观察腰背的功能。腰背部器质性病变患者其功能往往受限，而内脏疾病引起的反射性疼痛则活动正常
确定腰背部压痛部位是寻找病灶的最直接的方法压痛可分浅表压痛和深压痛，棘上韧带，棘间韧带能棘肌的炎性病变用拇指在相应部位有压痛，若下腰椎棘突压痛伴有沿神经走向的放射性疼痛则多为腰椎间盘突出所致。脊柱骨骼及椎管内病变则往往有叩击痛压迫神经者常引起放射痛。若反复多次检查其压痛点不变，则为固定压痛点常意味着该部位存在着巨器质性病变。相反，内脏病变引起的反射性腰背部常无固定性压痛点然后让患者平卧位，若腰前凸强直或髓关节屈曲挛缩则在腿伸直位腰不能平放。检查腹部是否对称触诊有无肝脾肿大，有无肿块及骼窝脓肿，女性患者应注意有无小腹深压痛检查腰背痛常用的几个特殊试验有：1、直腿抬高试验及加强试验: 患者仰卧，两腿伸直，检查者一手托踝上抬一手同时轻按膝部保持腿伸直，引起下肢放射性疼痛为阳性，此时若再将足背伸若疼痛加重则为加强试验阳性，以鉴别因胭绳肌紧张而引起的疼痛。值得注意的是该试验也能产生骰骼关节扭力若骰骼关节病变也可产生骰部疼痛，而非下肢放射性痛，应注意鉴别2、仰卧挺腹试验: 患者以枕部以及两足跟为力点将腹部及臀部用力挺起另！起腰腿痛者为阳性。若为阴性可令患者挺腹同时深吸气后屏气至脸红，或同时用力咳嗽引起患肢放射性疼痛为阳性，史可任首创此法，用于检查腰椎间盘突出的患者3、屈颈试验: 患者平卧，四肢伸直放平，慢慢抬头屈颈产生下肢放射性疼痛者为阳性。4、斜搬试验: 患者四肢伸直平卧，检查者扶患侧膝部，使屈髓屈膝并内收髓关节另一手扶住房部固定上身不动，如此可使骨盆纵轴产生旋转压力，若骰骼关节有病变则可产生疼痛5、“4”字试验: 患者仰卧，屈膝髓将足踝部放在对侧膝部，检查者一手将膝部向床面下压另一手固定骨盆对侧，能骼关节疼痛说明骰骼关节部有病变，若髓关节病变则出现髓关节疼痛且不能将膝部放平
此外还有压颈试验盖斯林试验（Gaen－slen）、姚曼试验（Yeomann）骨盆挤压试验等。对腰背痛伴有下肢疼痛或麻木的患者还应检查 下肢的深浅感觉运动、反射、肌肉有无萎缩等
当腰背部本身检查未能查明病因时应根据情况请有关科室如泌尿外科妇科、腹外科，内科等会诊对骰骨肿瘤做指肛检查是必要的。还应注意检查下肢病变如双下肢不等长，扁平足足内产翻，马蹄足、仰趾畸形等影响腰背平衡及稳定引起腰背痛足部的病变如济服，骨刺、滑膜炎趾痛等可使下肢用力失调而引起腰肌劳损。2.2.2由宣蛰人等提出并推荐的“腰脊柱三项临床试验”对腰椎管内病变具有鲜明的特异性,可以精确地同腰椎管外软组织损害性腰腿痛作出鉴别诊断。腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、神经根与硬膜囊外炎性组织反应,神经肿瘤等均可出现三项试验共同阳性体征。该检查临床上既具特异性,又有敏感性,检出率颇高。1、胸腹垫枕试验(1)检查方法:病人取俯卧位,两上肢伸直置于身旁,全身放松。检查者在病侧L3～S1各节椎板间隙的腰深层肌上用手指探压,寻找深层压痛点。①腰椎伸展位(平卧)压痛测定。拇指伸直用指尖在压痛点上适度深压,询问患者有无疼痛、下肢放射痛或麻刺感。②腰椎超伸展位压痛测定。用一个直径为20-30ｃｍ的长圆枕垫置在患者前胸部,使腰椎呈超伸展位。然后检查者以拇指再在原压痛点上用同样压力探压,询问患者疼痛增减、有无臀部、下肢放射痛或麻刺感。③腰椎过前屈位压痛测定。将长圆枕向下移置于腹部,大致位于脐部,使腰椎呈过度前屈位。然后检查者再用拇指尖深压原痛点,询问患者疼痛增减、有无臀部、下肢放射痛或麻刺感。(2)临床意义:①若在腰椎过度前屈位上测定,使原有在超伸展位上引出的深压痛、传导痛或下肢酸麻感完全消失或明显减轻者,则可判断为腰椎管内发病因素或以腰椎管内病变为主的腰腿痛的阳性体征。②若原有疼痛等症象仅有轻度减轻,则应判为腰椎管内外混合性病变引起的腰腿痛病。③原有疼痛等症象无改变或加剧。基本排除腰椎管内发病因素存在的可能性,可考虑为椎管外软组织损害性腰腿痛。2、.腰脊柱侧弯试验(1)检查方法:患者站立位,双臂自然下垂。下肢直立,足跟靠拢,令患者躯干保持适度后仰体位。检查者站于其后方,一手按住患者健侧肩外上部,另一手放在患侧骨盆的髋外侧部。然后一手按住骨盆制动,另一手把健肩推向病侧方向,使躯干连同头部缓慢弯向患侧。当弯到极度时,询问患者有无患侧腰骶痛或并发下肢传导痛及酸麻感,令患者指明疼痛部位。然后检查者双手调换位置,用同法把腰脊柱逐渐弯向健侧,达到极度时,再询问患侧腰部有无疼痛症象出现。(2)临床意义:①脊柱弯向病侧引发腰骶部深层疼痛或并发臀部和下肢放射痛或酸麻感者,则为本试验阳性体征,可判断有椎管内发病因素。②脊柱弯向健侧达到极度时,使原患侧侧弯试验引出的腰骶部深层痛与下肢症象完全消失,也判为本试验阳性。若脊柱弯向健侧而出现患侧腰部疼痛者,可判为腰椎管外软组织损害。③若无论是脊柱向患侧或健侧弯曲时,均引出腰部或腰骶部疼痛者,则判断为腰椎管内外混合型病变引起的腰腿痛。3、胫神经弹拨试验(1)检查方法:患者取俯卧位,检查者一手提起患侧踝部,使膝关节屈曲成90°,掴窝部软组织因之完全松弛;另一手的中指尖在掴窝正中偏内处先找到胫神经干,在其上作轻巧的横向弹拨。询问患者有无局部疼痛及小腿后侧传导性酸麻感,再在健侧掴窝部作相同的对比检查。(2)临床意义:凡检查时弹拨胫神经干出现局部疼痛或小腿传导性酸麻者均属本试验阳性。若手指重按神经干或膝关节后部关节囊,则可引出假阳性体征。2.3　辅助检查：2.3.1　X线
Richard和Deyo主张在急性发病4～6周后疼痛无改善的情况下才拍摄X线片。X线片有利于了解脊柱的一般情况,可以发现骨折、骨质增生、椎体移位、骶椎腰化、腰椎骶化、椎弓根断裂、AS时双侧骶髂关节侵蚀改变或硬化等情况。2.3.2 CTCT是诊断腰椎疾病的另一种很好的方法。它可显示出腰椎的骨性退变及上下关节突的增生、椎旁脓肿、黄韧带肥厚或骨化、椎间盘突出压迫神经根、侧隐窝狭窄等。2.3.3　MRI
MRI是诊断软组织以及脊髓内病变的良好工具,在MRI上可以直观显示脊髓空洞、感染、创伤、压迫、肿瘤、多发性硬化等。腰椎MRI的T2加权像上单节段间盘信号低, 同时后纤维环的高信号区(HIZ) 被认为是诊断椎间盘性LBP的重要影像表现,而MRI上既无间盘信号变低,又无纤维撕裂的相应HIZ改变, 可以95%排除间盘为疼痛来源。另外有学者主张通过磁共振波谱检查下腰痛患者疼痛时额叶皮质和丘脑的波谱变化来分辨患者是否疼痛, 通过试验对比, 此检查准确率很高。2.3.4椎间盘造影术( disconraphy)
椎间盘造影术是诊断椎间盘源性LBP和确定损伤椎间隙水平的最重要手段。但由于有创性, 可能感染, 对操作者技术要求较高,应用受到限制。造影可显示出纤维环破裂, 造影剂由髓核处漏出至纤维环外1 /3或硬膜外腔, 推注造影剂时病人产生准确的疼痛复制是椎间盘源性疼痛的一个特征, 但也不排除假阳性的可能。2.3.5表面肌电检测
慢性非特异性下腰痛患者腰部肌肉活动的sEMG信号特征有望成为新的诊断和评价LBP的手段。王健等人研究显示LBP患者和正常人在完成中等强度等惯性力动态腰部肌肉屈伸运动过程中sEMG信号的%DET时间序列单调递增, 而平均功率频率(MPF) 和用非线性信号分析方法中的Lempe12Ziv复杂度〔C ( n) 〕时间序列单调递减, LBP患者C ( n)递减速度明显快于正常人。中等强度等惯性力动态腰部肌肉屈伸运动过程中, LBP患者的MPF和C ( n) 均值明显低于正常人, 而%DET均值明显高于正常人。Anthony R 等用相似的比较试验提出正常人与LBP患者的肌电图峰值、中值波宽、起始中位频率有显著不同。2.3.6　其他检查
包括血常规(感染) 、ESR (区分机械性下腰痛) 、血清碱性磷酸酶(转移性癌、Paget病)、血清酸性磷酸酶（）、尿常规(骨盆疾患) 、HLA2B27 (强直性脊柱炎) 、诊断性阻滞(小关节突源性LBP、骶髂关节痛) 、放射性核素造影(骨代谢异常 、骨肿瘤转移) 、骨密度(骨质疏松) 等。3.治疗3.1非手术治疗: 3.1.1预防措施:
针对不同原因引起的下腰痛应采取一些预防措施。如要认真宣传基本知识告知患者在各种不同的工作过程中应注意正确的姿势,减少劳损性下腰痛的发生;应遵守各项规章制度、劳逸结合,避免外伤;锻炼身体也可防止骨质疏松症的发生;应注意增强个人体质,锻炼身体,进行机体的有氧锻炼等以增强机体的免疫力,预防感染性疾病等的发生。3.1.2一般治疗:
一般治疗包括休息、饮食治疗等。对外伤引起的急性腰肌扭伤或椎体骨折等情况时绝对卧床休息是极为必要的;加强营养、改善饮食对下腰痛患者的恢复也起着极为重要的作用。如腰部感染或结核患者,加强支持疗法可以增强患者的机体免疫能力,从而使炎症早日消退。3.1.3药物治疗:
下腰痛患者腰痛多严重影响生活与工作,可以服用或局部应用一些药物来缓解和治疗疼痛。可口服非甾体类抗炎药治疗疼痛,如阿司匹林、布洛芬等,它们能抑制前列腺素的合成从而缓解疼痛,但这类药物对胃肠道的刺激较大。目前有新型的选择性COX22 抑止剂,如罗非昔布 、塞莱昔布等,它们可特异地抑制环氧化酶2 ,从而减少了胃肠道反应的发生,临床应用效果较好 。另外对骨质疏松引起的下腰痛患者还可以应用一些补钙药物或雌激素等药物来治疗。3.1.4神经阻滞疗法:
神经阻滞疗法是指在末梢的脑、脊神经(或神经节) 、交感神经节等神经内或神经附近注入药物或以物理方法阻断神经传导功能的一种治疗方法。常用利多卡因、曲安奈得、激素等药物进行局部注射,但注射药物可以引起一些副反应的发生,如感染、粘连、神经根损伤等,故操作时应注意 。另外近年来冷冻、射频热凝神经阻滞用于慢性疼痛的治疗亦取得了良好的效果,如射频热凝颈腰脊神经后支可治疗腰背痛。射频热凝小关节神经切断术用于颈、腰痛治疗亦取得较好效果。3.1.5物理治疗:
物理治疗是利用各种物理因子对人体的刺激作用,引起各种反应以提高人体体内免疫力,影响病理过程而起到治疗作用。在下腰痛的治疗过程中,物理治疗有其重要的临床价值。其治疗作用主要包括改善微循环、增强免疫功能、抗炎作用、阻断神经冲动的传导等从而缓解疼痛 。物理治疗主要应用于急慢性软组织损伤、退行性改变等所致的下腰痛。临床上较为常用的物理治疗方法有电疗、磁疗、热疗、光疗、微波治疗等等。另外近年来国内外许多学者开始将体外冲击波和激光等应用于骨科慢性疼痛的治疗领域并获得了成功。这些物理治疗方法的原理都是通过促进血管扩张、改善血供等来达到缓解或减轻疼痛的目的。3.2手术治疗:
下腰痛的原因有很多,治疗方法多种多样,手术是治疗手段之一。手术治疗主要适应于由于外伤所致的椎体骨折、椎体滑脱;椎间盘突出、椎管狭窄;腰椎的化脓性炎症或结核;肿瘤或先天性的发育异常;脊柱畸形以及重度软组织疼痛等。对上述这些情况,非手术治疗通常只能暂时缓解或减轻症状,要达到根治只有手术治疗。但手术治疗有诸如脊柱稳定性下降、感染、神经脊髓损伤等意外情况发生的可能,因此选择手术治疗时应慎重,多在严格的非手术治疗一段时间以后仍无明显效果或有明确的手术指征时选择手术治疗。3.3 微创治疗:
微创治疗是借助一定的特殊器械或手段进行治疗的技术和方法。与传统手术治疗相比,微创治疗具有创伤小、并发症少、术后恢复快等特点。近年来随着微创技术的飞速发展,微创治疗已经广泛应用于骨科领域并取得了很大的进展。如髓核溶解术、经皮椎间盘髓核切除术、经皮激光椎间盘切除术、激光椎间孔成形术、内窥镜下腰椎间盘手术、经腹腔镜腰椎间盘摘除术、椎间盘内热疗法、椎间盘镜等应用于下腰痛的治疗并取得了良好的治疗效果。但应用微创治疗尚需掌握它们各自的适应证和并发症,并进行严格的病例选择,从而达到最佳的治疗效果。3.4其他疗法:
除上述这些治疗方法以外,对下腰痛的患者尚有其他一些治疗手段可以选择。如针灸、按摩、推拿、小针刀治疗等可缓解慢性劳损等引起的下腰痛等;牵引治疗可以缓解椎间盘突出引起的下腰痛等 ;对强直性脊柱炎患者应早期实行免疫治疗,后期关节融合后可实行人工关节置换术等。
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4.能引起下腰痛的相关疾病及其学说:4.1腰椎间盘突出症:1934 年Mit 和Barr 首次提出腰椎间盘突出可致腰腿痛,故长期以来椎间盘突出被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。腰椎间盘突出症是骨伤科的常见病、多发病主要是因为腰椎间盘各部分（髓核、纤维环及软骨板），尤其是髓核有不同程度的退行性改变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后方或椎管内，导致相邻的组织，如脊神经根脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木疼痛等一系列临床症状。1. 病因与病理机制:
青春期后人体各种组织即出现退行性变，其中椎间盘的变化发生较早，主要变化是髓核脱水，脱水后椎间盘失去其正常的弹性和张力，在此基础上由于较重的外伤或多次反复的不明显损伤，造成纤维环软弱或破裂，髓核即由该处突出。髓核多从一侧（少数可同时在两侧）的侧后方突入椎管，压迫神经根而产生神经根受损伤征象；也可由中央向后突出，压迫马尾神经，造成大小便障碍。如纤维环完全破裂，破碎的髓核组织进入椎管，可造成广泛的马尾神经损害。由于下腰部负重大，活动多，故突出多发生于腰4-5与腰5-骶1间隙。传统的观点认为，腰间盘突出症所引起疼痛的原因，是因为突出的椎间盘对神经根的压迫所致，因此在治疗上主要是解决机械压迫问题，如手术摘除突出的椎间盘等。但在临床上很多病例难以用机械压迫来解释，有些病人神经根受压并不严重，但疼痛十分剧烈，有些病人神经受压颇重，但疼痛却不明显，还有些病人通过保守治疗，虽然椎间盘突出并无改变，但临床症状获得明显改善。说明腰椎间盘突出引起的疼痛是一个复杂的病理生理过程，除机械压迫机制外还有其他病理生理机制参与。侯树勋等认为腰椎间盘突出症病人腰腿疼痛程度与髓核突出类型无关，髓核中炎性介质诱导的神经根炎症是产生疼痛的重要因素。2. 临床症状与体征:腰椎间盘突出症的主要临床表现为:(1). 腰痛和一侧下肢放射痛是该病的主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可二者同时发生;大多有外伤史也可无明确之诱因。疼痛具有以下特点：1).放射痛沿坐骨神经传导直达小腿外侧、足背或足趾。如为腰3-4间隙突出因腰4神经根受压迫，产生向大腿前方的放射痛。2).一切使脑脊液压力增高的动作如咳嗽、喷嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛.3).活动时疼痛加剧休息后减轻。4).卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢;个别严重病例在各种体位均疼痛只能屈髋屈膝跪在床上以缓解症状.
5).合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行.(2). 脊柱侧弯畸形：主弯在下腰部，前屈时更为明显。侧弯的方向取决于突出髓核与神经根的关系：如突出位于神经根的前方躯干一般向患侧弯。左：髓核突出位于神经根内前方脊柱向患侧弯，如向健侧的弯则疼痛加剧;右：髓核突出位于神经根外前方脊柱向健侧弯，如向患侧的弯则疼痛加剧. (3). 脊柱活动受限：髓核突出压迫神经根，使腰肌呈保护性紧张，可发生于单侧或双侧由于腰肌紧张，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活动受限制前屈或后伸时可出现向一侧下肢的放射痛。侧弯受限往往只有一侧，据此可与腰椎结核或肿瘤鉴别.(4). 腰部压痛伴放射痛：椎间盘突出部位的患侧棘突旁有局限的压痛点并伴有向小腿或足部的放射痛，此点对诊断有重要意义。(5). 直腿抬高试验阳性：由于个人体质的差异该试验阳性无统一的度数标准，应注意两侧对比。患侧抬腿受限并感到向小腿或足的放射痛即为阳性。有时抬高健肢而患侧腿发生麻痛，系因患侧神经受牵拉引起此点对诊断有较大价值。(6). 神经系统检查：腰3-4突出(腰4神经根受压)时可有膝反射减退或消失，小腿内侧感觉减退。腰4-5突出(腰5神经根受压)时小腿前外侧足背感觉减退，伸及第2趾肌力常有减退。腰5骶1间突出(骶1神经根受压)时小腿外后及足外侧感觉减退，第3、45趾肌力减退，跟腱反射减退或消失。神经压迫症状严重者患肢可有肌肉萎缩. 如突出较大或为中央型突出，或纤维环破裂髓核碎片突出至椎管者，可出现较广泛的神经根或马尾神经损害症状患侧麻木区常较广泛，可包括髓核突出平面以下患侧臀部、股外侧小腿及足部。中央型突出往往两下肢均有神经损伤症状，但一侧较重;应注意检查鞍区感觉常有一侧减退，有时两侧减退，常有小便失控湿裤尿床，大便秘结，性功能障碍甚至两下肢部分或大部瘫痪。3. 影像学表现:3.1
X线检查：需拍腰骶椎的正、侧位片，必要时加照左右斜位片常有脊柱侧弯，有时可见椎间隙变窄，椎体边缘唇状增生.
X线征象虽不能作为确诊腰椎间盘突出症的依据，但可借此排除一些疾患，如腰椎结核骨性关节炎、骨折、肿瘤和脊椎滑脱等.3.2 CT表现:椎间盘膨出: 椎间盘向周围均一膨出, 超出相邻椎体边缘与椎间盘后缘形态一致。椎间盘突出: 表现为椎间盘后缘正中或偏一侧局限性突出的软组织密度块影, 其密度与相应椎间盘相同, CT 值为50～ 65Hu, 大小、形态不一与椎间盘相连。椎间盘脱出: 表现为突入椎管内的软组织影, 与突出的椎间盘有狭颈相连; 椎间盘脱出髓核游离: 位于硬膜外腔, 其密度高于硬膜囊, 与突出的椎间盘分离。Schmorl 结节表现为椎体上或下缘对称的局限性压迹, 其中心低密度区为突出的髓核及软骨板, 周边有反应性骨质硬化带; 其他伴随征象常伴有: 椎间盘脱出钙化; 椎间盘真空征; 椎体及小关节骨质增生;侧隐窝和椎管狭窄; 黄韧带肥厚。硬膜外脂肪间隙变窄、消失、硬膜囊或脊髓局限性弧形受压; 部分病例可见神经根受压征象。3.3
MRI表现: 椎间盘膨出: 矢状位见椎间隙变窄, 椎间盘变薄向后膨出, 含水量少, 髓核信号异常, T1WI等信号, T2WI 呈低信号,相应硬膜囊前缘轻度受压呈弧形, 但尚未压迫脊髓; 横断位表现为边缘光滑的对称性膨出, 硬膜囊前缘和两侧椎间孔脂肪见光滑、对称的轻度压迹。椎间盘突出: 矢状面见椎间盘变扁呈舌状超过椎体后缘突向椎管, 硬膜囊前缘出现明显弧形压迹或硬膜囊受压中断, 腰椎管脂肪线被突出的椎间盘截断, 硬膜外脂肪移位, 间盘信号改变与椎间盘膨出相同; 横断位见椎管正中或偏一侧局限性突出的软组织信号影; 冠状位可见腰椎侧弯, 腰椎间隙两侧不对称。椎间盘脱出: 矢状位T1WI、T2WI 均见髓核呈块状突入椎管与未脱出部分之间有窄颈相连, 横断位T1WI 上可见脱出的髓核左右移位。椎间盘髓核游离矢状位见脱出的髓核疝入椎管与椎间盘分离, 上下移位可达1cm , 其信号与椎间盘信号相同; 横断位上显示脱出椎间盘层面无椎间盘组织, 该层面上或下方层面的椎管内有块状信号影。Schmorl 结节矢状面T1WI、T2WI上均表现为椎体上缘或下缘与髓核相连的局限性凹陷区, 其信号与髓核相同。3.4
CT与MRI的比较: CT及MRI 检查均能清楚显示椎间盘突出的方向和程度, 据文献报道, 腰椎间盘突出症CT 扫描准确率为92%.
MRI诊断腰椎间盘突出症的准确度为97%。对显示脱出椎间盘的钙化、后纵韧带骨化、椎体边缘骨赘形成和小关节骨质增生等方面CT优于MRI; 对椎间盘突出的宽基底的判断CT比MRI准确; 对脊髓及硬膜囊压迫情况的判断MRI优于CT; 对神经根的压迫判断MRI优于CT; 当椎间隙较窄时, 要确定有无椎间盘膨出、突出CT不如MRI敏感;在显示Schmorl 结节方面, CT和MRI均可见到,但MRI的发现率高于CT, 在横断位上观察Schmorl 结节数目及边缘骨硬化等改变, CT 较MRI 显示清楚。MRI 矢状面扫描范围长, 一次扫描可显示多个椎间盘; 此外MRI有T1WI, T2WI和MRM成像, 对于显示椎间盘变性、脱水和髓核游离CT 是不能比拟的。在腰椎间盘突出症诊断方面, CT和MRI均发挥了很大作用,MRI 因有其多方位、多参数、多层面成像无骨伪影干扰, 且无电离辐射损害, 诊断准确率高的优点, 优于CT 检查, 是迄今为止诊断椎间盘突出最精确的影像学手段, 因此, 对腰椎间盘突出症的检查诊断应首选MRI。4.2 腰椎管狭窄腰椎管狭窄是指组成椎管的骨性或纤维组织异常，引起椎管容量减少，导致其中的神经组织受压，产生功能障碍的总称。1.腰椎椎管狭窄的概述：膝椎椎管狭窄表现为腰椎椎管矢径的短少，与横径关系较少，为此有人将椎管狭窄局取胜于骨性异常所形成的狭窄，特称“骨性椎管狭窄”. Huizinga(1952)曾测量47付腰椎骨骼标本的矢径，其最小值至L1至L5依次为14mm，13mm，12mm，11mm，12mm；Eisenstein(1977)测量443付骨骼，矢状径下界为13mm,无1例在11mm以下者。Eerbiest(1975)通过测量及临床观察，规定矢状径在10及以下者为绝对狭窄，10~12mm为相对狭窄，相对狭窄只有在附加因素的作用下才出现症状。青岛医学院对100付骨骼标本的测量：有2例矢状径在12mm；投照正常人100例腰椎X片，有1例矢状径15mm，10例界于15~17mm之间；22例腰椎管狭窄症手术病例的X线片，12例矢状径15mm，10例在15~17mm之间，无一例在17mm以上，因此认为标准位X线投照片上15mm及以下者就为狭窄椎管，本身可产生症状，15~17mm者为狭小椎管，在附加因素条件下可产生狭窄症状。按解剖部位，Willis和Mclvor将椎管狭窄分为三类：中央管狭窄,神经根管狭窄及椎间孔狭窄。2..退变性狭窄的病理生理：退变性狭窄多数是在原不发育性狭小的基础上，加腰椎的三关节复合体退变发生的。上关节突增生骨赘导致侧隐窝狭窄；下关节突增生骨赘导致中央狭窄；椎间隙狭窄上关节突增生及关节囊肥厚可造成椎间孔狭小；椎间盘向后膨出，椎体边缘及关节突增生，关节囊及黄韧带肥厚等可导致中央椎管狭窄。关节囊松弛可增加退变，及节段的不稳定促进狭窄症状的产生，椎管构成结构具体病理改变如下：1)黄韧带增厚与松弛，后纵韧带肥厚，钙化和骨化：慢性损伤和退行性变可使黄韧带发生弹性纤维退变，胶原纤维增生软骨样化生，形成条状，一个或多个结节状钙化或骨化从而形成瘢痕并增厚达6mm紧上，是引起腰椎管狭窄最常见的原因2)小关节骨质肥大或变异：脊椎的长其负重损伤和退行性变致小关节突增生肥大密度增高,严重时呈杵状或球状,同时椎间小关节面的方向也发生改变,边缘致密硬化间隙变窄,模糊,毛糙,偶尔小关节囊发生骨化,所有这些因素均可导致神经根管和(或)椎孔的变形3).椎板肥厚:椎板从形态上可分三部分,内侧部即棘突根部即关节突根部和中间部,后者中高处的厚度一般,后者中高处的厚度一段6cm左右，超过该值即为椎板增厚，椎板外侧部增厚，则使骨性侧陷窝狭窄，中间部和内侧部增厚则使椎也矢状变小，首先侵犯背侧硬膜外间隙，一静脉丛受压，闭塞脂肪组织减少或消失，导致椎管容量减少，造成中央型椎管狭窄。多见于长期的重体力劳动或椎板手术后.
4). 椎弓根发育性变短或肥厚：可导致脊神经沟狭窄及椎管中矢径和侧矢径变小，神经根爱卡压. 5).椎骨骨质增生：退行性骨赘增生导致的神经组织受压，多为发生在两侧方的神经根通道处脊柱外伤.6)峡部不连和脊柱滑脱都可造成腰椎管狭窄症7)医源性病变：术后的骨质增生，髓核溶解术后的瘢痕增生粘连等均可引起脊管狭窄，8)其他：畸形性骨炎，氟骨症等，退行性腰椎管狭窄的主要原因是腰椎的应力集中，椎间盘已退变是这一过程的起始环节，同时腰椎的后伸又加重了病情，位于腰椎管内的是脊髓圆锥及马尾神经，其血供是由上向下沿神经根走行，侧隐窝内及椎间孔内走行的是腰神经根，其血供是由外向内进入椎管。当椎管狭窄到时一定程度时，供应神经的静脉及动脉血流受到时功能的障碍，压迫及缺血缺氧可导致神经组织炎症，对疼痛敏感程度增加致下肢的感觉，运动功能障碍和不同程度的疼痛， 其临床表现为间歇性跛行.3.腰椎椎管狭窄通常指腰椎中央椎管，也就是中央椎管狭窄症，对侧椎管及椎间孔处产生的 的狭窄常另用侧隐窝狭窄或神经根管狭窄，椎间孔狭窄症来命名。现分述如下:4.2.1 退变性腰椎中央椎管狭窄症常由于椎板和黄韧带增生肥厚及椎间盘退变或伴有椎间盘突出所致。腰椎管前后径小于10mm应考虑为腰椎管中央部狭窄。1.临床表现：多为60岁以上老年人，发病隐渐，表现为腰痛，腰腿痛及间歇性跛行。（一）腰痛及腰腿痛：大多数患者都有腰痛的历史，67%~78%的病人伞有腰腿痛，且常伴有较广泛的下肢痛，疼痛常涉及骶部，劳累后搬弄是非，卧床休息后减轻，经常反复发作，步行后疼痛加重或伴有下肢痛麻，弯腰痛轻而过伸进痛重（二）间隙性跛行，间歇性跛行是腰椎管狭窄症的特有的症状，Verbiest的195例中有142名存在，占72。8%所谓间隙性跛行即病人直立或行走50~200米距离后，下肢出现逐渐加重的沉重感，乏力，胀麻疼痛，以致被迫改变姿势，或停止行走，再走一段距离后，又出现相似症状，不得不重担休息后再走，行走距离越来越短而 休息期越来越长，扶车弯腰行走进出现较晚，甚至不出现，间隙性跛行的发生机制至今尚不清楚，Wilson将症状的产生分为姿势型和缺血开型两类型。姿势型：在站立和伸腰时者出现及加重症状，Breig曾在尸体上观察到伸腰时休管可缩短，神经组织相应缩短变粗，黄韧带松弛向前凸入椎管压迫加重，从椎管造影像可以看出伸腰时造影剂不易通过，弯腰时则不梗阻，2。缺血型：为下肢运动时神经组织缺血。Blau等曾用电刺激试验动物，后肢肌肉可见刺激时相应神经充血变粗，推论在椎管狭窄病人行走时可引起相似的神经组织充血使椎管内容增加而出现狭窄稍停后，奶子可改善，Evans对椎管狭窄患者进行氧张力观察发现被测者吸入低氧空气时，跛行症状容易出现.查体可见：体检和主诉的症状常不相称，视狭窄程度不一，轻者卧床检查常无明显异常直腿抬高可为阴性，无明显肌肉萎缩跟腱反射可不同程度的爱影响。重者亦可出现自腿抬高受限，但疼痛不如椎间盘突出症明显.2.辅助检查及诊断:2.1 X线平片：X线平片椎管的测量以往对椎管狭窄的诊断主要靠骨性椎管的矢径短小来推断，矢径指两侧椎板后联合的前缘与椎体后面的垂直距离，椎板后缘不清者，取上下关节突出端的连线作为后界，我们在X线片的测量值为：矢径15mm以下者为狭窄15~17mm之间为相对狭窄，较狭小椎管在附加出现狭窄症状椎管比值的推算：Fones及Thomson利用椎管的矢径A及横径B的乘积与椎体的矢径C及横径D的乘积比来判断椎管的大小，即CD/AB=1。45以上为狭窄椎管，引法不受投照时放大率的干扰；但不能提供狭窄的确切程度及范围，公作为日常诊疗时的参考（2）椎管造影：可直接显示硬膜表面形状及有无狭窄，常用水溶性碘剂，AMIPAQUE及Omnipaque,因狭窄节段多在下腰椎故多选择第2~3腰术间隙穿刺注药，头高足底位观察及照正侧斜位片，全梗阻者出现尖形或硫状中断影，不全梗阻者硬膜囊出现压迹，多节段狭窄者感触膜囊呈蜂腰状2.2CT，CTM，MRI：
CT可显示椎管横断面形状并可直接测量其矢径及面积，对椎管狭窄的诊断白日提供了直接依据，但对硬膜囊显示有时不清，且观察平面不足，不如椎管造影，在椎管造影后再作CT可超拔接显示器硬膜囊及神经根受压程度，MRI矢状片及断层片可直接显示椎管狭窄的部位，程度及范围，并可显导致狭窄的组织来源，且对体无伤害，已有替代椎管造影的趋势，是目前影像学常用的诊断方法.2.3鉴别诊断：间歇性跛行为神经，血管源性，神经又可分为马尾神经，腰神经，脊髓怀，三者的表现各不相同：（一）马尾神经源间隙性跛 行在走行时马尾神经负荷增加需氧量增加，神经血管扩张，而导致挤压加重和缺氧功能障碍出现下肢较广泛的功能障碍;（二）神经根性间隙性跛行：单条神经根受压缺血，缺氧及炎症导致的疼痛，致被迫停步休息;(三）脊髓源性间隙性跛：劣等时出现胸，腹或下肢的束带感，以致不能行走，休息几分钟后缺血所氧缓解，症状改善，又可继续步行，此类病人有锥体束征表现，平时走路时即有步态不儿，有足底踩棉花感;（四）闭塞怀肪管炎的血管性间隙性跛行：表现为小腿部发生疼痛，腓肠肌压痛，足背动脉摸不到，与腰椎间盘突出症产生的间隙性跛行不同之处在于血管怀疼痛以足部为主，夜间更明显.4.2.2 腰椎侧隐窝狭窄症1.解部生理：侧隐窝指椎管向侧方延伸的狭窄间隙，主要发生在三叶形椎管，因而主要生生在下位两个腰椎间隙，侧陷窝的结构主要分为上下两部：1).下部为骨性部，其构成前为椎体后面，后为椎板峡部，外为椎弓根，外下续下位椎间孔内口，内为颈硬膜囊. 2).上部为骨关节部，是狭窄的好发部位，其前为椎间盘纤维环椎骨后缘，后为上关节突冠状部，关节囊，黄韧带及下关节突前缘，外侧为同节段椎间孔的下部，内向硬膜囊开放，整个间隙略呈三角形，内有神经根通过，一般认为侧隐窝矢径为〈=3mm,&=为5mm正常，3~5mm者在附加条件如椎间盘膨出，关节囊肿胀肥厚，或腰椎失稳，时即可产生狭窄.小关节的退变增生肥大，椎间盘膨出使发育中不是三叶形椎管者，因增生而形成三叶形，现时形成狭窄而嵌压神经根，此外，崩裂滑脱的峡部假关节增生肥大，及退变性滑脱的小关节错位，者可造成侧隐窝狭窄一次性的突然劳累或外伤可使们于狭小部们的神经根受到刺激肿胀从而诱发症状或使疼痛突然加重，疼痛的原因尚不完全清楚，可能为:1〉神经根轴浆突然中断, 2).神经体液因受压而运转障碍3).神经鞘膜上的神经末梢受刺激, 4).神经因血运受阻而缺氧, 5).静脉回流受阻局部血液瘀滞.2.临床表现：本病多发生在中年以上，男多于女，有人认为是男性的侧隐窝较窄，神经根周围保留的间隙小，起病隐渐，有较长的腰痛史，腿痛常较椎间盘突出症为重。神经性跛行区较中央椎客狭窄者局限，可发生在一侧或双侧，小腿的麻痛常沿L5及S1支配区放射，跛行常为进行性，跛行距离自数百步减为数十步，蹲下或坐下休息后缓解，检查时病理阳性体征较少，重者可见脊椎变平，侧凸不如椎间盘突出症明显，脊柱后伸因下肢痛麻而受限，但神经根麻痛者可不受限，病情轻者可无感觉障碍，重者出现受损神经支配区感觉运动障碍，反射减弱或消失.3.辅助检查及诊断:X线平片:质量好的正位片可见椎板间隙小,上关节突冠状部内移,侧们椎柱后缘增生,椎弓根上切迹短于5mm.正位及斜位片显示狭窄部位的神经根狭窄者矢径常&3mm,但因扫描层面受限,对神经根管的显示常不完整,需特别注意扫描致峡部平面. CTM可清楚的显示神经根受压. MRI可观察神经根周围脂肪消失,以确定神经根是否受压.4.鉴别诊断:
本症与间盘突出都具有神经根受压的症状与体征,两种病理情况可并存于一处,当有狭窄椎管及三叶形椎管者,小的突出即可出现症状.
Kirkaldy Wills认为有57%的椎间盘突症合并侧窝狭窄. 胡有谷等统计也证明椎间盘突出症患者的椎管有30%为三叶形,远高于正常的8%. 两者的最终区别在于术中确定产生症状的因素以何者为主,如侧隐窝矢径在5mm以上有较大的突出物压迫神经根者应定位椎间盘突出症,反之矢状径在5mm以下突出低于3mm者,应定为侧隐窝狭窄症,但术中并不是每一个一个病例者能做正确的测量,因而椎间盘突出症手术时应常规探查并扩大侧隐窝.4.2.3椎间孔狭窄1.解剖生理:椎间也在骨标本上呈卵圆形但在节有软组织的标本上则为上宽下窄的耳朵状,其边界为:上,下为相邻椎弓根,前面依次是上位椎体的后下部分,椎间盘后面,下位椎体的后上缘后面是上,下关节突及关节囊,另外经椎间孔韧带或孔间韧带位于其下界,在L1~3,此韧带起自前面的纤维环后缘向外至上关节突,在L4~5地带3起于椎间盘缘,沿椎弓根切迹向后至上关节,椎间也的内界开口向中央椎管外界开口向神经根走行部的椎体后外缘斜沟.腰骶神经根自硬膜囊发出后经侧隐窝出椎间孔,神经根及其后根节(DRG),通常走行于椎间也的前上部,或上位椎弓根切迹之下,周围有脂肪及根血管相伴,公上椎间也的30%,DRG的位置各节段不一,S1位于也近侧或椎管内是脊神经节中最大的,L4~5多夺椎间也内神经节是潜在的痛源,已知其含有多种神经肽及P物质司感觉的传导作用,神经化学刺激,阵颤或机械性压迫导致的根性痛可增加这些物质的产生,而椎间孔对神经根节的压迫可产生较重的根性痛.2.病理生理:正常椎间孔高11~22mm上税矢径8~10mm,容积40~160立方毫米,椎间盘的退变变窄,上下关节间退变前移,皆可导致椎间也狭窄,椎间孔狭窄的临界值:椎间孔高15mm,椎间盘后方高4mm,少于此值即产生狭窄,如孔后方的关节突退变松弛前滑,骨赘增生及关节囊肥厚;前方的椎体后缘骨赘,纤维环膨出,可产生椎间孔前后横向狭窄,致神经根受压于上关节突与椎体后缘之间,别一个原因是椎间盘吸收变薄,上下关节突重叠,椎间孔纵径减少产生的上下压迫称纵向狭窄,如果两个方向的压迫同时存在则神经根周围受压称环周狭窄,狭窄可分为静力性狭窄和动力性狭窄,孔前方的椎体骨赘,纤维环膨出,椎体退变移位等静力狭窄可使神经处受压的危险边缘,但很少产生真正的神经功能障碍.Inafusa等用CT研究发现腰椎前屈时,椎间孔可增加12%的面积,机时后伸时减少15%,研究证明神经根受压在中立位时为21%,前屈位时15.14%,后伸位时为33.13%,屈曲位时可减少椎间盘向后移位,纤维环膨出及肥厚黄韧带膨出等对神经根的接触;而后伸时相反.体们活动时的间歇性神经受压可加重狭窄症状,椎间孔狭窄多发生在下们腰椎,最常受压者依次为L5神经根为75%,L4为15%,L3为4.10%,L2为4.10%.这是因为神经根及DRG下位骨较粗大,而椎间孔相对小,L4~5及L5S1椎间盘退变及增生的发生率高以及由此导致的节段间半脱位促使椎间孔更狭窄,下位神经根的行程斜度较大,也合得其容易受椎间孔静力性和动力性嵌压. 3.临床表现:早期表现为不同程度的腰痛及腿痛,可出现单侧神经根性间歇性跛行,腰痛轻腿痛重而有放射,腿痛和腰痛的表现有较大差异, 如果病因不明或者治疗不当,症状就会持续存在,查体时可发现:下肢痛往往很严重燕与神经根支配区域一致,如果向患侧折腰时下肢痛明显加剧则称Kenp氏征阳性,腰椎活动受限,尤其是后伸受限,直腿抬高试验阳性,受侵神经根支配区运动减弱,皮肤感觉减低和反射减弱,4.辅助检查及诊断4.1X线: 包括动态屈伸位片,虽也能显示器椎间孔,但由于下腰椎椎间孔的位置偏斜而可能出现假阳性,X线诊断椎间孔狭窄的标准:1.椎间盘高度&=4mm和间孔高度&=15mm.2.X线所见与病史,临床表现相符.4.2CT和MRI: 是诊断椎间孔狭窄和判断狭窄程度最有效的方法,CT可显示该区域内的骨性病变,尽管在轴位像上显示椎间孔的形状欠佳但旁中央矢状位扫描图像,无论是骨窗还软组织窗者能较清楚地显示神经根及其有效空间,椎间也狭窄症的CT表现是椎体后外侧和关节突的骨赘形成或者该骨赘延伸至椎间孔内,MRI检查中央椎管和侧方椎管狭窄比较有效,用高分辨率沿腰椎长轴的旁中央扫描图像中椎间孔清晰可见,椎间孔狭窄症的MRI表现是椎间孔变小及T1加权图像上神经根的脂肪减少.
椎间盘源性下腰痛1.定义:椎间盘源性下腰痛是由于一个或多个椎间盘内部结构和代谢的功能异常,如椎间盘退变(包括髓核的紊乱,纤维环的破裂及软骨终板损伤)或释放出某些因子(炎症介质)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛.病人的硬膜囊一般不受压,又称椎间盘内紊乱.最早由Crock于1970年提出. Schwarzer 等的临床研究表明,椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。2.发病机制: 2.1 椎间盘是由中间的髓核和外周的纤维环组成,椎间盘的神经支配可以分为三个区域。第一个区域是纤维环的后部,由窦椎神经支配,每一个窦椎神经支配上一个脊椎节段及下两个脊椎节段。第二个区域是纤维环的两侧和前侧,其支配神经来源于脊神经腹侧支和交感神经。第三个区域是纤维环的后外侧,神经支配来源于灰交通支的终末支。健康的椎间盘仅在纤维环外1/ 3 可发现有神经末梢分布。人体随着年龄的增大,纤维环易出现很细的裂缝,在突然外力的作用下可以导致纤维环撕裂。纤维环的慢性损坏和慢性炎症刺激可以引起纤维环内神经末梢增生,Walsh 等研究证实,产生疼痛的退变椎间盘内比单纯的退变纤维环内有更多的伤害感觉神经末梢。另一个造成椎间盘源性疼痛的原因是神经血管结构沿裂隙向椎间盘内的长入,这种新组织的长入使得椎间盘对疼痛的刺激更为敏感。其他的研究也提示,交感神经系统在腰背痛的产生过程中起重要作用。许多学者通过不同方法证实:大鼠L5～L6 椎间盘内窦椎神经由L1 和L2 脊神经节通过椎旁交感干灰交通支支配。许多学者临床试验中对下腰痛患者的L2 神经根局部封闭后,下腰痛消失,从一个侧面肯定了这种模式的可能性。有研究证实,椎间盘源性腰痛的病理学特征是沿着后方纤维环的放射性裂隙形成的伴有广泛神经分布的血管化肉芽组织条带区,此条带区是腰椎间盘造影术时疼痛复制和椎间盘源性腰痛的产生部位。关于椎间盘源性腰痛,还有学者提出了“鞋内石子假说”。正常的椎间盘是由胶原或蛋白多糖构成的同源结构,退变椎间盘变成由胶原碎片、液体、气体组成的非同源混合物,孤立的纤维环或终板碎片可进入松弛的椎间盘合物内部,当身体处于某些活动体位时,孤立的碎片可能成为主要负重区,从而引起急性疼痛。2.2
神经传导通路:
主要有通过L2神经根传入. Moringa通过研究表明下极好椎间盘的神经分布来自于L1或L2脊神经而不是来处同节段的脊神经. Suseki 等的免疫组化研究发现,腰椎间盘有有感觉神经值得纪念和交感神经节后纤维分布,但腰椎间盘的感觉神经能过窦椎神经进入交通支,而不是进入同节段的脊神经.研究提示窦椎神经内的所有神经纤维通过交通支传导.研究者分析,腰信间盘的所有支配神经通过各节段的交通支进入交感于,最终通过L1或L2交通支进入L1或L2背根节. Nakamura等选择了32例腰椎间盘源性下腰痛病人,其中9个伴下肢放射痛,作L2脊神经根封闭,结果发现所有病人下腰痛消失或明显减轻,没有1个病人的下肢放射痛能减轻,此研究表明腰西方舆论界间盘源性下腰痛主要通过L2神经根伟入,L2神经阻滞常是诊断椎间盘源性下腰痛的非常有用的诊断试验,现时也具有一定的治疗作用. 2.3 炎症递质与腰痛的关系:在腰腿痛的发病原体上起着更为重要的作用.椎间盘是体最大的无血供组织,在外周有极少量的血管分布.因此位于中央的髓核可作为抗原,刺激机体产生抗体,这些免疫反应及非特异性性炎症反应可以产生许多炎性递质,如白细胞介素6,TNF,NO,MMPS,PGE2,PLA2,乳酸等,PGE2是直接致辞育物,IL1和IL6
,TNF 等可促进炎症进展或促进直接致辞痛物的合成与释放,无血供的椎间盘只有在发生血管浸润的情况下才可能有炎性细胞的进入.许多学者研究发现产生疼痛的椎间盘内有不同程度的血管浸润,,浸润密度及深度与椎间盘退变程度成正比.Jaffray等在孤立性椎间盘吸收症患者术中切除的椎间盘标本中发现纤维环前方可见血管肉芽组织及慢性炎症反应的标志红细胞---巨噬细胞及淋巴细胞.因此认为是炎症及不正常的机械无能无力使纤维环前言的神经末梢受到刺激而产生疼痛,甚至进行腹部触诊时也可诱发疼痛.1.髓核组织的免疫性:随着椎间盘老化或退变,髓核中基质溶解增加,此酶能使糖蛋白及其连接蛋白裂解成高度异性性分子.当退变的椎间盘纤维环出现裂隙后,这些分子漏逸出来,极可能引起机体免疫.2.髓核组织的致炎性:椎间盘可能含有静止伤害感受器在正常情况下不易被激发,这些致痛化学物质可来自突出的椎间盘髓核,髓核组织是具有吸引白细胞及引起血管通透性升高的作用.3.椎间盘所含炎症介质及作用:PLA2,PG s,H+, 糖蛋白,IgG等椎间盘致炎物质可随着椎间盘退变或突出而漏逸到时盘外,作用于窦椎神经末梢伤害感受器引起疼痛,同时神经之本身又可合成和释放神经肽如P物质,VIP等构成正反馈固路加重炎症反应过程,从而导致持续性椎间盘源性疼痛,椎间盘性下腰痛是随着增龄和老化,腰信间盘发生退变,而退变的椎间盘产生裂隙,通过此裂隙长入血管和神经,退变的椎间盘细胞和浸润的炎细胞分泌各种炎性细胞因子和介质,这些化学因子刺激腰椎间盘周围神经纤维,引起椎间盘源性下腰痛.总之椎间盘源性下腰痛的致病机制主要有二:一是椎间盘退变纤维环破裂,髓组织经破裂的后侧纤维环进入椎管,在局部产生自生免疫反应产生的炎症介质刺激外层纤维环内的感觉器产生疼痛,即所谓的化学机制,二是由于椎间盘退变导致纤维环的撕裂松弛,破坏了椎间盘的稳定性,从而引起腰椎失稳,这些腰椎失稳引起的异常活动,刺激窦椎神经的痛觉神经末梢产生机械性刺激而引起疼痛即所谓力学机制. 3. 椎间盘源性腰痛的临床特点:椎间盘源性腰痛的最主要特点是坐的耐受性下降,疼痛常在坐位时加剧,患者通常只能坐20 min 左右,患者必须起立行走以减轻疼痛,其原因为坐位前倾时椎间盘内压力增高。疼痛主要位于下腰部,多数患者感到深部刀割样,疼痛易反复发作,持续时间可达数月以上,一般不伴有臀部、大腿等处的牵涉痛,文献报道的患者发病年龄平均可达45 岁左右。查体一般无明显腰部触痛,有或无腰部痉挛,伸屈、侧屈、旋转受限, Somerville征阳性(即患者长时间坐于较硬的物体上时,必须抬高一侧的臀部或站起,以缓解腰痛) ,直腿抬高试验常阴性,患者通常没有下肢感觉和运动神经的异常,腰段脊柱背伸可以使疼痛缓解也提示患者存在椎间盘源性腰痛。 发病年龄多在40岁左右,有或无外伤史,疼痛常为酸胀痛,主要位于L4.5,L5S1,棘突间,髂后,臀后,腹股沟,股前,股后,大转子等处,活动后尤其脊柱垂直应力加大后症状加重,反复发作,持续时间长,可达数月以上,Corocd认为髓核内激惹性化学物质可能过纤维环裂隙流至神经要周围而客观体征极少,无明显腰部触育,但伸屈,侧屈,旋转均受限,股神经牵拉试验常阳性,直腿抬高试验时出出腰育或腰痛大于腿痛,一般无神经损害体征,腹部角诊有时可诱发腰痛.4.影像学检查:4.1.常规影像学检查:普通X线摄片,CT平扫,椎管造影可没有任何变化,或仅表现为椎间隙狭窄,终板变性,椎间盘内含气,关节突关节退变等非特异性改变.4.2.椎间盘造影:CT造影在显示椎间盘退变和损伤方面比MRI 有更高的精确性和敏感性,Sachs 等结合其他临床信息制定了Dallas椎间盘造影评价系统(DDD),将纤维环退变与纤维环破裂按两种现象分成不同的退变级别:0级:造影剂充填正常的髓核空间为正常改变;1级:纤维环退变后造影剂充填纤维环面积占正常纤维环面积10%及其以下时;2级:占10%~50%;3级:所占大于50%.破坏级别:1级:纤维破裂在造影剂达纤维环1/3未超过2/3时;2级:达2/3未超过外缘者;3级:超过外缘.这一系统还有助于评价椎间盘退变程度,与出现诱发痛之间的关系.此外椎间盘的高度也是评价椎间盘退变的一个指标.V anhoranta 研究表明椎间盘高度与纤维环退变程度正相关.4.3.MRI:由于椎间盘内脱水退变椎间盘在MRI T2加权象上表现为低信号改变,然而椎间盘信号改变在中老年是常见的且MRI判断纤维环破裂精确率低.Toycone研究发现终板T1信号降低与腰痛密切相关,终板信号的变化与疼痛复制密切相关,如将椎间盘退的信号降低与终板信号结合起来MRI准确判断疼痛椎间盘的特异性,但缺乏敏感性.Modic 将终板退变后在MRI的表现分为三型:
1型:T1信号降低,T2信号增加,相应的组织学变化为终板软骨的裂隙的血管化;2型;T1信号增加,T2信号增加或不变,相应的组织学变化为软骨下骨髓缺血及脂肪替代;3型:T1T2均降低,相应组织学变化为软骨下骨硬化. 5.诊断:椎间盘源性腰痛客观体症极少,无特殊的阳性生化指标,X线、CT 平扫多无特殊改变,因而MRI 影像学检查是最重要的依据。MRI 在椎间盘突出有很高的诊断敏感性和特异性,但是对纤维环撕裂的诊断,敏感性和特异性都不高,大约在60 %～70 %。退变椎间盘在MRI T2 加权像上表现为信号降低、椎间盘变黑,通常称为黑色椎间盘综合症(dark disksyndrome)。椎间盘变黑提示椎间盘脱水,然而椎间盘变黑在中老年是常见的,除非出现在青年人中,否则无特别意义。其次,T2 加权的MRI 可发现纤维环尤其是纤维环的后端有异常的高信号区(HIZ) ,后者可能与局部水肿有关,可是在部分无症状个体也可出现HIZ。因此,黑色椎间盘综合症和高信号区都不能作为诊断纤维环撕裂和椎间盘性疼痛的黄金标准。椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性腰痛最可靠手段,此技术不仅可以确定疼痛的来源,而且可以有助于了解椎间盘的内部结构。患者清醒的状态下将造影剂注入椎间盘,可以证实纤维环撕裂,同时可以复制疼痛。在正常的椎间盘内造影剂分布可呈棉球形、双极形或长方形,造影剂局限于髓核内。常见的纤维环撕裂形状为放射形、同心圆形及横贯形。如果患者在小于1125 ml 的造影剂时报告有与平时“同样的”疼痛(包括性质、强度和位置) ,可诊断为椎间盘源性疼痛。在患者报告疼痛的同时,通常可见纤维环撕裂或造影剂外漏。在椎间盘造影后2 h 内进行CT 检查,可为椎间盘的形态提供更多的信息。国际疼痛学会认为判断椎间盘作为疼痛来源应满足3 个条件:造影显示椎间盘结构上有退变;诱发痛与平时类似或一致;至少有一个阴性对照椎间盘。6.治疗: 6.1保守治疗包括卧床、牵引、按摩、药物、腰围固定、功能锻炼等。北美脊柱协会关于腰背痛的治疗指南中建议,患者在接受进一步创伤治疗前,应至少接受6 个星期的保守治疗和镇痛药治疗。间盘内激素治疗　效果报道不一,目前尚未有长期有效的相关报道。激光和射频治疗　激光对椎间盘撕裂疗效不明,并且有很大危险性。射频疗法需要一定的液体环境以利于射频能量的释放,而撕裂的椎间盘核和纤维环都明显脱水,另外目前所使用的射频治疗电极表面积太小,不适合于椎间盘表面的相对大面积。故射频对椎间盘撕裂疗效也不佳。椎间盘内电热治疗术( IDET) :IDET 是一种新的微创方法,90 年代末期由美国Saal 等发明,其操作是在C 臀X线机的导引下,将17 号导针植入病变椎间盘内,将30 cm 长的金属热电极通过导针插入椎间盘,热电极经过专门设计,可以沿着椎间盘内缘盘旋而行,热电极最后呈环状放置。Karaskk 等认为加热纤维环的热凝作用使纤维环胶原蛋白挛缩,胶原纤维内的氢键对热很敏感,加温后氢键断裂,导致胶原纤维收缩,纤维环收缩可能使已有退行性改变的椎间盘结构加强,修复撕裂的椎间盘(修复环状裂缝) 。IDET 的另一作用机制可能是神经纤维凝固(原伤害性感受器以及长入椎间盘内的无髓鞘神经纤维) ,这双重作用能减轻甚至消除椎间盘引起的腰痛。根据目前文献报道来看, IDET 在治疗椎间盘源性下腰痛方面,临床疗效较为确切。Karaskk 等采用53 例患者进行对照研究,36 例进行IDET 治疗,17 例采用保守治疗,随访期为1 年,术后3 个月时,对照组17 例仅1 例疼痛明显减轻,而治疗组36 例中有23 例在术后6～12 月疼痛持续明显减轻,53 %患者术后活动显著改善,药物用量减少并恢复工作。Sall 等研究结果表明,经IDET 治疗后,患者疼痛症状缓解,对疼痛的耐受能力、躯体功能及生活质量方面均有显著改善,且24 个月后持续改善。等离子射频髓核成形术　此技术是较IDET 出现更晚的新技术,其工作原理为:运用40 ℃低温射频能量在椎间盘髓核内部切开多个槽道,移除部分髓核组织,完成椎间盘内髓核组织重塑,并配合70 ℃热凝封闭,使髓核内的胶原纤维汽化、收缩和固化,缩小椎间盘总体积,减轻椎间盘内压力。与IDET 相比有以下优点:工作温度较低,对周围组织结构热损伤小;消融刀头只局限在髓核范围内,安全性好;操作更为简单。6.2手术疗法　椎体融合术是目前美国用于治疗椎间盘疼痛的最常用方法。手术成功机会为50 %～80 % ,其余患者术后疼痛不但没有减轻,甚至加重,称为背部手术失败综合征(failed back surgery syndrome) ,而且手术费用昂贵,再手术率为15 %～30 % ,术后并发症发生率为5 %～18 %。一般认为,椎体融合术仅适用于椎体有严重损坏,纤维环再生机会较小的患者。人工椎间盘置换术　理想的全椎间盘置换( TDR) 应能保持椎体生理状态下的活动度,使压应力通过椎间盘传递,避免椎体后柱异常活动,可在体内长期保存。但髓核假体要求椎间盘纤维环完整,否则容易造成假体脱出,因此影响了假体的应用范围,另外骨溶解引发的假体下沉是TDR 远期失败的一个更重要的原因。随着相关配套技术的不断完善,TDR 也许会取代椎体融合术成为治疗椎间盘源性下腰痛新的“金标准”。6.3基因疗法:目前国内外治疗椎间盘退变的措施如药物、激素、物理疗法、开放手术及内窥镜和经皮椎间盘成形术等微创手术虽然能缓解症状,但并非是针对椎间盘退变本身的治疗。而且手术过程中不可避免地改变椎间盘结构,进而继发脊柱不稳,不但难以预防椎间盘退变,而且还存在促进椎间盘退变的可能。因此在椎间盘退变的早期采用基因疗法能够延缓甚至逆转退变过程,应该更具有积极意义。4.4 脊神经后支综合征1.定义:腰痛患者中,少部分可以找到明确的病因,如肿瘤、感染、风湿、骨质疏松、椎间盘突出、椎管狭窄等;而大部分患者找不到明确的诱因;疼痛部位X 线、CT、MR 检查多数无阳性发现。有的文献称之为“非特异性下腰痛”,有的称“自发性腰痛”,还有人以各种综合征来命名,例如小关节综合征,第三腰椎横突综合征,臀上皮神经卡压,后腔隙综合征等;各种概念之间有重叠,同一概念的诊断标准也不同,比较混乱。一般认为这类腰痛来源于椎间小关节、椎旁肌、棘间韧带等。而邵振海等认为这类腰痛多来源于脊神经后支,疼痛部位取决于受累后支的解剖分布,应用受累神经的分布和解剖行径便可找到该疼痛的原发部位,并能获得理想的治疗效果,为此建议这类腰痛用“脊神经后支综合征”这一概念。邵氏认为下腰痛多数来自上腰部,它是上腰脊神经后支或其分支受物理(机械牵拉或压迫) 、化学(创伤产物) 刺激引起,下腰痛多数来自上腰部,它是上腰脊神经后支或其分支受物理(机械牵拉或压迫) 、化学(创伤产物) 刺激引起;神经损伤部位在定位点而不在主诉痛区,其疼痛部位不等于致病来源,而真正的来源在上腰部,这一点对治治疗非常重要。2.解剖与病理机制:脊神经后支由脊神经发出,长约0. 5～1cm ,在下位脊椎横突的上缘,上关节突的外侧向后下走行,以30°角分为内、外侧支。内侧支经下位椎体的横突根部及上关节突外侧向下经骨纤维管下行三个椎体,在中线附近穿深筋膜到皮下。沿途发支支配下位棘突及1～2 个节段的小关节、筋膜和韧带。外侧支跨过横突向外下走行,各支在起始处也发出小关节支,其肌支支配骶脊肌,皮支穿腰背筋膜在皮下行程较长:L1 外侧支至髂嵴下方;L2 、3外侧支经臀到股后;L4 、5跨髂嵴经臀到骶后。内侧支行径分布在后正中线与小关节连线之间;外侧支行径分布在小关节连线以外。内外侧支之间有吻合支;同一结构的神经支配是多源性的,例如腰椎小关节至少由上两个脊神经后支的内侧支和一个外侧支支配。因此,脊神经后支主干受刺激时除引起受累神经远隔部位的牵拉痛外,由该神经分布的小关节、棘突及主诉痛区都有压痛;若将受累神经主干阻滞,所有症状均消失,但封闭主诉痛区则效果不佳。实验说明了疼痛部位与来源之间的关系,也找出了小关节内注射失败的症结所在。有X 线改变证明脊椎旋转、陈旧性脊椎压缩骨折、小关节分离移位,而在疼痛的原发部位电生理进一步证明骨关节关系改变致使脊神经后支的起始部及分叉部受牵拉是造成腰痛的主要原因,同时证明腰痛分布部位反映受累神经不同。有报道提出骨纤维管位于乳、副突之间,其入口处及顶区相对狭窄;其中的后内侧支易受卡压。这些纯解剖学研究尚待临床证实。3. 临床表现:
脊神经后支源性腰痛有以下临床表现:持续下腰痛,痛区可位于下腰正中、腰骶部、髂嵴附近、臀部,也可伴大腿后外侧痛,但一般不超过膝关节。腰椎向某一方向或几个方向运动时,症状可加重,严重者甚至不能行走和站立。主诉痛区可有压痛,主诉痛区上方受累后支发出平面的棘突、小关节、横突有压痛和肌痉挛。以往认为这类腰痛患者的腰椎X 线征无特异性表现,根据临床观察,多数患者原发部位腰椎X 线片上有椎体旋转、压缩性骨折、小关节间隙狭窄、分离、不对称等征象,由于椎体间相对位置和解剖关系的变化,损伤脊神经后支受压迫牵位因素造成腰痛。4.诊断: 4.1.定位诊断:主诉痛区的位置与疼痛的压迫部位有着稳定的关系:如果主诉痛区在小关节连线以内,证明内侧支受累;由此向上三个平面即可找到受伤的脊神经后支,该平面神经所经过和分布的横突、小关节突、棘突三点压痛,深压向主诉痛区放散可证明。如主诉痛区在小关节连线以外,说明外侧支受累。根据解剖关系,主诉痛区越靠外,损伤部位越高。髂嵴外下方疼痛,损伤点在同侧L1 ;臀部、股后部疼痛,损伤点在L2 、3 ;骶髂关节部疼痛,损伤点在L4 、5 ,与内侧支一样三点压痛可资诊断。
4.2.诊断标准:陈仲,邵振海等总结其诊断标准为:(1).急慢性腰痛,可伴臀部和大腿部痛,但腿痛不超过膝关节(2).无下肢感觉,反射和肌力异常(3).脊柱X线,CT,MRI检查正常(4).排除内脏疾患所致的腰痛(5).下腰主诉痛区上方2~3个脊椎节段的横突根部有压痛点,该点是脊神经后支主干的体表投影点(称邵氏点).5.治疗:
这类腰痛的治疗方法有理疗、推拿、按摩等,最近不少作者提倡腰背肌的锻炼、社会心理疗法等。但无一种疗法是特异性的,这些方法对急性腰痛患者有一定疗效,但对慢性顽固性腰痛效果不佳。曾见报道的射频电凝、神经切断、肌筋膜切除等由于定位不准,疗效欠佳,且损伤较大.邵振海用经皮穿刺深部低温冷冻脊神经后支的方法治疗这类腰痛取得了良好的效果。方法是:临床定位后,置金属标记物拍片。依据标记物的位置确定脊神经后支分叉部的体表投影点。在该点局麻后插入自制冷冻针。利用冷冻机通入液氮降温至- 140～ - 180 ℃持续30s 后复温。再重复两次。周林球动物实验证实神经根在液氮所致- 180 ℃低温时,结构不可逆性破坏,无神经瘤形成,无痛性电冲动产生。由于解剖上脊神经后支的分支之间有广泛的交通支,对皮肤、肌肉的支配是多源性的,故冻掉一根脊神经后支其功能可被完全代偿。其治疗效果随机抽样随访满意率为93 % ,冷冻后无皮肤感觉障碍、肌肉萎缩或瘫痪,活动不受影响。4.5 椎管内肿瘤
椎管内肿瘤约占中枢神经系统肿瘤的10%- 15%, 包括发生于椎管内各种组织如神经根、硬脊膜、血管、脊髓及脂肪组织等的原发性和继发性肿瘤。 椎管内肿瘤因多数早期临床征象不典型, 有一部分病例症状可出现反复,早期X线阳性率低,易与椎间盘退变性疾病、椎管狭窄、腰肌劳损等疾病相混淆,误诊率及漏诊率较高.1. 临床表现:
椎管内肿瘤由于其位置特殊, 易产生严重的后果。根据肿瘤节段、肿瘤与脊髓的关系和肿瘤性质不同而出现相应的临床表现。依据病情的发展过程可分为三个阶段: 刺激期———根性疼痛期, 脊髓部分受压期———出现脊髓半截综合症,脊髓完全受压期———截瘫。主要症状及体征有:1) 疼痛: 多数病人首发症状为神经根性疼痛, 是髓外病变的常见定位征象; 有时易与坐骨神经痛和肋间神经痛相混淆。颈椎管内肿瘤常表现为颈枕部酸胀不适感, 后期也有上肢放射痛, 易与颈椎病混淆。腰椎管内肿瘤早期下肢放射痛易与腰椎间盘突出症相混淆。2) 感觉障碍: 表现为感觉平面异常伴有麻木或束带感。感觉平面随肿瘤的部位而表现各异, 尤以胸椎管内肿瘤感觉平面明显。3) 运动障碍: 肿瘤压迫脊髓平面以下肌力减退、肢体瘫痪。胸椎管内肿瘤主要表现为步态不稳, 行走无力, 与胸椎黄韧带骨化易混淆。4) 括约肌功能障碍, 以胸腰段肿瘤多见。5) 无明显临床症状, 此常见于腰椎管内肿瘤。椎管内肿瘤患者临床表现具有以下特点: ①患者所诉的肢体疼痛多为难以忍受的“胀痛”, 进行性加重, 行走活动时可缓解,卧床休息加重,常有夜间剧痛。这与颈椎病和腰椎间盘突出症的肢体疼痛是不尽相同的。②患者在疼痛的同时或不久即伴有肢体的感觉障碍和肌力减退, 甚至括约肌功能障碍, 感觉运动障碍多为向心性发展,可伴有病理反射,腱反射异常。③患者在经过一段时期的“静止期”后常在短期内快速出现神经功能障碍 , 甚至瘫痪。患者的症状随着病情的发展难以用一般治疗所缓解,且反而加重。另外，髓外硬膜内肿瘤首发症状多以根性痛为主;髓内肿瘤以感觉障碍为主,有感觉分离,无根性痛,酷似脊髓空洞症;转移癌起病急,以疼痛为首发症状,病初常有脊柱痛,后可累及神经根,引起剧烈的根性痛;脊膜瘤女性明显多于男性。2.诊断：2.1.早期诊断：
椎管内肿瘤早期临床表现多不典型, 给早期诊断带来一定困难。早期典型的Brown-Sequard 综合症少见, 常在患者出现明显的脊髓损害时才被确诊，所以椎管内肿瘤的早期诊断显得非常重要。椎管内肿瘤的早期诊断要注意以下几点:(1) 详细询问病史, 仔细体格检查, 重视发病初期的一些不典型征象,发现许多患者延误诊断,除与患者的临床表现缺乏特异性有关外, 尚与接诊者对椎管内肿瘤的认识不足及没有对患者进行相关检查有关, 应该引起广大临床医生的重视。髓内肿瘤如星形细胞等, 其首发症状多为肢体麻木无力,感觉障碍多从上向下发展,有不同程度的感觉分离,存在节段性感觉障碍;髓外肿瘤如神经鞘瘤、脊膜瘤等,首发症状多为根性(肋间) 痛, 浅感觉障碍多自下而上发展, 逐渐出现脊髓压迫症状,进而出现大小便功能障碍;硬膜外肿瘤多为转移癌,表现突然起病,以疼痛为主,病情恶化较快。因此,当患者有颈、腰、背痛、脊髓长索受累症状、根性疼痛、束带感、较为固定的皮肤痛觉减退、随后出现肢体无力等表现,应考虑患本病的可能。如症状进行性加重或有夜间静息痛, 发现脊髓及神经根受压的体征,有脊髓节段性症状兼有锥体束征则应高度怀疑本病的可能。(2).选择适当的辅助检查手段。椎管内肿瘤普通X线检查的阳性率低,不能作为辅助诊断的手段,但应作为常规检查;椎管造影和CTM能明确椎管内占位性病变, 以其病变的部位和范围, 但都不能明确诊断; 脑脊液动力学及生化检查有较高的阳性率, 但属有创检查, 且有作者报道在肿瘤早期其阳性率亦只有30 % ,可不作为常规应用;MRI 检查定位准确,能清楚显示椎管内肿瘤的位置、大小、范围、有无水肿、出血、钙化、囊性变、空洞等改变,可发现多病灶及哑铃型突出到椎管外的病灶,还可对肿瘤作出初步定性 ,必要时可行全脊髓MRI。通常在椎管内肿瘤的MRI 检查时,脊膜瘤在T1W呈等信号, T2W呈高信号; 神经纤维瘤和神经鞘瘤则为T1W低信号, T2W高信号;髓内星形细胞瘤多显示病变节段脊髓增粗, 肿瘤在T1W为低信号, T2W信号明显增高; 脂肪瘤或脂肪肉瘤则表现为T1W高信号,T2W低信号。恶性肿瘤和髓内肿瘤多为浸润性、边界不清楚; 伴有肿瘤周围脊髓水肿及空洞形成常提示预后不佳。随着MRI(尤其是增强MRI) 的应用, 其在椎管内肿瘤的诊断上显示出独特的优越性,已成为椎管内肿瘤诊断的首选方法。MRI能详细描述肿瘤的位置、大小、性质及与脊髓的关系,显示肿瘤的囊性变和滋养血管, 肿瘤部位的脊髓是否存在水肿与空洞等。因此,认为MRI 检查能作出精确的定位诊断及辅助定位诊断, 是椎管内肿瘤首选的检查方法, 对疑难病例可联用CT、脊髓造影、脊髓动脉造影等协助诊断。总之, 椎管内肿瘤早期征象缺乏典型性, 易与其他疾病相混淆而延误诊治,要提高警惕,做到早期诊断,减少误诊率及漏诊率,以提高治愈率和患者的生活质量。2.2误诊原因:
分析误诊的原因主要有以下几点: (1) 临床征象不典型。患者常因肢体疼痛而以“坐骨神经痛”就诊,后因疗效不佳或伴有肢体感觉及运动障碍,括约肌功能障碍才引起重视。(2) 询问病史不详细,体检不细致,先入为主。对CT或MRI 所见“椎间盘突出、椎管狭窄”未能深入分析。本组有2 例患者在外院以“腰椎间盘突出症”手术治疗,术后腰腿痛没有缓解反而加重,经进一步检查而确诊。椎管内肿瘤的病情一般为进行性发展, 可由下由上发展,脊柱多无畸形,直腿抬高试验一般无典型的放射痛,运动、感觉、反射障碍往往不只局限于单一神经根的支配区,与椎间盘突出症、椎管狭窄症有所不同。(3) 缺乏对椎管内肿瘤的认识, 特别是对部分病例在治疗过程中, 可因肿瘤周围脊髓水肿的消退、肿瘤少量出血的吸收、脊髓功能的代偿及激素的应用等而暂时缓解缺乏认识。3.治疗:
手术切除是椎管内肿瘤唯一有效治疗方法, 因椎管内良性肿瘤占多数,大部分病人可痊愈,即使是转移癌,手术虽不能挽救患者生命,但能提高患者生活质量。对颈椎管内肿瘤,作者在局麻和CSEP 术中脊髓监护下,行“单开门术”暴露椎管。位于硬膜外或髓外硬膜内的肿瘤,分离时先在肿瘤包膜上挂线牵引,从肿瘤下方开始逐渐向上分离。对位于颈髓腹侧或偏腹侧的肿瘤,应切断齿状韧带,同时行肿瘤挂线牵引,使肿瘤向外突出便于分离。如分离困难,可采用瘤内切除或分块切除,最后摘除包膜。硬膜内肿瘤摘除后用520 可吸收缝线缝合硬膜。采用“单开门术”能充分暴露颈椎管,保证颈椎的稳定性,又能防止术后瘢痕粘连压迫颈髓。对位于椎管内外哑铃型肿瘤,局麻后行颈前路手术切口,显露椎旁肿瘤,保护椎动脉,在椎间孔处切断肿瘤峡部并将所有的瘤组织切除。椎动脉被肿瘤组织紧紧包绕时,动脉增粗,管壁变薄,为防止椎动脉破裂造成难以控制的出血,故围绕椎动脉作肿瘤部分切除。刮除已浸润破坏的上、下椎弓根,切除椎管内的肿瘤。另有作者报道经一侧椎板入路手术切除椎管内肿瘤,但也有学者认为此方法在胸椎不可取,因胸椎管相对较狭窄,切除半椎板暴露不良,摘除肿瘤时易损伤脊髓。对胸椎管内外哑铃形肿瘤,采用肋横突切除入路,将胸膜推向前方,即可显露椎旁肿瘤,结扎肋间血管,切除椎管外的肿瘤,再显露并切除相应的椎弓根及椎板,完整切除椎管内的肿瘤。腰椎管管腔较大,采用硬膜外麻醉腰椎后入路,先暴露肿瘤所偏向的一侧椎板,在棘突根部锯断棘突,将棘突推向对侧并同时钝性剥离对侧骶棘肌,以暴露对侧椎板，先切除一侧半椎板,并切除棘突根部椎板,探查椎管显露是否满意,如不满意则再切除对侧部分椎板,摘除椎管内肿瘤。此种保留棘上韧带、棘间韧带和棘突的次全椎板切除术对术后腰椎稳定性有好处,并能有效防止术后环状瘢痕粘连压迫硬膜囊及圆锥马尾神经。4.6 强直性脊柱炎
强直性脊柱炎(ankAS)是一种病因未明的全身性慢性疾病, 可累及眼、肺、心血管、肾等多个器官,其主要侵犯脊柱并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。非典型下腰痛除脊神经后支源性下腰痛外,临床较多见的是强直性脊柱炎。本病在临床确诊时往往已到晚期,在疾病的早期常被误诊为“腰椎间盘突出症”、“腰肌劳损”来治疗,结果是越治病情越重。AS的特点为腰、颈胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它周围关节也可出现炎症本病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征、牛皮癣关节炎肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病.Reiter 综合征、银屑病性关节炎及肠病性关节炎(溃疡性结肠炎、Crohn 病、Whipple 病) 等一组疾病, 由于它们在发病机理方面与AS有相同因素, 大多数患者为HLA 2B27 阳性, 而类风湿因子阴性; 临床表现也相似, 可累及骶髂关节和脊柱,故与A S 一起被统称为“血清阴性脊柱关节病”。1.临床表现:1.1 早期诊断的临床特点(1)发病年龄在8～15岁; (2)男性多见; (3)外周关节炎作为第一症状,以膝、髋、踝多见,多呈不对称性少关节炎症; (4)髋关节受累往往出现在病变的早期,是强直性脊柱炎致残的重要原因; (5)足跟痛是强脊炎的主要症状之一; (6)腰骶痛及骶髂关节炎往往出现在外周关节病变5年以后;(7) HLA2B27 (+)对诊断有重要意义,阳性率90%以上; (8)有强直性脊柱炎家族史更有助于诊断。另外临床上还发现一些情况:如手易脱皮、手心出汗发粘、平时喜欢侧卧、体温多在36. 8～37. 1℃,血压偏低。X线可见大多数患者有脊椎隐裂和骨盆变形,牵引和按摩治疗以后病情加重。这些特点也有助于强直性脊柱炎的早期诊断。1.2 女性强直性脊柱炎临床特点:(1)女性发病较男性一般晚六年,而且病情进展缓慢; (2)女性膝关节受累发病率高于男性; (3)女性病情较轻,很少累及脊柱; (4)由于女性多为外周关节发病在前,腰骶症状在后,故易误诊为类风湿性关节炎; (5)有调查显示女性在发病数年内不出现X线异常,而男性则较早出现,故女性强直性脊柱炎易误诊。在我院就诊一例女性病人,单侧膝关节肿胀数年,诊断为类风湿关节炎,并行滑膜切除术,后经X线检查显示骶髂关节异常改变符合脊柱炎特征, HLA2B27 ( + ) ,而确诊为强直性脊柱炎。1.3 HLA2B27阴性强直性脊柱炎的特点:在临床上发现HLA2B27阴性的强直性脊柱炎患者与阳性患者有一些差别,其特点为: (1) HLA2B27阴性的患者发病均较晚,临床症状也较轻,外周关节炎发生率较少; (2)阳性家族聚集现象少见,明显脊柱X线表现和红眼病的发生率也较低; (3) HLA2B27阴性患者更易合并类风湿关节炎、银屑病、炎性肠病、赖特综合征; (4) HLA2B27阴性患者发生竹节样改变较阳性者低,髋关节致残率也低; (5) HLA2B27阴性患者预后较好。结合以上临床特点和腰背疼痛、活动受限超过三个月、晨僵、活动后减轻、扩胸受限等临床症状及X线示双侧骶髂关节有侵蚀改变或硬化,临床上多可诊断本病。2.影像学检查: (1) X线平片: X线表现较临床表现出现的晚,一般在病后数月,甚至数年后始有阳性改变。双侧对称性骶髂关节侵犯(可有单侧) 为其特征是诊断的重要依据。对分类为0 级或/ 和Ⅰ级病例的诊断几乎不可能,对Ⅱ级病例的诊断,有经验放射科医师能达到50 %的准确率。但对Ⅲ级Ⅳ级病例的诊断相当可靠。 (2) CT: CT检查由于其密度分辨率高,层面无干扰,关节间隙和关节软骨的细微征象和细微改变方面的显示率较高,比常规平片的X 线征象检查提供更多信息,故能较早期得出AS 的诊断。 (3) MRI: MRI能够三维成像,目前是检查脊柱病变的最佳影像学手段,也是对髋关节早期病变的最常用检查方法。骶髂关节软骨的异常是AS 的早期改变 ,这种软骨的改变是软骨破坏的可靠征象。影像被造影剂强化后,关节间隙、软骨100 %的被强化。它对软骨的病损、关节水肿、关节囊的增厚、关节下骨质的病变较CT 检查更具优越性。对骨髓内水肿和脂肪沉积能较早发现。国内学者就发现6 例0 级病例,而CT、X 线检查均正常。 (4) 目前,国内外尚无公认的统一的CT、MRI 诊断标准,而N Y1966 、MN Y1984 标准,均无软骨病变、髓内水肿和脂肪沉积等异常征象的标准,且这类病变在学术界意见还不统一,存在争论。如对髓内水肿,余卫等[2 ]观察34 例髓内水肿出现时并不伴有其他任何骶髂关节异常改变。因此认为是最早期改变。但Docnerty 氏认为髓内水肿是软骨变性的继发性反应,其次关于髓内脂肪沉积有学者认为是炎性病变或炎症后期改变,且在正常人中亦可见到,故认为是正常变异。3.强直性脊柱炎与HLA2B27 相关性:
自1973 年发现A S 与HLA 2B27存在强关联以来, 在世界范围的人群展开了广泛研究。人群中HLA 2B27 基因及其亚型的研究和转基因动物模型的建立都有力地证实了HLA 2B27 分子在A S 发病中的重要作用。HLA 2B27 检查也成为A S 诊断及鉴别诊断的辅助方法。目前它已成为流行病学、医学遗传学、临床免疫学、风湿病学者及内科医学共同关注的课题。HLA 2B27 阳性率在不同人种的频率有差别, 不同种族间AS发病率的高低取决于该种族人群中B27 阳性率的多少, 如高加索人种中B27 阳性率高达5%～ 14% , 故AS发病率高, 而在日本B27 频率低于1% ,AS 则很少见。匈牙利人群中B27 阳性率为12.178% , 男性AS 发病率为0.14%; 女性为0.108% 。我国资料AS 发病率为0.11%～ 0.1197% , 与西方文献相近。调查资料表明, 在AS 患者中B27 阳性率达79% 以上, 部分人群高达96%。HLA 2B27 携带者AS 相对危险性(Relat iverisk, RR) 在70% 以上。如匈牙利人群的AS 患者中,HLA 2B27阳性率为92173% , HLA 2B27 阳性携带者相对危险性为87% ; 以色列人群的AS 患者中,HLA 2B27 阳性率为79% ;撒丁岛人群的AS 患者中, HLA 2B27 阳性率为8118% , HLA 2B27 阳性携带者相对危险性是80% ; 西北希腊人群的AS患者中,HLA 2B27 阳性率为8015% 。
另有学者发现:Cbfa1 在活动期AS 患者骶髂关节滑膜组织中阳性表达,证实其在强直性脊柱炎骶髂关节病理性成骨硬化过程中起着重要作用。控制AS 病理过程中Cbfa1 的表达,可能为治疗强直性脊柱炎提供新的思路。4.诊断:由于临床医生对本病认识不足,导致病人延误了早期治疗时机,最终导致病人脊柱变形致残,故需要临床医生引起重视。临床上对慢性下腰痛患者诊断时,特别& 40岁的患者应首先考虑强直性脊柱炎,常规做“4”字试验,骶髂关节推、压试验等,常可发现骶髂关节病变,进一步作腰椎及骶髂关节X片、人白细胞抗原2B27(HLA2B27)等检查,必要时行骶髂关节CT或MRI检查,有助AS的早期诊断,以免漏诊或误诊。4.1 早在1977 年Calin 等提出AS 的5项表现: (1) 40 岁以前发生腰背不适; (2) 隐匿发病; (3) 持续3 个月以上; (4) 晨僵; (5) 活动后改善。并称为“AS”临床筛选标准,凡符合5 项中4 项以上者,即可诊断为AS ,随后,许多学者通过临床观察认为上述标准不能作为AS 的诊断标准。一段时期,曾对HLA2B27 即AS 易感基因,抱有很大希望,但实践证明,一定数量的正常人群中, HLA2B27 也有一定的阳性率,也曾作过统计学分析,两者间无明显差异,因此HLA2B27 阳性也不能肯定AS 的诊断。1966 年纽约标准(N Y1966) 和1984 年纽约修订标准(MN Y1984) 被公认为AS 的诊断依据。4.2.1966年提出的纽约诊断标准：1）.腰椎在前屈侧弯、后仰三个方向皆受限;2）.腰椎或腰背部疼痛或疼痛史3个月以上;3）.胸部扩张受限取第4肋间隙水平测量，扩张≤2.5cm。根据上述临床标准及骶髂关节炎X线改变分级(1)确诊AS为：①双侧骶髂关节炎Ⅲ或Ⅳ级同时至少有上述临床标准中之一项者;②单侧骶髂关节炎Ⅲ或Ⅳ