→ 我用药物治疗后经常低血糖，有什么办法吗？
我用药物治疗后经常低血糖，有什么办法吗？
健康咨询描述：
你好我得了糖尿病后一开始身体不舒服，眼睛发涨，通过药物治疗现在经常性的低血糖，我工作的性质是两班倒，上夜班对我的病情有影响吗？
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擅长: 肺炎、肺脓肿、胸腔积液、呼吸衰竭、肺血栓栓塞病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你的描述，患有糖尿病，请问你是一型糖尿病还是二型糖尿病？如果使用药物控制血糖后出现低血糖，那么是要调整药物计量的，另外，要随身备着糖块和饼干。&&&&&&指导意见：&&&&&&根据你的描述，患有糖尿病，请问你是一型糖尿病还是二型糖尿病？如果使用药物控制血糖后出现低血糖，那么是要调整药物计量的，另外，要随身备着糖块和饼干。
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擅长: 擅长内科常见病及多发病诊治，特别擅长糖尿病，甲亢，
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&&&&&&你好，夜班工作肯定对糖尿病有一定影响，正常生活节律紊乱，如果反复出现低血糖说明药物剂量偏大，建议您调整治疗方案，把药物剂量减一下。
聊城市人民医院&& 副主任医师
擅长: 糖尿病、糖尿病足、糖尿病周围神经病变、甲亢、甲减、
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&&&&&&夜班对血糖还是有影响的。不知道你现在用的什么降糖药物？如果经常出现低血糖，需要及时调整降糖药物剂量。不知道你现在吃什么药？什么时候出现低血糖？&&&&&&以上是对“我用药物治疗后经常低血糖，有什么办法吗？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
本溪市红十字会医院&& 主任医师
擅长: 糖尿病，甲亢，高血压，冠心病，脑血管病
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&&&&&&您好，您的问题是这样的，根据您的描述。您患有糖尿病。目前经常出现低血糖。不知你现在用何种药物？是否规律饮食？建议您监测血糖，调整药物剂量，同时规律饮食。你上夜班，对血糖略微有轻微影响。休息不好，有时会影响对血糖的控制。
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擅长: 冠心病,糖尿病,高血压,甲状腺功能亢进症,甲状腺炎
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&&&&&&这种情况需要调整用药，不知用药方案如何，一般胰岛素促泌剂如格列本脲，格列吡嗪，瑞格列奈等这些药容易造成低血糖，而二甲双胍，拜唐苹，吡格列酮就不容易造成低血糖，建议减少胰岛素促泌剂用量，如胰岛素功能较好可以不用胰岛素促泌剂，只用二甲双胍拜唐苹或吡格列酮这些药。另外平时注意饮食要定时定量，容易出现低血糖时间段如上午11点下午四点可以提前进食少量水果预防低血糖。
山东省德州市立医院&& 副主任护师
擅长: 农药中毒，一氧化碳中毒，急性心肌梗死，冠心病，脑出
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&&&&&&你好，上夜班生活不规律，对病情应该是有一定的影响，现在您常犯低血糖，建议去医院的内分泌科就诊，在医生的指导下做一下药物的调整，把血糖控制在一个相对稳定的范围之内。
山西医科大学第二医院&& 副主任护师
擅长: 癫痫持续状态,单纯疱疹病毒性脑炎,脑出血
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&&&&&&你好，根据你的描述，你是糖尿病患者，用药治疗经常出现低血糖，这可不行，低血糖比高血糖还可怕，建议你尽早到医院调整药物。生活要规律。&&&&&&以上是对“我用药物治疗后经常低血糖，有什么办法吗？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
镇江市第一人民医院&& 医师
擅长: 胃肠疾病,肝脏疾病,消化不良等,同时也血液系统疾病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，这个情况对你的情况肯定有影响的，会导致血糖的波动大，从而出现并发症的情况&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，一定需要规律休息，规律饮食，注意监测血糖，这样才能控制，谢谢提问啦
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你的情况，是有糖尿病的，并且服药控制血糖，但是有低血糖的情况出现的。&&&&&&指导意见：&&&&&&首先对于经常两班倒的，肯定对血糖有影响波动的。其次你是血药调整降糖药物的。建议是内分泌科就诊调整的。
疾病百科| 糖尿病
挂号科室：内科-内分泌科
温馨提示：要根据自身体重定制合理的饮食计划，选择低血糖生成的食物。运动时应遵循循序渐进的原则，使身体逐步适应，并在运动过程中逐步提高运动能力。
&&&&& 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、...
好发人群：中老年尤其是50岁以上人群
常见症状：多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、乏力、
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗、饮食疗法、运动治疗、心理治疗
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糖尿病 吃了有二十多天的拜唐苹，餐后两小时血糖在标准范围...
状态：就诊前
你好！拜糖平应该第一口饭嚼服，二甲双胍如是肠溶片或胶囊应饭前半小时服，如是普通的胃溶片（格华止）饭中或饭后服。如多次检测饭后血糖正常，可以观察睡前血糖，空腹血糖普遍高，也可在睡前加服二甲双胍，二甲双胍缓释片更好。再观察空腹血糖。但一定要调整饮食（晚餐），晚餐后的运动以及睡眠等。
状态：就诊前
谢谢齐林大夫的详细回复！还要请教如果睡前血糖、空腹血糖普遍高，睡前如果加服二甲双胍缓释片加多大量？我的药是：卜可，规格是0.5×30的。
还有糖尿病人是不能多吃豆腐类食物吗？多少为多呢？这是听别人说的，和我以前的知识相悖，所以我想听听权威人士怎么解释，是对还是错。谢谢！！
我就是周五到您那里看病的患者，你的个人主页我仔细拜读了，以后我还要经常地来此地学习，丰富这方面的知识，把病情控制稳定。
你好！缓释片和控释片这两种剂型的药不能掰开服用，因此，如睡前、空腹血糖仍高，夜间无出汗等可疑低血糖表现的话，可睡前试服一片卜可。有关糖尿病患者多吃豆腐的观点是90年代以前人们的错误认识，那时强调少吃主食，多吃蛋白质（当时条件所限，就提出多吃豆腐），后来研究发现，糖尿病即使正常人也应遵循主食提供一天主要的热量（65%左右），而蛋白质如果多摄入会加重肾脏负担，促进肾病发展。应适量摄入。
状态：就诊前
谢谢齐林大夫的认真回复！！我夜间醒来会出汗，不醒不出汗。如果高的话可以加服吗？而且我的睡眠不好，肯定会醒，入睡也困难。
那么，夜间低血糖的可能性很小，可以加服。同时，还要调整睡眠。
齐林大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
齐林大夫的信息
内分泌代谢疾病特别是糖尿病、甲状腺疾病及其合并发症以及肥胖症、痛风、骨质疏松症等疾病的诊治
齐林，男，主任医师，教授，1987年毕业于首都医科大学医疗系，北京大学医学部EMBA，现任燕化医院内分泌科主...
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内分泌科分类问答→ 我是一个糖尿病人患者，曾吃二甲双瓜、诺和
我是一个糖尿病人患者，曾吃二甲双瓜、诺和
健康咨询描述：
我是一个糖尿病人患者，曾吃二甲双瓜、诺和龙、拜唐苹等药，空腹血糖控制在7.9餐后2小时血糖8.9糖化血红蛋白2011年10月脚撇了一下，到医院消毒包药一个月过去了，起了干疤后，干疤处就冒水泡（组织渗透液）又一个月过去了，干疤处又冒水泡（组织渗透液），现（日）停服甲双瓜、诺和龙、拜唐苹等药改注射药胰岛素（优泌乐）配合治疗一天后空腹血糖7.3餐后2小时血糖6.3，两天后空腹血糖8.9餐后2小时血糖11.0，为什么注射药胰岛素比吃药血糖还高？干疤处冒水泡（组织渗透液）人仍止不住。
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餐后血糖的防治.ppt ,餐后高血糖的防治,血糖的来源和去路,食物糖类肝糖原非糖物质,血糖3.9~5.6mmol/L,,,,来源,,,,,去路,糖原,氧化供能,其他糖及非糖物,,尿糖,消化吸收,分解,糖异生,合成,分解,转化,8.3-9.4mmol/L,体内稳态：充足营养，保证细胞 存活和生长 空腹：从储存的组织释放能量 和营养维持生理功能 餐后：能量和营养物质被贮藏 以备不时之需,空腹血糖：胰岛素分泌减少 胰高糖素增加 → 胃肠激素减少 G产生增加，周围组织血 糖摄取减少， 脂肪分解增加 餐后状态：进食到血浆G、FFA、 氨基酸和TG恢复至餐 前水平,餐后血糖状态的定义和持续时间,,早餐 午餐 晚餐 0:00 4:00 早餐上午 上午,8:00 11:00 2:00 5:00上午 上午 下午 下午,,为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间,,,,餐后状态 吸收后状态(餐前状态) 空腹状态,正常人：混合餐后血糖在30-60分达高 峰，90分钟内恢复至餐前水平 ※ 胰岛素分泌增加 胰高糖素分泌减少 胃肠激素分泌增加 餐后高血糖程度：餐前血糖水平 食物吸收多少 血糖清除速度 DM：由餐后恢复至餐前状态时间明显 长，故一天中大部份时间处于餐 后状态,2TDM的三个阶段 阶段 病理生理 指标 第一 IR 胰岛素↑ 正常血糖 第二 IR↑ 进餐后早期胰岛 IGT 素分泌受损 第三 严重IR 胰岛素释放受损 空腹高血糖 内生G释放↑ 餐后高血糖,,大量证据表明 : 持续高血糖状态是引起糖尿病血管病变的主要原因。 故严格控制血糖是预防或延缓糖尿病慢性并发症的关键。 以往 : 重视空腹血糖的控制，而对餐后高血糖的危害性认识不足，重视不够。近年逐渐关注对餐后高血糖的防治。,,餐后高血糖症▲空腹血糖正常的餐后高血糖症: 糖耐量低减(IGT) 和轻型糖尿病 ▲ 空腹血糖增高的餐后高血糖症:如糖尿病。IGT有关的餐后高血糖症的发生机理、 临床意义和防治措施。,,发生机理IGT是2型DM自然史中的一个阶段。 2 型DM : 胰岛素的抵抗和胰岛B 细胞的功 能缺陷及二者的相互作用，多数以胰岛素抵抗起病→为代偿胰岛素抵抗(所致的胰岛素相对不足)→B 细胞功能增强而产生高胰岛素血症→B 细胞功能的减退→餐后血糖增高(IGT) →临床糖尿病。,,1、葡萄糖的摄取 组织对葡萄糖的摄取(GU) : 胰岛素介导的葡萄糖摄取(IMGU)\非胰岛素介导的葡萄糖摄取(NIMGU) 空腹状态: IMGU占葡萄糖清除的70%以上餐后: IMGU占葡萄糖清除的80%～90%,,2型DM : 当B细胞功能开始减退时， 因餐后对胰岛素的需求量大，故较早出现餐后胰岛素相对不足，餐后IMGU增加能力有限，致首先出现餐后血糖升高。,,2、胰岛素介导的葡萄糖摄取空腹血糖正常: 与胰岛素抑制肝糖输出有关餐后血糖正常: 与胰岛素刺激骨骼对葡萄糖 的摄取和利用,如抑制肝糖输出50%最大作用时所需的血浆胰岛素浓度为30mU/L，而刺激骨骼肌对葡萄糖的摄取和氧化50% 最大作用时所需的血浆胰岛素浓度则达50～100mU/L，故当B细胞开始减退时，可仅表现为餐后高血糖。,,推测多数 2 型 DM 病人在空腹血糖增高前 2～ 5 年，或出现糖尿病临床症状前6～10年，可能已存在餐后高血糖。,,重要性,,1、流行病学 DM 在世界范围内发病率呈逐年上升趋势大多数地区的IGT患病率高于DM 的患病率我国DM患病率1/1000/年的速度增长， 也意味着IGT同样以这一速度增长。,中国人DM和IGT的患病率 ————————————— 研究 年龄 样本数 患病率 DM IGT ————————————————— 潘孝仁 30-64
0.62 （1981） 潘长玉 30-64
4.19 （1994） 潘孝仁 25-64 .51 3.30 （1995） 向红丁 30-64
3.64 （1996） ————————————————,IGT： ▲不同国籍、种族 、生活方式，发病 率差异可达20倍 ▲中国大连：20% 欧洲：3-10% ▲中国人移居毛里求斯 ：↑↑ 发生倾向与环境因素有关,,2、与2型DM的关系 (1)可转变为2型DM ：2型DM最危险人群正常糖耐量─IGT─ 2型DMIGT的转归:发展为DM、维持IGT 状态、恢复正常糖耐量 约30%～40%的IGT将发展为DM每年约有1～17%的IGT转为DM,大庆NGT的IGT随访6年的DM发病率 ---------------------------------------------- 基线 样本量 6年随访后(%) ———————— NGT IGT DM ----------------------------------------------- NGT
15.3 8.8 IGT 279 19.0 45.2 35.8※ 总数
19.9 13.0 ----------------------------------------------- ※P0.001,IGT向DM转变 ---------------------------------------- 胰岛素 胰岛素 大血管 敏感性 释放 病变 ------------------------------------------------------- 30% 50-100% 50% 2DM 50% 70-100% 40% IGT 70% 150% 10% IFG 100% 100% NGT ------------------------------------------------------- Adapted from:groop. Etiology of NIDDM.Hormone Res.-156,,影响IGT转化的因素超重或肥胖（尤其腹型肥胖）活动过少摄入热量过多IGT 范围的餐后高血糖（PBG9.3mmol/L)胰岛素相过不足（尤其空腹胰岛素水平）等其中以后两者的关系最密切。,,(2) HbA1c : 空腹血糖、餐后血糖 以餐后血糖更为重要UKPDS : HbA1c与空腹血糖分离，而与餐后血糖相关,(3) 葡萄糖的毒性作用 指血糖升高本身可损伤B 细胞功能及导致胰岛素抵抗，形成恶性循环， 是糖尿病发病机理中的第三个重要环节。,,加重胰岛素抵抗和胰岛?细胞分泌缺陷直接损害终末器官，导致急、慢性并发症2型糖尿病起病、进展和恶化的重要驱动力,餐后高血糖的葡萄糖毒性作用,第二相,第一相（急性）,基础,时间,正常胰岛素分泌曲线,,,,,进餐,时间,正常,,2型糖尿病,2型糖尿病患者胰岛素 分泌第一时相消失,,,,餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷,血浆胰岛素,,3、与糖尿病血管并发症的关系 临床观察 : IGT时，不易发生糖尿病微血管病变，但已可出现大血管病变及其危险因子大庆 : IGT 高血压和冠心病 较糖耐量正常者高2.1和8.9倍首钢 : IGT 高血压、冠心病患病率达29.8%、6.2%，显著高于糖耐量正常组其它 : 餐后血糖升高是颈动脉中内层增厚的一种独立危险因素,IGT和NGT的代谢指标 ---------------------------------------- IGT NGT P ---------------------------------------- BMI(kg/m2) 26. 3 24.1 0.01 高血压(%) 37. 2 19.9 0.01 UAE(%) 10. 0 4.32 0.01 TC(mmol/L) 5.54 5.03 0.01 TG(mmol/L) 1.96 1.42 0.01 HDL-c(mmol/L) 1.28 1.33 0.01 ------------------------------------------------- 中华内分泌代谢杂志,),NGT、IGT和DM的动脉粥样硬化风险 ------------------------------------------------- NGT IGT DM (N=35) (N=60) (N=44) ------------------------------------------------- IMT(MM) 0.76±0.13 0.85 ±0.18※ 0.85±0.16 ※ 斑块(%) 6.0 13.3 11.4 内膜粗糙(%) 40.0 66.7 ※ 63.3※ 内膜不连续(%) 37.8 65.1※ 61.9※ --------------------------------------------------------------- ※P0.05,IGT致血管病变的机理 1、伴其它代谢群：高BP、高TG、高 胰岛素水平等心血管危险因素 2、高血糖易致血管损害：内皮细胞通 透性↑、CO释放↓而内皮素↑致 血管收缩、血管内皮细胞抗血栓形 成能力和纤溶能力↓、基质蛋白如 Ⅳ型胶原合成↑,IGT患者的绝对死亡率高于对照组 DECODE研究：7.3年，30岁 男：18048 女：7316 病死率的相对危险性 IGT：男1.51，女1.6 TFG：男1.21，女1.08,,4、可逆转性 在IGT阶段， 存在胰岛素抵抗及轻度的胰岛素分泌不足，而随着血糖的控制，B 细胞的缺陷有可能逆转。,,诊 断为达到早期诊断，应使用餐后2 小时血糖作为糖尿病的筛选指标，仅测定空腹血糖可能会造成IGT和轻型糖尿病的漏诊。建议 : 疑似病例或高危人群排除糖尿病时或40 岁以上人群进行健康体检或住院时也应同时测空腹和餐后血糖。,,IGT的诊断标准 : 成人空腹血糖正常，75g葡萄糖负荷后，2小时血糖在7.8 -11.1mmol/L IGT变化很大，正常人重复进行OGTT时，2小时血糖变化可达25%，而发现IGT者，1 个月后复查，30%转为正常，54%仍为IGT，16% 变为DM诊断IGT需重复一次OGTT,,IGT的防治早期发现IGT，对IGT 病人进行有效的干预治疗对延缓或防止IGT向 2 型DM 的转化和减少心血管疾病的发生发展具有重要意义IGT的任何干预方法的目的都是将血糖降至正常，以打断葡萄糖毒性的恶性循环， 提高组织对胰岛素的敏感性，改善B细胞功能。,1、行为干预 ▲ 合理健康的饮食▲ 持之以恒和有效的增加耗氧的活动▲ 减轻体重至正常水平，特别是减少腹部脂肪▲ 停止吸烟、 戒酒或减少饮酒,,已证明， 通过行为干预可减轻IGT病人的胰岛素抵抗性、纠正高胰岛素血症、改善糖耐量和其它心血管的危险因素，有利于防止IGT转化为糖尿病，且行为干预不会有药物的不良反应。大庆: 577例 IGT 饮食和运动积极干预组6年2型DM 41.1%～46.0% 对照组 67.7%芬兰糖尿病预防研究的1年中期报告:与对照组比较，强化的饮食控制和个别 指导的增加耗氧的活动能更有效降低IGT患者的血糖、血甘油三酯水平、血压、体重。,,单纯饮食控制：每日 水化合物150g，↓↓转变为2型DM率 饮食和运动：两者结合效果好，↓体重、PBG、BP、TG▲顺应性差,,2、药物干预 ∵ 生活方式的改变并非易事 , 持之以恒的运动在实施中也有一定的困难，且单纯行为干预对IGT的防治效果也有限∴ 近年开始重视对IGT的药物干预。,,IGT : 干预药物 ①降低胰岛素的抵抗性②及/或能减少对B细胞的刺激应符合以下条件: ① 能改善糖耐量而不引起低血糖② 不刺激B细胞分泌胰岛素，不会引起B细胞功能过早衰退③ 能降低血胰岛素水平，至少不增高胰岛素水平④ 改善或至少不引起血脂紊乱⑤ 不增加体重⑥ 无明显副作用。,,α糖苷酶抑制剂作用机理: 其伴随食糜同时到达小肠上段，能可逆性、竞争性抑制α葡萄糖苷酶，使食物中碳水化合物分解为葡萄糖减少， 因而延缓了葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖、餐后高胰岛素血症和餐后高甘油三脂血症。▲不增高血胰岛素水平▲单用不引起低血糖 目前用于IGT干预的主要药物。,拜唐苹(R): 延缓碳水化合物的吸收,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,3,2,1,0,消化/吸收,,,,十二指肠,空 肠,回 肠,,加用拜唐苹(R)后,,未用拜唐苹(R),,,,~30cm,~120cm,~130cm,Clisold S. Drugs -243 Ruppin H et al. Gastroenterology -99,拜唐苹(R)降糖以外其他临床益处,改善血脂代谢增加小肠胰高糖素多肽-1(GLP-1)分泌延缓胰岛?细胞功能衰竭改善胰岛素抵抗抑制凝血因子激活不增加体重无低血糖发生,,常用: 阿卡波糖 ( acarbose) :50mg～100mg，每日3次伏格列波糖 (voglibose) 0. 2mg，每日2次最佳服用时间为开始进餐时 主要副作用: 胃肠胀气、腹部不适、腹泻等， 一般病人可耐受，从小剂量开始给药可以减少胃肠道反应。,拜唐苹(R)的安全性,,胃肠道副反应（胀气，腹泻） 通常小而且呈剂量依赖性 连续服用副作用进一步减小 不增加体重 不引起低血糖 依从性好,,阿卡波糖预防2型DM 的临床试验 ① 预防糖尿病试验(Study to prevent NIDDM，STOP-NIDDM)② 英国早期糖尿病干预试验( Early Diabetes intervention Trial, EDIT)③ 我国多中心、 前瞻性拜糖平对IGT干预临床试验。,,二甲双胍 作用机理 : 通过提高组织对胰岛素的敏感性、 减少肠道对葡萄糖的吸收、抑制肝糖原异生和增加外周组织的无氧糖酵解， 从而降低空腹血糖、 餐后血糖和糖化 血红蛋白、 血脂 ▲不刺激胰岛素分泌， ▲不增加体重▲单独应用不引起低血糖防治 IGT的较理想药物有临床观察表明二甲双胍能降低IGT向DM的转变率,,常用 : 主要有二甲双胍， 我国成人常用量一般推荐从250mg，每日2 次起， 最大剂量不超过1500mg/日 副作用: 为厌食、腹胀、腹泻、 口腔金属味等， 从小剂量开始可减少副作用 禁用于 : 肝肾功能不全、缺氧状态、休克、慢性酒精中毒等病人,,噻唑烷二酮衍生物作用机理: 促进胰岛素介导的葡萄糖的摄取，增加胰岛素的敏感性(改善胰岛素的抵抗性)降低血糖、 LDL和VLDL▲不刺激胰岛素分泌▲ 单用不引起低血糖,,常用: 曲格列酮， 美国糖尿病预防计划 (Diabetes Prevention Program, DPP) 作为IGT 的干预药物之一罗格列酮、吡格列酮注意 : 使用过程应密切监测肝功能， 一旦发现异常应即停药。,,某些微量元素的化合物如钒、锂等， 据小范围应用，似有降低胰岛素抵抗性作用，但至今仍未见正式用于IGT的药物干预的报道。,糖尿病的分类与诊断,病因类型和阶段临床阶段 正常血糖 高血糖 正常糖耐量 糖耐量低减和/或 糖尿病空腹血糖异常 不需 需胰岛素 需要胰岛素 病因类型 胰岛素 控制血糖 生存1型糖尿病 自身免疫 特发性 2型糖尿病* 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少其他特殊类型*妊娠糖尿病**在少数情况下，这类型患者（如Vacor中毒，妊娠时1型糖尿病）可能需要胰岛素存活WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）,,,,,,,,,,,,,,,,餐后高血糖加速?细胞功能衰竭,,Adapted from UKPDS 16: Diabetes 9-1258,?细胞功能(%),,,诊断后年数,UKPDS,
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