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摘要：“上帝给你分配的苦难也就这么些了，我们摊上了神经病，别的事可能就没摊上。”
1995年的一个冬日，24岁的北京人陈阳被两名同事“押”上了从深圳回京的飞机。置身于三万英尺的高空，除了发动机的轰鸣，陈阳听不见任何声音。不安和焦虑一点点侵袭了他，憋了好一会儿，他终于忍不住了，使出全身的劲儿朝舷窗大喊。同事们并不意外。此前，他在深圳的公司里雄心勃勃地说自己“发现了不得了的新定律”“该得诺贝尔奖了”。飞机一落地，陈阳就被父母带到了北京最有名的精神病院之一——北京大学第六医院，被确诊为“躁郁症”。躁郁症学名“双相情感障碍”，和抑郁症一样，是心境障碍的一种。所谓“双相”，是指患者的心境会在两种极端状态下波动——时而登上躁狂的高峰，时而陷入抑郁的低谷。在中国，像陈阳一样的躁郁症患者约有700万。&情绪上的过山车上世纪90年代，人们对抑郁症、躁郁症等精神疾病缺乏认知，经常把患者称为“神经病”。“说你有神经病，那不就是句骂人的话吗？”陈阳现在的妻子燕子说。燕子也是躁郁症患者，并因此结束了第一段婚姻，后来才找到陈阳。燕子第一次发作是1990年夏天，刚生完孩子，她就有了产后抑郁。原本活泼外向的人突然安静下来，每天躺在床上发呆，不吃不喝，十天半月才洗一次澡。亲友同事前来探望一律不见，连看见孩子都觉得“烦死了”。孩子奶奶看不惯，抱着孩子在旁边挖苦：“你看看你妈，成天睡，也不起来。”谁也没认为这是病。过了两三个月，燕子的“懒”病一下好了。半夜两点多就醒，打了鸡血一样跑到厨房里擦洗抽油烟机。燕子的母亲起床上厕所，看见她吭哧吭哧干活，不明所以。“你看我，好了，可爱干活儿了。”说话时，燕子头也没抬。那之后，燕子每天都有使不完的精力。儿子没用的纸尿裤被她一遍又一遍地叠，方方正正摞一排；在菜市场气冲冲地为陌生人打抱不平，把周围的人都吓跑了；一跟人聊天就收不住，说到嘴角冒白沫还停不下来……那段时间，她的情绪就像坐过山车，忽高忽低。她只顾享受那种被抛到高空的快感，察觉不出任何问题。直到有同事建议她到医院看看，她才知道自己得了躁郁症。反映躁郁症患者状态的漫画。图片来自网络燕子的症状，正符合世界卫生组织制定的“国际疾病分类”第十版（ICD-10）。其中指出，患者躁狂发作时，会出现睡眠减少、活动及言语增多、思维奔逸、自我评价过高等症状；抑郁发作时，则会丧失兴趣和愉悦感、精力不济、有自伤或自杀倾向。“躁郁症的识别率、就诊率很低”，北京回龙观医院抑郁症病房主任陈林告诉新京报记者，很多人会把抑郁或躁狂发作当成单纯的“情绪问题”，不会重视。现有研究显示，当人们首次出现抑郁或躁狂症状发作后，平均要滞后8年才能首次被诊断为患有双相障碍、得到治疗。生药学硕士杨晓宇就经历了这样的过程。上大三时，他因为用兔子做生理解剖实验，听到兔子“凄厉得像从地狱里传出来的鬼叫”一般的声音，陷入伦理困境，开始抑郁。但没过多久，他躁狂的一面显现出来：疯狂购物，买下7800元的电脑眼睛都没眨一下；动作幅度越来越大，一学期内打破几十个开水瓶。尽管学的是与医学相关的专业，杨晓宇仍然没有意识到自己得了躁郁症。直到三年后，在病友的点拨下，他才最终确诊。燕子、陈阳和杨晓宇都想不明白，自己活得好好的，怎么就摊上了这种病？“一般来说，精神科的疾病是生物因素、心理因素、社会因素在共同起作用”，陈林告诉记者，“而躁郁症发病，生物因素非常重要，有研究称，遗传因素在所有病因中的比例占到了85%。”因为是被领养的孩子，燕子不知道家族里有没有精神疾病史。陈阳却从小就知道，家里有两位亲戚都是精神分裂症患者，自己病发后，一直没敢要孩子。杨晓宇的大姨也患有和躁郁症类似的精神疾病。上世纪90年代，大姨常穿着像海南岛服一样的衣服在镇上走，人人都盯着她看，还在上小学的杨晓宇很困惑：她为什么要这样做？2006年，杨晓宇开始发病，他终于理解了大姨怪异的行为，因为他也变成了别人眼中的“怪物”。&“自杀风险高过抑郁症”被确诊为躁郁症后，燕子从医院领回一堆药：稳定情绪要吃碳酸锂，抑郁要吃阿米替林；阿米替林可能造成锥体外系疾病，要吃安坦预防……药的用法用量十分讲究，一方面治疗躁狂或抑郁，一方面防治副作用，另一方面还要让患者保持情绪上的平衡稳定。“不能摁下葫芦浮起瓢。（否则）把躁狂压下去，一下压到抑郁那边去了。”陈林说。燕子非常抗拒吃药，每次都随便吃几颗应付家人。只几天的工夫，她就动不了了，全身僵直，鞋都穿不上，说话痉挛似的。医生一看，这是典型的锥体外系问题，燕子肯定没吃安坦。对于绝大多数患者来说，躁郁症很难治愈，一旦发作，必须靠药物把病压下去。抱着侥幸心理，燕子自作主张停过几次药，每次都不可避免地复发了。“一复发原来的药就起不了作用了，必须得换新药，特别麻烦。”从那以后，燕子再也不敢怠慢。陈阳也自己减过药，“用手术刀把药片切十六分之一下来吃”。和燕子一样，他也复发了，而且后果更为严重——陈阳陆续出现了幻听、幻视：“以前的一个同事老在我耳边说话”“有人把手插进了我的脑袋里，不停地搅动，后来又踩在了我肩膀上，特别累，特别疼”。陈阳每晚要吃的药。受访者供图2012年秋天，陈阳无法承受这样的负担，趁着燕子在外地出差，第一次选择了自杀。陈阳吞了三四瓶抗精神病的药物，幸好被母亲及时发现，送到了北医三院。陈阳在医院住了没几天，脑子一浑，从医院跑了，鞋都没穿。整整一夜，他从塔院走到了右安门。第二天一早清醒了，才从路边的小卖部借来电话，联系上家人。燕子和婆婆来接他时，陈阳站在马路边向她们挥手。“走了一晚上，袜子都黏脚上了。”令燕子没想到的是，这次治疗一年后，陈阳又用刀片抹了两次脖子。一次是他出门买装修材料，一次是他下楼遛狗，幸运的是，陈阳两次自杀都没伤到动脉。靠着燕子，他从死神手里把命捡了回来。“（去医院）两次都是同一个大夫，他还说呢，‘怎么没到一个月又来啦？’”尽管燕子特意找来了整容科的医生为陈阳缝合，但三四年过去了，两道疤依然显眼，在他黝黑的皮肤上泛着白。陈林说，像陈阳这样的情况，已经进入了躁狂的最晚期阶段：头脑混乱、妄想症、幻觉和严重的焦虑。“所以，躁郁症是一种自杀风险非常高的疾病，甚至要高过抑郁症。”&&“有人说，他们精神有问题”自从20多年前查出躁郁症，陈阳就从深圳的公司辞职；2011年，又与前妻分手。此后，他每复发一次就辞职一次，等病情稳定了再换一家新公司，外企、私企、国企全都干遍了。他很忌讳和别人说起自己的病，不愿受到特殊照顾，更不愿因为疾病遭人白眼。“那个时候心气儿特别强，我病了都不用靠你们。”燕子的单位里，也有人偷偷议论，说她“精神有问题”。前夫也不愿陪她看病，每次都是她一个人去就医。2010年，她和前夫离了婚。在躁郁症患者的生活中，不被人理解、甚至受到歧视的情况并不稀罕。许多病人和家属都想掩盖患病的事实，生怕被人另眼相看。研究生毕业后，杨晓宇在一所高校当老师。他鲜少对人提起自己的病，“说了也没用，他们不会懂。”他还记得第一次发病后，一出院，母亲就把病历本烧了，不想他再和“精神病”三个字有任何瓜葛。林子芳的儿子也有躁郁症，五年前第一次躁狂发作，天天说自己是“救世主”“要主宰世界”“包里有炸药”，把家人吓坏了。她听人讲过这样一个故事。电影《一念无明》里，男主黄世东是一名典型的躁郁症患者，因为躁狂复发，他一个人在超市大口大口地吞咽黑巧克力。这一场景被路人拍成视频传到了网上，邻居看到了，纷纷要求他和父亲搬离公寓。<img src="https://img.ydlcdn.com/file/2018/03/
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抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
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当你远远凝视深渊时，
深渊也在凝视你。
抑郁症发展概况
我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下：
世界我国抑郁症患者人数3.22亿
（无精确数据）患病率4.4%
(4.2±1.9)%
注：1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势；不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误（虚假）报道，故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗；而且，同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。
综上所述，对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视，抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。
世界抑郁症患病率地图
抑郁症病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
抑郁症遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。
由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。
一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。
抑郁症表观遗传学
是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被逆转。
中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠，(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和患者外周血中，(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可以产生抗抑郁作用。
抑郁症单胺类神经递质
(DA)、(NE)、(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，（中枢神经系统）突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。
随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低（60%~70%）。
抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有机制。
压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：
抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和神经元的凋亡。
急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。
糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。
HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。
抑郁症下丘脑-垂体-甲状腺轴
抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，
认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。
但该学说又被某些研究结果否定。
总之，这个方面的研究依然十分有限。
抑郁症细胞因子
细胞因子是一大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由、以及等合成与分泌。此外，定植于的与等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。(IL)-1β、IL-6、(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。
它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。
（神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。）
在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过/信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节和这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。
抑郁症神经营养因子
海马区富含(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
压力激活NMDA（）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生发挥作用；
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括、Rac、、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如、腹侧被盖区()，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。
抑郁症性激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与相关度非常高。
此外，根据报道
，其他的一些研究发现：
1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响功能：
(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。
4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于/、/和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。
在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的与抑郁症之间存在联系，血浆中浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。
我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及、和的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的、、等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。
抑郁症临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。
因抑郁症而自杀的不乏名人，包括、、、、
。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有、乏力、食欲减退、体重下降、、身体任何部位的疼痛、性欲减退、、等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
抑郁症检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
抑郁症诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥；⑦食欲下降。病程持续至少2周。
抑郁症治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并。常用的方法包括支持性、、人际治疗、婚姻和、精神动力学治疗等，其中对抑郁发作的疗效已经得到公认。
近年来出现了一种新的手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
抑郁症预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。
解读词条背后的知识
．中国知网．[引用日期]
．人民网．[引用日期]
．成都全搜索新闻网．[引用日期]
．中国知网．2014[引用日期]
．中国知网．2016[引用日期]
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．中国知网．[引用日期]
．NCBI．1981[引用日期]
．中国知网．2014-12[引用日期]
．中国知网．2011[引用日期]
．Europe PMC．2015-6[引用日期]
．新浪网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
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