大室壁瘤做手术风险高么_百度宝宝知道慢性室壁瘤实验研究--《中国人民解放军军医进修学院》2007年博士论文
慢性室壁瘤实验研究
【摘要】：
第一部分兔慢性室壁瘤模型的建立
探索建立兔慢性室壁瘤模型的方法。
1．取成年新西兰大白兔35只，结扎冠状动脉前降支和回旋支中段，结扎前缺血预调两次，每次各3分钟，造成急性心肌梗死模型。
2．结扎前和结扎后当时经心尖部测左心室收缩压和舒张压。
3．结扎术前、1周、4周后行超声心动图检查，测量左心室前后径、长径、左室舒张末和收缩末期容积、射血分数，并计算室壁瘤所占左心室面积。
4．4周后选择室壁瘤兔行左心室造影。
5．取室壁瘤兔行左心室长轴和短轴解剖心脏，留大体病理标本。
6．取正常兔和室壁瘤兔用琼脂做左心室腔内铸型，并测量铸型体容积。
7．取正常兔和室壁瘤兔心肌标本行组织病理学检查。
8．采用超声心动图、大体标本病理解剖和左心室腔内铸型等证实是否形成解剖性室壁瘤。
1．实验兔共35只，31只存活，存活率88.6％。建成室壁瘤模型26只，成功率为83.9％。
2．超声心动图结果：(1)室壁瘤累及心尖部和左室前侧壁，局部膨出，运动消失或呈反常运动。室壁瘤面积为33.4±2.4％(范围：30.3％-36.7％)。(2)形成室壁瘤后，左室前后径有增加趋势，但无显著性差异；左室长径显著性增加；室间隔厚度显著增加；左室后壁厚度有增加趋势，但无显著性差异；左室舒张末期和收缩末期容积均显著性增加；左室射血分数显著性降低。
3．血流动力学结果：(1)结扎冠状动脉后，左室收缩压显著性升高，1个月以后，虽有所回升，但仍显著性低于正常。(2)结扎冠状动脉后，左室舒张末期压力进行性升高。
4．大体病理标本形态观察室壁瘤累及左室心尖部和前侧壁，室间隔未受累。
5．左心室腔内铸型见室壁瘤形成心腔立体构型发生显著变化，心尖部和左室前侧壁明显膨出，铸型法测量左心室容积显示形成室壁瘤后容积显著增加。
6．左心室造影发现左室前侧壁室壁瘤形成，局部膨出、运动消失。
7．组织病理学检查显示LVA形成以后心肌细胞出现明显的空泡变性。
1．同时结扎冠脉前降支和回旋支中段，可以形成面积较恒定的解剖性室壁瘤。
2．室壁瘤累及左室心尖部和前侧壁，不累及室间隔，适合采用非体外循环的方法实施室壁瘤手术。
3．腔内铸型法有助于研究左心室立体构型。
第二部分两种室壁瘤手术方式的对比研究
对比研究外环缩和线性缝合两种术式在室壁瘤手术前后的效果实验方法
1．取室壁瘤兔24只，分成两组，每组各12只。
2．两种室壁瘤手术为外环缩缝合法和经典线性缝合法。外环缩缝合法是在室壁瘤与收缩正常的心肌交界处用3／OProlene线做荷包缝合，收紧结扎后消除反常运动的室壁瘤。经典线性缝合法是以大致平行于前降支的方向，采用双侧加人造血管垫片、连续、折叠缝合的方法，收紧结扎后消除反常运动的室壁瘤。
3．在成形术前和成形完毕当时经心尖部穿刺置管测量左室收缩压和舒张末期压力，术后2周经颈动脉再次测压。
4．成形术后2周行超声心动图检查，测量左心室前后径、长径、左室舒张末和收缩末期容积、射血分数。
5．成形术后2周取行左心室长轴和短轴解剖心脏，留大体病理标本。
6．成形术后2周取用琼脂做左心室腔内铸型，并测量铸型体容积。
1．成形术后总存活率87.5％，共死亡3只兔，外荷包环缩组1只，夹心线性缝合组2只。
2．超声心动图结果：(1)两种术式成形后原室壁瘤基本消失。(2)两组左室前后径均有缩小趋势，但无显著性差异；左室长径显著性减小；室间隔和左室后壁厚度有减小趋势，但无显著性差异；左室舒张末期和收缩末期容积均显著性缩小；左室射血分数显著性升高。(3)两种术式比较：两组术后左室舒张末期容积无显著性差异，但外环缩组收缩末期容积显著性低于线性缝合组，射血分数显著性高于线性缝合组，且增加的幅度高于线性缝合组。
3．两种术式成形术后左室收缩压均明显升高，舒张末期压力均显著性下降，但线性缝合组的舒张末期压力明显高于外环缩缝合组。
4．大体病理标本显示，外环缩缝合组心肌束方向大致恢复正常，而线性缝合组左室前壁心肌束未能恢复正常。
5．左室腔内铸型结果：左室成形术后外环缩缝合左室立体构型恢复正常锥形结构，而线性缝合组左心室形状未能恢复锥形。
1．荷包环缩缝合法与夹心线性缝合法均能改善较小室壁瘤的左室功能。
2．对于面积较小的室壁瘤，荷包环缩缝合法优于夹心线性缝合法。
3．LV腔内铸型用于室壁瘤术后LV腔研究，可以直观地反映成形前后左心室
腔地立体构型变化。
【学位授予单位】：中国人民解放军军医进修学院【学位级别】：博士【学位授予年份】：2007【分类号】：R654.2
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的急性心肌梗死已经自动替换为AMI，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（acute myocardial infarction，急性心肌梗死）是指因持久而严重的缺血所致的部分心肌急性。在临床上常表现为、急性障碍以及反映心肌、缺血和坏死等一系列特征性的改变。临床表现常有持久的后剧烈、急性循环功能障碍、、心功能衰竭、、和心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按范围，可分为透壁性心肌梗死（也称为Q波性心肌梗死）和（也称为无Q波性心肌梗死）两类。透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。按病变发展过程，心肌梗死可分为AMI与。
AMI约2/3&病人发病前数天有先兆，最常见为，其次是上腹疼痛、、上肢、、、气急、等。绝大多数（95%以上）为冠状，偶为冠状血栓、、性、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
AMI的治疗原则是保护和维持功能，挽救濒死的心肌，防止梗死的扩大，缩肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止，使病人不但能渡过急性期，而且后还能有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。AMI的总病死率在5%～30%之间，主要取决于的发病特点，其中半数死亡是由于心室颤动，而且往往在得到治疗前。2 疾病名称AMI3 英文名称acute myocardial infarction
4 AMI的别名5 分类管内科 &
& AMI型6 ICD号I21.97 流行病学AMI的发病率随年龄增长而逐渐增高。在男性，发病高峰为51～60岁，女性为61～70岁。在35～55岁之间，男性患的危险性是女性的6倍。在老年，女性的“保护”已不存在，发病的性别差异消失。有动脉粥样硬化“四大诱因”（即、高血症、吸烟和）的患者，在青年期即可发生MI。急性心肌梗死的病死率和致残率相当高，已成为西方发达国家的主要死亡原因。如在美国，每年有近150万人患急性心肌梗死，其中有1/3左右的病人不治而亡。50%的死亡发生在发病后的1h内。我国急性心肌梗死的发病率低于西方国家，但国内北方急性心肌梗死的发病率一般高于南方，城市高于农村。
在过去40年里急性心肌梗死的防治已取得了非常显著的进展，尤其是西方发达国家急性心肌梗死的发病率正在的下降。这种下降的原因可能与急性心肌梗死发生率减少（部分为所代替）和发生急性心肌梗死死率减少有关。另外，临床现在对于识别处理高度危险的急性心肌梗死病人的较前丰富，对于非心脏手术的病人采取了更积极的心血管治疗以预防急性心肌梗死的发生。
降低急性心肌梗死病死率的治疗手段有几项具有划时代意义的突破。20世纪60年代中叶发展起来的CCU概念，使得后10年在心律失常的详细和有效的处理方面有显著的进展；其后，肺动脉球囊漂浮导管的引入建立了急性心肌梗死病人床边血流，有助于更精确地处理和；从冠状动脉内发展到内的溶栓治疗，加用和经皮冠状动脉腔内成形术（）开辟了急性心肌梗死治疗的现代再时代。治疗仍然是急性心肌梗死病人治疗的重要组成部分，有价值的进展包括抗血栓治疗系列方案、酯制剂、β阻滞药、药（ACEI）和他汀类降脂药的应用等。
尽管在急性心肌梗死的治疗得了令人满意的进展，仍然有许多有待进一步提高疗效的问题。研究提示，采用积极的再灌注治疗的急性心肌梗死病人病死率为6.5%，而不采用再灌注治疗的病死率为13%。虽然老年病人（＞65岁）心肌梗死后的生存率已经显著改善，但是年龄增加仍旧是决定急性心肌梗死病死率的主要因素之一。目前老年急性心肌梗死病人住院期间比以往更多地采用了导管和其他性措施。尽管如此，研究表明，在发病后最初24h的治疗方式可以使老年病人病死率得到最大程度的下降，在这段时间里，迅速、恰当的具有最重要的意义。溶栓治疗、阿司匹林和β受体阻滞药等减少急性心肌梗死病人病死率的药物尽管正在不断增加使用，但是仍然应用不够，尤其是老年病人。反之，的应用却多之虑。在具体处理急性心肌梗死病人时，每个病人有其特殊性，因而有相当大的差异。这种差异不仅存在于不同的国家之间，甚至也存在于同一国家内部的不同地区和不同的医生之间。急性心肌梗死后病人的不同与这些医疗实践差异有关。
8 AMI的病因8.1 基本病因绝大多数（95%以上）是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。8.1.1 （1）冠状动脉管腔内血栓形成①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发，血栓堵塞在冠状动脉支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下AMI，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。8.1.2 （2）冠状动脉痉挛有的作者在一组AMI病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组AMI是由冠脉痉挛造成。8.1.3 （3）粥样硬化斑块内或斑块下出血富含脂质的软斑块表面的覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的以外，由冠状动脉腔内压力急性改变；冠状动脉张力改变；随着每次冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下，诱发聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
8.1.4 （4）心排血量骤降、、出血、手术或严重心律失常，致心排骤降，冠状动脉灌流量锐减。8.1.5 （5）心肌需氧量猛增重、升高或，致左心室负荷明显增加，分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致缺血、坏死。8.2 发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症（或增多）、高血压和吸烟是重要危险因素。8.2.1 （1）性别与年龄男人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数AMI发生于40岁以上的和，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄显增高。8.2.2 （2）发病前原有的有关疾病我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。8.2.3 （3）诱发因素按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他，少数为手术大出血或其他原因的，休克与等。亦有一部分病人是在或完全休息中发作。北京一组收住的AMI病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与有关。9 发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致AMI。9.1 （1）冠状动脉内血栓形成与心肌梗死绝大多数的AMI，是在冠状动脉狭窄性粥样病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。AMI时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。
9.2 （2）冠状动脉痉挛与心肌梗死北京阜外医院对290例心肌梗死病人行，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓。持久的冠状动脉痉挛可造成AMI。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成AMI。9.3 （3）粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死据新近研究，斑块破裂栓形成有两种方式：一种为斑块表面，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死；而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起AMI。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。9.4 （4）交感神经兴奋与心肌梗死、过度劳累、精神紧张等可，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：
①心肌细胞钙内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。
②儿茶酚胺可损害心肌细胞：使生成减少。
③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。
④游离浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。10 病理生理AMI的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。10.1 血流动力学改变心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。10.1.1 ①左室功能冠状动脉发生前血流中断，阻塞部位以管供血的心肌即丧失收缩，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：
A.运动失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。
B.收缩减弱，即心肌收缩范围减少。
C.无收缩，即心肌收缩中止。
D.反常，出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经活力增加和Frank-Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快、越明显。
急性心肌梗死病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室改善。
若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降；心排血量、、血压和dp/dt峰值减少；收缩容积增加。后者是预测急性心肌梗死后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部-系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。
随着时间的推移，缺血坏死部位发生、和纤维化，这种变化能增加心肌的。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。
除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。
梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。
10.1.2 ②循环功能的调节急性心肌梗死时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI。若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。10.2 电生理改变梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死引起心房、心室肌内受体的激活，会增加交感神经的，增加循环中的儿茶酚胺浓度和心脏内局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且，缺血的心肌可能对上腺上腺上腺素的致心律失常作用呈，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的有很大的。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且，自主除了能各种的变化外，其调节的不会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。
急性心肌梗死后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常。紊乱如低血钾、低血镁、会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-心室颤动（即心室颤动出现在无或心源性休克时）。
10.3 心室重构心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小、几何和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险；而梗死相关动脉的通畅可加快形成、增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。10.3.1 ①梗死扩展不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目；正常心肌细胞破裂；坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。
梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于急性心肌梗死的病3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁段抬高型梗死。是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。10.3.2 ②心室扩张除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。
心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的的重新表达导致的，后者导致了心肌快速以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍。改变的另一后果是沉积，引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重。另外，纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是组织并含有活的细胞。因此，能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、和，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。
在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。
重构的心肌还存在2 转运障碍，这是由于肌质网、Ca2 通道和Ca2 泵相对减少造成的。由于基因表达的改变，Ca2 转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。
心肌重构的一个特征是向运动缓慢的异构体的，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍；其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。
总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。
11 病理11.1 （1）冠状动脉病变心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支，较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。
①左冠状动脉前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、隔和二尖瓣前肌梗死。
②左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
③右冠状动脉闭塞：引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死，并可累及和房室结。
④冠状动脉主干闭塞：引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死，致。11.2 （2）AMI中冠状动脉侧支循环冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上，冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此，阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能，因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环，并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。11.3 （3）心肌大体标本改变心肌大体解剖的改变很难辨认，至少发生坏死后6～12h肉眼才能见到心肌坏死改变，起始时，受损心肌苍白，轻度水肿。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液性渗出。
大体上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在2.5 cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及引起症，波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。
②心内膜下心肌梗死：梗死灶仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范围较小，呈灶性于心室壁的一处或多处。11.4 （4）组织学及超微结构改变冠状动脉闭塞20～30min，受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1～2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1～2周后开始，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。11.4.1 ①电镜检查实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内，包括颗粒变小，数量减少，细胞内水肿，直管系统肌浆网线粒体肿胀和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化，包括心肌细胞肿胀，线粒体肿胀及内部断裂，以及发生无定形絮状凝聚及核边缘深染，松懈。缺血20min到2h后，有些细胞中的改变成为不可逆，并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀，肌浆间隙增大，膜可能离开细胞，可出现缺陷及线粒体分节状。11.4.2 ②光镜检查过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究，在某些梗死1～3h后可见到波浪式心肌纤维，特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后，间质水肿明显，肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核及浸润。12 AMI的临床表现12.1 先兆症状AMI约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有、、、心动过速、、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。12.2 AMI临床症状12.2.1 （1）疼痛疼痛是AMI中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、、罕见头部、下肢甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、、，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数AMI病人无疼痛，而是以、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术恢复后发作AMI者；④伴有的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。12.2.2 （2）全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。12.2.3 （3）胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上痛，与受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生。12.2.4 （4）心律失常心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴、头晕、等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性，若室性过早搏动频发（5次/min以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期（RonT）时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起。也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常；下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。12.2.5 （5）低血压和休克疼痛期中常见血压下降，若无衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、、湿冷、脉细而快、大汗淋漓、减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。12.2.6 （6）心力衰竭发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已＞20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可为最初表现。病人出现胸部压闷，性，端坐呼吸、、咳白色或粉色泡、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、、水肿等右竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。12.3 AMI的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤＞40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。12.3.1 （1）生命体征①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰；者有烦躁不安，恐惧等；并发休克的病志可迟钝，甚至昏厥；并发者可出现模糊、、；并血管意外或心跳骤停者，可出现。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到＜160/100mmHg（21.28/13.3 kPa）；心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为亢进，如心率减慢，＜60次/min，血压降低，收缩压＜100mmHg（13.3 kPa）。以后随着心肌广泛坏死和（或）血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热（38℃左右）。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：AMI病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发、休克时，呼吸可达40～50次/min；并发脑血管意外可见、陈施呼吸或。应用、时可有呼吸抑制。
⑤：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械时，脉搏消失。12.3.2 （2）心脏体征主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无体征。见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波（A波），与第4（S4）时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音（S3）时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音（S1）减低，约见于1/4的病人，可能由于存在或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音（S2）亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈音。S2反向分裂，提示完全性或左心衰竭；S2宽分裂，提示完全性；大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左，钟形听诊最清楚，但过于的病人或并有慢性的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与引起的相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、或处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。12.3.3 （3）肺部体征最初观察时即应两肺有无湿性啰音。有些老年人或有的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或内，位而改变，侧卧时侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。13 AMI的并发症AMI可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：13.1 心力衰竭心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在AMI的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、。自推广应用溶栓治疗AMI后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。&19:43:5613.2 休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是AMI中最严重的并发症。急性心肌梗死时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，AMI并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在AMI的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。13.3 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在AMI后1周内。13.4 心律失常在AMI（急性心肌梗死）的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。、房室传导阻滞在下壁或老年急性心肌梗死时发生率高。13.5 心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在急性心肌梗死患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是急性心肌梗死早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于急性心肌梗死发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。13.6 心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性急性心肌梗死中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的急性心肌梗死存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创、放射性心室造影、术及有创性技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。13.7 血栓形成与栓塞血栓形成是AMI并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用的急性心肌梗死患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其栓塞的为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。13.8 梗死后综合征梗死后综合征是AMI的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种反应。其多发生在急性心肌梗死后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、、肩臂及后背或上腹部，疼痛程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死；轻者为或胸部不适感。胸痛可因、咳嗽、等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有。13.9 梗死延展梗死延展是AMI后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是AMI患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。
与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有AMI的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。14 实验室检查14.1 心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当AMI时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入中，使其在血清中的活性显著增加，且在AMI病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的性、和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗（表1），这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断AMI的标准包括素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在AMI时都有很大的变异，在AMI诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断AMI、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对AMI的诊断、病情监测及预后亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断AMI；②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死；③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后；④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注；⑤监测冠状动脉成形术（PTCA）、（CABG）等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：14.1.1 （1）血清酶学检查14.1.1.1 ①肌酸激酶及其同工酶A.：肌酸激酶（creatine kinase，）或肌酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）主要存在于心肌和中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对AMI肯定诊断价值可达92%以上，否定价值也可达85%。因此，CK是AMI早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的率，除AMI外，还可见于：
a.非心脏病变：如损伤、肌肉病变，包括肌的损伤及溶解、肌、、功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK：CK有3个同工酶，即CK-、CK-和。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK。在所有AMI病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除AMI。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
AMI后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加；早期成功冠状动脉再灌注（溶栓、PTCA或血栓自溶）时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现；梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对AMI作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
AMI病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。14.1.1.2 ②乳酸脱氢酶及基同工酶A.：乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对AMI早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2＞LDHl＞LDH3＞LDH4＞LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH＞0.5，可作为心肌梗死的早期诊标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl／LDH＞0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1量大，长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,时应避免。14.1.1.3 ③α-羟丁酸脱氢酶α-羟酸脱氢酶（α-hydroxy-butyric dehydrogenase，）主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个的酶，它是与α-羟有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断AMI的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。14.1.1.4 ④天冬氨酸氨基转移酶（aspartic transaminase，）主要存在于心肌脏，其次为和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在AMI诊断中应用较少。14.1.2 （2）血清心肌结构蛋白检查14.1.2.1 ①心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，CTn）是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天。CTnT在AMI发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相，其对AMI的早期诊断价值与CK-MB相似，但对AMI的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能到目前CK-MB检测不到的心肌坏死。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为AMI时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在AMI冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移（≤15h）、CTnT呈双峰，且双峰比值＞1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，AMI24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B. CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天；冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天。因此，CTnI不仅可诊断AMI，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的AMI诊断，如围术期、终末、骨骼肌、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如AMI早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合可以可靠地诊断AMI，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为AMI的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。14.1.2.2 ②肌红蛋白肌红蛋白（myoglobin，）是心肌和骨骼肌的蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是AMI的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断AMI，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定酶Ⅲ（该酶只存在于骨骼肌内），将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断AMI的特异性。14.1.3 （3）心肌损伤标志物的进展除上述已被的心肌损伤标记物外，近年来一些指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。14.1.3.1 ①心肌肌凝蛋白轻链心肌肌凝蛋白轻链（Iight chain cardiacmyosin，CM-）是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在AMI后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断AMI最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于AMI的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。14.1.3.2 ②脂肪酸结合蛋白脂肪酸结合蛋白（fatty acid binbing pro-tein，FABP）同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在AMI后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价AMI的一个有价值的标志物。FABP对AMI诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。14.1.3.3 ③糖原磷酸化酶同工酶BB（glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB）主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常；GPBB可能为AMI早期诊断的重要标志物，在AMI初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和-nT，心肌特异性与CK-MB相似。14.1.3.4 ④肌动蛋白肌动蛋白（alpha-actin） 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。14.1.4 （4）心肌损伤标志物联合应用心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现；②在心肌损伤后迅速释放；③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例；④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对AMI诊断的敏感性或特异性相对较差，在AMI的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对AMI的早期诊断价值较大；LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对AMI发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活值是一种较优的组合，可兼顾AMI不同病期，并估计预后。14.2 其他实验检查14.2.1 （1）白细胞心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至（10～20）×l09/L，持续2～4天。计数多见增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。14.2.2 （2）红细胞沉降率红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在AMI发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。14.2.3 （3）血糖有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有紊乱，出现升高，阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人AMI时常见血糖显著升高，甚至出现，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。14.2.4 （4）血脂血脂是AMI常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、的输注和休息状态等，可使及下降，故测定值不能正确反映危险因素的真实面貌，应在梗死后8周测定。14.2.5 （5）儿茶酚胺AMI后1h内血浆酚儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。15 辅助检查15.1 心电图心电图（electrocardiogram）是诊断AMI最有价值的检查方法之一，具有其他不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死；②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常；③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有AMI病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的AMI病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律；20%～40%的病人无典型的心电图改变；10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将AMI分为透壁性和非透壁性（心内膜下）心肌梗死，但大量的尸检及动物实实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死；而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。15.1.1 AMI的心电图特征当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变；靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变；再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺改变。15.1.1.1 坏死型改变AMI时心室起始0.03～0.04s除极背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限＞0.04s，振幅比Q/R＞1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良（指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变），如RV4＜RV3、RV5＜RV4等。
B.：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。
c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型；梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显；梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化；梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。15.1.1.2 损伤型段改变严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高；透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。AMI造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。AMI造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是AMI最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。15.1.1.3 缺血型T波改变心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小；急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。15.1.2 AMI心电图演变心肌梗死的心电图演变的过程（图1）通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
15.1.2.1 ①超急性期发生在发病后的数分钟至数小时，是AMI最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状；原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立；常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为AMI，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：
a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。
b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。
超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天。由于其出现早，时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。15.1.2.2 ②急性期心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为。
B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。
C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。
由于AMI超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。15.1.2.3 ③亚急性期发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。
B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。15.1.2.4 ④陈旧期发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性AMI恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：
A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成；若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复正常。如存在倒置、低平持续无演变的T波，则提示有慢性心肌缺血的存在。AMI的心电图具有一定的演变过程，根据QRS、ST-T改变可以判断心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改变，而无T波倒置者，多见于心肌梗死发生后24h以内；QRS波群及T波改变而无ST段变化者，多见于梗死发生后数天至数周；只有异常Q波而无ST段及T波变化为陈旧性心肌梗死。个别病例可以不符合上述变化规律，冠脉再通的病人可大大缩短心肌梗死的进程。
15.1.3 AMI的心电图定位诊断心电图可较为准确反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心电图定位是根据面向梗死区的几个导联或成组的导联上出现特征性改变作出诊断的。临床上常用的心肌梗死的定位，左室可根据圆锥状的3个方面、5个区及其不同组合（图2）来分类，右室及心房梗死相对少见。前间壁、前壁、前侧壁、后壁及右室梗死可以在横面导联上反映出来，高侧壁、下壁及心房梗死可在额面导联上显示出来，各个梗死区有各自的指示导联（表2）。从冠状动脉各分支病变与发生梗死部位之间的关系来看，左前降支病变可引起左室前间隔（V1～V3导联上出现特征性改变）、前壁（V3～V5导联上出现特征性改变）或前侧壁（V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现特征性改变）梗死；左回旋支病变可引起侧壁、后壁或下壁梗死；右变可引起下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现特征性改变）、后壁（V7～V9导联上出现特征性改变）或右室（V3R～V6R导联上出现特征性改变）梗死。
心肌梗死时，通常心肌坏死的影响比损伤和缺血的影响更为局限，只限于少数导联，而心肌损伤和缺血的影响则较为广泛。心肌梗死的定位主要是以出现异常Q波的导联为依据的，即根据出现异常Q波导联的位置和导联数目，来判断心肌梗死的部位。但心肌各梗死区的划分只是一个粗略的轮廓，各指示导联也仅是相对其他导联敏感性较高而已，有时梗死位于现有导联指示范围以外或两区之间，其心电图表现通常不易显示或达不到诊断标准，此时须通过动态观察或回顾性分析才能判断。 对于的定位，主要是根据ST-T改变来进行诊断。由于无Q波心肌梗死没有QRS波群改变，单凭ST-T改变常难以对心肌梗死做出可靠的定位诊断。
急性Q波心肌梗死心电图定位的主要表现如下：15.1.3.1 ①前间壁心肌梗死前间壁心肌梗死在临床上最常见，典型的坏死波形主要反映在V1～V3导联上，主要表现为V1～V3导联中起始r波消失，呈QS型或出现小q波，V5、V6导联q波消失（图3）。因梗死范围不同，V1～V3导联中可出现不同的心电图表现。
15.1.3.2 ②前壁心肌梗死前壁心肌梗死的心电图改变主要表现在V3～V5导联出现异常Q波。15.1.3.3 ③前侧壁心肌梗死前侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现异常Q波，呈QR、Qr或QS型，在与V5、V6导联相对应的V1、V2导联中，R波常明显增高、增宽，并且QV5＞QV6。若梗死图形仅出现于V5、V6导联是梗死范围较小的表现。15.1.3.4 ④高侧壁心肌梗死高侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为Ⅰ、aVL导联出现异常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。15.1.3.5 ⑤广泛性前壁心肌梗死广泛前壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V1～V6、Ⅰ、aVL导联上均出现异常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下后壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有对应性改变。广泛性前壁心肌梗死常合并QRS低电压、束支阻滞及其分支阻滞。15.1.3.6 ⑥下壁心肌梗死下壁心肌梗死又称隔面心肌梗死，心电图改变主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联（图4，5），其表现特点如下。
A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ导联出现异常的Q波。Ⅱ导联多呈qR或QR型，Ⅲ导联多呈QS型，aVF导联也可为QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，则Ⅱ导联R波最高。
B.异常Q波有QⅢ＞QaVF＞QⅡ的倾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ导联亦有Q波，其时间不限。
C.下壁心肌梗死的异常Q波较前壁的浅、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ导联的Q波均为0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同样具有诊断意义。
Ⅲ导联单独呈QS型，不能诊断下壁心肌梗死。
15.1.4 心肌梗死Q波的形成异常Q波的形成基础某部位心肌坏死，其产生的除极向量消失，其对应部位的正常心肌原应有的对抗电势即消失，导致心室除极向量背离该梗死部位，若心肌坏死部位于QRS起始除极部位，且心肌坏死面积足够大，则可能在面向坏死心肌的导联出现起始负向波，即异常Q波，其宽度＞0.04 s，深度＞后继导联R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死时异常Q波的形成需要具备以下三个条件。15.1.4.1 ①心肌梗死的范围一般认为心肌梗死范围在直径＞20～25mm时，才可能出现异常Q波。但约有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直径虽在20～30mm之间，但累及左室壁范围仅在10%左右，这类小梗死一般不形成典型的异常Q波。15.1.4.2 ②心肌梗死的深度心肌梗死深度在＞5～7mm以上时，才可能出现异常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不产生宽大的Q波，仅引起QRS波形的改变，如顿挫、切迹、R波丢失等。15.1.4.3 ③心肌梗死的部位心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面积足够大，梗死区的除极还必须是在QRS波起始0.04s内，才会引起典型的Q波，这些部位包括室间隔、左室前壁、侧壁及下壁等。部分梗死发生左室高侧壁、正后壁或基底部，这些部位的除极是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或终末0.04s部分改变；发生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中间部位向量丢失，而形成R波丢失和（或）S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面积不够大，则不能形成典型的异常Q波，形成QRS波只表现为向上部分的有切迹、顿挫、模糊或出现小q波。
通常大多数较大范围的心肌梗死，多累及左室起始O.04s内除极部位，故均能引起异常Q波。但多支冠状动脉闭塞的较大面积梗死存在有梗死部位相对时，梗死向量可相互抵消，而不产生异常Q波；多部位小灶性心肌梗死，也不产生异常Q波；室内传导异常，特别是左束支传导阻滞时，由于QRS起始向量异常，也影响心肌梗死的QRS向量表达。因此，单纯依靠QRS变化来诊断心肌梗死较困难。15.1.5 无Q波心肌梗死的诊断无Q波心肌梗死是指心电图上无异常Q波，仅有ST-T改变的心肌梗死。它见于25%～35%的AMI病人，老年人相对多。由于无Q波心肌梗死的心电图改变特异性及敏感性均较低，临床上常易漏诊。无Q波心肌梗死者冠状动脉病变范围、程度与Q波心肌梗死者并无明显不同。冠状动脉造影显示无Q波心肌梗死冠状动脉内的为不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠状动脉内血栓栓塞呈完全性闭塞。无Q波心肌梗死冠脉不完全性阻塞可能是由于机体自发性血栓溶解发生较早所致。与典型的Q波心肌梗死相比较，无Q波心肌梗死的病人，冠状动脉血栓形成较少，侧支循环较丰富，心肌损伤标志物水平升高幅度较低，心肌灌注缺损不均匀较轻，引起的室壁异常运动程度也较轻，故心力衰竭发生率较低，近期病死率较低，但其病情演变过程在某种程度上类似经溶栓治疗的AMI，由于梗死区周围心肌仍处于缺血状态，梗死区冠状动脉仍存在狭窄等因素的影响，故其病变极不稳定，再梗死与梗死后心绞痛发生率高，第1年病死率与Q波型心肌梗死相似。15.1.5.1 ①无Q波心肌梗死的心电图变化A.ST段改变：其改式为：
a.ST段呈水平或下垂型压低，程度≥0.1mV，持续时限≥O.08s。
b.ST段呈弓背状抬高，肢导联≥0.1mV，胸导联≥0.2mV。
B.T波改变：T波倒置深度≥0.1mV。
C.ST-T有演变过程。15.1.5.2 ②无Q波心肌梗死的心电图分型A.ST段压低型：以ST段压低为主。部分或大部分导联出现ST段压低，可伴或不伴T波倒置，通常持续在24h以上。见于40%～50%的无Q波心肌梗死病例，多为冠状动脉严重硬化，其中，有近90%的病人为多支病变，大约40%的病人可并发心力衰竭，出院后病死率高，可达24%。
B.ST段抬高型：以ST段抬高为主。部分导联出现ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演变过程。见于35%～40%的无Q波心肌梗死病例，其中大约90%以上的病变为多支病变，其多见于发病起始，并发症少，病死率较低，可仅为3%左右。
C.T波倒置型：以T波为主。部分或大部分导联出现宽、深而倒置的T波，常与ST段压低并存，并有梗死T波的演变过程。约见于10%的无Q波心肌梗死病例，其中仅5%左右的病人有多支病变，很少发生并发症，病死率极低。
无Q波心肌梗死的心电图分型有助于AMI的病变程度和预后的估计判断。15.1.5.3 ③无Q波心肌梗死的诊断多数学者认为，ST段压低和T波倒置至少应持续24h以上方可诊断无Q波心肌梗死；而ST段抬高可持续时间较短，可仅数小时，但其应有符合心肌梗死的演变过程。无Q波心肌梗死的心电图的ST-T改变特异性较差，故必须结合临床症状和心肌损伤标志物水平等以确立诊断，必要时可行冠状动脉造影、放射性核素显像等检查。
通常认为，无Q波心肌梗死不适宜溶栓治疗，Q波心肌梗死选择性适宜溶栓治疗，但近来有学者研究显示无Q波心肌梗死的心电图上两个相邻导联的ST段抬高可作为溶栓的指征，而ST段压低或其他改变不适合溶栓。
15.2 心向量图AMI时心肌出现缺血、损伤及坏死，如同体表心电图一样，可对心肌梗死作出及定位诊断，并可证实、补充体表心电图所见。一般认为，心电向量图对AMI的诊断较心电图更敏感，但并不更具特异性，须结合临床资料综合考虑。15.3 放射性核素利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的可选择性摄取之特点，放射性核素可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。
目前，应用价值较大的心肌显像包括和99mTc-焦磷酸盐（99mTc-PyP）显像111lh标记抗（99mIn-McAb）显像等。显像剂进入血流后，在AMI后6～12h开始浓集于坏死心肌部位，3～4天达峰值，一般持续14天左右消失。热区显像的核素主要浓集于坏死的心肌组织内，缺血心肌不摄取，它有助于不典型或疑难AMI的诊断，如伴有束支传导阻滞或的心肌梗死及再梗死等。
目前极早期溶栓治疗已成为AMI的重要治疗手段，快速的明确诊断至关重要。对于不典型的心肌梗死病人，心电图动态变化与酶学检查的快速诊断有困难时，核素心肌显像可以较好地解决快速诊断问题。国外条件较好的急诊室配有核素心肌显像的设备，对疑有AMI的病人立即注射201Tl（冷区心肌显像），10min后显像，即可对心梗作出判断，决定溶栓治疗的实施与否。利用99mTc标记的新型心肌显像剂，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等进行AMI快速诊断的研究正在进行中，具有很大潜力。15.4 二维超心动图利用波的反射特性，二维超声心动图（two dimensional echo cardiography）可在体表观测心脏各部位的解剖结构及其在中的活动状态，通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立AMI的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供的预后。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性AMI病人中均显示区域性室壁运动异常，约20%左右的非透壁性AMI的病人也可出现室壁运动异常。AMI二维超声心动图的表现如下。15.4.1 （1）节段性室壁运动异常AMI时，局部室壁出现明显矛盾运动，短轴及长轴切面均可见室壁扭动及局部心肌张力明显减退，周围为室壁运动减弱区，其敏感性为60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心绞痛时，超声也可检出局部室壁运动异常，心绞痛消失后，室壁运动可恢复正常。15.4.2 （2）心室腔扩大心室腔扩大也是心肌梗死二维超声心动图的表现。15.4.3 （3）室壁回声变化AMI早期局部室壁回声减弱，以后回声逐渐增强。15.4.4 （4）局部心功能明显异常若梗死范围极小，整体收缩心功能可正常；若射血分数＜40%，则预示病情严重，且多有伴并发症。
二维超声心动图亦可诊断和鉴别诊断心肌梗死的并发症，包括乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包积液等。此外，二维超声心动图还有评估心肌组织特性、冠状动脉腔及检测再灌注后室壁运动的恢复，对再梗死、梗死延展的判断以及心肌梗死的预后估计均有重要意义。15.5 磁共振成像自1984年Higgins等首先开展心肌梗死病人的磁共振成像（magnetic resonance imagery，）研究以来，该技术发展迅速，目前可用于确定心肌梗死的位置、范围及其合并症。心脏MRI应用心电门控或心电触发多层面自旋回波法成像技术，通过横轴面、矢状面和冠状面的断层扫描，将3个成像平面上的左心室又分若干段进行，可正确确定心室容量、整体及区域性室壁运动和心窒质量，区分梗死心肌与存活心肌并估计梗死范围。AMI的MRI表现如下。15.5.1 （1）弛豫时间明显延长急性梗死的心肌在发病后的2～3h即可出现异常信号，即Tl、T2弛豫时间明显延长，这主要是由于受损心肌组织水肿，含水量增多所致。异常信号与正常心肌界限较清楚，梗死区心肌变薄，运动减弱，邻近心腔血流减慢而出现血流信号。在AMI收缩期局部心肌变薄的阳性率在65%左右。15.5.2 （2）梗死区信号增高注射顺磁性对比剂二乙三胺五钆（Gd-DTPA）行增强扫描，T1弛豫时间缩短，梗死区信号增高，特别在冠状动脉闭塞1周内最为明显。这种异常信号增高可持续6周。通常认为用Gd-DTPA增强检查心梗最适宜的时间为发病后1周以内。15.5.3 （3）室壁运动障碍心电门控梯度回波快速成像序列可显示梗死部位室壁。
心肌梗死再