最漫长的战役：当拳王阿里遇上帕金森综合征 | 科学人 | 果壳网 科技有意思
最漫长的战役：当拳王阿里遇上帕金森综合征
本文作者:James Hamblin
（芳斯塔芙、Darla、Vicko238译，Ent/校）“我肯定他没患帕金森病，”1984年9月，医生马丁·埃克尔（Martin Ecker ）在美国哥伦比亚长老会医疗中心断言，当时穆罕默德·阿里（Muhammad Ali）正在这里住院。“他没有任何危险。”
这位医生同时身兼拳王阿里的商业合伙人。当时他坚信，阿里已经出现的走路时拖曳脚步、放慢的语速、磕绊模糊的言辞是“一次过去的病毒感染或重金属中毒。”然而，就在同年，阿里被正式确诊患帕金森病早期。十几年后，全世界将看到他在96年奥运会上见证这种疾病的样貌，看着他缓慢、僵硬地将火炬举过头顶，没有表情的面孔看向体育场。
穆罕默德·阿里（）是美国著名职业拳手和运动家，多次获得世界重量级拳王称号。图片来源：BBC
我挨过很多拳头，所以很可能哪里会不对劲
这就是今天所说的帕金森病的典型表现。现在人们把它定义成一种单一疾病，是全世界第二常见的退行性脑功能障碍。人们很早就认识到，这种疾病从大脑核心处的一个区域起源。这个区域不到半厘米宽，称为“黑质”（substantia nigra），得名于这里奇怪的有颜色的细胞——19世纪医生们能看到的最明显特征。
我们现在知道这些黑质是因为有黑色素（就是那种让我们皮肤带上不同颜色的色素）才呈现出黑色，而黑质是脑部正常构造的一部分。这个区域是很多神经交流的起源之地——准确说，是用来交流的多巴胺分子的诞生地。一个神经元释放出的多巴胺漂过突触间隙，激活下一个神经元，依此类推。这个信号逐层放大，转化为流畅的肌肉动作。
早在阿里被诊断为帕金森病的时候，人们就已经知道这种疾病意味着那些神经元会原因不明地丧失分泌多巴胺的能力（从而失去彼此交流的能力）。患者会变得僵硬。这些症状可以通过补充人工合成的多巴胺而缓解，正如1984年和之后几十年的阿里所做的那样。这个直觉性的疗法被证明有效，虽说它可能让人过于好动，出现不能自控的运动失调*。
*此处原文表述有误，颤栗主要还是帕金森本身的症状。补充左旋多巴也会导致运动问题，但主要是不受控的异动症。
虽然补充多巴胺疗法帮助了很多患者，但这也制造了一个错误印象：每个帕金森病患者都是一样的。现在已经证实，不同患者在微观层面有十分根本性的差异。帕金森病基金会的科学事务副主席詹姆斯·贝克（James Beck）这样解释，“所有这些帕金森病症都有不同的病因，但具有类似的表现——这个表现实际上就是，合成多巴胺对他们有用。”
按这种理解，我们今天所说的帕金森病可以被类比成普通感冒（由许多不同的病毒引起）。贝克把帕金森病比喻为高胆固醇，高胆固醇可以是很多不同原因导致，可以在老人、年轻人和各种健康状况的人身上发生。在诊室里拥有看起来相同的发现，不意味着人们患有同一种病。一些神经学家最近将帕金森病称为“帕金森综合征”——即一组经常相伴出现的症状，无论原因是什么。
几十年来，人们都喜欢将阿里的职业归为他命运的罪魁祸首。遭受头部创伤与帕金森病的出现确实存在相关性（但奇怪的是，生活在农村与不抽烟之间也有相关性）。被大个子男人反复猛击最终导致他患病，这想法是很符合直觉。阿里的传记作家大卫·瑞尼克（David Remnick）在《纽约客》上撰文回忆自己探望阿里和他的妻子罗尼，他们当时住在密歇根州自己的农场里：“阿里饱受帕金森病的折磨，很难相信累积的损伤没对他现在的病情有至少部分的责任。”
“穆罕默德·阿里拳击生涯里唯一一件正常的事情就是，”瑞尼克写道，“他停留得太久，最终是伤痕累累。”
而阿里本人，虽然向来不肯承认自己状态并非巅峰，也在1984年说过这样的话：“我已经在拳击场上待了30年，我挨过很多拳头，所以很可能哪里会不对劲。”
神经细胞间的小泡
我的祖母不是著名拳击手，但她在上世纪90年代中期被诊断出了帕金森病。她的第一反应是前往梅奥诊所的医学图书馆，去了解更多（最好是全部）关于这种疾病的知识。不久之后我收到一个鼓鼓囊囊的吕宋纸信封，塞满她从教科书、杂志和报纸上复印下来的剪报和摘录。在每一段说明这一疾病并非遗传性的段落下，她都划了线。这真是非常符合她的性格——在被诊断为绝症之后，首先想到安慰自己的家人。
和帕金森症相关的第一个显性基因直到1996年才被报道。第二个发现于2002年。2016年，在《自然-遗传学》上，研究者宣布发现了第三个似乎会可靠地导致帕金森病的基因。（这篇论文采用的是最经典的帕金森病定义，比如“路易氏小体”（一种脑组织）中发生标志性的微观变化。）
西北大学的神经科学家提普·西迪克（Teepu Siddique）和邓汉湘已经花费数十年寻找这一疾病的遗传因素。1996年，他们开始研究一个有十五位成员患病的加拿大家族，西迪克和邓分析了这一家族65名成员的基因组，将患者与未患病者做比较。他们发现在第20对染色体的末端上始终会有一处差异，并花费数年时间分析到底哪个具体的基因是元凶。随着过去五年间的技术进步，他们成功测序了病患的基因组序列。这使他们找到了九万余种变体，最终从中筛选出了一个看起来始终与疾病相关的基因：TMEM230。
这个基因过去未被描述过，因此邓汉湘和西迪克得搞明白它会干嘛。他们发现，它会编码一种在神经元内打包多巴胺的蛋白质。这个蛋白质的功能是为所谓“突触小泡”包裹上一层膜，而被膜包裹的诸如多巴胺这样的化学物质，就是不同神经细胞之间用来沟通的工具。
对这些小泡的研究获得了2013年诺贝尔生理学奖。脑细胞内制造的化学物质必须以精准的时机，被精确运送到细胞边缘并释放出来。实现这一切的关键就是突触小泡。这些被膜包围的泡泡会把化学物质拖到细胞边缘，然后泡泡破裂，放出它们运送的货物。
邓汉湘和西迪克相信，许多帕金森症病例的问题就在于这些突触泡的运送出现了问题——而且并不仅仅在于这一种变异，所有已知的三个疾病相关基因都集中在突触泡上。他们发现的这种基因就编码了一种形成突触泡膜的蛋白。“我们认为这些突变可能减缓了突触泡的移动”，西迪克说。结果就是拖慢了脑细胞的交流。
“我们认为这是个新玩意儿”，他说，“因为由这个基因形成的突触泡，在黑质之外的神经当中也出现了，它可能可以解释帕金森病进程中的各种影响——从睡眠障碍发展到运动障碍，然后是更高的功能障碍。”
这个基因突变很罕见，邓汉湘和西迪克只在中国和北美的几个家族里找到了它。其他的已知帕金森致病基因也很罕见。他们的团队发现，携带这个突变的人里就没有老了之后不得病的案例。然而，这个突变还是只能解释所有患病者中的一小部分。它的发现之所以重要，是因为它表明这套特殊的症状是因携带多巴胺的囊泡功能异常所致。
邓汉湘说：“理论上，我们可以改善囊泡的运动。”他强调了这个发现的实践相关意义。的确，最近研究显示，利用一种促进多巴胺运输的小分子NAB2，能够恢复从帕金森病患者体内分离的异常神经元的功能。
贝克表示赞同，他说：“深入了解这一基因、理解它的致病机制，能够造福各种人，即使他们不带有这种突变。”
基因给枪上膛，环境扣下扳机
一旦我们对这一疾病的理解抵达这样的程度——脑的某一小块区域里的某一类囊泡的某一种微小功能异常——我们就不会那么理所当然地觉得这病是被拳头砸出来的。反复创伤确实会伤到脑，但通常是导致整体的问题，比如一直困扰美国职业橄榄球大联盟（NFL）的创伤性脑病。1983年，对阿里的一次CT扫描结果显示了相关证据：阿里的脑有轻微萎缩，而充满液体的脑室变大了。他当时的医生称之为“拳击手痴呆”。
1960年，阿里（右二）在罗马奥运会取得轻重量级金牌。图片来源：Wikimedia Commons
“人们很早就知道拳击手容易得拳击手痴呆，” 西迪克对我说：“我不了解阿里的临床表现，但我不相信他变痴呆了。他有帕金森病，并且有人认为这是头部受创所致。作为一名神经遗传学家，我有立场说，有些人在基因水平上拥有易受环境损伤的倾向——不管是杀虫剂、井水、住在农村，还是可能的创伤。”
美国国家帕金森病基金会确实将头部受创列为潜在因素，其他因素还包括某些杀虫剂和除草剂。基金会引用了一句名言来概括我们目前对这种疾病的理解边界：“基因给枪上膛，环境扣下扳机。”
这句话适用于生活中的大部分事物。
接下来几年里，人们大概会发现更多的帕金森病和遗传的关联，影响到多巴胺从神经细胞释放过程中的许多环节。在这个曾被视为力量代言的男人体内，存在的情况可能只是这些小囊泡没办法到达细胞表面，这可能是由多重问题引起的。他的症状也可能是因为发生在他神经里的另一个完全不同的生物过程，损伤了他的多巴胺系统。一些帕金森病（无路易小体）相关突变会影响线粒体的功能。另一些同样症状的病人体内囊泡运输或者线粒体功能正常，但是囊泡的回收再利用出了问题。澳大利亚正在测试一种疫苗，它的靶标是α-突触核蛋白，后者会结合到囊泡上对它造成损伤（有些学者认为这有感染性）。如果像我们今天临床所做的这样用同样的方法处理这些不同的问题，那就像是不管头疼还是扭伤脚踝都吃一剂止痛片完事儿。
有一天，帕金森病（综合征）的各种原因将会被理解为不同的疾病，用不同方法治疗。或许，帕金森病这个名字会被遗忘，早在穆罕默德·阿里被遗忘以前。（编辑：vicko238）
题图来源：Wikimedia Commons
The Atlantic, The brain of a fighter.
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被退稿了，只好再投一个，在突破到来前，只能坚持过目前乏味的生活
引用文章内容：我挨过很多拳头，所以很可能哪里会不对劲我一直以为他是因为挨太多拳头的缘故。。。引用文章内容：几十年来，人们都喜欢将阿里的职业归为他命运的罪魁祸首。遭受头部创伤与帕金森病的出现确实存在相关性（但奇怪的是，生活在农村与不抽烟之间也有相关性）。 引用文章内容：“人们很早就知道拳击手容易得拳击手痴呆，” 西迪克对我说：“我不了解阿里的临床表现，但我不相信他变痴呆了。他有帕金森病，并且有人认为这是头部受创所致。作为一名神经遗传学家，我有立场说，有些人在基因水平... 引用文章内容：这句话适用于生活中的大部分事物。——头部创伤会引发帕金森病，但基因才是占到了主要因素？
我妈那一系可能有帕金森基因，我从初中就发现自己有时候会手抖，原来以为是甲亢，后来也没在意。反正现在给她拿营养药先养着。
所以，没有哪种疾病是简单的。。听说连侏儒症都可以分出上百个不同类型。。。
坚持着做事...
好像在哪里看过朊病毒也可以引起帕金森氏综合症（也可能记错了）
我总把 帕金森综合征 和 阿尔茨海默病 搞混
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违法和不良信息举报邮箱：&&&&举报电话：&&&&&&&&人体大脑中的黑质结构帕金森病，是发生在中年以上常见的变性疾病。主要病变在黑质和纹状体通路，因生成减少，导致静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75%－80％。 帕金森病主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。&帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在&40岁人群中则为0.4%。本病也可在儿童期或青春期发病。
疾病简介对该病进行了更为细致的观察发现，除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。&　50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢（动作缓慢），愈来愈少（动作过少），愈来愈难发动（动作缺失）。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆，躯体姿势前屈。病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动，步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态（festination）。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲（propulsion）或后冲（retropulsion）。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症（micrographia）以及执行日常生活活动时日益加重的困难，大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。
病情分级 帕金森病帕金森病患者I期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。II期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。III期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。IV期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。V期：除非得到帮助只能卧床或坐轮椅。
帕金森病?的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素 遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素 20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他 除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病?可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
早期症状 震颤震颤多自一侧上肢手部开始，呈节律性搓丸样动作。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。静止性震颤震颤往往是发病最早期的表现，是该病的基本特征之一，震颤首先出现于肢体的远端，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。肌肉僵直早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。指间关节伸直，手指内收，拇指对掌，这也是震颤麻痹的特殊手姿。行动迟缓早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。思维及智能障碍抑郁可为首发症状，其常见症状如思维缓慢、空间视觉障碍、转移注意力困难、记忆力缺损和执行命令差。其它症状植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。医学教。育网搜集整理精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。
晚期症状 1.情绪与智力改变：帕金森病病人还可以出现精神方面的症状，表现为抑郁和（或）痴呆的症状。部分病人表情淡漠，情绪低落，反应迟钝，自制力差，无自信心，悲观厌世；有的则表现情绪焦虑、多疑猜忌、固执、恐惧、恼怒等。2.嗅觉减退：许多帕金森病病人嗅觉减退或缺乏。气味分辨试验评分是显示90%病人分辨不同气味的评分低于正常范围，75%病人对急性阈值的敏感性下降。这些缺陷出现早而且似乎与疾病持续时间无关。3.流涎：帕金森晚期症状的患者的嘴唇不能完全闭合的患者。改善身体姿势可以缓解流涎。坐着时自己用双手托起下颌，将头向上撑。帕金森晚期症状在行走时，需要借助专门设备来维持嘴唇的闭合。4.体重下降：体重下降在患者中较常见的帕金森晚期症状，会引起食物摄入减少所造成，但有时原因并不明确。体重下降通常是一个逐渐发生的过程，一般在若干年内。少数患者的帕金森晚期症状可能发生至数月甚至数星期内。明显体重下降的不良后果是身体虚弱、抵抗力下降、容易感染疾病。
患有帕金森病的拳王阿里1、年龄老化：帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病少见。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。2、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。3、遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但未被证实。4、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。5、普遍认为帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
病理生理 帕金森病&突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,&DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy&body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
帕金森病&的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn&&&Yahr）分级来评估（见表2）。表1&UK脑库帕金森病临床诊断标准第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A 肌肉强直B.静止性震颤（4－6Hz）C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）第二步：帕金森病排除标准反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征阳性（Babinski征+）CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病单侧起病存在静止性震颤疾病逐渐进展症状持续的不对称，首发侧较重对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）应用左旋多巴导致的严重异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。表2 帕金森病H&Y分级0=无体征1.0=单侧患病1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉2.0=双侧患病，未损害平衡2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走5.0=不能起床，或生活在轮椅上
帕金森病?主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。 帕金森叠加综合征 帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。 继发性帕金森综合征 此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。 特发性震颤（essential&tremor,&ET） 此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。 其他 遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
治疗(一)传统的药物治疗：帕金森早期采用药物治疗，但是随着疾病的发展，药量需要逐渐增加，但是药物效果会随着耐药性的产生逐渐降低甚至消失，且对身体有很大的副作用。帕金森是中枢神经系统疾病，中医无法治好帕金森，目前的中医治疗帕金森大部分也是加了含有治疗帕金森的西药成分，同样有很大副作用。(二)干细胞治疗：该技术治疗帕金森现在还不成熟，仍停留在研究阶段，效果不稳定，充满风险性，不能一次治愈，而且治疗后患者需要长期服用各种抗排斥药物，不仅费用昂贵，而且会给患者身心造成极大伤害。最重要的是该技术在国内临床上是禁止推广的，国外也几乎不做。(三)外科手术：对于药物治疗效果不好、病情难以控制的帕金森患者，手术是必然选择，但传统外科手术风险大、创伤大、并发症多、死亡率高，让很多患者望而生畏。(四)微创手术：随着MRI及高精度立体定向仪等医疗设备的广泛应用，治疗帕金森病取得了飞速的发展，手术靶点的精确定位使得手术疗效明显提高。上海蓝十字脑科医院引进先进的立体定向仪及射频仪，在核磁(MRI)下对脑内靶点及病灶精确定位，从而进一步对帕金森病患者进行“核磁定位神经核团射频激活术”治疗。
帕金森病&是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。
护理帕金森病患者注意膳食和营养本病主要见于老年人，胃肠功能多有减退，还可合并胃肠蠕动乏力、痉挛、便秘等症。此外本病肌张力明显增高，肢体震颤，能量消耗相对增加。还有些病人存在不同程度的痴呆、食欲减退、不知饥饱等。故在病人的营养方面应注意调理。首先可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、的充分供应，以为主，少进动物脂肪。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防止动脉粥样硬化；多次新鲜蔬菜和水果，能够提供多种，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。 给予指导和帮助本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时应注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐时中谨防烧、烫伤等事故发生。端碗、持筷有困难者，为其准备金属餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。 加强肢体功能锻炼本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩。以促进肢体的血液循环。 预防并发症本病老年患者常有免疫功能低下，对环境适应能力差，宜注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，以防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防和坠积性肺炎。翻身时，应注意有无皮肤压伤，并防止皮肤擦伤。 严密观察病情变化，观察药物效果及副反应注意左旋多巴应用过程中的“开-关现象”和“”，对药物的更换及剂量的调整提供临床依据。
心理护理1、心理因素在人体发病与康复方面有着重要的作用，对帕金森病也不例外。通常可以发现病人在情绪紧张、激动或窘迫情况下，肢体震颤加重，而情绪平静时震颤减轻，精神因素可使病情恶化。本病病程很长，进行性加重，对病人精神上产生一定的。良好的心理护理，对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪，树立正确生死观，向疾病作斗争，保持心态平衡很有意义。 2、本病在不同的阶段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相当的劳动能力，生活能够自理，震颤也不显著，疾病又无何痛苦，病人可以不甚介意，泰然处之，心理变化不大。随着病情的发展，肢体震颤加重，动作迟缓而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具脸”，语调单一、谈吐断续，使病人有自卑感，不愿到公共场合，回避人际交往，并感到孤独，病人可以产生焦急、忧虑等情绪。有些病人了解到本病的结局，也可产生恐惧或绝望心理。到疾病后期阶段，病人生活不能自理，可产生悲观失望或厌世轻生的心理。晚期到病人常有痴呆存在，可以淡化心理活动。 3、心理护理强调因人施护。要做好心理护理，要了解并掌握病人的心理状态，针对其心理需要进行心理护理。心理护理是科学知识和感情的融合，通过医护人员和病人家属、朋友娓娓动听的语言来开启病人的心扉，并通过具体的关心、体贴、帮助等措施，从心理上建立和保持良好的医－护－患关系，促进病人产生有利于稳定情绪，树立抗病信心的积极的心理活动。要做到这些，护理人员要加强自身的心理修养，讲究语言艺术，在工作中深入细致，认真观察病情变化和心理活动，掌握病人心理特征的形成和心理活动的规律，有的放矢地进行心理护理。根据病人的具体情况，要注意个体化，因人施护，可获得心理护理的更好效果。
保健措施1、帕金森氏病是一种慢性疾病，但却是进行性加重，有的病人病情也可以发展得很快。因此，要早治疗。一般常用的药物有金刚烷胺、安坦、左旋多巴、美多巴等。但这些药物长期服用会出现疗效减退或副作用。因此最好采用中医治疗。中医是补气养血、滋补肝肾，活血化瘀，祛痰，祛瘀，平肝熄风全面调理帕金森病症状，从根本上控制和缓解症状，无任何副毒作用，标本兼治。2、鼓励早期病人多作主动运动，尽量继续工作，培养业余爱好。老年人得了帕金森病并不可怕，和其他的病种一样，也有其日常保健的方法。而有氧运动养生却是让老年人帕金森病得到缓解的一大保健良方。规律的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、蹬车、瑜伽等，这些运动能让我们的心情平和愉悦，远离失眠的困扰。如果每周能坚持4次，每次30―40分钟的低强度有氧运动，16周后，以前从不运动的人入睡时间会缩短一半，总睡眠时间会延长1小时，这能提高脑部与记忆力、注意力等认知功能有关的化学物质水平，从而提升认知功能。坚持有规律的有氧运动，可以让你在工作的时候“灵光”闪现，好创意源源不绝。
帕金森病帕金森是一种发病率比较高的慢性疾病，特别是老年人，是老年人常发的一种中枢神经系统变性疾病，给患者带来了巨大的伤害。对于健康人来说，应该及早预防帕金森病。预防需注意以下几项：1、帕金森病患者多伴有植物神经功能损害，容易便秘，要在清淡饮食的基础上，多吃粗纤维食物和西瓜、香蕉等有通便功效的水果。此外，多巴类药物不仅要空腹服用，像鸡蛋、肉等高蛋白食物最好晚上吃，以免影响药物疗效，这也是帕金森的预防方法之一。2、饮食方面，通常不伴有其他明显慢性病的单纯帕金森病患者早餐及午餐宜采用高碳水化合物、高脂肪饮食，而晚餐宜采用高蛋白质饮食。同时患有、、高脂血症的帕金森病患者则需针对性地选择限制糖或脂肪的饮食。 3、避免接触有毒化学药品，如杀虫剂、除草剂、农药等。避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。 4、加强体育运动及脑力活动是预防和治疗帕金森病的有效方法，可以延缓脑神经组织衰老。锻炼时，应选变化较多、比较复杂的运动形式，比如让患者多走走弯曲的石子路，这对于延缓运动功能减退，很有好处。 5、发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。6、避免或减少应用奋乃静、利血平、氯丙嗪等诱发震颤麻痹的药物。7、防治是预防帕金森病的根本措施，临床上要认真治疗高血压、糖尿病、高脂血症。
日，加拿大一项最新研究显示，重感冒病人患上帕金森氏症的风险是健康人的两倍。研究报告已发表在《运动障碍》杂志的网络版上。 2012年8月，加拿大麦吉尔大学健康中心研究所的一项新研究显示，有助于改善帕金森氏症患者的运动能力。该研究的论文已发表在美国期刊《神经病学》上。不过，该研究成果还需更长时间和更大规模的研究进一步验证。研究人员表示，咖啡因或许可作为常规用药的补充，有必要进一步研究用咖啡因治疗帕金森氏症的可能性。咖啡因存在于咖啡、茶等饮品中，通过作用于中枢神经系统和，发挥短暂缓解疲劳和提高注意力等作用。此前已有研究显示，常喝咖啡的人患帕金森氏症的几率较低。2012年10月，日本庆应义塾大学和顺天堂大学的研究人员10日宣布，他们用帕金森病患者的皮肤细胞培养出（），并首次再现了患者脑内出现的异常蛋白质蓄积。&这一项研究能够检测该病的征兆，通常它的发病需要数十年时间 。
危害1、感染感染是对帕金森病构成威胁的并发症，一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。危害2、肢体异常肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。危害3、损伤损伤是帕金森病不可忽视的并发症，随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。危害4、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。帕金森病患者易出现哪些心理问题？帕金森病给患者带来的不只是身体上的伤害，还会对患者心理造成不良影响，以下为患者患病后常出现的心理问题。1.缺乏安全感帕金森患者因角色发生改变，健康人变成了患者，丧失了健康人的身份，减免了平日正常的社会责任，在一定程度上依赖别人的帮助。此时患者失去健康的安全感，感到自己的命运掌握在他人手里，从而增加了茫然，烦躁、焦虑等不良情绪。2.自尊心增强，依赖性增强人类的价值感和自尊心是紧密联系的。自尊和自强是人格的一种表现形式。患帕金森病后，自我价值受到挫伤，自尊心就会不同程度的受伤。他们变得更加敏感，而一旦患者的这种自尊心受到忽视时，便会引起不良情绪反应，甚至动摇其治疗信心并对医务人员产生不信任感。3.疑虑重重，焦虑恐惧疑心是一种自我消极暗示，这种缺乏根据的猜测，影响对客观事物的正确判断。帕金森患者患病后往往会变得神经过敏，他们对周围事物、对他人的举动特别敏感。如见到周围的人，总认为大家对他们有特别的看法，对亲朋的好意安慰，总是将信将疑，怀疑自己的疾病无法救治。4.情绪不稳定，心情不舒畅心境是一种深入地、比较微弱而且持久的弥散性的影响整个人身心活动的情绪体验状态、通常叫做心情。帕金森病患者时常会出现焦虑、激怒、消沉、易激动等表现，患者常常情绪不稳，因一点小事或稍不满意而激动、发怒、悲伤、哭泣。
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