求助视神经萎缩是治疗
我的病有四五年了，以前是视神经炎引起的，因为没有及时的治疗，现在很严重了，我去看过好多医院好像的=都没什么效果，具体原因也没查清楚，钱花了不少。吃点中药还有那些很多西药好像什么都用过了也没效果。的我不知道该怎么办。有么有比较专一和在行一的医生在此谢谢了
09-09-16 &
视神经萎缩：本病属于中医青盲范畴，是一种眼底疑难病，它不是一个单一的疾病，而是在不同原因影响下神经纤维的变性，病理改变及由变性所引起的视神经传导障碍，临床有原发和继发两种。前者多由外伤、眼内压迫、球后视神经炎及烟酒甲醇、铅中毒引起，后者多由视神经乳头炎、视神经水肿、视网膜色素变性、青光眼等病转变而来。 　　视神经萎缩是由神经胶质纤维增生和血管循环障碍而导致的视神经纤维退行性病变。这是一种慢性进行性眼底疾病。多发于轻壮年。临床特点是视力逐渐下降，最后终至失明；眼底视乳头颜色变浅或苍白，视野向心性缩小或呈扇形缺损，有的有暗点，有的有相对或绝对暗点。早期可无自觉症状，直至中心视力及色觉（先红后绿）发生障碍时才被注意。　　本病是逐渐进展的，轻者属“视瞻昏渺”，外观和好眼一般，病人视力减退、模糊，重者属“青盲症”，外观煞如好眼，而病人双眼已失明。“视瞻有色症”是指在视觉中有大片模糊不清之处，重则整个视野模糊不清，但模糊程度有轻有重，即“青绿蓝碧”，清色之分，严重者眼前大片黑影，此与现今所称之中心相对暗点和红色相对暗点等视野改变相似。　　本病病因复杂,病程长,治疗颇感棘手，西医目前无良策,有用西医治疗几年、甚至十多年的视力不能提高,个别人视力即使提高也会反弹。目前，主要寄望于确实有一定效果的中医治疗,因中医的功能比较多，能滋补视神经，能改善视网膜营养状态，补充微量元素，一般经90天左右治疗后，视力均有不同程度的提高，眼底亦有不同程度改善。
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，建议你们去而河南协和医院眼底病科就诊，他们医院治疗视神经萎缩临床有非常丰富的经验，只要患者眼睛还有视力或光感，经过治疗后都可以恢复。
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视神经发源于视网膜的神经节细胞层，发自视网膜鼻侧一半的纤维，经视交叉后，与对侧眼球视网膜颞侧一半的纤维结合，形成视束，终止于外侧膝状体，在此处换神经元后发出纤维经内囊后肢后部形成视辐射，终止于枕叶距状裂两侧楔回和舌回的中枢皮质，即纹状区。黄斑的纤维投射于纹状区的后部，视网膜周围部的纤维投射于纹状区的前部。光反射的径路不经外侧膝状体，由视束经上丘臂而入中脑上丘，与动眼神经核联系。对其检查主要包括视力、色觉、视野和眼底检查。
视神经概述
视神经是视网膜的。始于视网膜的节，神经纤维到后，穿出巩膜筛状层成为视神经。视神经是第2对，属。它于眶内行向后内，在眶尖穿过视神经孔入颅中窝，经视交叉、视束入脑。视神经外被硬膜、和软膜。在硬膜和蛛网膜之间的腔隙为硬膜下腔；蛛网膜和软膜之间为蛛网膜下腔，内容。三层膜均为的连续。软膜紧贴在视神经周围，伸出的和视神经内的一起组成中隔，把视神经分隔成很多神经纤维束。在视神经的中轴，有中央和中央。在中央隔中，有。视神经的主要是。
视神经解剖
视神经是系统的一部分，所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：，长1mm；，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。
视神经(n.opticus)为特殊躯体，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此也随之延伸到视神经周围，故在时，常出现视神经盘（）水肿等症。
由视网膜的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm .可分为球内段、、管内段和颅内段四部分。
（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。
（二）眶内段：系从至的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。
（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。
（四）颅内段：此段指入口到部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。
视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（、、）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。
视神经的血液供应：，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。
视神经压迫性视神经
（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。
视神经病变介绍
视神经简介
主要包括、视神经萎缩、、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。
人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“”和“”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以为根本治则，达到标本兼治的效果。
视神经临床表现
1、为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。
2、可分为两种：
a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。
b、同向：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野保存在，呈现象。
视神经鉴别诊断
一、视力减退或丧失
（一）（craniocerebralinjury）当颅底经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—瘘，表现为头部或眶部，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有及检查临床诊断不难。
视神经损害颅脑损伤
（二）（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是或。如系前者即将出现，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然减弱，但仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血增多，血沉轻度增快。
（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。征、和后索功能损害都常见。亢进、消失以及跖反射伸性。、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的病灶，增高，蛋白质定量正常上限或稍高。
（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，中出现中心暗点，扩大，扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。
（五）（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、、中毒、等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。
（六）急性缺血性（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于、、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。
（七）（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及障碍，严重时可出现性精神障碍。
（八）颅内肿瘤（见）
二、视野缺损
(一)双颞侧偏盲
1、脑(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如细胞发生，临床表现为，如果发生在青春期以前，可呈现。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现、、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。
2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。
3、(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。
视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身和颞叶、向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。
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[引用日期]
．医学百科
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清视疏络润目疗法是结合三十多年治疗视神经萎缩的临床实际经验总结出来的治疗方案。几十种名贵纯正中药材，经过特殊加工提练的汤药，根据患者具体的病情及个人体质情况的一种治疗方法清视疏络润目疗法的治疗原理是 从根本出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗而达到标本兼治的效果。（一）是以外症内治为原则，可以直接作用的病源，通过排毒，将体内可以影响到视神经的危险因子，病毒清除，还神经一个清澈空间（二）全面调节脏腑气血功能，疏通经络、改善眼底缺血状态，补益气血，修复激活视神经。（三）快速去除体内症候，将修复好的神经稳定，以达到除表固本的功效。可以让患者成功摆脱久治不愈的困扰。治疗视神经萎缩目前清视疏络润目疗法是患者较为认可的疗法，因为其不用手术治疗，零痛苦，无复发，无并发症的优势是显而易见也是患者比较青睐的。
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视神经萎缩
视神经萎缩
（optic atrophy，OA）
视神经萎缩
视神经萎缩(optic atrophy)不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，...
是否属于医保： 暂无
发病部位：
挂号科室：
传染方式：无
易感人群：无特定人群
典型症状：
治疗方法：药物治疗 支持性治疗
临床检查：主要是针对引起视神经萎缩的一些原发病...
常用药品：
视神经萎缩症状和表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白，正常视盘色调是有多种因素决定的，正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关，婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致，因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改...
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变，致使全部变细的一种形成学改变，为通用的名词，一般发生于至之间的轴突变性。
视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经的变性和消失，，出现视野变化，并丧失。一般分为和两类，主要治疗原发性和引起的继发性视神经萎缩。除上述外，尚可见颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，消失，变细等。现代西医学对本病尚缺乏特效。　　
由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、和疾病等如下：
1.致继发性视神经萎缩
2.颅内炎症，多见于或
⑴血管性，或阻塞，视神经本身的，正常营养血管紊乱、（及等）
⑸Refsum病
⑹黑蒙性家族性
⑴血管性，如
⑷由于铅或其他金属类等中毒
5.压迫性所致
，包括、、、（）
疾病，包括Paget病、、狭窄病等
7.，如、病等
8.遗传性疾病
Leber病，，变如Chareot-Marie-Tooth病
9.营养性视神经萎缩
在儿童其原因更复杂如下：
，18长臂部分缺失
2.脂性疾病
Tay-sachs病，Sandhoffs病，（）症，NIEMANN-Pieck病，α-β-（Bassen-kornzwig）
Hurlers粘多糖病，同病
4.矿物缺陷及其代谢
Menkes病、幼年性糖尿病，，全身性甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Sch?nberg病
5.遗传性视网膜色素变性
Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征
Battens病、神经症，Hallervorden-Spatz病
7.小脑性共济失调
Behr视神经萎缩，Marie，遗传性运动或变，Charcot-Marie-Tooth病，-桥脑
8.原发性白质病变
异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征
9.脱髓鞘疾病
白质变性，
10.家族性视神经萎缩
Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、）
，，颅骨狭窄症，导水管阻塞　　
仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。　　
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与杯的大小有关。
婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫引起视盘所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。
视盘周围神经纤维层病损时可出现状或楔形缺损，前者变成较黑色，为层暴露；后者呈较红色，为暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。
虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。
常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光早期意义不大，可见视盘荧光减弱和后期强荧光。电生理检测包括（ERG）、（EOG）和（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。　　
病因治疗为首要的。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的试验（有时也不允许），因此很难说明何种药物及方法一定有效。
药物中常用的包括神经营养药物如、B12、ATP及等，药及化淤药类如菸酸、、、、等。近年来通过氧、体外反搏654-2等均已取得一定效果。类及针刺治疗早已证明有效，可继续应用发掘整理。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒，增强机体体质，做、等在某些病例均有一定效果。
学位治疗法：
用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。
(三)疗效评价
以上法治疗87例共136只眼，包括原发性、继发性及。显效20只(14.4％)，有效56只(40.6％)，无效62只(45.0％)，总有效率为55.0％。其中以外伤性视神经萎缩效果最差。多在第一、二疗程见效，于第三、四疗程效果最佳。本法有一定远期疗效。
体针(之一)
主穴：新明Ⅰ、球后、。
配穴：新明Ⅱ、内、、、、光明、、。
内睛明位置：目之上。
主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。
操作方法为：新明Ⅰ进针时，应先将向前上推拉，针尖向前上方呈45度角，快速刺入，缓慢送针至后侧面，深度约1～1.5寸左右，耐心寻找满意针感。当针感出现后，即应用热补手法，紧插慢提结合捻转，诱导针感至眼区，以眼球出现热胀闪电感者为佳，施手法1～2分钟，，不留针。选30号2～2.5寸长，速破皮刺入皮下，针尖沿略右后上方刺入1.5～2寸左右，待患者觉眼部有酸胀感或有感，不加捻转提插，留针10分钟。以左手按准，右手将针速刺或捻转进穴，针尖宜朝同侧直视方向，进针1～1.5寸左右，用提插捻转手法，使针感逐步向眼区或前额放射，然后向下插针1～2分深，向前捻转3～9次，即可产生热感，如无热感向眼区放射，可反复进行3～5遍。留针15分钟。新明Ⅱ针尖向额部垂直刺入深度约5～8分深，当出现酸、麻、沉胀感后，应用快速捻转结合提插手法，先以紧插慢提结合捻转之运针1分钟，再以均匀提插结合捻转之平补平泻法运针半分钟，最后用紧提慢插结合捻转之泻法运针半分钟，即予出针。内用30号毫针沿眶内侧壁直刺，用压针法，轻刺缓压，徐徐进针，至出现针感留针。其余眼区穴，用类似手法。肢体穴进针后，施平补平泻手法。上述穴位，除已标明的，均留针15～30分钟。每日或隔日1次，15次为一疗程，停针5天，再继续下一疗程。
(三)疗效评价
疗效判别标准：基本治愈：恢复1.0以上，或在原视力基础上提高5行以上，或者0.01以下，提高到0.2以上，视野扩大25度以上；显效：视力提高3行以上，或由原视力提高10倍以上，视野扩大15度以上；有效：视力稍有提高，但不及显效；无效：治疗前后未见变化。
以上法治936例，共1 680只眼。其总有效率在64.0～88.8％之间[4，5，6，7]。其中698例共1 252只眼按上述标准评定，基本痊愈103只(8.2％)，显效112只(9，0％)，有效586只(46.98％)，无效451只(36.0％)，总有效率为64.0％。发现采用热补手法促进气至病所者，疗效较为满意。
主穴：球后、翳明。
配穴：内睛明、瞳子Liao、明、。
每次取1主穴，1～2个配穴。用氦氖激光针灸仪行刺入式照射，将输出功率为2毫瓦的光针和针尖调整至红光集中一点，放入75％内消毒10分钟，再刺入所选穴位，得气后照射10分钟。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。
(三)疗效评价
以上法共治25例共39只眼，结果：显效11眼，有效19眼，无效9眼，总有效率为76.9％。
体针(之二)
主穴：眶上穴、接力穴、前额中点透。
配穴：太阳、、风池、。
眶上穴位置：眶上内1/3和外2/3交点处。
接力穴位置：粗隆与联线中点。
主穴均取，据症配配穴。眶上穴用2寸针，针弯30度左右沿眶上壁向方向刺入1.5寸或1.7寸深，不作手法；接力穴以2.5～3寸针向风池方向刺入，进针2.5寸左右，用捻转法，20分钟后再捻转1次；前额中点透印堂用2寸针，进针1.5寸左右，手法同接力穴。配穴常规针法，留针30分钟，每日1次，10次疗程。
(三)疗效评价
共治110例164只眼，结果，痊愈12只眼，显效71只眼，有效39只眼，无效42只眼，总有效率74.4％。并发现年龄小，病程短者疗效好穴位注射
主穴：、球后。
配穴：风池、、。
(二)治法：
药液：(100毫克/毫升)，(100毫克/2毫升)。
每次选主穴和配穴各1穴。穴位可轮流应用。主穴每穴注入维生素B12 0.5毫升，配穴注入乙酰谷酰胺1～2毫升。：均用5号齿科针头承泣或球后穴，应先用左手将眼球推向上方固定，然后沿下缘慢慢刺入0.7～1.5寸深，有得气感后，缓缓推入药液。风池穴直刺，略斜向下，深1～1.5寸；大椎直刺，针尖微斜向上；哑门，患者微向前倾，针尖对准方向，均徐徐刺入1～1.5寸，推入药液。隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔7～10天。
(三)疗效评价
共治48例，均为5～7岁儿童，结果基本痊愈18例(37.5％)，有效24例(50.0％)，无效6例(12.5％)，总有效率为87.5％。其中以后遗本病者疗效较差。
电离子透入技术，治疗视神经萎缩
、视网膜、脉络膜和的治疗，最为棘手的问题是难以在病变部位达到较高的，并保持较长的时间，这涉及到了一个药物传输的问题。
电离子透入法就是解决这一问题的有效方法。
电离子透入法就是利用稳定低电压小电流的直流电，使用带有电荷的药物离子不经直接透入眼内，药物可以再眼球内保持较高的浓度和较久的时间，从而达到治疗眼底疾病的目的。
据测定，采用电离子透入法，眼浅层组织中的药物浓度可比其他用药法高4-20倍，起效快速，药物的作用持续时间由于离子堆的作用而显著延长。
另外，该方法不损伤，病人无痛苦，亦无口服药物时引起的刺激作用，其直流电效应引起的神经效应也会对病灶起到治疗作用。　　
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视神经萎缩是一种视神经纤维在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍而致视力减退或丧失的一种严重眼病。病因十分复杂，治疗十分困难。
视神经萎缩的临床表现为：视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。
视神经萎缩的病因很多，一般常见的病因有视网膜、脉络膜的变性、炎症及萎缩均可引起视神经萎缩，如视网膜色素变性、等；视神经的脱髓鞘疾病：如、等；炎症：如视神经炎、、、等；缺血性疾病：如、颅内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、、红瘢、大量出血、等；长期的；中毒及营养不良：如铅、砷、苯、、、烟草、CO、、、、等，营养不良如B族维生素缺乏造成的等；压迫：如颅内、眶内肿瘤压迫，先天性早期闭合，碎片压迫等；遗传性疾病，最多见为lede氏先天性视神经萎缩；肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤；梅毒；外伤、视神经直接的；各类青光眼。
视神经萎缩病因复杂治疗困难，过去人们应用“针灸”、“中药”、及“压”等办法治疗，但效果不明显，也不持久。特别是遗传性视神经萎缩，根本治疗方法是。近年来的治疗取得了相当程度的进展，但这些研究仍存在很多问题需要解决，所以仍处在临床观察阶段，没有广泛应用临床。
视神经萎缩是由多种疾病引起的视神经纤维退变、、视神经内闭塞所致。基于此特点我院从1995年开始采用国内外领先手术办法，即血管、网膜血管再植术治疗视神经萎缩，可使供应视神经及视网膜的、视网膜中央动脉和的增加，改善了视神经及视网膜的缺血状态，丰富了视神经及视网膜的营养，使病人的视力得到了进一步的提高和视野的扩大。
上网过久小心视神经萎缩
视力明显减退，看东西不清楚或者视野缩小了，，，如果有以上症状，要赶快就诊。专家提醒，在青年人群中，因用眼不当发生视神经炎者有增多趋势。这种视神经萎缩症，将导致。
据专家介绍，引起视神经萎缩的病因，有先天遗传性视神经病、外伤、炎症（大多眼睛伴有疼痛）、中毒（如乙胺丁醇等药物及烟、酒中毒）、肿瘤（长在头颅或眼眶内）等等，小孩、成人、老人都可能发生。而现在青年中以视神经炎继发为多见，这同长期上网，看电视，用眼不当密切相关。
专家提醒，当发生眼睛剧痛，或伴有、，病人需赶快就诊。另外也可能没有任何征兆，这就需要定期进行眼部检查，尤其是有遗传病史的，或近期视力明显减退、视野缩小的。
出自A+医学百科 “视神经萎缩”条目
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