椎管内囊肿的诊断与治疗分析_论文_百度文库
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椎管内囊肿的诊断与治疗分析
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椎管内蛛网膜囊肿的治疗实例
　　一名16岁男孩因发作性头痛和视力改变到本院儿科神经门诊就诊。该病人的健康状况一直很好，直到大约4个月前开始出现严重的头痛，每个月发作多达3次，持续3小时至8天（通常持续1～2天），并且服用含对乙酰氨基酚、阿司匹林和咖啡因的药片后头痛可改善。他的儿科医师开具了口服舒马普坦和该药鼻喷剂的处方。在此次评估前3天，他的父亲带他到本院急诊部就诊，因为其严重头痛用舒马普坦治疗无效。使用钆后进行的脑磁共振成像（MRI）检查结果正常。他的疼痛减轻。他出院回家，并且被转到本院的儿科神经门诊。　
　　在儿科神经门诊接受评估时，该患者描述头痛像敲击，疼痛的程度被评为5～7分（使用1～10分量表，10分表示疼痛最严重）。头痛开始于头的后部并且扩展至前额，伴有眩晕、恶心、颈痛和马赛克视觉（mosaic&vision），通常睡眠后可减轻。他没有睡眠障碍、晕动病或腹痛。他自称没有压力，而且找不到头痛的触发因素。他最近曾患过鼻窦炎，为此他曾服用阿莫西林―克拉维酸、氟替卡松鼻喷剂、氯雷他定和伪麻黄碱治疗。　
　　该患者出生和发育正常，没有已知的过敏反应。他是一名好学生，曾是一名竞技运动员，但因头痛而减少了体力活动。他与其家人同住。他不吸烟，不饮酒，不使用违禁药。他最近未曾旅游过。他的父亲在45岁时曾发生过短暂性缺血发作，并且有头痛和高脂血症。他的母亲有糖尿病，并且出现了糖尿病并发症。他的一位兄弟健康。没有偏头痛家族史。　
　　体检时，他的生命体征正常。瞳孔圆形，对光有反应。视盘边缘清晰，视野正常。颈软，其余体检结果和详细的神经系统检查结果正常。医师开始给予阿替洛尔治疗。5周后，脑电图（EEG）显示，右半球后部有连续的局灶性慢波，没有癫痫活动。医师开始给予丙戊酸治疗。　
　　在接下来的6个月期间，他的头痛逐渐消失，但6个月后，头痛又每日复发。患者对其疼痛的严重度评分为8～9分（使用0～10分量表）。在头痛出现前，其颈部有时先有&鼓泡&感，并且伴恶心和呕吐。有好几次，他的身体变僵硬，然后变得软弱无力，同时他的眼睛睁开和凝视，30秒内恢复。EEG显示为轻度、弥漫性背景的慢波，以及重叠的间歇性（脑）后部慢波，以右侧为主，并且无癫痫发作活动。血清促乳素水平为25.6&ng/ml（参考范围0.0～15.0&ng/ml）。脑MRI检查结果再次正常。头部和颈部磁共振血管造影（MRA）以及计算机体层摄影血管造影（CTA）检查结果未显示异常。眼科超声图像检查结果正常。　
　　在以后的3年期间，该病人多次到本院和其他医院的急诊部就诊。他因头痛伴视力改变、恶心以及偶尔发生的腿部痛性痉挛而反复入院。治疗包括：急性发作时采用静脉补液、麻醉性镇痛药、丙戊酸和昂丹司琼治疗；试用阿替洛尔、去甲替林、阿米替林、加巴喷丁、布他比妥、赛庚啶、托吡酯和维生素B2来进行预防；以及使用其他药物（布洛芬、萘普生、佐米曲普坦、夫罗曲坦和舒马普坦片及舒马普坦鼻喷剂），但这些治疗都中断，他使用这些疗法时依从性常变。他在一位心理学家处就诊，并且在采用生物反馈技术治疗后病情有些改善。　
　　当病人19～20岁时，头痛时出现晕厥、无力和站立困难发作，疼痛放射到颈和上背部。复查身体、神经系统和眼科检查，结果显示没有异常。在20岁时，他描述有闪光感（感知光和色彩的感觉）和右侧外周视野部分视力丧失。一名眼科医师对其进行评估时，见到双侧视盘水肿和裂片状出血。在本院急诊部进行的检查结果显示双侧视盘边缘模糊。脑MRI、MRA和磁共振静脉造影（MRV）检查结果正常。医师实施了腰穿。开放压为11&cm水柱（参考范围6～20&cm水柱）。脑脊液（CSF）分析结果见表1。流式细胞仪显示淋巴细胞正常。病人的症状改善，1周后，在本院进行的神经―眼科检查结果正常。全血细胞计数，血清电解质、镁、游离甲状腺素、促甲状腺素、促乳素、胰岛素样生长因子1、去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素、去甲变肾上腺素和间甲肾上腺素水平，以及定时尿标本中的5-羟基吲哚乙酸水平正常。
　　当病人20岁零10个月时，在一次严重头痛时出现了腰疼和暂时的不能移动或作出反应。在急诊部，他向前坐并保持头部下垂感觉最舒服。头部CT显示没有出血的证据，他拒绝做腰穿。神经系统检查（包括眼底镜检查）结果正常。医师给予麻醉性镇痛药后他的症状改善。医师预定了脊柱MRI，但病人返回学院没有接受检查。　
　　当病人21岁时，1周出现3次严重的头痛，伴肩和腰疼、视力改变和意识丧失（1次伴失禁）。　
　　他被收入本院的神经科进行视频EEG监测。医师体检时发现他有双侧视盘水肿，生命体征和其余体检结果正常。全血细胞计数、血清电解质水平和肝、肾功能试验结果正常。　
　　住院第二天，在一次严重头痛期间，病人自称腹股沟和会阴部麻木，以及左腿后部和足跟的感觉丧失，10分钟后消失。神经系统检查、脑MRI和MRV检查结果正常。他仍卧床，用肘和膝支撑着蜷缩的身体，呻吟，直到给予吗啡。头痛时进行的EEG显示背景为&-范围的慢波，以颞部区域最为显著。住院第三天，神经―眼科评估显示视盘隆起伴边缘模糊（左侧比右侧模糊），视盘边缘血管模糊，左视盘的鼻侧上缘有一个火焰状出血。　
　　住院第5天，病人又自称左腹股沟和左腿麻木，神经系统检查结果正常。医师实施了腰穿。开放压为25&cm水柱。CSF检查结果见表1。细胞病理学检查显示没有恶性细胞，并且流式细胞仪显示淋巴细胞正常。操作后2小时，病人感觉便秘。他能排便，但自称缺乏直肠感觉。医师检查时发现，左侧骶神经S1～S4皮区的感觉减退，肛门周围感觉和直肠张力减弱。双腿力量正常，但左膝腱反射和踝反射减弱。　
　　医师实施了一次诊断性操作。
　　鉴别诊断　
　　卡尔帕蒂（Kalpathy）?S?&克里希纳穆尔蒂（Krishnamoorthy）医师：他在16岁时接受了初次评估，在19.5岁之前还接受了数次随访性评估，该患者接受这些评估时的神经系统检查（包括眼底镜检查）结果正常。他聪明、口齿清楚，似乎是一位可靠的历史学家。在他第一次就诊时，我要求进行MRI检查以除外占位性病变、脑积水、血管畸形和Ⅰ型恰里（Chiari）畸形（小脑扁桃体下疝畸形），结果没有任何疾病被检出。他符合国际头痛学会描述的无先兆偏头痛的所有标准，以及有先兆偏头痛的某些标准，包括反复发作双侧或单侧搏动性头痛，伴有视觉先兆，持续数小时以及有时可持续数天，经常伴有恶心、呕吐和畏光。偏头痛是青少年头痛的常见原因之一，在有头痛的青少年中患病率为4％～11％1。男孩发病通常在青春期以前，女孩发病在青春期或青春期以后较常见，但发病年龄对诊断没有帮助。对丙戊酸有初始疗效反应后，该患者出现了多次发作，对所有预防性和补救性偏头痛药物都耐药。我考虑是变异型偏头痛（又称为慢性偏头痛）和混合型偏头痛1。这两种病都可在慢性每日头痛的基础上叠加进行性和复发性偏头痛发作。许多病人有明显的心理社会压力。大约18％患偏头痛的青少年有混合型头痛1。　
　　随着时间的推移，病人出现罕见症状，包括短暂性意识丧失、无力、迟钝和嗜睡。这些特征中的某些提示为基底部偏头痛，其可累及脑干、小脑和顶―枕区。基底部偏头痛的症状包括复视、共济失调、眩晕、运动缺陷（例如轻偏瘫和四肢轻瘫）、晕厥、呕吐、嗜睡和迟钝。某些基底部偏头痛有可能酷似卒中或癫痫发作。没有任何一种缺陷的持续时间长得足以做出该诊断。　
　　由于该病人的头痛变得顽固，因此心理社会压力也应被考虑是其中的原因。他开始上大学并且离开家。他的母亲患有一种慢性病，有时他似乎抑郁和焦虑。他打算去急诊室并且要求给予吗啡治疗，而且他对抗偏头痛药物治疗没有产生满意的疗效反应。然而，精神科医师没有发现抑郁症或其他精神病的证据。在一次入院时，当他因呕吐、潮红和出汗就诊时，我考虑到释放儿茶酚胺的肿瘤或一种类癌瘤，但检查结果阴性。　
　　我的初步诊断是顽固性偏头痛。病人在19.5岁时被转到成人神经科门诊。　
　　史蒂文?D?布拉斯医师：这名现年21岁的男性，有反复出现的发作性头痛，伴偶发的意识丧失和间歇性双侧视盘水肿。数次脑和头颈部血管的神经影像学检查未显示有肿物、动脉瘤或中央静脉血栓形成。EEG显示没有癫痫样活动。我们要求请神经―眼科医师会诊，以便评估病人的视盘异常是否实际上是视乳头水肿。　
　　马克?J?丁金医师：当视盘水肿被当作视盘炎时，其鉴别诊断包括前部视神经缺血、压迫、浸润和炎症。此类病例的特征是视敏度下降、色觉障碍、瞳孔传入缺陷以及弧形暗点、中心性暗点或中心盲点暗点，而暂时性视力模糊罕见。颅内压升高有引起双侧视盘水肿（也叫视乳头水肿）的倾向，并且视盘水肿有可能起因于继发于颅内压升高，沿（视）神经向下走行的轴浆转运淤滞2。视盘水肿的视觉症状和体征与其他型视盘水肿的不同，因为前者的视敏度和色觉通常保留到疾病晚期以前，就像在该病例中所见到的一样。　
　　视敏度、色觉、中心视野和乳头功能得以保留，都是视盘水肿早期时黄斑乳头束（从中央黄斑神经节细胞到视神经的轴突）相对未受伤害的结果。暂时性视力模糊（我们的病人有）在有视乳头水肿的病人中也较常见，可发生于68％的患者3，而且有可能起因于高颅内压和姿势改变时的神经暂时性缺血4。我们在其右眼观察到的颞侧暗点，反映出视盘水肿的生理盲点扩大，视盘水肿是视网膜与视网膜色素上皮之间存在视盘周围液所致5,6。　
　　我们的神经―眼科医师第一次见到病人时，其视盘水肿是在1周以前观察到的。然而，其视盘在我们的检查中正常。在两次检查之间实施的腰穿显示开放压正常。1年以后，距他头痛发作时间较近的检查结果显示，其视神经有许多视盘水肿的征兆，包括视盘边缘隆起、静脉扩张和1处裂片状出血（图1A）。后续进行的腰穿显示颅内压升高。
图1&眼底镜检查&本次住院期间进行的眼底镜检查显示，视盘鼻侧充血以及视盘鼻侧缘模糊，有1处裂片状出血（图A）。第一次手术后3个月，患者再次出现视觉症状时的检查结果显示（图B），静脉持续扩张（箭头）,有1条扭曲的动脉（白箭）和严重的视神经头（optic&nerve&head）360度肿胀（黑箭），这些特征符合视盘水肿恶化。　
　　发现视盘水肿有助于将颅内压升高认定为病人症状的原因，但其断续发生的特性导致了延迟诊断。在非人类灵长类动物中进行的实验表明，颅内压升高后24小时即可出现视乳头水肿7。人类研究显示，视盘水肿通常仅在颅内压升高数天以后出现8。视盘水肿有可能在颅内压突然正常化以后的2周内消失3,9,而在接受药物治疗的特发性颅内高压病人中，视盘水肿消失需要平均5个月&10。因此，该病人的短暂视盘水肿特性提示有发作性的短期颅内压升高。　
　　布拉斯医师：在可表现为头痛和视盘水肿的多种疾病中11,12，我将我的鉴别诊断集中在特发性颅内高压、血管原因、感染性疾病，以及可能性最大的中枢神经系统肿瘤。　
　　特发性颅内高压　
　　最初特发性颅内高压是主要诊断。这种疾病通常发生在超重的青春期女孩和年轻妇女中11-13。发作性加重的持续头痛可伴有搏动性耳鸣、暂时性视力模糊和复视。视敏度被保留直到病程晚期。检查经常显示双侧视盘水肿。诊断标准包括颅MRI和MRV正常，腰穿时开放压＞25&cm水柱，以及CSF成分正常11。横断面成像检查报告的大多数神经影像特征，对确定和除外该诊断没有帮助14。治疗包括减轻体重，用乙酰唑胺降低颅内压，采用视神经鞘开窗术或腰―腹膜分流术进行外科治疗11-13。因为高度怀疑该诊断，我开始在腰穿后用乙酰唑胺治疗。然而，反对该诊断的事实是病人的头痛是发作性的，其视乳头水肿也是发作性的，与该病病例中报告的慢性表现不同。此外，他瘦而且是男性，这些特征不是该病的典型表现。　
　　血管原因　
　　脑静脉血栓形成有可能表现为急性发作性头痛或慢性进行性头痛、视盘水肿、暂时性视觉症状、癫痫发作、局灶性神经系统体征或亚急性脑病（取决于血栓部位和范围）15,16。MRI可显示梗死、出血或血栓形成的证据，而且在MRV检查时可能没有信号17。我们的病人的临床表现是发作性头痛和视盘水肿，而在两次发作之间可以有完全无症状的间期以及正常的检查结果，并且MRV正常可除外这一诊断。　
　　脑膜炎　
　　复发性脑膜炎有可能引起间断性脑膜症状以及CSF异常，随后是临床表现和CSF检查所见正常的时期18-20。病人可能有复发性头痛、发热、恶心、精神状态改变、颈背强直、癫痫发作、局灶性神经系统表现、颅神经麻痹和视盘水肿21。脊液检查显示开放压升高和脑脊液细胞增多，蛋白水平正常或升高，以及可变的葡萄糖水平（取决于病因）。MRI有可能显示脑膜信号增强。我们的病人没有发热或假性脑膜炎，复查神经影像学检查，未显示脑膜信号增强，而且复查CSF也不支持该诊断18-20。　
　　中枢神经系统肿瘤　
　　脑肿瘤有可能表现为头痛，而且头痛发生于60％有脑肿瘤的病人22,23。在进行瓦尔萨尔瓦动作时以及醒来时头痛通常加重，很可能是颅内压升高所致。头痛有可能是偏头痛或张力样头痛，而且可能伴有视乳头水肿、局灶性神经系统表现、恶心或癫痫发作。当头痛是发作性的并且伴有呕吐、视觉症状、跌倒发作和意识丧失时，我们必须考虑到肿瘤（例如第三脑室的胶样囊肿）有可能正在引起间断性脑积水24。其他的脑室内和脑室周围肿瘤（例如松果体瘤、颅咽管瘤和室管膜瘤）也应予以考虑25。对于该病人，多次颅MRI检查均除外了颅内肿瘤。　
　　有脊髓瘤（例如室管膜瘤和神经纤维瘤）的病人，可能在极少的情况下以头痛和视盘水肿作为初始症状就诊，尽管在一般情况下，当有脊髓瘤的病人出现头痛和视盘水肿时，脊柱症状已经发生进展26-31。有人提出，脊髓瘤有可能导致CSF吸收和流动发生机械性和生理学改变，从而引起颅内压升高26-31。　
　　我们病人的脊柱症状最初并不显著，而且其正常的体检结果说明不大可能是脊柱肿瘤。然而，在此次入院前1年的时间里，患者出现了腰疼。在本次住院期间，他描述有左腹股沟和左腿麻木，而且在腰穿后数小时出现了神经系统缺陷，表明脊髓或硬膜囊受压，提示有椎管内肿物。我们进行了影像学检查。　
　　威廉?A?科彭医师：腰椎T2-加权MRI（图2）显示有一个高信号强度的硬膜外肿物，几乎充满了骶管，明显压迫骶神经根。T1-加权MRI检查时显示，该肿物呈明显的低信号强度，而且没有信号增强的成分（图2B），提示是一个囊肿。骶管膨胀，伴有骶段椎体深的扇形凹陷，表明是一个慢性的逐渐扩张的囊肿。一个球形成分穿过并扩张左侧S2~S3的前骶孔（图2C），提示是一个源于左侧S2神经根鞘的神经周围囊肿。　
　　CT脊髓成像的矢状面重建影像显示有被注射于硬膜下腔和硬膜囊内的造影剂，但囊肿内没有造影剂（图2D），表明硬膜囊与囊肿之间没有宽口的交通，后者见于脑膜膨出或假性脑膜膨出。然而，左旁矢状面影像显示，在左侧S2～S3前骶孔内的囊肿部分有造影剂层（图2E），说明囊肿与硬膜囊之间有些许交通，提示该囊肿有可能来自这一水平的神经根鞘。然而，神经周围囊肿在骶管内增长到如此之大者少见。CT脊髓成像的平面透视图显示骶骨后部的元件没有融合（图2F），表明有隐性先天性椎管闭合不全。据报道，这种异常可伴有椎管内蛛网膜囊肿，使其成为该病例最可能的诊断32,33。
图2&脊柱影像学检查&矢状面T2-加权MRI（图A）和T1-加权MRI（图B）显示，有一个几乎充满骶管的囊肿样占位病变，压迫骶神经根。骶骨的轴向T2-加权影像（图C）显示，骶管肿物的1个球形成分凸出穿过左侧S2～S3前骶孔。泌尿的膀胱扩张。CT脊髓成像的重建影像（图D）显示，病变的大部分没有可见的被注入的造影剂，证明与硬膜囊之间没有宽口的交通，但在囊肿的球形骶骨部分可见到少量的造影剂（图E，箭），证明存在一些交通。由CT脊髓成像产生的平面透视图（图F）显示，因先天性骶骨后部元件未融合（箭）导致椎管闭合不全。
　　齐夫?威廉斯医师：该患者表现为马尾综合征，它是由囊肿压迫下行性腰骶部神经根所致。为了避免永久性的神经功能缺陷，必须在症状出现后48小时内减压34。然而，该患者还有伴颅内压升高的慢性症状。有两种处理方法可予以考虑。开窗术可提供囊肿的直接减压，而且可立即解除对神经根的压迫，但不一定能解除颅内压升高。通过分流器使CSF改道可降低颅内压。CT脊髓成像显示囊肿内有少量的造影剂，但不能肯定蛛网膜下腔与整个囊肿之间的液体是否可以自由交通。如果囊肿内容物与蛛网膜下腔之间的交通是不完全或反复无常的，则分流术不一定能提供充分的减压35。　
　　我们选择先实施囊肿开窗术；如果颅内压升高继续存在，则在晚些时候选择施行改道术。将囊肿液引入蛛网膜下腔可以降低囊肿内的压力，使这两个腔室之间的压力阶差保持平衡，从而解除对神经根的压迫。有人建议采用完全切除术，也有人建议采用宽口开窗术（放置或不放置分流器到蛛网膜下腔或腹膜），以减少复发的可能性36。　
　　在手术室内，医师在患者腰骶部做中线切口，并且切除从L4到S2的椎弓板。一个脊柱内硬膜外囊肿从L5至S1水平的一个大的背侧硬膜缺损中凸出。囊肿为灰色，半透明，符合蛛网膜囊肿的外观。医师通过缺损在硬膜内实施了显微切割，并且广泛切除了囊肿壁。下行性神经根似乎向腹外侧移位，而且未横穿囊肿腔。某些附着于神经根的囊肿被留下。医师采用腰骶筋膜移植物来关闭硬膜缺损。
　　临床诊断　
　　椎管内蛛网膜囊肿。　
　　病理讨论　
　　斯塔凡尼（Stafanie&）?H?弗里曼医师：一部分囊肿壁被送去进行组织病理学检查。它由纤维结缔组织构成，其内层是一薄层扁平上皮细胞，符合蛛网膜囊肿（图3A）。上皮细胞膜抗原的免疫组化染色突出了囊肿的薄的上皮内层（图3B）。椎管内囊肿的鉴别诊断包括室管膜囊肿（由立方形到柱状纤毛细胞组成，有可能类似室管膜内层），皮样和表皮样囊肿（有角化的分层鳞状上皮，含有角蛋白碎片）和肠源性囊肿（有一层分化良好的立方形到柱状上皮，可能含有黏蛋白或有纤毛）。该病例的检查所见符合蛛网膜囊肿的诊断。
图3&囊肿壁的活检标本&纤维结缔组织壁的内层是一薄层扁平的蛛网膜细胞，有1个蛛网膜颗粒（图A，苏木精和伊红染色）。上皮细胞膜抗原的免疫组化染色凸显了囊肿的薄的上皮内层（图B，上皮细胞膜抗原的免疫过氧化物酶染色）。
　　蛛网膜囊肿有可能是硬膜内囊肿，或者较常见的情况是硬膜外囊肿38。其原因还未被了解，但多数硬膜外囊肿与硬膜缺损有关，有人推测是先天性的，就像此例病人38-40。脑膜囊肿可根据其所在部位被分型41。Ⅰ型囊肿是硬膜外囊肿，不累及神经根纤维；Ⅱ型囊肿是硬膜外囊肿，但累及神经根纤维[塔洛夫（Tarlov）神经周围囊肿]；Ⅲ型囊肿是硬膜内囊肿。该病例的囊肿属于Ⅰ型囊肿。　
　　治疗讨论　
　　布拉斯医师：术后，该病人的神经系统症状消失，并且其发作性头痛停止。然而，现在他描述有持续性低级别（1分，量表1～10分）头痛。术后3个月，他自称其视力呈&半透明&状态。　
　　丁金医师：神经―眼科检查显示患者的视盘水肿恶化，伴有出血（图1B）；视野检查显示鼻侧下方视野有1处缢痕，反映出视网膜神经纤维层损伤，后者的原因是慢性视盘水肿，而且有累及上部纤维的趋势42。　
　　科彭医师：脊柱手术后大约1个月，腰椎矢状面T2-加权影像显示有大量的液体积聚（图4A），从囊肿的起始部位，通过1个新的多节段椎板切除术缺损延伸。现在还不清楚这代表囊肿再次扩大，术后血清肿（seroma），还是假性脑膜膨出。自术前检查以来，对硬膜囊的肿块效应增加。6周后复查显示，对硬膜囊的肿块效应消失（图4B）。
图4&随访时的影像学检查&脊柱手术后1个月的腰椎矢状面T2-加权MRI显示，因为手术床液体积聚，导致对骶神经根的肿块效应增大，这有可能提示囊肿液再积聚或假性脑膜膨出（图A）。术后两个半月，肿块效应消失（图B）。术后3个月，当病人有视觉症状时，一张经眼眶的轴向T2-加权影像（图C）显示，视神经鞘膨胀（短箭），视神经曲折（长箭），以及右视神经穿入眼球的部位有凹陷（箭头），这些特征表明颅内压升高。
　　当患者在术后3个月开始出现新的视觉症状时，一张经眼眶轴向T2-加权影像显示，双侧视神经鞘明显膨胀，视神经曲折，反映出颅内压升高（图4C）。在视神经穿入眼球的部位似乎也有轻微的凹陷，这一特征提示有视盘水肿。　
　　丁金医师：该病例的罕见之处是，虽然囊肿开窗术使发作性头痛减轻，但它也导致了长期的视乳头水肿伴显著的视野缺损。手术有可能去除了囊肿与蛛网膜下腔之间的裂隙瓣机制，从而阻止液体进一步突然移动和颅内压升高（图5）。然而，蛛网膜下腔与进展中的假性脑膜膨出之间的开放性连接，有可能降低椎管内蛛网膜颗粒吸收CSF的能力，导致较长期（虽然较轻）的高颅内压状态，从而必然出现慢性视乳头水肿和伴随的视野改变。
图5&椎管内蛛网膜囊肿的图解以及其对脑脊液（CSF）流动可能产生的影响&囊肿位于蛛网膜下腔，通过硬膜上的1处小缺损凸出，从而压迫腰骶神经根（图A）。对于伴随的颅内压升高有数种可能的解释。第一，囊肿有可能对蛛网膜下腔产生肿块效应。第二，囊肿的存在有可能减少该区域蛛网膜颗粒的表面积，因此减少CSF的吸收。第三种理论特别强调，出现发作性颅内压的突然升高与体位改变相关――囊肿的裂隙样开口可能有活瓣的作用，从而导致囊肿液间断性释放到蛛网膜下腔（图B，箭），结果颅内压突然升高。在部分切除囊肿壁后，裂隙瓣应已被去除，但蛛网膜下腔与进展中的假性脑膜膨出之间的开放连接（图C，箭），有可能进一步降低蛛网膜颗粒吸收CSF的能力，导致一种较长期（虽然较轻）的高颅内压状态，因此，患者必然会出现慢性视乳头水肿和伴随的视野改变。　
　　威廉斯医师：为了减轻增高的颅内压，我们考虑放置一个腰―腹膜分流器或一个脑室―腹膜分流器。腰―腹膜术式创伤性较小，但放置一个分流器以后不能调节房水生成速度。该病人还接受了近期的腰椎手术，并且导致其颅内压升高的CSF动力学还不清楚。放置一个脑室―腹膜分流器是一种创伤性较大的术式，出现并发症的可能性较高，但房水生成速度可通过使用一个受外部磁铁控制的瓣来调节。根据病人的症状，我们可以调节分流器，使通过导管的流量增大或变小。对于该病例这是一个重要的必须考虑的问题，因为我们不知道该病人的症状对CSF改道术会作出何种反应。我们选择为该病人放置一个脑室―腹膜分流器。我们进行了该操作，患者没有出现并发症。　
　　布拉斯医师：放置分流器后，病人的头痛、视盘水肿和视网膜出血消失。回想起来，颅内压升高引起其体征和症状是很明确的。　
　　儿童中的椎管内蛛网膜囊肿罕见，报告的病例不足40例，而且他们很少伴有颅内压升高32,38,43-46。有人推测，椎管内蛛网膜囊肿有可能是颅内压升高的结果，或者这些囊肿有可能通过对硬膜囊的肿块效应引起颅内压升高。在正常情况下，硬膜囊可膨胀，而且对CSF容量的生理改变产生反应，但不引起可察觉的压力变化。脊柱病变的肿块效应有可能影响这种膨胀性，最终导致颅内高压。囊肿与蛛网膜下腔之间的裂隙样瓣可解释在该病人中见到的发作性症状和体位效应32,38,43-46。　
　　该病例充当了一个重要的提醒者，颅内压升高有可能由颅腔以外的异常引起。它还强调需要不断对有不典型症状的患者进行重新评估，直到确定能解释所有症状的诊断。　
　　一位医师：脊柱的底部是否有任何的皮肤表现？例如血管瘤，其可提示存在脊柱病变。　
　　威廉斯医师：我没有看到外部表现。　
　　罗纳德&E.&克兰曼医师（儿科）：长期患病对这名年轻男性有什么情绪影响？　
　　布拉斯医师：他多次辍学，但他调整得很好，而且在大学的学习成绩不错。尽管发生了所有这些，但他没有怨恨，而且对他这种病例很感兴趣。在诊断出椎管内蛛网膜囊肿后，他问我&你认为我会被刊登在《新英格兰医学杂志》上吗？&
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&椎管囊肿的治疗方法
椎管囊肿的治疗方法
患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 主要是、左腿有些酸 刚刚查出，还没治疗 请问必须得手术治疗吗？谢谢！
北京三博脑科医院脊髓脊柱疾病诊疗中心范涛：
您好，采用显微手术切除治疗效果很好，但是必须有经验的医生才可以。目前有许多“土办法”一定要慎重。从目前国际上所有关于椎管囊肿手术治疗的文献来看，显微手术切除，防粘连处理是最好的办法。而且第一次手术很关键。可在我们治疗的典型病例中查到类似的治疗病例，效果很好。可以上传你的影像资料，如需会诊，可与我的助理联系：.
北京三博脑科医院脊髓脊柱外科主任：范涛
北京三博脑科医院脊髓脊柱疾病诊疗中心范涛：您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《》
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脊髓空洞、椎管内肿瘤、脊髓内肿瘤、椎管内外沟通性肿瘤、脊髓脊膜膨出、脊髓脊柱裂、颅颈交界区肿瘤、骶管内肿瘤、脊髓栓系、腰椎皮毛窦、颈椎病、椎间盘突出、脊髓脊柱损伤、感染、脊髓炎的显微手术治疗；神经外科常规疾病的诊断和显微手术治疗：颅内肿瘤、颅底肿瘤、脑血管病、外伤、畸形等
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