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特发性震颤的病因有哪些呢
来源：寻医问药网
发布者：邓雨欣
是常见的锥体外系疾病，并且特发性震颤会有遗传的可能性。这些还不足以解释它的危害性。特发性震颤还是属于临床治疗的一大难题，只有及时发现治疗才可能痊愈。同时了解一些特发性震颤的病因有助于患者对治疗的认识，积极配合治疗。那么，特发性震颤的病因在医学上是怎么解释的?一起来看看专家的分析。
特发性震颤的病因
1、遗传易感性：尽管特发性震颤的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现特发性震颤。虽然特发性震颤患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤患者中找到明确的致病基因，说明特发性震颤的原因是多因素的。
2、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
3、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
特发性震颤的病因在医学上是怎么解释的?以上就是特发性症状的病因的解释，希望可以帮助患者从病源上认识疾病，避免进入治疗的误区。让患者在选择医院和疗法时能够有一定的认识依据。
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特发性震颤与帕金森
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特发性震颤的病因和治疗——克震灵汤剂
特发性震颤的病因和治疗——克震灵汤剂
现在普遍的认为特发性震颤是一种遗传率极高、治愈率低神经系统疾病。因现代西医学无法检查出其因果、治疗药物稀缺、疗效差等因素。为其蒙上了一层又一层神秘的面纱、遮挡住了人们的视线。让人望而生畏，止步不前。中医教授田广儒专家组历经三十多年临床研究、为广大患者朋友揭开面纱。什么是特发性震颤？特发性震颤是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部、嘴唇及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，拿东西，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤手抖在紧张激动，疲劳饥饿，拿东西，等发病或者加重。比如：倒水倒酒，端盘子端碗，干活累了，饿了等。特发性震颤病因是什么？西医病因：特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。1、年龄。特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。2、环境因素：环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。3、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。中医病因：特发性震颤属于中医“肝肾阴亏，虚风内动”的范畴，阴精是人体生命活动的物质基础，肝肾之阴精更是生命之根本。中医学最早的经典著作《黄帝内经》说：“年至四十，阴气自半，起居衰矣。”据田教授讲阳常有余，阴常不足；阴难成而易亏。他指出大多数内伤杂病的形成都与阴精的耗伤有关，因此在治疗内伤杂病时，特别注意护阴养阴，以致后世中医学界形成了一个普遍共识：震颤病症的形成归根结底是肝肾阴精亏虚，阴不制阳，以致虚风内动。只有滋补肝肾阴精，恢复阴阳平衡，才能熄风止颤。特发性震颤的治疗：西医治疗；长期服用药物β-肾上腺素能阻滞药可通过阻断外周β2受体起作用普萘洛尔(心得安)能减轻震颤幅度对震颤频率无影响，需长期服用。少量饮酒以减轻震颤酒精多数患者少量饮酒后震颤可暂时显著缓解但随时间延长可能需加大饮酒量才能取得相同疗效，建议患者餐前或参加社会活动前少量饮酒以减轻震颤。中医治疗：克震灵汤剂第一阶段：药物治疗以克震止颤为基础，通络解毒，滋养肝肾，用药物针对性的打通血液循环使病情得以控制症状减轻。微信：hanyiyuan123123第二阶段：药物针对性治疗，补养气血，化痰通络，滋补阴阳，提高毛细胞的兴奋性，打通受阻经络，辩证治疗震颤第三阶段：药物针对性调和阴阳，恢复肝肾功能，营养修复神经，使神经得以修复再生，达到此病的根本治疗。
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你知道特发性震颤疾病有哪些症状？
特发性（essential tremor，ET）是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。多发群体1、家族史 特发性震颤又称为，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。2、发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5：0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。3、发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。4、病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。疾病症状特发性震颤唯一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢，也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤，时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。病人往往在起初数月感到身体内的振动，以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤，再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制，对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的，迅速出现，仅持续数秒。随着震颤幅度的增加，常难以控制，甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动，有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤，只是更加困难，时间更短。一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤（类似于）十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部、舌或发声肌均可累计，表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成惊喜活动的能力受到损害，至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁，中成长可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大，影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪和温度（、热水浴）等会加重震颤。与大多数一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在潜睡中仍然持续存在。特发性震颤对乙醇（酒精）的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇是通过中枢起作用的。据报道，特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。6.6%~47%特发性震颤病人存在。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛，在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。特发性震颤可出现不典型的震颤表现，有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤，在病程中出现典型的特征性震颤时，上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。
（责任编辑：张琴琴 ）
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特发性震颤疾病病因&&&& 一、发病原因又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。二、发病机制目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元。目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流、代谢速度增加;小能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失。用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑的活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核的活动亢进。这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程。其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。
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