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你可能喜欢爆发性癌痛来临  你必须会的止痛处理
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爆发性癌痛来临  你必须会的止痛处理
爆发痛是在基础疼痛控制相对稳定和药量充足的前提下，自发的或由触发因素引起的短暂疼痛加重。爆发痛癌痛正日益受到临床医师的重视，成为癌痛管理研究的新热点。癌性爆发痛因发生迅速，维持时间短暂，疼痛剧烈难忍，为治疗带来很大的困惑。1.&疼痛等级评估1. 数值评定量表2. 疼痛等级脸谱3. 语言能力丧失：患者体位、临床经验、神智2.何谓「爆发」痛1990 年 Portenoy 等首先提出爆发痛的定义——癌症疼痛患者在阿片类药物治疗基础上疼痛短暂加重。目前国际上一般根据 2009 年英国和爱尔兰保守治疗协会提出的定义，符合以下三个条件可确诊为爆发痛：1. 有慢性癌痛2. 近 1 周癌痛得到充分的控制（NRS 评分 ≤ 3 分）3. 疼痛短期内急性加重临床爆发痛的 4 个特点：快、强、短、频1.&发作快（几分钟内达高峰）2. 疼痛剧烈（数字评分 ≥ 7 分）3. 持续时间短（≤ 30 分钟）4. 发作频率高（24 h 内超过 3 次，中位频率为 4 次）。3.&爆发痛的基础用药爆发痛的药物治疗目前尚无明确标准，如根据&&和对基础疼痛进行规范治疗后出现爆发痛，则在基础上再进行解救治疗。表 1. 常见的弱阿片类药物表 2. 常见的强阿片类药物（各止痛药物剂量如何换算？在肿瘤时间对话框回复「316」可查看简易换算法。）爆发痛的药物制剂多为阿片类，口服吗啡即释剂是目前治疗爆发痛使用最为广泛的阿片类药物。经黏膜吸收的芬太尼制剂临床应用也比较广泛，具有起效快、作用时间短、非肠道吸收等特点。另外，国外使用普遍的是病人自控镇痛技术（PAC）：根据患者病情制定个体化给药剂量和给药模式，通过皮下（PCPA）、静脉（PCIA）、硬膜外腔（PCEA）等途径稳定的将吗啡泵入体内。国内使用吗啡或芬太尼等联合氯胺酮也取得不错的效果，较为适合于癌痛患者的家庭护理。4.爆发性癌痛的解救治疗解救治疗可在疼痛爆发的即刻使用，亦可用于可预测爆发痛的预防。1. 癌痛爆发时阿片类药物是癌性爆发痛应用最多的解救药物，尤以口服即释阿片制剂的使用最为普遍。虽然非阿片类药物和辅助药物广泛应用于爆发痛的解救治疗，但其释放慢、起效时间长、剂量限制，临床使用受到限制。传统的阿片类药物在爆发痛的治疗中扮演了重要的角色，口服阿片制剂起效时间长，作用 4 ～ 6 小时，适用于治疗维持时间较长的基础疼痛。一般认为，在没有明显不良反应的前提下，增加每日按时给药的阿片类药物的剂量可减少爆发痛的强度和频率；如果出现明显的不良反应，则需降低相应药物的使用剂量。&2. 预期性爆发痛可在诱发动作开始前 20～30 分钟给予半衰期较短的即释型阿片类药物以预防爆发痛的出现。5.癌痛综合征的诱因干预癌痛一般为恶性肿瘤压迫和浸润疼痛敏感器官结构（如脏器、骨骼、肌肉软组织、外周神经等）有关。以下是临床常见的癌痛诱因，联合癌痛药物和药物之外的治疗措施，有望取得更好的疗效。1. 与炎症相关性疼痛一般予 NSAIDs 或皮质激素2. 无肿瘤急症的骨痛（病理性骨折）AIDs 和阿片类药物滴定以达到疗效，同时需加代谢的药物（如双磷酸盐、denosumab）改善骨质结构；若为弥漫性骨痛，可予局部放疗、神经阻滞（如，肋骨痛）、椎体成形术、或射频消融术；还可考虑物理医学评价（参考疼痛改善管理的专业咨询）骨科咨询、骨骼固定、疼痛专家介入。3. 肠梗阻评估肠梗阻病因，若为肿瘤引起，可考虑行姑息术、放疗和/或化疗以缓解肠梗阻症状。4. 神经痛神经压迫或炎症，一般予皮质激素；神经病理性疼痛，抗抑郁药、抗惊厥药、局部用药；对于难治性疼痛，可咨询疼痛专家。5. 临终前疼痛姑息治疗包括：肠休息、鼻饲（经皮胃造瘘置管术）、皮质激素、H2 受体阻滞剂、抗胆碱能药物（东莨菪碱、莨菪碱、格隆铵）。主要参考 NCCN 的姑息治疗指南。&肿瘤君各止痛药物剂量如何换算？关注肿瘤时间，微信对话框回复 316 查看简易换算法吧。回复&癌痛&可下载 PPt：癌痛的规范化治疗编辑：张小熊图片源自：Google转载和投稿联系：
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全部答案（共1个回答）
经常面临的问题，是指在有效镇痛药物治疗期间，患者在持续痛的基础上，突然出现的短暂而剧烈的疼痛，疼痛发作频繁、持续时间短、不可预测、与原来的慢性疼痛无必然联系。发生急性爆发痛时，评估并区分疼痛是否与肿瘤急症相关。与肿瘤急症无关的疼痛，选用快速起效的短效阿片类药物（剂量为阿片日剂量的10%?20%),对可预见的爆发痛应给予预先止痛治疗（如穿衣或预期活动），对于骨转移所致的爆发痛...
爆发性疼痛是癌痛患者经常面临的问题，是指在有效镇痛药物治疗期间，患者在持续痛的基础上，突然出现的短暂而剧烈的疼痛，疼痛发作频繁、持续时间短、不可预测、与原来的慢性疼痛无必然联系。发生急性爆发痛时，评估并区分疼痛是否与肿瘤急症相关。与肿瘤急症无关的疼痛，选用快速起效的短效阿片类药物（剂量为阿片日剂量的10%?20%),对可预见的爆发痛应给予预先止痛治疗（如穿衣或预期活动），对于骨转移所致的爆发痛，考虑辅助药物，如非甾体类抗炎药物（NSAID)或放射治疗。与肿瘤急症相关的疼痛，在针对肿瘤急症进行特殊治疗的同时直接予止痛治疗。
神经病理性疼痛是由原先只负责痛觉传递的神经纤维或疼痛中枢产生了异常神经冲动而导致的疼痛，由中枢或外周神经受损引起。神经病理性疼痛通常定位较差，患者感觉为持续性或...
患癌症后对癌性疼痛有着恐惧、 焦虑、悲观、失望等消极心理情绪， 有时甚至还有轻生的念头。采用以下 有针对性的精神调养方法很有必要。疏泄和安慰。主动热情关心患者，...
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为了推行WHO癌症三阶梯镇痛等原则，规范癌痛疗和改善病人生活质量，我国卫生部取消了医疗机构吗啡限:供应制度，即医疗机构可根据实际需求提出申请，经核定后凭鉴卡购买...
癌痛药物止痛治疗的五项基本原则是口服给药、按阶梯用药、按时用药、个体化给药、注意 具体细节。
口服给药:首选给药途径，除非急性疼痛，需要尽快采用其他...
答: 成都医学院附属不孕不育医院汇集蒋芝蓉、周瑾、史则峡、侯蓉萍、刘建华等妇科和不孕不育专家。能够针对不同患者的具体情况提出针对性的治疗方案，医术精湛，临床经验丰富。
答: 亲戚在泰国给我带了几瓶素尔香露对狐臭就非常好，只用一次就有效果了
答: 肾上腺皮质激素可以用于各类过敏反应的抗过敏治疗.
答: 阴道流血并不是一个健康的症状，所以一定要尽快联系上你的医生，进行检查
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这个不是我熟悉的地区放疗：癌症患者在放疗时为什么会疼痛？
疼痛是继呼吸、脉搏、血压、体温之外的第五大生命体征，是恶性肿瘤患者最常见的伴随性疾病，其发生率高达61.6% ，更有超过80%的晚期肿瘤患者伴发中重度疼痛。放射治疗作为恶性肿瘤的重要治疗手段之一，可通过对肿瘤的控制，减轻肿瘤导致的疼痛。但同时放射治疗本身也可产生组织损伤，带来各种急慢性疼痛。
　　7月29日，由中华医学会放射肿瘤治疗学分会、中国抗癌协会肿瘤放射治疗专业委员会、中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会主办，蔚蓝丝带关爱癌痛患者协作组协办的《放射治疗疼痛全程管理指南》发布会在北京举行。中国医学科学院肿瘤医院副院长王绿化教授表示，传统印象中，放射治疗精度不高，副作用大。随着放射治疗技术的发展日新月异，目前放疗的精度大大提高，副作用也可以通过有效的方法加以控制。
　　随着放疗使用的射线剂量不断提高，会在杀灭照射部位的癌细胞的同时，产生一定的副作用。其中，癌痛是非常典型的一种。在放射治疗过程中，以神经病理性疼痛为代表的癌痛发生率高达31.1%，约一半左右的神经病理性疼痛患者得不到充分的缓解。
疼痛不仅会影响癌症患者的体质，降低他们的身体机能和对肿瘤放射治疗的承受力，还会给患者带来巨大的精神负担。根据《疼痛程度数字评估量表》的表述，疼痛共分为10级，而癌痛在这一评估体系里常常表现为中重度疼痛，部分癌痛患者的疼痛程度甚至会达到10级。重度疼痛不仅难以忍受，睡眠受严重干扰，甚至可伴随自主神经紊乱或被动体位，需用镇痛药物。
　　疼痛的筛查、评估是有效镇痛的前提。在临床工作中，患者自我报告法是疼痛准确评估的“金标准”。王绿化指出，放疗患者和家属需要积极配合医患人员，携手控制癌痛。患者以及家属需要主动向医务人员报告疼痛，忍痛对患者有害无益。
　　药物治疗是目前癌痛治疗的重要手段之一，需个体化给药，但是不少患者对于用药剂量存在误解，造成不能按时、按剂量服药，无法控制好疼痛，给患者带来更多的痛苦。天津市肿瘤医院院长王平教授表示，由于疼痛个体化明显，需要根据不同的患者，实时调整剂量，在整个放射治疗过程中，需要针对疼痛进行全程管理，患者应当在医师指导下进行止痛治疗，规律按时服药，不宜自行调整止痛药剂量和止痛方案。据统计，在科学规范使用药物的情况下，80%的癌痛通过药物可以得到控制，帮助癌症患者做到无痛，或者少痛。
曾经我对癌症问题一无所知，看到家里人每天被癌症折磨痛苦，后来看了 卫月婵肿瘤康复日记 才知道，原来抗击癌症还是有很多办法的，她写的文章好多关于癌症问题的知识，想要摆脱癌症所带来痛苦的朋友可以去百度搜索卫月婵肿瘤康复日记就可以看到她的文章了。
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?生理心理活动
（生理心理活动）
汉语的“疼”是指余痛；“痛”是指病人身体内部的伤害性感觉。现代医学所谓的疼痛(pain)，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应（躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩）。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性（如癌症等出现疼痛时，已为时太晚）。而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。因此，镇痛是医务工作者面临的重要任务。
刀割、棒击等机械 性刺激，电流、高温和强
酸、强碱等物理化学因素均可成为伤害性刺激。发炎或损伤时释入中的、、、、等生物活性物质亦可引起疼痛或。受损局部的存在极大地加强这些化学物质的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的药物，如则具有止痛作用。全身皮肤和有关组织中分化程度最低的，作为伤害性感受器，将各种能量形式的伤害性刺激转换成一定编码型式的，沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入，经背根神经节传到后角或脊束核中的有关神经元，再经由对侧的腹外侧索传至较高级的疼痛中枢──、其他脑区以及，引起疼痛的感觉和反应。与此同时，快传导的直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息已先期到达的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用。
1965年出现疼痛的闸门控制学说，认为背角胶状质中的某些神经细胞对痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受粗、细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关团，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。因而，任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。
1970年，人们又进一步发现轻度中脑导水管周围灰质或向该处注射微量，可引起极明显的镇痛效果，并据以提出内源性疼痛抑制系统的概念。接着又发现导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽受体，其周围存在大量的。
内源性的脑啡肽以及外源性的吗啡所以具有强大的镇痛作用，其原因即在于这些物质能与神经细胞上的结合。除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体外，等及其相应的受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。通常由伤害性刺激引起、伴有不愉快情绪体验的一种感觉。
刺激可来自外界而作用于体表，如外物打击或极端温度的接触，这种感觉定位准确，通过经特定神经通络上传脑部。刺激也可起自体内，经内脏神经的传入部分上传，其定位较模糊。在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。
疼痛是象征危险的信号，促使人们紧急行动，避险去害。在医学上，疼痛是最常见的症状之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性质间接说明的类型。另一方面，在不影响对病情的观察的条件下，医生有责任帮助病人消除疼痛。因而无论是麻醉止痛还是一般镇痛措施，都是医学研究的一个重要课题。
疼痛的性质有时极难描述，人们通常可以指出疼痛的部位和程度，但要准确说明其性质则较
为困难。人们通常是用比拟的方法来描述，如诉说、、、或。疼痛可以引起、诉痛、、等躯体行为，也可伴有血压升高、心跳加快和扩大等生理反应，但这些均非为疼痛所特有。疼痛作为感觉活动，可用测痛计进行测量。身体可认知的最低疼痛体验称为，其数值因年龄、性别、职业及测定部位而异。疼痛作为主观感受，没有任何一种神经生理学或神经化学的变化，可以视为判断疼痛特别是慢性痛的有无或强弱的特异指征。疼痛的诊断在很大程度上依靠患者的主诉。根据痛源所在部位可将疼痛分为头痛、、腹痛和腰背痛等。但有的内脏疾病刺激由内脏感受器接受，由交感神经纤维传入，经交感总干、交通支进入后根及后角感觉细胞、相应该节段的皮肤出现疼痛，亦即疼痛部位不在痛源处而在距离真实痛源相当远的体表区域，这种疼痛称为，如的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根据疼痛出现的系统，可将疼痛分为、等，其中中枢神经结构损害引起的疼痛称为中枢性疼痛。根据出现的时程和程度，疼痛亦可分为急性痛、慢性痛和轻、中、重痛等。根据引起疼痛的原因可区分出炎症痛、等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不复存在的或根本未曾有过的肢体的疼痛，这称为。极度抑郁的人以及某些或癫痫症患者的疼痛可能是其幻觉症状之一。
根据发展现状涉及疼痛诊疗项目
1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹
2、：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；
3、顽固性疼痛：痛，后遗神经痛，，顽固性头痛；
4、：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；
5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；
6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。
疼痛程度的分类
1、微痛似痛非痛，常与其它感觉复合出现。如痒、、沉重、不适感等；
2、轻痛疼痛局限，痛反应出现；
3、甚痛疼痛较著，疼反应强烈；
4、剧痛疼痛难忍，痛反应强烈。
疼痛性质的分类
1、、酸痛、胀痛、闷痛；
2、锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。
疼痛形式的分类
1、钻顶样痛；
2、暴裂样痛；
3、跳动样痛；
4、撕裂样痛；
5、牵拉样痛；
6、压扎样痛。
疼痛的程度
（WHO）将疼痛划分成以下5种程度：
1.0度：不痛；
2.Ⅰ度：轻度痛，可不用药的间歇痛；
3.Ⅱ度：痛，影响休息的持续痛，需用止痛药；
4.Ⅲ度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；
5.Ⅳ度：严重痛，持续的痛伴血压、脉搏等的变化。
公认的分类方法基于神经生理学机制、时间、病因或影响部位。
疼痛的神经生理学分类基于推断的疼痛机制，主要有两种：伤害感受性疼痛和非伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛又分为躯体疼痛和内脏疼痛；非伤害感受性疼痛又分为神经病理性疼痛和心理性疼痛。
按疼痛持续时间可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛发生于创伤或手术后，有自限性，当组织损伤恢复后即减轻，若不减轻即可发展为慢性疼痛。慢性疼痛指持续时间超过急性损伤或疾病的正常痊愈时间，间隔几个月或几年就复发的疼痛，也可简单定义为持续时间超过六个月的疼痛。慢性疼痛能影响生活的各个方面，如就业、社会活动和人际关系等。 病因分类更注重引起疼痛的原发疾病，如可分为癌性疼痛、疼痛、及镰状细胞疾病的疼痛等。前者占疼痛病人的20%~50%。
按发病部位可分为头痛、肩痛、腰痛和腿痛等等。在大多数调查，腰痛占很大比例。在英国，去医院的病人中有20%是治疗腰痛。
疼痛理论机制研究的每一进展，均给疼痛的防治实践带来新的策略和措施。任何减弱细纤维 传入和（或）加强纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。除用传统　局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动外，推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法也可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激神经等疗法，在疼痛特别是慢性痛治疗上已被广泛应用。药物治疗中，除能抑制合成的非麻醉性镇痛药（如）和与结合的麻醉性镇痛药（如）等常用于止痛外，一些非固醇类抗炎药也已开始应用。参与下行抑制通路的、以及某些多肽等的发现，也为疼痛控制提供了新的应用前景。基于心理因素在疼痛产生与防治上的影响，安慰剂、催眠、暗示、松弛训练和生物反馈等加强正性情绪活动等心理疗法，以及其他增强信心和减轻恐惧的任何药物或处理，均有助于缓解或减轻疼痛。甚至分娩的喜悦、注意的集中、激烈的战斗，以及某些特殊的仪式，均可在一定程度上缓解疼痛的感觉和痛苦。在一些不得已的情况下采用的永久性破坏或中断疼痛上行解剖通路的 疗法，很难达到长时缓解疼痛的目的。因而日益倾向于非损伤治疗，用仪器对内源性疼痛抑制系统的有关部位（如粗纤维在其中上行的后索）进行电刺激。这种刺激疗法可产生令人鼓舞的效果。　由于疼痛对身体健康具有防御和保护意义，并非一切疼痛都是严重疾病的后果，因此并非所有疼痛均须止痛。对于如果消除疼痛，疾病确诊便会产生疑问的病例，在确诊前不应轻率地使用镇痛药。为了解除长期迁延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立战胜疼痛的信心，学会在疼痛和痛苦存在的情况下进行正常生活乃至维持工作的艺术，必要时配合适当的休息和物理疗法。体表结构的浅表性疼痛，一般用非麻醉性止痛药即可缓解。躯体深部痛以及内脏痛常需使用成瘾性较弱的人工合成镇痛药，如哌替啶。晚期癌症所致的顽痛常不得不求助于止痛作用最强的，此时不必顾及其成瘾性；必要时亦可采用止痛性。对于精神紧张或心理因素较强的疼痛患者，可应用镇静药和配合进行心理疗法。
疼痛癌痛治疗
癌痛病人传统上分癌性疼痛、非癌性疼痛或两者兼之，治疗这些病人主要是根据不同的肿瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型症状特点，了解与癌痛有关的病因学从而认识癌痛的复杂性及治疗。爆发性疼痛定义为：在有效镇痛药物治疗期间，病人的疼痛突然性发作。爆发性疼痛可分类为、内脏痛、神经病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是严重或剧烈痛，每天爆发性疼痛发作平均4次，范围为1~14次，大多数病人不可预测，72%病人持续时间少于30分钟，75%病人对疼痛控制不满意。总而言之，爆发性疼痛在癌痛病人中是常见的、发作频繁、持续时间短、不可预测、与无必然联系，治疗上较困难。
治疗爆发性疼痛的前提是护士发现的重要性，应用测量工具、精确的评估，针对爆发性的特点，要求采用快速起效，维持时间较短的药物控制。有报道病人应用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6个病人10分钟疼痛减轻，9个病人15分钟减轻，18%病人效果非常好，36%较好，28%效果一般，18%效果差。与常用止痛药物比较，舌下芬太尼滴剂优良率46%，一般36%，较差18%。舌下芬太尼滴剂的优点在于应用方便、快速起效、无相关困倦等全身系统副作用，仅有2例病人述说口干、口苦，2例认为舌下保留药物困难，64%病人同意继续应用此药，虽然舌下芬太尼滴剂安全有效，但随机的对比研究及剂量范围需要进一步探讨。
经口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一种选择，相对片剂，OTFC起效快、效果好，其副作用有、、、呕吐、迷惑，其剂型可制成好味道或棒棒糖，对小儿极有吸引力，但要防止误食。在即时吗啡控制爆发性疼痛效果不佳时，可以试用OTFC。有人试用经鼻滴苏芬太尼治疗也有效。
1 、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 ( 或两类的混合性疼痛 ) 。
伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，负责传递冲动。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。
2 、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。
急性疼痛指短期存在 ( 少于 2 个月 ) 、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致接受慢性阿片类药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛。如果在初始阶段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能会发展为慢性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，从而成为疼痛产生的病因。
导致患者抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，可能在没有任何确切病因或组织损伤的情况下持续存在。慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续 3 个月的疼痛定义为慢性疼痛。
慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。对于癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。多数患者的预期生存时间有限，通常较少考虑药物的依赖性或可能引起的长期毒性。慢性非癌痛患者镇痛的同时不仅要求尽可能地降低药物的短期和长期毒性，而且要尽量保留患者的生活质量。
3 、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。
疼痛发生机制
过去对急性疼痛和之间的差异没有足够的认识，现在临床上对两类疼痛在病因学、发生机制、、症状学、诊断、治疗上的差异有了明确的认识，认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ，一级传入纤维、背角、脊髓一束等上行束的痛觉传递 (transmission) ，皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神经介质的痛觉调控 (modulation) 。
（一）急性疼痛的发生机制
急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。
1 、痛觉传感
皮肤、躯体 ( 肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼 ) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
2 、痛觉上行传递
（ 1 ）痛觉传入：传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的 A δ 纤维和无髓鞘的 C 纤维，其神经胞体位于背根神经节。
（ 2 ）疼痛信号在脊髓中的传递：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。
（ 3 ）疼痛信号由脊髓传递入脑
身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：躯干和四肢的痛觉通路，头面部的痛觉通路和内脏痛觉通路。
躯干和四肢的痛觉通路包括： ①新脊－丘束，该束传递的信息可经的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回（ 3.1.2 区）的上 2/3 处，具有精确的定位分析能力；②旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
头面部的痛觉通路：头面部痛觉第一级神经元胞体位于半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到腹后内侧核（ VPM ）。自 VPM 发出的纤维，经内囊枕部投射至中央后回（ 3.1.2 区）的下 1/3 处。
内脏痛觉通路：内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。
（ 4 ）参与疼痛信号传导的受体
在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。 其中（μ - 阿片受体、δ - 阿片受体和κ - 阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。
3 、皮层和边缘系统的痛觉整合
脊髓束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质的躯体感觉部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。丘脑既是各种躯体感觉信息进入之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。
在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。
4 、下行痛觉调控
在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。
（ 1 ）水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽 ( 和强啡肽 ) 、中间神经元及各类。
（ 2 ）脑水平的调控：内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。中脑导水管周围灰质 (PAG) 是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。
（ 3 ）下行痛觉易化系统：通过降低痛阈值 ( 敏化 ) 提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。
（ 4 ）下行痛觉调控系统的调节因子：阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。外源性阿片也是通过激活脑、背角、神经节的发挥镇痛作用。三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对去甲肾上腺素和 5- 羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用。
（二）的发生机制
解读词条背后的知识
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