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肿瘤患者别忽视癌性贫血
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有数据显示，癌性总的临床发生率为 40%～70%，男性 63.3%，女性 49.2%，老年癌症患者癌性发生率更是高达 60%～70%。而在常见肿瘤中的发生率分别为：前列腺癌 26%，头颈部 32%，乳腺癌 45%，胃肠道癌63%，77%，宫颈癌则高达 79%。那么，什么是癌性呢？癌性是指恶性肿瘤及其治疗引起的相关性，其发生率与病人的年龄、肿瘤部位、病理类型、分期、放疗剂量、化疗方案与周期，其它合并症等相关。各种化疗药引发的也有差别，含环磷酰胺或紫杉类方案化疗后发生率较高。随化疗周期数增加，癌性发生率也相应升高，多周期化疗后达 35%—95%。同时，某些化疗药物尚可导致血小板水平低下引发出血。癌性发生的原因很多，如肿瘤细胞或受肿瘤激活的巨噬细胞分泌 r-IFN，IL-1，TNF 增多，r-IFN，IL-1，TNF 可抑制红系祖细胞的生成，导致红细胞生成减少。同时，肿瘤直接侵犯骨髓也可破坏与减少造血场所。还有，肿瘤侵蚀周围正常组织、血管，癌性溃疡引发各种急、慢性失血等等，这些都是由肿瘤相关性原因引起的。这里还有一个不容忽视的原因，就是肿瘤治疗相关因素的影响。放、化疗产生的骨髓造血功能抑制，以及放、化疗引发的外周血红细胞破坏增加，和放、化疗引发的血小板减少继发的，都是导致癌性的重要原因。有统计报告，使肿瘤病人总体死亡风险增加 65%。引发的癌细胞缺氧对放射线抗拒，可降低放疗疗效。而局部缺氧可刺激新生血管的形成，促进肿瘤的生长与转移。同时，缺氧致血红素氧合酶 I 及金属硫白的合成增加使肿瘤侵袭力增强。值得注意的是，大部份化疗药有骨髓抑制作用，癌性患者对化疗的耐受性明显降低，血红蛋白低于 80g/L 应暂停化疗，待回升到正常后再行化疗。癌性发生率极高，癌性对肿瘤患者生活质量有明显影响，与疗效及生存状况也密切相关，但目前临床医生对此重视不够。数据显示，轻、中、重度3 年生存率分别为 65.9%、58.8%、45.5%；5 年生存率为 56.8%、47.1%、18.2%，所以，是否及的严重程度与病人放疗后的生存期密切相关。我国的统计资料显示：61.1%癌性患者没有得到抗治疗，14.9%输血，6.5%口服铁剂，14.4%促红细胞生成素治疗。而 40%医师对癌性患者的疲劳乏力主诉未给予重视与针对性处理。目前，针对癌性的治疗大致可分为对症治疗、输血治疗、重组促红细胞生成素治疗以及中医中药治疗等几类。目前西医使用重组促红细胞生成素（rHuEPO）治疗的癌性，血色素 Hb＜110g/L 可以使用，血色素 Hb＜100g/L 推荐使用。一般用法为，150IU/Kg 或 10000IU每周三次，连续 4—8 周，4 周无效可双倍量再使用 4 周，无效停止，也有 4IU 每周一次连续 4—8 周，起效时间 2—4 周，可提升 Hb10—30g/L 左右，治疗有效率为 32%—85%。这种治疗方法副作用较少，但起效时间较长，增加了血栓形成的风险。且目前价格偏贵，适用于轻、中度癌性患者。中医中药在这方面的确很有潜力。在临床中，益气补血中药多用于治疗和白细胞减少症，而在治疗因放化疗而致的白细胞减少的病例中，可明显延长患者生存期，改善病人生活质量。益气补血中药对恶性肿瘤具有一定的抑瘤作用，还可以提高荷瘤群体的生存质量和延长生存期，有效缓解放化疗所带来的免疫力低下、体重下降和降低继发的感染性死亡机率，联合放疗应用具有协同增效作用，并可减少放疗辐射所带来的白细胞减少及免疫力低下等副作用。因此在临床上放化疗的病人同时应用益气补血中药，具有增效减毒及保证放化疗的顺利进行的作用。&&
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肿瘤病人贫血？这里有最全处理方法！
摘要：除非有非常直接或明确的贫血病因，否则所有贫血的患者都有行骨髓穿刺和活检的指征。即使是怀疑缺铁性贫血的患者，骨髓铁贮存减少也支持缺铁的诊断。
贫血对肿瘤患者预后和生存期有直接的影响，处理好癌症贫血、保持血红蛋白较高水平，特别是对于治疗期间的患者非常重要。
癌症君，贫血妹，暧昧一起咋处理？
癌症伴随贫血极其常见。贫血是指血红蛋白浓度、红细胞计数下降或是红细胞压积减低。
轻度贫血：100g/L&血红蛋白&119g/L
中度贫血：80g/L&血红蛋白&99g/L
重度贫血：血红蛋白&80g/L。
几乎100%以上的癌症患者一生都会遇上贫血。最常见的原因有三：出血（常见于胃肠肿瘤），造血不足（癌症浸润或者治疗后骨髓抑制），溶血。
贫血对肿瘤患者预后和生存期有直接的影响，处理好癌症贫血、保持血红蛋白较高水平，特别是对于治疗期间的患者非常重要。
第一、看血常规化验单，初步判断属于下列哪一种？
1.全血细胞减少血小板和白细胞计数伴随血红蛋白和血细胞比容同时减少。全血细胞减少往往见于肿瘤骨髓转移、或者放化疗后的骨髓抑制；
2.小MCV型贫血缺铁是最常见的贫血病因，小细胞性贫血通过外周血涂片和血清铁、总铁结合力、转铁蛋白、铁蛋白、血红蛋白电泳等化验检查有助于诊断。
3.正常MCV型贫血许多贫血MCV正常。胃肠道失血常呈现正常MCV型贫血。慢性病性贫血可能是最常见的正细胞性贫血。
4.大MCV型贫血很多贫血为大细胞性，仅少数是巨幼细胞型。常见原因是叶酸和维生素B1缺乏。两者缺乏可在外周血片上表现为中性粒细胞分叶过多或见有核红细胞。其他与大细胞性贫血相关的疾病还有骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、化疗（抗代谢药物）、甲状腺功能减退等慢性病。特点是在网织红细胞显著增加时也可见MCV增加。
第二、汇总临床资料，分析判断贫血具体原因了解患者的肿瘤分期，病理类型，近期治疗情况。
1.体格检查要点
（1）生命体征：确认患者有无体位性低血压。观察患者从卧位转为直立位1分钟后，是否收缩压下降10mmHg和（或）心率增加20次/分。体位性改变提示有急性失血或症状性贫血的存在；
（2）皮肤：毛细血管扩张、和可提示肝脏疾病，出血表现和全血细胞减少提示造血系统恶性肿瘤；
（3）特征性表现：舌炎通常见于铁和维生素A缺乏；
（4）腹部：检查有无肝脾肿大。，肝脾肿大患者，会出现全血细胞减少；
（5）粪便潜血试验：是否存在急性或慢性胃肠道失血。
2.实验室检查
（1）外周血涂片：观察外周血片至关重要，注意红细胞的大小和形态。有核红细胞、网织红细胞、破碎红细胞、镰状细胞、靶形红细胞有助于诊断。检查白细胞形态是否有中性粒细胞分叶过多或未成熟的幼稚细胞；
（2）网织红细胞计数：为观察完外周血片后最重要的实验室检查。网织红细胞计数增加提示对贫血的适当反应或因为失血或溶血而致红细胞寿命缩短。而网织红细胞计数减少则提示由于营养缺乏、免疫抑制、骨髓纤维化或骨髓抑制；
（3）铁、总铁结合力（TIBC）或转铁蛋白测定：通常，如果患者为小细胞贫血时要测定铁蛋白水平。这将有助于缺铁性贫血的诊断；
（4）维生素B12和叶酸：在输血前对所有怀疑为维生素B12和叶酸缺乏的患者都要测定其水平。如果叶酸缺乏是继发于营养不良，在1～2次均衡饮食后血清叶酸水平可以转为正常。如果患者进食后仍有叶酸缺乏，则需要考虑检查红细胞内的叶酸水平。
3.病理学评估
除非有非常直接或明确的贫血病因，否则所有贫血的患者都有行骨髓穿刺和活检的指征。即使是怀疑缺铁性贫血的患者，骨髓铁贮存减少也支持缺铁的诊断。
第三：对症处理！
1.失血量大或者血流动力学不稳定者需紧急输血
（1）如果患者血流动力学不稳定或有心绞痛，需紧急输血；
（2）有急性大量出血时应保证患者入液量充足，应迅速恢复血容量并输红细胞纠正贫血。
2.无血流动力学不稳定或其他并发症的贫血
如果患者不存在血流动力学的异常，则按常规进行检查。在很多情况下，贫血的病因不明显。而且，实验室检查的结果并不是总具有诊断价值。如果患者病史不清楚，体格检查和实验室检查的结果又模棱两可，无明显的潜在性感染、恶性肿瘤或炎症性疾病依据，则有骨髓活检的指征。
3.缺铁性贫血
肿瘤患者常会发生缺铁性贫血。通常是由于慢性失血、食物中铁摄入不足、铁吸收不良等原因。必须记住，中青年女性肿瘤患者量过多也是最常见的缺铁病因。大多数患者可以耐受口服铁剂，如硫酸亚铁325mg每天两餐间三次服用。在全血细胞计数正常后，铁剂仍需继续治疗3～6个月以补足体内的贮存铁。为增加对铁剂的耐受性，可从每天1次逐渐增加为2到3次；
4.叶酸缺乏
常见病因有摄入不足（慢性酗酒）、吸收不良或需求增加，这种情况需每天补充叶酸1mg。
5.维生素B12缺乏
最常见于吸收障碍，摄入不足比较少见，其最主要的病因是自身免疫性因素导致内因子产生不足，如胃切除或回肠切除。
6.溶血性贫血
在网织红细胞升高而无明显失血时，要考虑红细胞破坏的可能。免疫介导的溶血（如有慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤或有自身免疫性溶血性贫血病史）可通过Coombs试验来诊断。Coombs试验阴性时，要考虑其他溶血的途径，如化学或物理因素（使用砷剂后）、弥散性血管内凝血（DIC）等；
7.肿瘤进展相关性贫血
最常见的是恶性肿瘤的进展期，出现的贫血。排除上述原因，或者上述治疗方法无效，考虑肿瘤相关性贫血，基本处理方法如下：
（1）治疗恶性肿瘤。贫血与治疗无关，考虑与恶性肿瘤进展慢性消耗所致，有效控制肿瘤，阻止其进展，可改善贫血状态；
（2）促红细胞生成素。促红细胞生成素注射一般耐受性良好，对改善恶性贫血疗效可靠。一些不常见的副作用包括：高血压（血压升高），缺铁，偶尔轻微过敏，水肿，和偶尔加重腹泻。
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肿瘤病人贫血？这里有最全处理方法！
　　癌症伴随贫血极其常见。贫血是指血红蛋白浓度、红细胞计数下降或是红细胞压积减低。　　1.轻度贫血：100 g/L ≤ 血红蛋白 ≤ 119 g/L　　2.中度贫血：80 g/L ≤ 血红蛋白 ≤ 99 g/L　　3.重度贫血：血红蛋白 &80 g/L。　　几乎100％以上的癌症患者一生都会遇上贫血。最常见的原因有三：出血(常见于胃肠肿瘤)，造血不足(癌症骨髓浸润或者治疗后骨髓抑制)，溶血。　　贫血对肿瘤患者预后和生存期有直接的影响，处理好癌症贫血、保持血红蛋白较高水平，特别是对于治疗期间的患者非常重要。　　一、看血常规化验单，初步判断属于下列哪一种?　　1.全血细胞减少。血小板和白细胞计数伴随血红蛋白和血细胞比容同时减少。全血细胞减少往往见于肿瘤骨髓转移、或者放化疗后的骨髓抑制；　　2.小MCV型贫血。缺铁是最常见的贫血病因，小细胞性贫血通过外周血涂片和血清铁、总铁结合力、转铁蛋白、铁蛋白、血红蛋白电泳等化验检查有助于诊断。　　3.正常MCV型贫血。许多贫血MCV正常。胃肠道失血常呈现正常MCV型贫血。慢性病性贫血可能是最常见的正细胞性贫血。　　4.大MCV型贫血。很多贫血为大细胞性，仅少数是巨幼细胞型。常见原因是叶酸和维生素B1缺乏。两者缺乏可在外周血片上表现为中性粒细胞分叶过多或见有核红细胞。其他与大细胞性贫血相关的疾病还有骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、化疗(抗代谢药物)、甲状腺功能减退等慢性病。特点是在网织红细胞显著增加时也可见MCV增加。　　二、汇总临床资料，分析判断贫血具体原因　　了解患者的肿瘤分期，病理类型，近期治疗情况。　　1.体格检查要点　　(1) 生命体征：确认患者有无体位性低血压。观察患者从卧位转为直立位1分钟后，是否收缩压下降10mmHg和(或)心率增加20次/分。体位性改变提示有急性失血或症状性贫血的存在；　　(2) 皮肤：毛细血管扩张、肝掌和黄疸可提示肝脏疾病，出血表现和全血细胞减少提示造血系统恶性肿瘤；　　(3)特征性表现：舌炎通常见于铁和维生素A缺乏；　　(4) 腹部：检查有无肝脾肿大。肝硬化，肝脾肿大患者，会出现全血细胞减少；　　(5)粪便潜血试验：是否存在急性或慢性胃肠道失血。　　2.实验室检查　　(1)外周血涂片：观察外周血片至关重要，注意红细胞的大小和形态。有核红细胞、网织红细胞、破碎红细胞、镰状细胞、靶形红细胞有助于诊断。检查白细胞形态是否有中性粒细胞分叶过多或未成熟的幼稚细胞；　　(2)网织红细胞计数：为观察完外周血片后最重要的实验室检查。网织红细胞计数增加提示对贫血的适当反应或因为失血或溶血而致红细胞寿命缩短。而网织红细胞计数减少则提示由于营养缺乏、免疫抑制、骨髓纤维化或骨髓抑制；　　(3)铁、总铁结合力(TIBC)或转铁蛋白测定：通常，如果患者为小细胞贫血时要测定铁蛋白水平。这将有助于缺铁性贫血的诊断；　　(4)维生素B12和叶酸：在输血前对所有怀疑为维生素B12和叶酸缺乏的患者都要测定其水平。如果叶酸缺乏是继发于营养不良，在1～2次均衡饮食后血清叶酸水平可以转为正常。如果患者进食后仍有叶酸缺乏，则需要考虑检查红细胞内的叶酸水平。　　3.病理学评估　　除非有非常直接或明确的贫血病因，否则所有贫血的患者都有行骨髓穿刺和活检的指征。即使是怀疑缺铁性贫血的患者，骨髓铁贮存减少也支持缺铁的诊断。　　三、对症处理　　1.失血量大或者血流动力学不稳定者需紧急输血　　(1)如果患者血流动力学不稳定或有心绞痛，需紧急输血；　　(2)有急性大量出血时应保证患者入液量充足，应迅速恢复血容量并输红细胞纠正贫血。　　2.无血流动力学不稳定或其他并发症的贫血　　如果患者不存在血流动力学的异常，则按常规进行检查。在很多情况下，贫血的病因不明显。而且，实验室检查的结果并不是总具有诊断价值。如果患者病史不清楚，体格检查和实验室检查的结果又模棱两可，无明显的潜在性感染、恶性肿瘤或炎症性疾病依据，则有骨髓活检的指征。　　3.缺铁性贫血　　肿瘤患者常会发生缺铁性贫血。通常是由于慢性失血、食物中铁摄入不足、铁吸收不良等原因。必须记住，中青年女性肿瘤患者月经量过多也是最常见的缺铁病因。大多数患者可以耐受口服铁剂，如硫酸亚铁325mg每天两餐间三次服用。在全血细胞计数正常后，铁剂仍需继续治疗3～6个月以补足体内的贮存铁。为增加对铁剂的耐受性，可从每天1次逐渐增加为2到3次。　　4.叶酸缺乏　　常见病因有摄入不足(慢性酗酒)、吸收不良或需求增加，这种情况需每天补充叶酸1mg。　　5.维生素B12缺乏　　最常见于吸收障碍，摄入不足比较少见，其最主要的病因是自身免疫性因素导致内因子产生不足，如胃切除或回肠切除。　　6.溶血性贫血　　在网织红细胞升高而无明显失血时，要考虑红细胞破坏的可能。免疫介导的溶血(如有慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤或有自身免疫性溶血性贫血病史)可通过Coombs试验来诊断。Coombs试验阴性时，要考虑其他溶血的途径，如化学或物理因素(使用砷剂后)、弥散性血管内凝血(DIC)等。　　7.肿瘤进展相关性贫血　　最常见的是恶性肿瘤的进展期，出现的贫血。排除上述原因，或者上述治疗方法无效，考虑肿瘤相关性贫血，基本处理方法如下：　　(1)治疗恶性肿瘤。贫血与治疗无关，考虑与恶性肿瘤进展慢性消耗所致，有效控制肿瘤，阻止其进展，可改善贫血状态；　　(2)促红细胞生成素。促红细胞生成素注射一般耐受性良好，对改善恶性贫血疗效可靠。一些不常见的副作用包括：高血压(血压升高)，缺铁，偶尔轻微过敏，水肿，和偶尔加重腹泻。
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有数据显示，癌性总的临床发生率为 40%～70%，男性 63.3%，女性 49.2%，老年癌症患者癌性发生率更是高达 60%～70%。而在常见肿瘤中的发生率分别为：前列腺癌 26%，头颈部 32%，乳腺癌 45%，胃肠道癌63%，77%，宫颈癌则高达 79%。那么，什么是癌性呢？癌性是指恶性肿瘤及其治疗引起的相关性，其发生率与病人的年龄、肿瘤部位、病理类型、分期、放疗剂量、化疗方案与周期，其它合并症等相关。各种化疗药引发的也有差别，含环磷酰胺或紫杉类方案化疗后发生率较高。随化疗周期数增加，癌性发生率也相应升高，多周期化疗后达 35%—95%。同时，某些化疗药物尚可导致血小板水平低下引发出血。癌性发生的原因很多，如肿瘤细胞或受肿瘤激活的巨噬细胞分泌 r-IFN，IL-1，TNF 增多，r-IFN，IL-1，TNF 可抑制红系祖细胞的生成，导致红细胞生成减少。同时，肿瘤直接侵犯骨髓也可破坏与减少造血场所。还有，肿瘤侵蚀周围正常组织、血管，癌性溃疡引发各种急、慢性失血等等，这些都是由肿瘤相关性原因引起的。这里还有一个不容忽视的原因，就是肿瘤治疗相关因素的影响。放、化疗产生的骨髓造血功能抑制，以及放、化疗引发的外周血红细胞破坏增加，和放、化疗引发的血小板减少继发的，都是导致癌性的重要原因。有统计报告，使肿瘤病人总体死亡风险增加 65%。引发的癌细胞缺氧对放射线抗拒，可降低放疗疗效。而局部缺氧可刺激新生血管的形成，促进肿瘤的生长与转移。同时，缺氧致血红素氧合酶 I 及金属硫白的合成增加使肿瘤侵袭力增强。值得注意的是，大部份化疗药有骨髓抑制作用，癌性患者对化疗的耐受性明显降低，血红蛋白低于 80g/L 应暂停化疗，待回升到正常后再行化疗。癌性发生率极高，癌性对肿瘤患者生活质量有明显影响，与疗效及生存状况也密切相关，但目前临床医生对此重视不够。数据显示，轻、中、重度3 年生存率分别为 65.9%、58.8%、45.5%；5 年生存率为 56.8%、47.1%、18.2%，所以，是否及的严重程度与病人放疗后的生存期密切相关。我国的统计资料显示：61.1%癌性患者没有得到抗治疗，14.9%输血，6.5%口服铁剂，14.4%促红细胞生成素治疗。而 40%医师对癌性患者的疲劳乏力主诉未给予重视与针对性处理。目前，针对癌性的治疗大致可分为对症治疗、输血治疗、重组促红细胞生成素治疗以及中医中药治疗等几类。目前西医使用重组促红细胞生成素（rHuEPO）治疗的癌性，血色素 Hb＜110g/L 可以使用，血色素 Hb＜100g/L 推荐使用。一般用法为，150IU/Kg 或 10000IU每周三次，连续 4—8 周，4 周无效可双倍量再使用 4 周，无效停止，也有 4IU 每周一次连续 4—8 周，起效时间 2—4 周，可提升 Hb10—30g/L 左右，治疗有效率为 32%—85%。这种治疗方法副作用较少，但起效时间较长，增加了血栓形成的风险。且目前价格偏贵，适用于轻、中度癌性患者。中医中药在这方面的确很有潜力。在临床中，益气补血中药多用于治疗和白细胞减少症，而在治疗因放化疗而致的白细胞减少的病例中，可明显延长患者生存期，改善病人生活质量。益气补血中药对恶性肿瘤具有一定的抑瘤作用，还可以提高荷瘤群体的生存质量和延长生存期，有效缓解放化疗所带来的免疫力低下、体重下降和降低继发的感染性死亡机率，联合放疗应用具有协同增效作用，并可减少放疗辐射所带来的白细胞减少及免疫力低下等副作用。因此在临床上放化疗的病人同时应用益气补血中药，具有增效减毒及保证放化疗的顺利进行的作用。&&
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刘猛的咨询范围：
1.肿瘤分期较早，适合放化疗；
2.本人抽出部分病床预留给整体状况较好适合放化疗的外地患者；
3.肿瘤术后或者放化疗后，需要定期复查者。
4.放化疗过程中出现难以处理的并发症、放化疗不良反应、手术后遗症等；
5.需要配合中医中药治疗者。
6.行氩氦刀治疗的患者。
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&放化疗引起的骨髓抑制（白细胞、血小板降低、贫血）
放化疗引起的骨髓抑制（白细胞、血小板降低、贫血）
& & & 放化疗引起的白细胞、血小板减少、贫血，临床很常见。发病机制：正常情况下，骨髓内细胞的增殖、成熟和释放与外周血液中粒细胞的衰老死亡、破坏和排出呈相对恒定状态。某些肿瘤在其治疗过程中破坏了这种平衡，即出现白细胞减少甚至全血细胞减少。各种放射线对骨髓的抑制多见于肿瘤放射治疗中及放射治疗后。放射线不仅可使骨髓抑制，而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变，其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。放疗增敏作用的化疗药物如 DNR，ADM 等在增加放疗敏感性的同时，也增加了副作用。由于骨髓和淋巴组织增殖旺盛，分化程度低，对放射线高度敏感，所以骨髓损害程度取决于放射剂量的大小、照射范围和部位、照射时间等．放疗所致的骨髓抑制远较化疗为轻，主要影响粒细胞系，大面积可影响 BPC。绝大多数抗癌药物，均有不同程度的骨髓抑制，常为剂量限制毒性。化疗药物 (抗肿瘤药物) 可作用于癌细胞增殖周期的不同环节，抑制 DNA 分裂增殖能力，从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性，在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞，尤其是对粒细胞系影响最大，从而出现骨髓抑制，见白细胞减少，甚则全血细胞减少。肿瘤病人在化疗中随着化疗药物在体内累积量的增加，其骨髓抑制也逐渐加重。多数抗癌药物的骨髓抑制，出现于用药后 1-3 周，持续 2-4 周恢复。但 HN2 抑制淋巴细胞，却发生在给药后 24 小时。亚硝脲类的骨髓抑制出现较迟，最低值见于第 3-4 周，恢复期亦长约 6-8 周。多数药物以抑制 WBC 为主，伴血小板 BPC 相应下降，少数药物如 MMC，CBP 以抑制 BPC 为主。联合化疗除注意骨髓储备功能外，应避免骨髓毒性叠加的药物并用，或适当减少并用时的剂量。由于粒细胞和血小板的半衰期短，而红细胞的半衰期较长（120 天）。故红细胞系干细胞的减少情况不容易在外周循环池中表现出来。诊断：查血常规即可发现。临床表现及治疗：1．化疗引起贫血的防治1) 补充铁剂　鼓励病人多休息，防止发生体位性低血压，必要时吸氧使血氧饱和度≥90%，进食含铁丰富的食物， 加强营养。多数患者虽然血清铁及血清铁蛋白正常， 但存在着铁代谢紊乱，主要为铁的利用障碍。应用重组人促红细胞生成素 (recombinant human　erythropoietin， rHuEPO) 治疗， 即可解除铁利用障碍， 从而有效地消耗体内储存铁。如果总铁量不足，势必使红系造血亦受到一定限制。根据临床观察， 包括网织红细胞和造血功能检测， 若血清铁&100Lg/L ， 单用铁剂血红蛋白 (Hgb) 不升， 给予 rHuEPO ， 同时补铁效果显著。至于对铁剂如何选用， 最近，Ballard 等前瞻性随机对照研究，认为口服硫酸亚铁或每周注射右旋糖酐铁 100 mg 均不如单次输注总剂量的右旋糖酐铁的效果好， 总剂量 =4.08 ×体重 (kg)×[15- 开始治疗时血红蛋白的值 (g%) ]mg。2) 输血指征　肿瘤病人贫血多为慢性起病和骨髓功能低下所致，Hgb 100 g/L 以上时无输血指征。Hgb& 85 g/L 时，应结合病人的临床表现，如极度疲劳、头晕头痛、心动过速、低血压及心脏缺血表现，可考虑输浓缩红细胞。Hgb&70g/L，且血容量正常时，通常需输注浓缩红细胞，只有肿瘤病人有活动性出血，需要同时补充血容量和红细胞时，才考虑输全血。3) 促红细胞生成素　随着 EPO 基因工程产物 rHuEPO 的合成，EPO 开始广泛用于化疗相关性贫血的治疗。应用目的有： (1) 用于合并贫血的肿瘤患者可以为其顺利完成化疗提供保障；(2) 化疗的同时使用 rHuEPO 可以预防贫血发生；(3) 治疗化疗后出现的贫血；(4) rHuEPO 与其它造血细胞刺激因子合用对缓解化疗所致的多源性骨髓抑制具有协同作用；(5) 骨髓移植治疗过程中，对患者预处理后同时应用 rHuEPO 和粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 以增加造血干细胞的动员量，缩短骨髓移植后造血功能恢复时间。应用 rHuEPO 须符合如下条件，红细胞比(Hct)&30% 或 Hgb&90g/L 加上以下 5 项中的任何一项：(1) 正在接受化疗或放疗；(2) 骨髓受肿瘤侵犯；(3) 骨髓异常增生综合征(MDS)；(4) 转铁蛋白饱和率&20%；&100 ng/ml。rHuEPO 剂量为 100～150 U/k，每周 3 次，2～4 周后起效，如果二周内 Hct 增加 4%，则剂量减少 50%，如果 4～6 周后 Hct 增加&5%～ 3=&& 300=&& k=&& hct=&&&36% 或 Hgb 达到 120g/L 以上，可考虑停药。2．抗癌药物引起血小板减少症的防治血小板&100×109/L 可诊断为血小板减少症。血小板低于 50×109/L 时，存在出血的危险性，可有皮肤、黏膜出血； 低于 20×109/L 时， 有自发性出血的高度危险性； 低于 10×109/L 则极高度危险。1) 一般处理　处理血小板减少症时， 应注意以下几点： (1) 血小板&50×109/L 时， 应减少活动， 预防损伤， 避免搬运重物， 防治便秘； (2) 维持收缩压在 18.7 kPa (140 mmHg) 以下， 预防颅内出血； (3) 避免使用非甾体消炎药或含有阿司匹林的药物； (4) 避免肌肉注射等创伤性操作， 操作后必须局部按压 5～ 10 分钟以上；(5) 一过性血小板减少时可考虑应用小剂量糖皮质激素； 血小板低于 20×109/L 或有出血时可考虑输注血小板； (7) 输血小板后发生寒颤时应及时使用哌替啶。2) 输血小板的指征　输血小板依然是治疗血小板减少症的标准方法。一般血小板低于 20×109/L 时， 有指征输注血小板， 但也有学者认为血小板 10×109/L 以下时才考虑输血小板。血小板输注 1～ 4 小时后， 应评价血小板增加数量， 每输 1 单位血小板一般会增加 5～ 10×109/L 。3) 血小板生成素 (thrombopo ietin， TPO) 　重组人血小板生成素 (rhTPO) 已进入临床， 它能降低患者因化疗所致血小板减少症的严重度和持续时间；减少输注血小板量， 具有明显促进血小板恢复作用。Vadhan 等报道 29 例妇科肿瘤患者接受 rhTPO 治疗， 其合适剂量为 1. 2 Lg/kg， 隔日 1 次， 共 4 次。没有液体潴留、呼吸困难、心律失常等不良反应， 其中 1 例出现轻度的抗体滴度升高。白细胞介素 -11 已被美国食品药品管理局 (FDA) 批准用于临床， 也能减轻患者因抗癌药物所致血小板减少症的严重度和持续时间， 减少血小板的输注量， 促进血小板的恢复。国产商品名 &巨和粒&，1.5mg/ 只，常用剂量为 50 Lg/kg。主要毒副反应有液体潴留、呼吸困难、心律失常等。3．抗癌药物引起中性粒细胞减少症的防治细胞周期特异性药物引起中性粒细胞最低值为第 7～14 天， 一般 8 天后可恢复； 而细胞周期非特异性药物引起中性粒细胞最低值为第 10～14 天， 第 21～ 24 天恢复。周围白细胞低于 4×109/L 称为白细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于 2×109/L 为中性粒细胞减少症。中性粒细胞绝对计数低于 0.5×109/L ，称中性粒细胞缺乏症。中性粒细胞减少症患者体温超过 38℃， 常称中性粒细胞减少性发热。有时发热是唯一的可靠体征。常见的感染部位有呼吸道、皮肤黏膜、肛周、会阴、尿道以及各种导管、引流管放置处， 也可伴有口腔炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等继发感染。中性粒细胞缺乏症起病急骤， 易在 2～ 4 天内发生严重的细菌感染。口腔、咽喉、直肠、肛门、阴道或子宫等黏膜均可有坏死性溃疡，并迅速进展至脓毒血症。中性粒细胞缺乏症引发脓毒败血症时， 若不及时处理死亡率极高， 必须引起足够的重视。1) 一般处理　中性粒细胞减少症的处理重在预防。减少由外源性微生物引起感染的危险性， 避免接触不卫生的水果、蔬菜和其它植物、动物及其排泄物、疫苗接种过的人或患有传染性疾病的病人 (如水痘、带状疱疹、流感及普通感冒等)。医护人员检查病人前必须洗手， 严防交叉感染。病人应养成良好的卫生习惯， 注意饮食卫生， 做到饭后漱口及口腔护理， 加强大小便后会阴部清洁， 每天洗澡。预防皮肤和黏膜的创伤， 正确处理伤口。中性粒细胞减少症伴发热或缺乏症的处理应注意以下几点： (1) 仔细检查并尽可能发现感染病灶及感染； (2) 常规进行尿、血培养、中心静脉置管或可疑感染部位的培养； (3) 拍摄胸片， 每天或隔天检查血常规； (4) 经验性应用广谱抗生素，根据药敏试验结果更换抗生素。常规治疗中一些常用的口服药物：①地榆升白片 能刺激骨髓造血，促进造血干祖细胞增殖分化，增加血细胞的生成数量，有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制，其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞 DNA 的损伤，并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现，在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用，用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症，起到了良好的疗效② 利血生、鲨肝醇、维生素 B③ 茜草双酯 系茜草有效成分茜草酸衍生物，能加速成熟白细胞释放，促进造血干细胞增殖和分化④ 小檗胺 系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱，能促进造血功能，增加末梢血白细胞⑤ 中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸。2) 严重骨髓抑制采用 CSF＋常规药物治疗 　基因重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG-CSF) 有惠尔血 (Filgrastim) 和格拉诺赛特 (Granocyte) 等进口产品，较国产粒生素、瑞白、吉姆欣、特而立等效果好。本药的主要作用：(1) 刺激骨髓 CFU-G 向成熟粒细胞分化、增殖；(2) 促进骨髓成熟粒细胞向外周血释放；(3) 激活成熟粒细胞的功能，延长其寿命；(4) 刺激骨髓造血干细胞向外周血释放。由于骨髓造血细胞并不均处于增殖期，一般抗癌药引起的骨髓抑制并不严重，但少数抗癌药如：烷化剂、亚硝脲类药物对增殖及不增殖的造血细胞均有影响，容易引起严重的骨髓抑制。因目前尚无有效的预防方法，所以，当白细胞降至正常以下要积极采取有效治疗，确保患者在短期内升至正常范围内，完成肿瘤治疗的预期目标。轻度的骨髓抑制可以采用口服常规升白细胞药物来治疗。例如利血生、鲨肝醇、茜草双酯以及一些中药复方制剂地榆升白片，升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升来治疗。当病人发生严重骨髓抑制，应采用粒细胞集落刺激因子治疗。同时各种护理措施是必不可少的。心理因素可以致病，而疾病又反作用于人的心理状态，由于白细胞下降患者要停止化疗，此时患者抵抗力低，食欲下降，容易乏力；患者易产生焦虑，情绪低沉，细致的心理护理可以帮助患者从这种困境中解脱出来，愉快接受治疗。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　４．常用药物临床上治疗骨髓抑制的药物种类繁多，这里做一简要归纳供参考。1）中药益气健脾药能提高机体免疫功能； 滋阴补血药可保护骨髓功能， 增加外周血液的白细胞、血红蛋白及血小板。①中草药及有效成分　常用预防和治疗白细胞减少的中草药有： 人参、黄芪、党参、女贞子、鸡血藤、枸杞子、地黄、川芎、苦参、刺五加、茜草、灵芝、三颗针、淫羊藿等。能升高白细胞中药有效成分主要为多糖类 (枸杞、银耳、云芝、淫羊藿、人参多糖等)、生物碱类 (小檗胺、去甲斑蝥素、苦参总碱、千金藤素等)、皂苷类 (人参皂苷、绞股蓝总皂苷、黄芪苷等)、挥发油类 (莪术油、茴香烯等)。②中医常用升白复方制剂有愚鲁汤、保元汤、十全大补口服液、六味地黄口服液、升白丸、乌鸡白凤丸、健脾益肾冲剂、长安升白冲剂、升白片、参芪片、养血升白胶囊、大花罗布麻胶囊、蜂龄胶囊等。2）化学药物利血生、鲨肝醇、维生素 B 为促核酸代谢物， 升白作用同时也有促进肿瘤生长作用， 故宜慎用。小檗胺系小檗属植物分离得到的一种双苄基异喹啉类生物碱， 能促进造血功能， 增加末梢血白细胞。茜草双酯系茜草有效成分茜草酸衍生物， 能加速成熟白细胞释放、促进造血干细胞增殖和分化， 对化疗所致白细胞减少者增加白细胞作用优于利血生、鲨肝醇、维生素 B， 并与它们有协同作用肌苷、茴香烯、核苷酸、氨肽素等也有一定的升白作用3）新型升白药①rHuGM-CSF　此系采用基因重组技术用大肠杆菌产生人粒细胞 / 巨噬细胞集落刺激因子， 是非糖基化的水溶性蛋白质。②rHuG-CSF　本品是含 175 个氨基酸的非糖基基化糖蛋白， 除了在大肠杆菌中表达所需另加一个氨基末端甲硫氨酸外， 其氨基酸序列与人体 G-CSF 自然序列一致。它可诱导嗜中性粒细胞产生大量的循环嗜中性粒细胞， 明显增加嗜中性粒细胞计数， 减少粒细胞减少的持续时间， 可因此减少抗生素应用时间。正常情况下， 新产生的成熟粒细胞 5d 进入循环池，而应用 rHuG-CSF 后大约 1d 进入循环池。使用 rHuG-CSF， 患者 WBC 恢复正常平均需 3－4d。③灵杆菌素　系基因突变菌中具有强力升白作用的刺激造血生长因子， 能强烈刺激机体产生多种内源性集落刺激因子， 刺激骨髓造血细胞增殖分化， 增加外周血白细胞数量， 增强白细胞功能， 激活机体非特异免疫防御系统， 增强巨噬细胞活性， 提高机体特异免疫功能。500 多例肿瘤患者临床验证，其升白作用与惠尔血 (rHuG-CSF) 相当， 而促进免疫功能更明显。动态观察发现， 在用药 24h 后升白作用最为明显。④升白欣　其主要成分是白细胞增多素， 是一种多克隆细胞因子诱生剂， 能够有效刺激机体产生多种高效细胞因子， 包括 G-CSF， GM-CSF， IL-1， IL-2 等， 相当于多种细胞因子联合应用。白细胞回升至正常值的平均所需时间为 3－2d。本品主要副作用为发热和局部疼痛， 对症处理多可缓解。⑤地榆升白片 能刺激骨髓造血，促进造血干祖细胞增殖分化，增加血细胞的生成数量，有效提高白细胞减少症患者的白细胞水平。放、化疗可导致肿瘤患者骨髓抑制，其造血微环境也会受到破坏。地榆升白片能防止放、化疗对骨髓造血细胞 DNA 的损伤，并且具有保护造血微环境的作用。临床观察中发现，在放、化疗开始时即配合地榆升白片使用，用于防止因放、化疗引起的白细胞减少症，起到了良好的疗效。
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